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Revisión bibliográfica. Diagnóstico de tromboembolismo pulmonar

14. Prótesis totales de cadera.

15. Inmovilizaciones prolongadas.

16. Embarazo y puerperio temprano, asociados a pre-eclampsia, eclampsia o cesárea, con asociación o antecedentes de trombosis venosa profunda.

17. Enfermedades del corazón: Insuficiencia cardíaca congénita, fibrilación auricular crónica, infarto del ventrículo derecho, endocarditis bacteriana.

18. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (Hiperviscosidad sanguínea, hipertensión pulmonar, reposo obligado y las sepsis frecuentes)

Clínica

El diagnóstico clínico es muy difícil ya que sus signos y síntomas generalmente son inespecíficos . Los síntomas incluyen disnea, tos, dolor pleurítico y hemoptisis. Entre los signos físicos se encuentran taquicardia, taquipnea, fiebre, cianosis, e hipertensión. Puede también haber signos de tromboflebitis. Estos signos clínicos son muy variables. Se han reconocido tres síndromes clínicos muy diferenciados:

– Infarto pulmonar. Hay un comienzo brusco del dolor pleurítico y disnea. Puede haber hemoptisis. El diagnóstico diferencial primario es la neumonía.

– Cor pulmonale agudo. Si el embolismo es masivo, puede haber colapso, síncope, ansiedad, y posiblemente dolor torácico. El examen físico revela taquipnea, pulmones claros, y evidencia de fallo ventricular derecho. El diagnóstico diferencial principal es el infarto agudo de miocardio o el Shock.

– Disnea inexplicada. Si el embolismo pulmonar no es masivo y no ocurre el infarto pulmonar, el único síntoma puede ser la disnea aguda. El examen físico revela taquipnea y pulmones claros.

Las pruebas diagnósticas para trombosis venosa profunda en las extremidades inferiores pueden incrementar la probabilidad de TEP ante la sospecha clínica.

Los cambios electrocardiográficos son variables, aparecen pronto y suelen ser transitorios. Son secundarios a la hipertensión pulmonar aguda y a la hipoxemia, y por tanto son más frecuentes en el TEP masivo. El clásico patrón S 1-Q 3-T 3 de cor pulmonale agudo se encuentra raramente.

También se utilizan la gasometría arterial (inespecífica) o la cuantificación plasmática del dímero D, que generalmente son insuficientes para el diagnóstico.

Exámenes Radiológicos

El primer paso es la radiografía del tórax y el estudio isotópico de ventilación perfusión. Este último es positivo cuando hay defectos de perfusión sin defecto de ventilación.

RADIOGRAFÍA SIMPLE DEL TÓRAX.

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TEP. Radiografía simple de tórax

Es el primer estudio ante la sospecha de tromboembolismo pulmonar (TEP). En un alto porcentaje las radiografías de tórax son normales. Más frecuentemente tendrán alteraciones, pero generalmente inespecíficas.

Raramente una combinación de hallazgos es fuertemente sugerente de TEP en la situación clínica apropiada. Realmente no permiten establecer un diagnóstico, pero puede orientar junto con la clínica y al laboratorio. Además son esenciales para interpretar los estudios isotópicos de ventilación perfusión.

La Rx simple refleja los cambios patofisiológicos del tromboembolismo pulmonar (TEP). Algunos de los hallazgos más importantes son los siguientes:

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TEP. Signo de Westermak

Figura 2: Muestra Signo de Westermak, Joroba de Hampton, Amputación vascular y Atelectasias.

Aspecto normal: puede ocurrir incluso con embolismos extensos o grandes. Es especialmente válido si la gammagrafía contiene defectos en la perfusión.

Pérdida de volumen pulmonar. La manifestación más frecuente de la pérdida de volumen regional asociada a tromboembolismo pulmonar (TEP) es una elevación unilateral del diafragma. También puede haber descenso de la cisura mayor. Es más frecuente cuando existe infarto.

Oligohemia: puede ser local o generalizada. Es local cuando es por embolismo en una arteria grande en cuyo caso se producen unos pulmones radiotransparentes de forma regional. La vasoconstricción de los vasos distales al embolo producen el llamado signo de Westermark. Es un hallazgo frecuente. Son importantes las radiografías comparativas. Típico del tromboembolismo pulmonar (TEP) sin infarto.

Cuando la oligoemia es generalizada ocurre en los TEP difusos de pequeños vasos. Se acompaña de hipertensión pulmonar.

Agrandamiento de la la arteria pulmonar (S. de Fleischner): Ocurre en el lugar del impacto del émbolo

Cambios cardiacos (cor pulmonale). Poco frecuente. Más frecuente en los TEP periféricos múltiples. Se produce un aumento del tamaño cardiaco por dilatación del ventrículo derecho y la arteria pulmonar principal.

Pulmón un radiopaco regional. Se produce en el tromboembolismo pulmonar (TEP) con infarto hemorrágico. Aparece una opacidad homogénea en forma de cúpula con su base en la pleura: Joroba de Hampton. Suele localizarse en la periferia pulmonar, sobre todo en el seno costofrénico o junto a una cisura. Es más frecuente en base pulmonar derecha. Raramente tiene broncograma aéreo.

El Infarto pulmonar engloba desde la lesión reversible de la congestión hemorrágica (35%) hasta el infarto con necrosis irreversible (menos del 5%). Visto de perfil, se ve el borde pleural bien definido, y la interfase pulmonar mal definida. Visto de frente, se ve una sombra difusa, mal definida, redondeada,