{"id":11897,"date":"2013-06-24T17:15:13","date_gmt":"2013-06-24T15:15:13","guid":{"rendered":"http:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=11897"},"modified":"2013-06-24T17:31:20","modified_gmt":"2013-06-24T15:31:20","slug":"sindrome-stevens-johnson-glibenclamida-caso-clinico","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/sindrome-stevens-johnson-glibenclamida-caso-clinico\/","title":{"rendered":"S\u00edndrome de Stevens-Johnson por glibenclamida. Presentaci\u00f3n de un caso"},"content":{"rendered":"

S\u00edndrome de Stevens-Johnson por glibenclamida. Presentaci\u00f3n de un caso.<\/strong><\/h3>\n

RESUMEN<\/p>\n

Se da a conocer la afectaci\u00f3n por s\u00edndrome de Stevens-Johnson \/ necrolisis t\u00f3xica epid\u00e9rmica causado probablemente por la glibenclamida que tuvo un paciente masculino con antecedentes de hipertensi\u00f3n arterial para lo cual lleva tratamiento con captopril y de diabetes Mellitus para lo cual llevaba tratamiento con glibenclamida que presento un cuadro de prurito generalizado, lesiones vesiculosas primero y luego ampollosa, las cuales fueron aumentando en n\u00famero y se extendieron por el tronco, cara, y la parte proximal de las cuatro extremidades, cuadro que fue empeorando hasta llegar a la hipotensi\u00f3n, taquicardia, con signos de deshidrataci\u00f3n severa, con l\u00e1minas de epidermis necr\u00f3ticas en la cara, en la regi\u00f3n proximal de ambas extremidades, el t\u00f3rax, la espalda y gl\u00fateos, con exantemas, la mucosa oral y conjuntiva ocular muy inflamada y con punteado hemorr\u00e1gico por lo que reportado de grave.<\/p>\n

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S\u00edndrome de Stevens-Johnson por glibenclamida. Presentaci\u00f3n de un caso.<\/strong><\/p>\n

Dra. Luisa Maria Boizant Crombet. Especialista de segundo grado en Farmacolog\u00eda. Profesora Instructora. Hospital Provincial Saturnino Lora. Santiago de Cuba.
\nDr. Leonardo Ramos Hern\u00e1ndez. Especialista de segundo grado en farmacolog\u00eda. Profesor auxiliar. Universidad de Ciencias M\u00e9dicas. Santiago de Cuba
\nDra. Felipa Nerys L\u00f3pez Veranes. Especialista de segundo grado en farmacolog\u00eda. Profesor auxiliar. Hospital Provincial Saturnino Lora. Santiago de Cuba.
\nDra. Susana Mar\u00eda Farr\u00e9 Rosales. Especialista de segundo grado en medicina intensiva y emergencias. Profesora asistente. Hospital Provincial Saturnino Lora. Santiago de Cuba.
\nDr. Carlos P\u00e9rez. Especialistas de primer grado en Medicina Interna. Hospital Provincial Saturnino Lora. Santiago de Cuba.<\/p>\n

Palabras clave: S\u00edndrome de Stevens-Johnson, glibenclamida.<\/p>\n

ABSTRACT<\/p>\n

Disclosed involvement by stevens-jhonson syndrome \/ Toxic Epidermal Necrolysis caused probably by glibenclamide which appear in a male patient with hypertension treated with captopril and diabetes mellitus treated with glibenclamide, who start to present generalized pruritus, vesicular lesions first then bullosa, which were increasing in number and spread up the trunk, face, and proximal portion of all four limbs, that problem was worse up to the hypotension, tachycardia, with signs of severe dehydration, with necrotic epidermis sheets in the face, both proximal extremities, chest, back and buttocks, with rash, oral mucosa and conjunctiva very swollen and bleeding dotted so reported as serious.<\/p>\n

Keywords: Stevens-Johnson Syndrome, glibenclamide<\/p>\n

Introducci\u00f3n.<\/strong><\/p>\n

Se ha difundido la idea de un espectro de enfermedad que incluye eritema multiforme, s\u00edndrome de Stevens-Johnson y necrolisis epid\u00e9rmica t\u00f3xica (NET), sin l\u00edmites bien definidos entre ellos (1). Otras denominaciones como \u00abs\u00edndrome mucocut\u00e1neo, \u00abnecrolisis epid\u00e9rmica aguda diseminada, tipos 1, 2, y 3 o \u00abnecrolisis exantem\u00e1tica\u00bb no han aclarado la clasificaci\u00f3n. (1, 2)<\/p>\n

