DIAGN\u00d3STICO DIFERENCIAL<\/span><\/b><\/p>\nEl s\u00edndrome de Guillain-Barr\u00e9 (SGB) no es solo una de las formas m\u00e1s frecuentes de polineuropat\u00eda vistas en los hospitales generales, sino es tambi\u00e9n la que m\u00e1s r\u00e1pida progresa y la m\u00e1s potencialmente fatal. Cualquier polineuropat\u00eda que lleve al enfermo hacia la muerte por fallo respiratorio dentro de unos pocos d\u00edas, es usualmente de esta variedad. No obstante, otros tipos de polineuropat\u00edas agudas que presentaremos pueden presentarse ocasionalmente y necesitan ser diferenciadas.<\/p>\n
La situaci\u00f3n m\u00e1s cr\u00edtica es distinguir el s\u00edndrome de Guillain-Barr\u00e9 (SGB) de las enfermedades agudas de la m\u00e9dula espinal (marcadas por una par\u00e1lisis sensorimotora por debajo de un dado nivel y afectaci\u00f3n esfinteriana). Como una mielopat\u00eda demuestra parestesias en los dedos, puede ascender centr\u00edpetamente, lo que no es probable el s\u00edndrome de Guillain-Barr\u00e9 (SGB).<\/p>\n
Otra confusi\u00f3n adicional puede ocurrir con las lesiones transversales agudas en las cuales los reflejos osteotendinosos est\u00e1n inicialmente abolidos (shock espinal), o con las mielopat\u00edas necrotizantes donde una p\u00e9rdida permanente de los reflejos osteotendinosos sigue a la destrucci\u00f3n de las neuronas espinales. Varias reglas son \u00fatiles para distinguir el s\u00edndrome de Guillain-Barr\u00e9 (SGB) de la mielopat\u00eda cervical: en el s\u00edndrome de Guillain-Barr\u00e9 (SGB) los m\u00fasculos respiratorios est\u00e1n usualmente involucrados, si hay par\u00e1lisis generalizada, las puntas de los dedos deben estar parest\u00e9sicas si los s\u00edntomas sensitivos han ascendido hasta el nivel de las mitades de las pantorrillas; es inusual la p\u00e9rdida marcada de la sensibilidad proximal hasta los brazos o piernas en el estudio temprano de la enfermedad y los reflejos est\u00e1n invariablemente ausentes, dentro de las 24 horas, en las extremidades que est\u00e1n tambi\u00e9n d\u00e9biles para resistir la gravedad. El hallazgo de una capacidad vital normal, coloc\u00e1ndose sentado, en los grados de cuadriparesia se ve en las enfermedades de la m\u00e9dula.<\/p>\n
Nosotros hemos observado unos pocos ejemplos de s\u00edndrome de Guillain-Barr\u00e9 (SGB) generalizado o de variante Fisher que han sido confundidos con trombosis de la arteria basilar. La presencia de pupilas reactivas arreflexia y anormalidades de la onda F en el primero y de reflejos vivos y signos de Babinski en el \u00faltimo; debe distinguir las dos afecciones. La caracter\u00edstica m\u00e1s importante del s\u00edndrome de Guillain-Barr\u00e9 (SGB) es una par\u00e1lisis predominantemente motora, por esta raz\u00f3n el diagn\u00f3stico diferencial debe incluir la poliomielitis, esta \u00faltima se distingue por los s\u00edntomas men\u00edngeos, fiebre, pleocitosis temprana en el l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo (LCR) y par\u00e1lisis motora arrefl\u00e9xica asim\u00e9trica generalmente.<\/p>\n
Ptosis puerperal y debilidad oculomotora son hallazgos del s\u00edndrome de Guillain-Barr\u00e9 (SGB) en algunos casos que pueden provocar confusi\u00f3n con la miastenia gravis aguda; pero en esta no hay s\u00edntomas sensitivos y se mantienen los reflejos osteotendinosos. En el s\u00edndrome de Guillain-Barr\u00e9 (SGB) los m\u00fasculos mandibulares permanecen relativamente fuertes, mientras que en la miastenia gravis estos se afectan y producen ca\u00edda de la mand\u00edbula con apertura bucal.<\/p>\n
