Inicio > Medicina de Urgencias > Tratamiento del shock anafiláctico en pacientes betabloqueados. A propósito de 2 casos en Atención Primaria > Página 2

Tratamiento del shock anafiláctico en pacientes betabloqueados. A propósito de 2 casos en Atención Primaria

(endémico en nuestro medio).

Látex: exploraciones médicas con guantes, globos, preservativos…

Agentes físicos: Frío: por exposición masiva en pacientes diagnosticados de Urticaria a frígore. ejercicio: con o sin antecedente de ingesta de alimentos.

Otros: progesterona, semen…

Síntomas y signos:

Los síntomas suelen aparecer inmediatamente tras la exposición al agente causal aunque también pueden acontecer hasta una hora o más después.

Pueden comenzar con pródromos como malestar, astenia intensa, sensación de calor generalizado y a continuación afectación en estos niveles:

Cutáneo: prurito en piel o mucosas (localización palmo-plantar como frecuente característica inicial, y por tanto, señal de alarma), urticaria, angioedema.

Respiratorio: vía aérea superior (disnea, disfonía, sensación de bolo faríngeo, estridor por edema laríngeo) o inferior (tos, disnea, sibilancias, opresión torácica).

Cardiovascular: taquicardia, palpitaciones, inestabilidad, mareo, hipotensión, shock, cambios ECG: arritmias, infarto agudo de miocardio.

Gastrointestinal: naúseas, vómitos, aumento del peristaltismo, dolor cólico, diarrea.

Otros síntomas: síntomas naso-oculares (estornudos, epífora, hidrorrea, inyección conjuntival,prurito oculonasal), desorientación, sudoración, convulsiones, incontinencia urinaria o rectal, contracciones uterinas.

La gravedad de la reacción es mayor cuanto menor sea el intervalo de tiempo exposición-reacción. Hay que tener en cuenta la posibilidad de una respuesta bifásica entre 3 y 12 h tras el inicio.

Según la duración del episodio (mayor o menor de seis semanas) se diferencian en procesos crónicos o agudos.

La patogenia de las urticarias y angioedema, supone la liberación de diversos mediadores, siendo el principal implicado en la mayoría de los casos la histamina, produciendo vasodilatación, sudoración, edema de dermis, aumento de la permeabilidad vascular y constricción del músculo liso bronquial.

La anafilaxia es un cuadro grave, que se manifiesta por signos y síntomas cutáneos, respiratorios (broncoespasmo, estridor, edema de laringe), cardiovasculares (hipotensión, colapso cardiovascular, alteraciones en el ECG) y gastrointestinales (náuseas, vómitos, diarreas, dolor abdominal), que pueden presentarse simultáneamente.

Tabla 1. Criterios diagnósticos de anafilaxia.

Anafilaxia muy probable si cumple 1 de los siguientes criterios:

  1. Inicio agudo (minutos a horas) de un síndrome que afecta a la piel y/o mucosas (urticaria generalizada; prurito, eritema o “flushing” [sofoco]; edema de labios, úvula o lengua), junto con al menos uno de los siguientes:
  1. Compromiso respiratorio (disnea, sibilancias, estridor, disminución del Peak-flow, hipoxemia).
  2. Disminución de la presión arterial (PA) o síntomas asociados de disfunción orgánica (hipotonía, síncope, incontinencia).
  1. Aparición rápida (de minutos a algunas horas) de 2 o más de los siguientes síntomas tras la exposición a un alérgeno potencial:
  1. Afectación de piel y/o mucosas.
  2. Compromiso respiratorio.
  3. Disminución de la PA o síntomas asociados de disfunción orgánica.
  4. Síntomas gastrointestinales persistentes (dolor abdominal cólico, vómitos).

Disminución de la PA (PA sistólica inferior a 90 mmHg o descenso superior al 30% sobre la basal) tras minutos o algunas horas de la exposición a un alérgeno conocido para ese paciente.

Tratamiento de la anafilaxia y shock anafiláctico:

La anafilaxia exige un tratamiento inmediato, inicialmente con adrenalina subcutánea 0,3-0,5 ml al 1:1.000 en adultos y 0,01 ml por cada 10 kg de peso en niños. Se puede repetir la dosis inicial cada 15-20 minutos. (Ver algoritmo de actuación ante anafilaxia al final del artículo).

Según las fuentes consultadas, la vía de elección es la subcutánea, aunque también se puede emplear la vía intramuscular; y en casos de shock grave o respuesta inadecuada, la vía intravenosa. En este sentido existe una gran controversia acerca de la vía de administración. Así, algunos autores mantienen que, sin lugar a dudas, la vía de elección es la subcutánea; sin embargo, otros alegan que la absorción por esta vía puede ser demasiado lenta en el caso de producirse shock anafiláctico y recomienda la vía intramuscular; por último, también encontramos en la bibliografía artículos que indican que la administración debe realizarse por vía intravenosa ya que la hipotensión a que da lugar la reacción alérgica puede implicar que las vías subcutánea e intramuscular sean ineficaces y por tanto no se produzca una buena absorción. En cualquier caso, lo que sí está claro es que la adrenalina es absorbida escasamente en el tracto gastrointestinal y es inefectiva si se administra por vía oral.

La adrenalina es una catecolamina natural, estimulante de receptores alfa y ß. En general, el receptor ß es más sensible que el alfa, por lo que responde a dosis más bajas. De ahí que las concentraciones pequeñas (inyección subcutánea) produzcan acciones predominantemente ß, por tanto:

­ A nivel cardíaco, incrementa la frecuencia cardíaca, la velocidad de conducción y la fuerza de contracción.