El cuadro t\u00edpico de NET, descrito por Lyell, se caracteriza por la aparici\u00f3n brusca, tras un pr\u00f3dromo \u00abcatarral\u00bb, de lesiones eritematosas, dolorosas, inicialmente distribuidas de forma sim\u00e9trica en cara y tronco, aunque luego se puedan extender hacia las partes acras. Las lesiones comienzan siendo m\u00e1culas eritematosas, pero pronto aparece el signo caracter\u00edstico de la enfermedad: la necrosis y desprendimiento de la epidermis que produce ampollas fl\u00e1cidas y signo de Nikolsky con despegamiento de amplias zonas epid\u00e9rmicas que dejan erosiones exudativas. La extensi\u00f3n de este despegamiento es uno de los factores pron\u00f3sticos principales. Un peque\u00f1o porcentaje de enfermos presenta s\u00f3lo eritema confluente y zonas erosivas, pero el 90% tienen adem\u00e1s lesiones aisladas, salpicadas en la proximidad de las erosiones. \u00c9stas son m\u00e1culas de borde mal definido, con forma irregular, y pueden tener un centro m\u00e1s oscuro o ampolloso. (1, 2)<\/p>\n

El estudio histopatol\u00f3gico es necesario para confirmar el diagn\u00f3stico. Las lesiones tienen una epidermis necr\u00f3tica, despegada de la dermis que no muestra signos inflamatorios llamativos. El diagn\u00f3stico diferencial debe establecerse con otras enfermedades que producen descamaci\u00f3n extensa, ampollas o p\u00fastulas confluentes, como el s\u00edndrome de la piel escaldada estafiloc\u00f3cica, la psoriasis pustulosa, la pustulosis aguda exantem\u00e1tica, la erupci\u00f3n fija medicamentosa generalizada, las toxicodermias maculopapulosas, las quemaduras de segundo grado y las lesiones ampollosas del coma.
\nEl s\u00edndrome de Stevens-Johnson (SSJ) es una enfermedad estrechamente relacionada. La descripci\u00f3n original data de 1922, cuando Stevens y Johnson describieron los casos de dos ni\u00f1os con fiebre, estomatitis, conjuntivitis y una erupci\u00f3n cut\u00e1nea diseminada compuesta por m\u00e1culas parduzcas y purp\u00faricas (2). Los autores cre\u00edan describir una nueva enfermedad, distinta del eritema multiforme. Se observ\u00f3 que algunos de los casos diagnosticados como s\u00edndrome de Stevens-Johnson (SSJ) evolucionaban hacia necrolisis epid\u00e9rmica t\u00f3xica, y que en algunos pacientes el mismo f\u00e1rmaco hab\u00eda producido s\u00edndrome de Stevens-Johnson (SSJ) y necrolisis epid\u00e9rmica t\u00f3xica, con lo que se estableci\u00f3 un nexo entre ambos que contin\u00faa siendo aceptado (3).<\/p>\n

El s\u00edndrome de Stevens-Johnson (SSJ) ocurre a todas las edades, en todas las razas y en ambos sexos, es m\u00e1s frecuente en ni\u00f1os y adultos j\u00f3venes del sexo masculino, con una incidencia de uno a seis casos por mill\u00f3n de personas por a\u00f1o. Pese a su baja frecuencia, puede causar serias secuelas, con una elevada mortalidad que puede alcanzar hasta un 70%. (3)<\/p>\n

Su causa se relaciona con la hipersensibilidad a factores precipitantes variados: infecciones por virus, hongos o bacterias, enfermedades del tejido conectivo, neoplasias malignas, radioterapia, vacunas, m\u00faltiples medicamentos (m\u00e1s de cien) y algunos factores gen\u00e9ticos predisponentes. La causa infecciosa es m\u00e1s com\u00fan por virus de herpes simple y por micoplasma. Los medicamentos son el agente causal m\u00e1s frecuente en 60% de los casos, sulfonamidas, trimetroprim-sulfametoxazol, hidanto\u00edna, carbamazepina, barbit\u00faricos, fenilbutazona, piroxicam, alopurinol y aminopenicilinas son responsables de la mayor\u00eda de los casos. La ciprofloxacina, produce el s\u00edndrome de Stevens-Johnson (SSJ) en una frecuencia menor de 1\/10.000. (4, 5)<\/p>\n