El botulismo puede simular el s\u00edndrome de Guillain-Barr\u00e9 (SGB), pero en el primero los reflejos pupilares est\u00e1n ausentes tempranamente (pueden ser vistos en los casos de s\u00edndrome de Guillain-Barr\u00e9 (SGB) avanzados) y hay bradicardias que generalmente no se aprecian en el s\u00edndrome de Guillain-Barr\u00e9 (SGB). Ricketsias (tickpar\u00e1lisis) o afecciones transmitidas por garrapatas es una rara entidad casi imposible de distinguir en el s\u00edndrome de Guillain-Barr\u00e9 (SGB), a menos que exista el antecedente de contacto con garrapatas; ambas enfermedades causan una par\u00e1lisis ascendente aguda, pero la p\u00e9rdida sensorial no es el hallazgo principal de la ricketsiasis o par\u00e1lisis por garrapata y el l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo (LCR) R permanece normal. La ciguatera causa parestesia y debilidad aguda facio-braquial, taquipnea, iridoplejia, que dura unos pocos d\u00edas.<\/p>\n
Los trastornos musculares de todos los pacientes atendidos en la UTI necesitan siempre ser distinguidos del s\u00edndrome de Guillain-Barr\u00e9 (SGB). Estos incluyen la llamada polineuropat\u00eda del paciente cr\u00edtico, la neuropat\u00eda acelerada del fallo renal visto en pacientes diab\u00e9ticos en di\u00e1lisis peritoneal, hipofosfatemia aguda de la hiperalimentaci\u00f3n, la miopat\u00eda esteroidea, particularmente cuando se combina con par\u00e1lisis neuromuscular prolongada y el efecto prolongado de las drogas bloqueadoras neuromusculares usualmente como resultado de la acumulaci\u00f3n de metabolitos en el fallo renal y con acidosis.<\/p>\n
TRATAMIENTO<\/span><\/b><\/p>\nLos puntos esenciales en la terapia de los casos severos agudos son la asistencia respiratoria y una cuidadosa atenci\u00f3n de Enfermer\u00eda hasta que la enfermedad remita naturalmente y la recuperaci\u00f3n sea completa o as\u00ed completa en la mayor\u00eda de los casos. Menos del 30% de nuestros pacientes han necesitado ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica, pero si la condici\u00f3n del paciente se puede empeorar impredecible y r\u00e1pidamente, el deber\u00e1 ser ingresado en un centro hospitalario tan pronto como sea posible y pueda evaluarse frecuentemente su funci\u00f3n respiratoria.<\/p>\n
LOS CRITERIOS ESTABLECIDOS PARA INICIAR LA ASISTENCIA VENTILATORIA MEC\u00c1NICA SON LOS SIGUIENTES: <\/span><\/b><\/p>\n_ Capacidad vital menor de 15 mL\/Kg.<\/p>\n
_ Presi\u00f3n inspiratoria m\u00e1xima menor de \u201320 cm. de agua.<\/p>\n
_ Presi\u00f3n espiratoria m\u00e1xima menor de 40 cm de agua.<\/p>\n
_ Par\u00e1lisis bulbar o disfagia con peligro de broncoaspiraci\u00f3n.<\/p>\n
_ Hipoxemia y\/o hipercapnia.<\/p>\n
La medici\u00f3n de la fuerza inspiratoria m\u00e1xima y la capacidad vital respiratoria funciona como una gu\u00eda a la cabeza del enfermo e indica la significancia de la fuerza diafragm\u00e1tica y la amenaza de un fallo mec\u00e1nico respiratorio. Si hay una tendencia decreciente constatada, cuando estos test son repetidos en intervalos de 3-4 horas, la intubaci\u00f3n endotraqueal debe considerarse cuando la capacidad vital alcanza entre 10-12 ml\/Kg. Este grado de afectaci\u00f3n ventilatoria ocurre antes del primer s\u00edntoma de disnea o elevaci\u00f3n de la concentraci\u00f3n de CO2<\/sub>, pero generalmente coincide con ligeras disminuciones en las concentraciones de ox\u00edgeno (PO2<\/sub> por debajo de 85 mmHg). Los pacientes con debilidad orofar\u00edngea requieren intubaci\u00f3n a\u00fan m\u00e1s temprana para prevenir la aspiraci\u00f3n, pero en circunstancias m\u00e1s tard\u00edas la ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica no siempre es requerida. Estos tratamientos demandan la admisi\u00f3n de los pacientes en una UTI donde puedan ser<\/p>\n<\/p>\n
