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Los trastornos de sueño en la esclerosis múltiple

debilidad de la musculatura respiratoria que afecta a estos pacientes con mayor intensidad durante el sueño REM y se da principalmente en pacientes encamados por enfermedad avanzada [2]. Además, se ha reseñado una mayor severidad del SAHOS en pacientes con esclerosis múltiple (EM) que muestran una afectación de tronco del encéfalo respecto a los que no tienen lesiones en tronco [1] y de los enfermos con esclerosis múltiple (EM) respecto a la población general. No obstante, resulta de interés el estudio de otras regiones del sistema nervioso central (SNC) ya que no se puede excluir que las otras regiones del cerebro estén implicadas en la fisiopatología de los trastornos respiratorios de sueño.

Así, hasta la fecha, no sabemos si los trastornos respiratorios de sueño en la esclerosis múltiple (EM) se producen sólo como trastorno comórbido o si hay trastornos respiratorios de sueño secundarios a otras lesiones estructurales.

MOVIMIENTO DE EXTREMIDADES RELACIONADAS CON EL SUEÑO

Los movimientos de extremidades relacionados con el sueño en la esclerosis múltiple (EM) son el síndrome de piernas inquietas (SPI) y los movimientos periódicos de piernas (MPP) [1, 8]. Los MPE se consideran un endofenotipo del síndrome de piernas inquietas (SPI) de tal forma que están presentes en la mayoría de los pacientes con MP.

El síndrome de piernas inquietas (SPI) es un trastorno sensitivo-motor relacionado con el sueño caracterizado por la necesidad de mover las piernas ante sensaciones molestas o desagradables, causadas o empeoradas durante los periodos de reposo o inactividad, por lo que empeoran o aparecen principalmente durante la noche o la tarde-noche; la urgencia de movimiento y las sensaciones desagradables son parcial o totalmente aliviadas por el movimiento, como caminar o hacer estiramientos.

Dichos síntomas causan preocupación, angustia, alteración del sueño o disfunción mental, física, social, ocupacional, educacional, conductual o en otras áreas importantes del funcionamiento del afectado. Es importante considerar que, las características descritas no representan los síntomas primarios o únicos de otros trastornos médicos o conductuales (criterios diagnósticos de acuerdo con la conferencia de consenso celebrada en los National Institutes of Health en Bethesda, 2002).

El síndrome de piernas inquietas (SPI) es altamente prevalente en enfermedades inmunológicas-inflamatorias, pero no existen datos sobre la relación entre la intensidad de dicho proceso y el desarrollo de SPI en los enfermos con esclerosis múltiple (EM) [9]. Mientras que la prevalencia de los MPP se describe en un 36%, la descrita en el SPI oscila entre el 13.3% y el 65.1% [5,8, 9], observándose en la mayor parte de la literatura una clara evidencia de que la prevalencia del síndrome de piernas inquietas (SPI) es significativamente mayor en estos enfermos que en la población general [1, 4, 5, 8].

También se ha descrito una prevalencia mayor en la esclerosis múltiple (EM) de MPP en el sexo femenino, personas mayores y sujetos con historia familiar positiva [1, 9]. La historia familiar del 40-90% de los pacientes MPE informa de una fuerte influencia genética que se ha asociado a cuatro genes: BTBD9, MEIS1, PTPRD y MAP2KP / SCOR1 [9]. Sin embargo, el posible papel de estos genes en la determinación del curso clínico del síndrome de piernas inquietas (SPI) es desconocida.

En la mayoría de los casos, el síndrome de piernas inquietas (SPI)I se desarrolla después del diagnóstico de esclerosis múltiple (EM), pero el hecho de que el 6.4% de los pacientes con esclerosis múltiple (EM) presenten síntomas de síndrome de piernas inquietas (SPI) antes de la aparición de la esclerosis múltiple (EM) plantea la existencia de otras causas no estructurales inmersas en este proceso [9].

Hay una fuerte relación que vincula los movimientos de extremidades durante el sueño a las reservas de hierro en el cerebro [8, 9]. Este déficit central de hierro puede causar una alteración dopaminérgica que juega el papel más importante descrito en la fisiopatología de los trastornos del movimiento relacionados con el sueño; ello justificaría que las mujeres premenopáusicas presenten un mayor riesgo (OR=5.08) para desarrollar un síndrome de piernas inquietas (SPI) que las mujeres posmenopáusicas (OR=2.00) como consecuencia de los niveles de hierro bajos resultantes de la pérdida menstrual de sangre [9].

Asimismo, el síndrome de piernas inquietas (SPI) se ha asociado con mayor frecuencia a enfermos con esclerosis múltiple (EM) de edad avanzada, mayor grado de discapacidad y lesiones cervicales [4, 8, 9]. El hecho de que la esclerosis múltiple (EM) primaria progresiva [8], la remitente-recurrente [9] o la secundaria progresiva [9] predisponga a la presentación de síndrome de piernas inquietas (SPI) no está claro, ya que ninguno de los estudios publicados han llegado a ninguna conclusión. Es más, la causa de que el síndrome de piernas inquietas (SPI) sea más prevalente en pacientes con esclerosis múltiple (EM) no está clara ni justificada en el 100% de los casos por lesiones estructurales; no obstante, se ha observado una anisotropía fraccional menor y un incremento significativo en los parámetros de los histogramas de la difusión mínima de la sustancia gris medular al valorar a enfermos con esclerosis múltiple (EM) y síndrome de piernas inquietas (SPI) con Resonancia Magnética Nuclear por tensor de difusión, lo que sugiere que los SPI positivos presentan una degeneración medular más severa [9].

Se ha postulado recientemente que las neuronas dopaminérgicas localizadas en la región A11 (que son probablemente la única fuente dopaminérgica de la médula espinal) están involucradas en dichos trastornos del movimiento relacionados con el sueño, de tal manera que la alteración dopaminérgica medular podría producir una hiperexcitabilidad espinal de las vías motoras y sensitivas que fueran causantes de tales