Otros autores afirman que la incidencia es de 1,2 a 6 casos por mill\u00f3n de personas al a\u00f1o, pero a pesar de su baja frecuencia tiene gran importancia por las graves secuelas y mortalidad que produce la que se estima entre 5 y 40% (6).<\/p>\n

El s\u00edndrome de Stevens-Johnson es de condici\u00f3n rara, con una incidencia relatada de alrededor de 2,6 a 6,1 casos por mill\u00f3n de personas por a\u00f1o. En los Estados Unidos, hay aproximadamente 300 nuevos diagn\u00f3sticos por a\u00f1o. La condici\u00f3n es m\u00e1s com\u00fan en adultos que en ni\u00f1os. Las mujeres se ven afectadas m\u00e1s a menudo que los hombres, con casos que ocurren en una proporci\u00f3n de dos a uno. (6)<\/p>\n

En nuestro pa\u00eds se reporta m\u00e1s de un caso de este s\u00edndrome por a\u00f1o (7). El objetivo del presente es dar a conocer la afectaci\u00f3n<\/p>\n

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por s\u00edndrome de Stevens-Johnson, que tuvo un paciente el cual admitimos en el servicio de urgencias de nuestro hospital provincial \u201cSaturnino Lora Torres\u201d, en abril del a\u00f1o 2013.<\/p>\n

Presentaci\u00f3n del caso<\/strong><\/p>\n

Se trata de un paciente masculino, negro de 75 a\u00f1os de edad, con antecedentes de hipertensi\u00f3n arterial para lo cual lleva tratamiento con captopril 25mg 2 tabletas diarias y de diabetes mellitas para lo cual llevaba tratamiento con glibenclamida 5mg 6 tabletas diarias, desde el 13 de marzo. Refiere el familiar que desde el d\u00eda 22 o 23 de este mes el paciente comenz\u00f3 con prurito generalizado y comenzaron a salirle lesiones vesiculosas primero y luego ampollosa, las cuales fueron aumentando en n\u00famero y se extendieron por el tronco, cara, y la parte proximal de las cuatro extremidades, debido a esto el d\u00eda 27 de marzo en la consulta con el especialista en medicina interna deciden suspenderle todos los medicamentos. Este cuadro cl\u00ednico fue empeorando progresivamente, y el dia 2 de abril recibimos al paciente en el servicio de urgencias de nuestro hospital, hipotenso, taquic\u00e1rdico, con signos de deshidrataci\u00f3n severa, con l\u00e1minas de epidermis necr\u00f3ticas en la cara, lesiones desepitelizadas en regi\u00f3n proximal de ambas extremidades, el t\u00f3rax, la espalda y gl\u00fateos, con exantemas, la mucosa oral y conjuntiva ocular muy inflamada y con punteado hemorr\u00e1gico. Es reportado de grave y hospitalizado.<\/p>\n

Se indic\u00f3 hemoqu\u00edmica completa, Rx de t\u00f3rax, cultivo de secreciones, seguimiento cl\u00ednico, dermatol\u00f3gico, oftalmol\u00f3gico y de otorrinolaringolog\u00eda, medidas generales de sost\u00e9n, abordaje venoso profundo, monitorizaci\u00f3n cardiorrespiratoria, ox\u00edgeno por cat\u00e9ter nasal, sonda vesical y registro de balance hidromineral.<\/p>\n

Se administr\u00f3 hidrataci\u00f3n parenteral, alb\u00famina humana al 20%, ceftriaxona 1 gramo Intravenoso (IV) cada 12 horas, hidrocortisona 500mg v\u00eda intravenosa (iv) cada 8 horas, ranitidina 50mg v\u00eda intravenosa (iv) cada 12 horas, dipirona 600mg Intramuscular si fiebre. Por v\u00eda t\u00f3pica se administr\u00f3 gentamicina en crema dos veces al d\u00eda, fomentos de soluci\u00f3n salina fisiol\u00f3gica al 0.9% en pliegues infraabdominales cada dos horas por 30 minutos, ba\u00f1os de permanganato de potasio (soluci\u00f3n acuosa) 1×16000, fomentos de suero fisiol\u00f3gico constantes en ambos ojos, gentamicina (col. 0.3%) una gota en ambos ojos cada 3 horas.<\/p>\n

