Las miopat\u00edas se pueden clasificar en: distrofias musculares, s\u00edndromes miot\u00f3nicos, miopat\u00edas cong\u00e9nitas, par\u00e1lisis peri\u00f3dicas y miopat\u00edas metab\u00f3licas.<\/p>\n
Presentamos una revisi\u00f3n sobre el manejo anest\u00e9sico en estos pacientes y sus posibles complicaciones cuando se someten a procedimientos quir\u00fargicos.<\/p>\n
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Revisi\u00f3n sobre el manejo anest\u00e9sico de las miopat\u00edas<\/strong><\/p>\n S. Pacreu (1), T. Villar (2), M. Sadurn\u00ed (2), C. Garc\u00eda (2)<\/p>\n 1. M\u00e9dico Consultor Anestesiolog\u00eda y Reanimaci\u00f3n. Hospital Parc de Salut Mar. Barcelona<\/p>\n 2. M\u00e9dico Adjunto Anestesiolog\u00eda y Reanimaci\u00f3n. Hospital Parc de Salut Mar. Barcelona<\/p>\n Resumen<\/strong><\/p>\n Las enfermedades del m\u00fasculo esquel\u00e9tico forman un grupo de entidades bastante heterog\u00e9neas con un elevado riesgo anest\u00e9sico. Por ello, la valoraci\u00f3n preanest\u00e9sica con una historia cl\u00ednica detallada, mencionando el tipo de enfermedad neuromuscular, si existe afectaci\u00f3n multisist\u00e9mica y estad\u00edo cl\u00ednico actual, es importante para evitar una incremento a\u00f1adido de la morbilidad postoperatoria.<\/p>\n Palabras clave: miopat\u00edas, anestesia<\/p>\n Summary<\/b><\/p>\n Skeletal muscle diseases form a large heterogeneous group of entities with a high anaesthetic risk. Therefore, the pre-anaesthetic assessment with a detailed medical history, including the class of neuromuscular disease, multisystem involvement and current clinical stage, is important to avoid an increase in postoperative morbidity added.<\/p>\n Myopathies can be classified into: muscular dystrophies, myotonic syndromes, congenital myopathies, periodic paralysis and metabolic myopathies.<\/p>\n We present a review of the anaesthetic management in these patients and its possible complications when undergo surgical procedures.<\/p>\n Key words: myopathies, anaesthesia.<\/p>\n Las enfermedades del m\u00fasculo esquel\u00e9tico forman un grupo de entidades bastante heterog\u00e9neas con un elevado riesgo anest\u00e9sico. A ra\u00edz de un caso de un paciente var\u00f3n de 71 a\u00f1os diagnosticado de miopat\u00eda mitocondrial a los 30 a\u00f1os con ptosis palpebral asociada, que fue programado para suspensi\u00f3n frontal bilateral con blefaroplastia, nos pareci\u00f3 interesante hacer una revisi\u00f3n sobre el manejo anest\u00e9sico de estas enfermedades tan infrecuentes (1)<\/sup>.<\/p>\n La caracter\u00edstica com\u00fan a todas ellas es la de un pulm\u00f3n normal y una pared tor\u00e1cica d\u00e9bil. A medida que la enfermedad neuromuscular avanza, puede aparecer debilidad y fatiga muscular y, secundariamente, deformidades musculoesquel\u00e9ticas que llevan al paciente a respirar de una forma r\u00e1pida y superficial, utilizando la musculatura accesoria de la respiraci\u00f3n, y progresivamente a presentar una respiraci\u00f3n parad\u00f3jica toracoabdominal. El paciente con miopat\u00eda tambi\u00e9n puede tener trastornos card\u00edacos (alteraciones de la conducci\u00f3n aur\u00edculo-ventricular, valvulopat\u00edas (prolapso o insuficiencia mitral), hipertrofia obstructiva del ventr\u00edculo derecho o muerte s\u00fabita), y susceptibilidad a desencadenar una crisis de hipertermia maligna o rabdomiolisis. Por todo ello, la valoraci\u00f3n preanest\u00e9sica con una historia cl\u00ednica detallada, mencionando el tipo de enfermedad neuromuscular, su evoluci\u00f3n y estad\u00edo cl\u00ednico actual, es importante para evitar una incremento a\u00f1adido de la morbilidad postoperatoria.