atendidos por personal diestro en el mantenimiento ventilatorio y de las v\u00edas a\u00e9reas. Los esfuerzos en prevenir un fallo respiratorio con el uso de ventilaci\u00f3n a presi\u00f3n negativa (curvass-type) han sido por lo general insatisfactorios.<\/p>\n
Otro de los momentos m\u00e1s importantes del r\u00e9gimen terap\u00e9utico es el apoyo sobre la presi\u00f3n arterial (la hipotensi\u00f3n por la disontonom\u00eda neurovascular ocurre en el 10% de los pacientes) por un adecuado suministro de volumen y agentes vasopresores y prevenir el disbalance electrol\u00edtico, hemorragias gastrointestinales y en particular el embolismo pulmonar (por el uso de heparina subcut\u00e1nea y botas de compresi\u00f3n neum\u00e1tica). Solamente la hipertensi\u00f3n severa requiere tratamiento usando agentes antihipertensivos r\u00e1pidamente efectivos, dosificados; a diferencia de la hipotensi\u00f3n donde es mejor seguir su evoluci\u00f3n probablemente. El \u00edleo reflejo es un problema en algunos casos: se manifiesta inicialmente como un dolor abdominal en pacientes con alimentaci\u00f3n por levine y luego distensi\u00f3n abdominal ligera, este puede llevar a la perforaci\u00f3n intestinal si contin\u00faa la alimentaci\u00f3n.<\/p>\n
Hasta 1982 no se reconoc\u00edan las alteraciones del Sistema Nervioso Central aut\u00f3nomo (SNCA) que pueden presentar los pacientes con s\u00edndrome de Guillain-Barr\u00e9 (SGB) y cuya incidencia alcanza el 65% de los enfermos, tanto en la edad adulta como en la infancia. Los trastornos auton\u00f3micos se pueden manifestar tanto por hipo como por hiperactividad, estable e inestable. Su aparici\u00f3n coincide con la fase de paresia motora y mejora o desaparece en los d\u00edas o semanas siguientes, aunque en ocasiones los d\u00e9ficit pueden ser persistentes. Habitualmente los trastornos auton\u00f3micos m\u00e1s severos se dan en las paresias m\u00e1s graves aunque no existe un paralelismo inequ\u00edvoco entre el grado de afectaci\u00f3n som\u00e1tico y auton\u00f3mico.<\/p>\n
La causa principal de fallecimiento en el s\u00edndrome de Guillain-Barr\u00e9 (SGB) hasta las \u00faltimas d\u00e9cadas ha sido la insuficiencia respiratoria aguda, pero la ventilaci\u00f3n asistida ha permitido disminuir el \u00edndice de mortalidad y actualmente los trastornos anat\u00f3micos severos son los responsables entre un 2% de los fallecidos. La profilaxis de estos trastornos se logra al realizar una buena manipulaci\u00f3n durante las maniobras m\u00e1s frecuentes con el paciente grave, que son los est\u00edmulos de v\u00edsceras huecas (succi\u00f3n traqueal, intubaciones, endoscop\u00edas, sondajes, etc.), los cambios posturales bruscos y las modificaciones importantes del volumen hemol\u00edtico (plasmaf\u00e9resis, hemodi\u00e1lisis, aportes bruscos de l\u00edquidos por v\u00eda venosa) debido a la inestabilidad e hiper o hipoactividad parox\u00edstica durante estas maniobras, debe prestarse especial atenci\u00f3n al control cardiovascular. No es frecuente la necesidad de anestesiar al paciente, pero en su caso puede conducir a la asistolia.<\/p>\n
Casi todos los pacientes con s\u00edndrome de Guillain-Barr\u00e9 (SGB) deben ser observados en un hospital al menos por varios d\u00edas. Los casos con solo parestesias distales y ligera debilidad en las extremidades no necesitan tratamiento, pero es aconsejable observarlos aproximadamente 2 semanas antes de concluir que no tendr\u00e1n progresi\u00f3n posterior. Los pacientes que disminuyen r\u00e1pidamente sus capacidades vitales o bajan aproximadamente de 18 ml\/kg de peso, o que tienen disantonom\u00eda cardiovascular son son candidatos propios para ser observados en las UTI.<\/p>\n