Resultado de los complementarios: Hemograma con diferencial, Hemoglobina 94g\/l, Leucocitos 12.0×109\/l, Polimorfonucleares 0.82, Linfocitos 0.28, creatinina 150 \u00b5mol\/l, Glucemia 11.0 mmol\/l. Radiograf\u00eda de t\u00f3rax: lesiones inflamatorias en ambos campos pulmonares.<\/p>\n

Luego de estabilizado el paciente, en las salas de observaciones y UCIE, se traslada al servicio de dermatolog\u00eda del hospital \u201cJuan Bruno Zayas\u201d.<\/p>\n

Discusi\u00f3n.<\/p>\n

En 1993, para la realizaci\u00f3n de un estudio de casos y controles se plante\u00f3 la necesidad de definir inequ\u00edvocamente estos cuadros. Se public\u00f3 una clasificaci\u00f3n basada en el tipo de lesiones y el porcentaje de superficie corporal erosionada o erosionable (con signo de Nikolsky). La conclusi\u00f3n fundamental del trabajo era que, de forma reproducible, se pueden distinguir el eritema multiforme mayor y el s\u00edndrome de Stevens-Johnson (SSJ). Esta propiedad de la clasificaci\u00f3n supuso una importante novedad, facilitando la realizaci\u00f3n de estudios cl\u00ednicos sobre grupos homog\u00e9neos de pacientes. As\u00ed, los pacientes con eritema multiforme mayor presentan, adem\u00e1s de las erosiones mucosas, placas en diana t\u00edpicas (menores de 3 cm, con m\u00e1s de tres anillos conc\u00e9ntricos bien definidos, y alguno de las cuales es edematoso, pudiendo tener un centro ampolloso), con distribuci\u00f3n predominantemente acra (1). No se encontraron casos con m\u00e1s del 10% de superficie corporal afectada.<\/p>\n

El s\u00edndrome de Stevens-Johnson (SSJ) ocasiona tambi\u00e9n erosiones mucosas, pero las lesiones corporales son m\u00e1culas de tono purp\u00farico, con tama\u00f1o y forma irregulares, tendencia a la confluencia, signo de Nikolsky y localizaci\u00f3n predominante en el tronco, no observ\u00e1ndose lesiones en diana t\u00edpicas. Lo que distingue cl\u00ednicamente eritema multiforme mayor y s\u00edndrome de Stevens-Johnson (SSJ) no es el n\u00famero de mucosas afectadas como se afirmaba previamente, sino la morfolog\u00eda de las lesiones. Posteriormente surgieron pruebas de que ambos responden a etiolog\u00edas distintas, e incluso de que su histolog\u00eda es distinta. El eritema multiforme mayor suele ser recurrente, postinfeccioso, con baja morbilidad y nula mortalidad. Histol\u00f3gicamente presenta un patr\u00f3n inflamatorio, con infiltrado liquenoide y necrosis de queratinocitos basales. El s\u00edndrome de Stevens-Johnson (SSJ) es una enfermedad inducida casi exclusivamente (si no exclusivamente) por f\u00e1rmacos, con una mayor morbilidad y mortalidad. Presenta un patr\u00f3n histol\u00f3gico en el que predomina la necrosis epid\u00e9rmica, con escasa inflamaci\u00f3n.<\/p>\n

La diferencia entre el s\u00edndrome de Stevens-Johnson (SSJ) y la necrolisis epid\u00e9rmica t\u00f3xica, es el porcentaje de superficie afectada, el sss afecta entre un 10 y un 30% de superficie de la piel y la necrolisis epid\u00e9rmica t\u00f3xica afecta m\u00e1s del 30%.<\/p>\n

Dentro de las caracter\u00edsticas del complejo Stevens-Johnson \/necrolisis t\u00f3xica epid\u00e9rmica, el paciente presentaba las siguientes:<\/p>\n

1. Lesiones desepitelizadas: ves\u00edculas, ampollas, costras, l\u00e1minas de epidermis necr\u00f3ticas, erosiones y exantemas con signo de Nikolsky positivo.
\n2. Distribuci\u00f3n predominantemente truncal, cara, tronco y parte proximal de las extremidades.
\n3. Lesiones mucosas y\/o viscerales.
\n4. Este paciente presentaba entre un 10 y un 30% de la superficie corporal afectado.<\/p>\n