<\/p>\n La malnutrici\u00f3n en estos pacientes no es excepcional y es de etiolog\u00eda multifactorial: trastornos y dificultad para deglutir (que hace que eviten comer y beber), disminuci\u00f3n del vaciamiento g\u00e1strico y de la motilidad gastrointestinal, estre\u00f1imiento cr\u00f3nico, y por todo ello p\u00e9rdida del apetito. Esto puede llevar a un d\u00e9ficit proteico-cal\u00f3rico constatado por la anal\u00edtica preoperatoria (alb\u00famina y prealb\u00famina, triglic\u00e9ridos, fosfato, magnesio, sideremia…) que puede favorecer el fracaso respiratorio, la mala cicatrizaci\u00f3n de las heridas, el fallo de las suturas, la disminuci\u00f3n de la inmunidad y a las infecciones. Por eso debemos plantearnos iniciar soporte nutricional precoz, incluso en el preoperatorio.<\/p>\n En cuanto a las exploraciones complementarias del preoperatorio, adem\u00e1s de lo habitual, hay que solicitar: pruebas funcionales respiratorias (que mostrar\u00e1n t\u00edpicamente un patr\u00f3n restrictivo con disminuci\u00f3n de los vol\u00famenes pulmonares en relaci\u00f3n al estadio de la enfermedad), gasometr\u00eda arterial (que puede mostrar hipoxemia e incluso hipercapnia), fracci\u00f3n de eyecci\u00f3n ventricular y determinaci\u00f3n de creatininkinasa (CK).<\/p>\n Estos s\u00edndromes no tienen un tratamiento efectivo y s\u00f3lo la prevenci\u00f3n de situaciones de estr\u00e9s, evitando realizar ejercicios violentos y tratando precozmente las infecciones y la fiebre, pueden ser de utilidad. Los tiempos de ayuno prolongados son perjudiciales por un metabolismo gluc\u00eddico alterado, por lo que el ayuno preoperatorio puede ser un problema. Hay que tener en cuenta que en quir\u00f3fano existen una serie de factores desencadenantes de mioton\u00eda como pueden ser:<\/p>\n a) Factores f\u00edsicos: fr\u00edo, temblores, bistur\u00ed el\u00e9ctrico<\/p>\n b) Factores anest\u00e9sicos: succinilcolina, anticolinester\u00e1sicos<\/p>\n c) Otros: propanolol, potasio<\/p>\n Las miopat\u00edas se pueden clasificar en:<\/p>\n 1. DISTROFIAS MUSCULARES<\/b><\/p>\n a) Distrofia muscular progresiva o enfermedad de Duchenne:<\/b> Es la miopat\u00eda m\u00e1s frecuente de la infancia (30\/100.000 nacimientos). Se transmite por un gen recesivo ligado al cromosoma X. Se caracteriza por debilidad muscular proximal y pseudohipertrofia, que progresa hasta el fracaso ventilatorio y la muerte al final de la segunda d\u00e9cada. La afectaci\u00f3n de la musculatura respiratoria, incluido el diafragma, produce dificultad respiratoria con incapacidad para toser. La afectaci\u00f3n card\u00edaca conduce a la insuficiencia congestiva, a la valvulopat\u00eda y a alteraciones del ritmo y de la conducci\u00f3n. Tambi\u00e9n puede afectarse el m\u00fasculo liso del tracto gastrointestinal causando hipomotilidad, retraso en el vaciamiento g\u00e1strico y aumento del riesgo de aspiraci\u00f3n pulmonar<\/p>\n b) Distrofia muscular de Becker<\/b>. Es una variante de la anterior. Aparece de forma m\u00e1s tard\u00eda, es de evoluci\u00f3n m\u00e1s lenta y con una gran variabilidad cl\u00ednica. Son frecuentes los trastornos de la conducci\u00f3n AV (bloqueos de rama o completo) y se han descrito arritmias ventriculares severas como causa de muerte s\u00fabita.<\/p>\n 2. S\u00cdNDROMES MIOT\u00d3NICOS<\/b><\/p>\n El signo cl\u00ednico y electrofisiol\u00f3gico com\u00fan es la mioton\u00eda o contracci\u00f3n persistente del m\u00fasculo que no cesa al<\/p>\n <\/p>\n finalizar la contracci\u00f3n voluntaria o estimulaci\u00f3n del mismo. El uso de quinina, procainamida o fenito\u00edna o la infiltraci\u00f3n del m\u00fasculo con anest\u00e9sico local puede resultar efectivo.