Los avances m\u00e1s importantes en el tratamiento del s\u00edndrome de Guillain-Barr\u00e9 (SGB) son la ventilaci\u00f3n con presi\u00f3n positiva y las unidades respiratorias y m\u00e9dicas de las UTI, introducidas en los a\u00f1os 50 durante la epidemia europea de poliomielitis.<\/p>\n
El flujo al mantener libre las v\u00edas a\u00e9reas con efectividad y la necesidad de una ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica prolongada, son los requisitos para acudir a la traqueotom\u00eda. En la mayor parte de los casos, nosotros esperamos hasta finalizar la tercera semana de intubaci\u00f3n para proceder a esta pr\u00e1ctica; pero cuando el paciente queda cuadripl\u00e9jico r\u00e1pidamente y dependiente del ventilador, esta se debe realizar antes. Una vez practicada la traqueotom\u00eda se requieren una cuidadosa toilet traqueal y un tratamiento con antibi\u00f3ticos para la sepsis respiratoria y urinaria. Bajo estas condiciones puede reducirse la mortalidad en un 3%.<\/p>\n
La fisioterapia (movimientos pasivos y cambios de posici\u00f3n de las extremidades que previenen las escaras por presi\u00f3n y m\u00e1s tarde ejercicios de resistencia ligeros), puede comenzarse una vez que el paciente pueda realizarla confortablemente. La decisi\u00f3n de suspender la ventilaci\u00f3n y de remover el tubo de la traqueotom\u00eda depende del grado de recuperaci\u00f3n de la funci\u00f3n respiratoria del paciente. Como en una poliomielitis, la fuerza de los m\u00fasculos craneales y el trapecio le proporciona la misma inervaci\u00f3n segmentaria, as\u00ed el diafragma contribuye a la fuerza respiratoria paralela.<\/p>\n
La prevenci\u00f3n de la sepsis nosocomial es un objetivo principal del tratamiento, ya que el 25% de los pacientes adquieren neumon\u00edas y el 30%, sepsis urinaria. La profilaxis del tromboembolismo pulmonar, una nutrici\u00f3n adecuada y la atenci\u00f3n psicol\u00f3gica son los dem\u00e1s aspectos fundamentales a atender en los dos casos.<\/p>\n
PLASMAF\u00c9RESIS E INMUNOGLOBULINAS<\/span><\/b><\/p>\n\n- Intercambio del plasma<\/span><\/i>: Tambi\u00e9n conocido como plasmaf\u00e9resis. Esta terapia quita sangre del paciente, separa las c\u00e9lulas rojas y blancas de la sangre del plasma, y despu\u00e9s devuelve las c\u00e9lulas rojas y blancas. Es costoso y s\u00f3lo est\u00e1 disponible en centros con equipos adecuados.<\/li>\n
- Inmunoglobulina intravenosa<\/span><\/i>: Esta terapia implica altas dosis intravenosas de las prote\u00ednas que el cuerpo utiliza normalmente en dosis peque\u00f1as. Se recomienda para los adultos con los s\u00edntomas m\u00e1s graves. Los investigadores han descubierto que la administraci\u00f3n de altas dosis de estas inmunoglobulinas, derivadas de un conjunto de miles de donantes normales, a pacientes de Guillain-Barr\u00e9 puede reducir el ataque inmunol\u00f3gico sobre el sistema nervioso.<\/li>\n<\/ul>\n
Tres grandes ensayos al azar que comprometen 500 pacientes, han establecido claramente la utilidad de la plasmaf\u00e9resis en la fase de progresi\u00f3n r\u00e1pida del s\u00edndrome de Guillain-Barr\u00e9 (SGB). En los pacientes tratados en la primera semana del debut se logra reducci\u00f3n en el per\u00edodo de hospitalizaci\u00f3n en la magnitud del tiempo que requieren ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica y el tiempo requerido en resumen para caminar; sin embargo, si la Plasmaf\u00e9resis es instituida 3 semanas o m\u00e1s despu\u00e9s del debut de la enfermedad, el procedimiento ha sido de poco valor. El factor pron\u00f3stico m\u00e1s importante de respuesta a la plasmaf\u00e9resis es la edad de los pacientes (hay mejor respuesta en los m\u00e1s j\u00f3venes) y la conservaci\u00f3n de los componentes motores en los potenciales de acci\u00f3n y las aptitudes antes de la instituci\u00f3n de la plasmaf\u00e9resis.<\/p>\n