El per\u00edodo de tiempo transcurrido desde la administraci\u00f3n del medicamento hasta la aparici\u00f3n del cuadro cl\u00ednico est\u00e1 descrito que es de 1 a 3 semanas, en el primer episodio, el cual corresponde con el periodo de tiempo transcurrido desde que el paciente consumi\u00f3 el medicamento hasta la aparici\u00f3n de los primeros s\u00edntomas de este s\u00edndrome. Se refiere adem\u00e1s que este periodo puede variar dependiendo del tipo de f\u00e1rmaco y que cuando ocurre una recidiva del cuadro suele aparecer a las 48 horas de administrado el medicamento.<\/p>\n

Cualquier f\u00e1rmaco es susceptible de desencadenar este cuadro cl\u00ednico, pero las sulfamidas es el grupo farmacol\u00f3gico que se asocia con mayor frecuencia a la aparici\u00f3n del s\u00edndrome Stevens-Johnson \/necrolisis t\u00f3xica epid\u00e9rmica (24-35%), y la glibenclamida es una sulfonilurea.<\/p>\n

Otros anticonvulsivantes (10-18%), antiinflamatorios no esteroideos (43-5%), y el alopurinol (36%)7.
\nLa Fisiopatolog\u00eda de la enfermedad sugiere que los metabolitos activos de los medicamentos se comportan como haptenos unidos a prote\u00ednas en la membrana basal y en los puentes de fijaci\u00f3n de las c\u00e9lulas epid\u00e9rmicas mediada por linfocitos T (citot\u00f3xicos) y macr\u00f3fagos con liberaci\u00f3n de citoquinas. Esto genera una reacci\u00f3n t\u00f3xica y una necrosis celular directa que induce a la expresi\u00f3n de prote\u00ednas promotoras de la apoptosis de los queratinocitos, lo que suscita la separaci\u00f3n extensa de la epidermis y las mucosas 8<\/p>\n

El mecanismo patog\u00e9nico fundamental parece ser una alteraci\u00f3n cuantitativa y cualitativa de la citotoxicidad celular retardada, que act\u00faa contra los queratinocitos. En concreto se tratar\u00eda de una respuesta de memoria inmunol\u00f3gica en la<\/p>\n

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que previa sensibilizaci\u00f3n, la exposici\u00f3n continuada o repetida de un f\u00e1rmaco, provocar\u00eda que las c\u00e9lulas T de memorias cut\u00e1neas iniciasen un reclutamiento linfocitario, ocasionando una linfopenia perif\u00e9rica. Los metabolitos farmacol\u00f3gicos activar\u00edan esta respuesta al actuar como haptenos tras unirse y modificar prote\u00ednas de la membrana queratinoc\u00edtica, como las del complejo mayor de histocompatibilidad de tipo I (4).<\/p>\n

Por todo lo anteriormente expuesto llegamos a la conclusi\u00f3n de que el paciente presenta un s\u00edndrome de Stevens-Johnson \/necrolisis t\u00f3xica epid\u00e9rmica causado probablemente por la glibenclamida.<\/p>\n

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sindrome de Stevens-Johnson. Im\u00e1genes<\/figcaption><\/figure>\n
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Referencias bibliogr\u00e1ficas.<\/strong><\/p>\n

1. Garc\u00eda I, Roujeau JC, Cruces M. Necrolisis epid\u00e9rmica t\u00f3xica y s\u00edndrome de Stevens-Johnson: clasificaci\u00f3n y actualidad terap\u00e9utica. Actas dermosifiliogr. 2000;91:541:551.<\/p>\n

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S\u00edndrome de Stevens-Johnson por glibenclamida. Presentaci\u00f3n de un caso. RESUMEN Se da a conocer la afectaci\u00f3n por s\u00edndrome de Stevens-Johnson \/ necrolisis t\u00f3xica epid\u00e9rmica causado probablemente por la glibenclamida que tuvo un paciente masculino con antecedentes de hipertensi\u00f3n arterial para lo cual lleva tratamiento con captopril y de diabetes Mellitus para lo cual llevaba tratamiento … <\/p>\n

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