En un estudio qued\u00f3 demostrado que la mejor condici\u00f3n de los pacientes despu\u00e9s del tratamiento se alcanz\u00f3 entre los 6-12 meses; sin embargo, en estos estudios los resultados al respecto fueron equ\u00edvocos. Nuestra pr\u00e1ctica ha sido observar los pacientes minuciosamente, a\u00fan si est\u00e1n afectados ligeramente si alcanzan o parecen alcanzar incapacidad para caminar sin ayuda, o si muestran reducci\u00f3n significativa de la capacidad vital o signos de debilidad orofar\u00edngea,<\/p>\n
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entonces la plasmaf\u00e9resis instituida r\u00e1pidamente. El r\u00e9gimen para el recambio de plasma es remover 200-250 ml x Kg. en 4 o 6 tratamientos en d\u00edas alternos. El recambio usual de l\u00edquido es con soluci\u00f3n salina y 5% de alb\u00famina. Seg\u00fan nuestra experiencia, el uso de sitios de acceso perif\u00e9ricos es preferible a la inserci\u00f3n de un cat\u00e9ter subclavio. Se presenta raramente, complicaciones como la hipertensi\u00f3n, hipoprotrombinemia con sangramiento (usualmente epistaxis) y arritmias cardiacas. La hepatitis y el SIDA tienen riesgos solo si el plasma es usado como l\u00edquido de reemplazo.<\/p>\n
Este procedimiento y el manejo de la insuficiencia respiratoria deben llevarse a cabo en centros con experiencia en la t\u00e9cnica y manejo de complicaciones la plasmaf\u00e9resis. Hay evidencias (Osterman y colaboradores). De que los pacientes que son recambiados muy temprana y agresivamente, pueden sufrir reca\u00eddas cuando el recambio de plasma es descontinuado.<\/p>\n
El grupo de estudio Holand\u00e9s (reporta que la administraci\u00f3n intravenosa de inmunoglobulina (400 mg\/Kg.\/d\u00eda) por 5 d\u00edas continuo es tan efectivo como la plasmaf\u00e9resis y tiene el avance de la disponibilidad inmediata y mayor seguridad (Van der Meche y colaboradores). Estos resultados fueron corroborados en un estudio internacional dirigido por RCA Hagles. En el hay una tendencia de mayor resultado en pacientes que recibieron plasmaf\u00e9resis, y aun mejores resultados en un grupo tratado con plasmaf\u00e9resis inmediatamente seguida de infusi\u00f3n endovenosa con inmunoglobulina por 5 d\u00edas; en ambas instancias los resultados diferenciados alcanzaron significaci\u00f3n estad\u00edstica. Por la f\u00e1cil administraci\u00f3n de la inmunoglobulina esta se est\u00e1 usando m\u00e1s que la plasmaf\u00e9resis. Nosotros no hemos concluido si es \u00fatil continuar administrando la terapia inmune a pacientes que empeoran o que fallan para mejorar despu\u00e9s de una ronda inicial de tratamiento, pero este paso se encuentra en investigaci\u00f3n. El costo de estos dos tratamientos es comparable. Entidades cardiovasculares excluyen la plasmaf\u00e9resis en pacientes con infarto agudo de miocardio (IMA) reciente, angina, sepsis activa o disautonom\u00eda cardiovascular del s\u00edndrome de Guillain-Barr\u00e9 (SGB).<\/p>\n
CORTICOESTEROIDES<\/span><\/b><\/p>\nDurante 50 a\u00f1os, los corticosteroides fueron el pilar del tratamiento contra el s\u00edndrome de Guillain-Barr\u00e9 (SGB) agudo, seg\u00fan cuenta en la base anecd\u00f3tica de experiencia en unos pocos estudios no controlados y la apelaci\u00f3n a su efecto antiinflamatorio. Dos estudios controlados al azar: uno usando dosis convencionales de prednisona por 2 semanas y otro usando altas dosis de metilprednisolona (50 mg) endovenosa, diariamente por 5 d\u00edas, no reportaron beneficios y los corticosteroides no deben considerarse \u00fatiles en la terapia para el s\u00edndrome de Guillain-Barr\u00e9 (SGB).<\/p>\n
DIETA <\/b><\/h3>\n
Durante la enfermedad, las necesidades nutritivas son cruciales; pero no es raro que los pacientes pierdan el apetito o el gusto por los alimentos. Una buena nutrici\u00f3n puede ser un aliado poderoso en el proceso de recuperaci\u00f3n.<\/p>\n
Los estimulantes tales como el caf\u00e9, el t\u00e9 y los productos refinados se deber\u00e1n mantener en un m\u00ednimo, porque provocan un caos en los niveles de az\u00facar en la sangre y, finalmente, agotan la nutrici\u00f3n del cuerpo. Se deber\u00e1 evitar el az\u00facar de cualquier tipo. Todas las intolerancias o alergias alimenticias incitar\u00e1n m\u00e1s a un sistema inmunol\u00f3gico que est\u00e9 desequilibrado y los comestibles culpables se deber\u00e1n identificar y eliminar. Los principales culpables, son el trigo, los productos l\u00e1cteos y las frutas c\u00edtricas.<\/p>\n
Las prote\u00ednas son importantes para el crecimiento, la salud y la recuperaci\u00f3n. Si la enfermedad ha hecho que las carnes rojas sean menos atractivas, lo que sigue posee fuentes excelentes de prote\u00ednas: at\u00fan, caballa, arenques, sardinas, salm\u00f3n, pollo y tofu (estos alimentos son tambi\u00e9n m\u00e1s provechosos que las carnes rojas). Se podr\u00e1n agregar carnes o pescados extra a sopas, cacerolas o cocidos.<\/p>\n
Se recomienda una dieta antiinflamatoria<\/b> que contenga muchos \u00e1cidos grasos esenciales y que se encuentran en pescados oleosos, nueces, semillas y sus aceites, adem\u00e1s del aceite de oliva. Las dos familias de grasas esenciales son la Omega 3 y la 6. Esas grasas son necesarias para la integridad de la vaina de melina que rodea a los nervios.<\/p>\n
Los alimentos de energ\u00eda son los ricos en el complejo B, tales como los granos enteros, el mijo, el alforf\u00f3n, el centeno y el quinoa, el ma\u00edz, la cebada y las verduras frescas. Las comidas ricas en vitamina A (como las hortalizas y frutas), y vitamina E (las paltas, las pepitas, las semillas de calabazas) puede ayudar a reducir la inflamaci\u00f3n. El magnesio existe en todas las hortalizas verdes, cuanto m\u00e1s oscuras mejor. Hay zinc en los huevos, el pescado, las semillas de girasol y las lentejas. Se encuentra cobre en las nueces del Brasil, la avena, el salm\u00f3n, y los hongos. La bromelina, un producto antiinflamatorio<\/b>, se encuentra en los anan\u00e1s y las nueces. Las manzanas y las peras son buenas frutas de consumo porque liberan az\u00facares en forma lenta. Las frutillas o fresas, los kiwis y las batatas o camotes son ricas en vitamina C. Pueden encontrarse alimentos que contienen bioflavonoides, que apoyan la producci\u00f3n de vitamina C, en las hortalizas amarillas y verdes.<\/p>\n
Los comestibles que se debe evitar son los que obstaculizan la producci\u00f3n de energ\u00eda (y que van contra el buen humor). Esos alimentos estimulan la adrenalina y, a fin de cuentas, agotan la vitalidad. Algunos ejemplos de ellos son: el alcohol, el t\u00e9, el caf\u00e9, las bebidas carbonatadas, los pasteles, los bizcochos y los dulces.<\/p>\n
Los comestibles proinflamatorios<\/b> se deben evitar tambi\u00e9n; pero por una raz\u00f3n diferente. Son ricos en Pg2, una prostaglandina que fomenta la inflamaci\u00f3n. Incluyen productos animales y l\u00e1cteos, margarinas (grasas hidrogenadas), grasas duras, alimentos fritos, grasas quemadas y materia grasa en pastas, bizcochos, pastelillos y galletas. Se ha demostrado que una dieta baja en grasas saturadas hace que se haga m\u00e1s lento el deterioro de la vaina de mielina. Esos comestibles trastornan el equilibrio y detienen el uso por el cuerpo de las grasas \u00abesenciales\u00bb provechosas, como se indic\u00f3 en lo que antecede.<\/p>\n
PRON\u00d3STICO<\/span><\/b><\/p>\nTal como se indic\u00f3 anteriormente del 3-5% de los pacientes no sobrevive la enfermedad, a\u00fan en los hospitales mejor equipados. La muerte en los estad\u00edos tempranos se debe muchas veces al paro card\u00edaco, quiz\u00e1s relacionado a disantonom\u00eda, ARDS o debido a alg\u00fan fallo accidental del equipo o ventilador. M\u00e1s tarde, las causas principales son el tromboembolismo pulmonar y otras complicaciones (usualmente bacterianas) por la inmovilizaci\u00f3n prolongada.<\/p>\n
Como se expres\u00f3 anteriormente, una mayor\u00eda de los pacientes se recuperan total o casi totalmente (con ligero d\u00e9ficit motor en los pies o piernas). Sin embargo, en cerca del 10% de los pacientes la incapacidad residual es severa, son aquellos con formas m\u00e1s severas y r\u00e1pidamente progresivas de la enfermedad, con incidencia de da\u00f1o axonal difuso y los que reciben asistencia ventilatoria mec\u00e1nica prolongada. Un factor que anuncia o predice debilidad residual es el hallazgo electromiogr\u00e1fico de amplitudes disminuidas<\/p>\n
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severamente de los potenciales de acci\u00f3n muscular y la denervaci\u00f3n difusa. El tiempo promedio de asistencia respiratoria mec\u00e1nica en pacientes con fallo respiratorio es de 50 d\u00edas y el per\u00edodo de hospitalizaci\u00f3n de 108 d\u00edas. Ambos per\u00edodos pueden reducirse significativamente con el uso temprano de la plasmaf\u00e9resis.<\/p>\n
La recuperaci\u00f3n muchas veces ocurre en pocas semanas o meses, pero si los axones degeneraron, se requiere entonces entre 6-18 meses o m\u00e1s. Luego de los 2 a\u00f1os no puede esperarse mejor\u00eda. Los viejos y ancianos se recuperan con m\u00e1s lentitud que los j\u00f3venes y quedan con debilidad residual y aquellos que tienen p\u00e9rdida de fibras sensitivas pronunciada y desbalance son los que probablemente quedan con determinado grado de dificultad definitivamente.<\/p>\n
Del 5-9% de los pacientes sufren una o m\u00e1s secuencias de polineuropat\u00eda aguda, en ellos el nervio puede hacerse palpable y engrosarse paulatinamente. Una enfermedad que en principio parece ser una polineurorradiculopat\u00eda inflamatoria aguda puede dejar de serlo para estabilizarse y continuar luego progresando invariablemente o puede existir una remisi\u00f3n incompleta que sigue a una neuropat\u00eda cl\u00ednica lentamente progresiva fluctuante. Estas formas cr\u00f3nicas de neuropat\u00eda pueden distinguirse del s\u00edndrome de Guillain-Barr\u00e9 (SGB) agudo y se describen en otros art\u00edculos como CIDP.<\/p>\n
El uso rutinario de la plasmaf\u00e9resis y la inmunoglobulina endovenosa ha logrado un alto promedio de reca\u00edda en el primer mes de la enfermedad. La mayor\u00eda de los pacientes con esta forma limitada de reca\u00edda responde al tratamiento, solo unos pocos se convierten en cr\u00f3nicamente incapacitados.<\/p>\n
FACTORES ASOCIADOS A UN MAL PRONOSTICO:<\/span><\/b><\/p>\n\n- Edad mayor de 60 a\u00f1os.<\/li>\n
- Progresi\u00f3n r\u00e1pida de la enfermedad (Menos de 7 d\u00edas)<\/li>\n
- Extensi\u00f3n y severidad del da\u00f1o axonal (Amplitud motora distal media menor del 20% de lo normal.<\/li>\n
- Enfermedad cardiorrespiratoria preexistente.<\/li>\n
- Tratamiento tard\u00edo<\/li>\n<\/ul>\n
CONCLUSI\u00d3N<\/b><\/h3>\n
Luego de buscar informaci\u00f3n acerca del S\u00edndrome de Guillain Barr\u00e9 concluimos que es una enfermedad grave del sistema nervioso perif\u00e9rico que puede afectar a cualquier persona ya sea joven o adulta, hombre o mujer; en la cual los nervios de las piernas y brazos se inflaman y dejan de funcionar. Esto causa debilidad repentina provocando par\u00e1lisis y p\u00e9rdida de sensaciones y a veces dolor.<\/p>\n
No es una enfermedad hereditaria ni contagiosa.<\/p>\n
Cerca del 60% de los pacientes sufren de infecci\u00f3n de garganta o intestinal, influenza o s\u00edntomas de stress dos semanas previos. Estas infecciones propician una respuesta incorrecta del sistema inmune que ataca a los nervios.<\/p>\n
Los s\u00edntomas<\/b> son usualmente hormigueo y entumecimiento en los dedos de manos y pies, con progresiva debilidad en los brazos y piernas durante los pr\u00f3ximos d\u00edas.<\/p>\n
En algunos de los casos la par\u00e1lisis progresa hasta el t\u00f3rax y el paciente est\u00e1 imposibilitado para respirar por s\u00ed mismo y necesita de respiraci\u00f3n mec\u00e1nica, por lo tanto requiere ser internado en unidad de terapia intensiva.<\/p>\n
La garganta y el rostro pueden estar afectados dificultando la degluci\u00f3n, haciendo que el paciente deba ser alimentado por sonda naso-g\u00e1strica.<\/p>\n
El diagn\u00f3stico<\/b> por examen cl\u00ednico es dif\u00edcil porque puede confundirse con otras patolog\u00edas.<\/p>\n
La mayor\u00eda de los pacientes (80%) tienen una recuperaci\u00f3n total. Muchos pasan 3 meses o m\u00e1s en el hospital y tardan un a\u00f1o en recuperarse.<\/p>\n
Algunos pacientes no se recuperan completamente y sus secuelas pueden ser debilidad, hormigueos y ocasionalmente dolor.<\/p>\n
La muerte, rara vez ocurre (5%, mayormente ancianos).<\/p>\n
Es infrecuente la recidiva de s\u00edndrome de Guillain-Barr\u00e9 (SGB).<\/p>\n
El tema que elegimos para la monograf\u00eda nos result\u00f3 muy interesante ya que es una enfermedad de la que nadie est\u00e1 exento. Consideramos que alcanzamos los objetivos propuestos en la introducci\u00f3n, debido a que investigamos acerca de los diferentes aspectos (causas, consecuencias, pron\u00f3sticos y tratamientos) del S\u00edndrome de Guillain Barr\u00e9, y tambi\u00e9n focalizamos en la relaci\u00f3n que existe entre este S\u00edndrome y la aplicaci\u00f3n de vacunas (anti influenza, anti poliomielitis, etc.) que eventualmente pueden ser desencadenantes de la enfermedad.<\/p>\n
EFECTIVIDAD POR TIPO DE TRATAMIENTO<\/span><\/b><\/p>\nBETAMETASONA INTRATECAL\u2026\u2026\u2026\u2026\u2026\u2026\u2026\u2026\u2026\u2026\u2026\u2026\u202675.0%<\/p>\n
PLASMAF\u00c9RESIS e INTACGLOB\u00cdN \u2026\u2026\u2026\u2026\u2026\u2026\u2026\u2026\u2026\u2026\u2026..85.7%<\/p>\n
PLASMAF\u00c9RESIS \u2026\u2026\u2026\u2026\u2026\u2026\u2026\u2026\u2026\u2026\u2026\u2026\u2026\u2026\u2026\u2026\u2026\u2026\u2026.87.5%<\/p>\n
INTACGLOB\u00cdN \u2026\u2026\u2026\u2026\u2026\u2026\u2026\u2026\u2026\u2026\u2026\u2026\u2026\u2026\u2026\u2026\u2026\u2026\u2026\u2026\u202695.0%<\/p>\n
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S\u00edndrome de Guillain-Barre El s\u00edndrome de Guillain-Barr\u00e9 (SGB) es una polineuropat\u00eda desmielinizante inflamatoria aguda de origen idiop\u00e1tico, caracterizada por debilidad muscular y arreflexia. Constituye una de las formas m\u00e1s frecuentes de neuropat\u00eda, siendo la evoluci\u00f3n m\u00e1s r\u00e1pida y potencialmente fatal. Esta polineuropat\u00eda aguda desmielinizante, se caracteriza por una progresiva debilidad muscular bilateral, generalmente sim\u00e9trica, ascendente, … <\/p>\n
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