<\/p>\n a) Distrofia miot\u00f3nica o enfermedad de Steinert<\/b>. Es la miopat\u00eda m\u00e1s frecuente de la edad adulta (20-30 a\u00f1os). Se transmite de forma autos\u00f3mica dominante (3-5\/100.000). El gen se localiza en el brazo largo del cromosoma 19. La forma de presentaci\u00f3n es variable y se asocia a atrofia de los m\u00fasculos de cara y cuello: ptosis, cara ap\u00e1tica, labio evertido, calvicie precoz, m\u00fasculos abdominales, diafragma, velo del paladar y de la faringe; enfermedades endocrinas: atrofia testicular, diabetes, hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal; y coeficiente intelectual bajo. Las alteraciones card\u00edacas pueden ser anormalidades de la conducci\u00f3n, desviaci\u00f3n del eje a la izquierda, cambios inespec\u00edficos ST-T, fibrilaci\u00f3n y flutter auricular.<\/p>\n b) Mioton\u00eda cong\u00e9nita o enfermedad de Thomsen.<\/b> Se transmite de forma hereditaria y dominante. Cursa con una ligera disminuci\u00f3n de la fuerza muscular y no es evolutiva, aunque pueden presentar alteraciones de la conducci\u00f3n e insuficiencia card\u00edaca.<\/p>\n c) Condrodistrofia miot\u00f3nica o enfermedad de Schwartz-Jampel<\/b>. Afecta a ni\u00f1os. Se caracteriza por anomal\u00edas faciales y oculares, microstom\u00eda y rigidez mandibular.<\/p>\n 3. MIOPAT\u00cdAS CONG\u00c9NITAS<\/b><\/p>\n Son extremadamente raras (entre ellas se encuentra la miopat\u00eda de los n\u00facleos centrales), Cursan con debilidad muscular, alteraciones de los m\u00fasculos inervados por pares craneales, deformidades y retracciones. En la enfermedad central core son caracter\u00edsticas: la luxaci\u00f3n cong\u00e9nita de cadera, escoliosis, pie cavo as\u00ed como insuficiencia respiratoria y miocardiopat\u00eda dilatada que pueden ocasionar la muerte<\/p>\n 4. PAR\u00c1LISIS PERI\u00d3DICAS<\/b><\/p>\n a) Hiperpotasemia familiar<\/b>. Se inicia con el ejercicio o el ayuno. Durante las crisis se observan ondas T picudas en el ECG. Pueden presentar arritmias severas. Dura de 1 a 2 horas.<\/p>\n b) Hipopotasemia familiar<\/b>. La hipoton\u00eda puede durar de horas a d\u00edas. Se relaciona con el estr\u00e9s, perfusi\u00f3n de glucosa o insulina, y hipotermia.<\/p>\n 5. MIOPAT\u00cdAS METAB\u00d3LICAS<\/b> (entre ellas glucogenosis musculares, miopat\u00edas lip\u00eddicas y miopat\u00edas mitocondriales)<\/p>\n a) Miopat\u00edas mitocondriales<\/b>. Son un grupo heterog\u00e9neo de enfermedades caracterizadas por una alteraci\u00f3n primaria del metabolismo mitocondrial, derivadas de un desequilibrio en la producci\u00f3n\/consumo de energ\u00eda, con especial repercusi\u00f3n cl\u00ednica en los \u00f3rganos con mayor demanda de ATP, como cerebro, retina, coraz\u00f3n y m\u00fasculo esquel\u00e9tico (2.3)<\/sup>.<\/p>\n La sintomatolog\u00eda muscular m\u00e1s caracter\u00edstica de estas miopat\u00edas consiste en estrabismo, oftalmoplej\u00eda externa, intolerancia al ejercicio y debilidad generalizada, hipoglicemia; ataxia, retraso en el crecimiento, degeneraci\u00f3n retiniana, sordera neurosensorial, atrofia \u00f3ptica, crisis comiciales y mioclon\u00edas, bloqueo de la conducci\u00f3n card\u00edaca, arritmias y miocardiopat\u00eda hipertr\u00f3fica (4,5)<\/sup>.<\/p>\n MANEJO ANEST\u00c9SICO<\/strong><\/p>\n La premedicaci\u00f3n en estos pacientes es aconsejable para reducir estr\u00e9s. Se recomienda usar benzodiacepinas a dosis bajas por v\u00eda oral o rectal y se desaconseja la v\u00eda intramuscular, as\u00ed como el uso de f\u00e1rmacos que depriman la funci\u00f3n respiratoria como los opi\u00e1ceos. Tambi\u00e9n se recomienda el uso de f\u00e1rmacos antihistam\u00ednicos y procin\u00e9ticos para prevenir la broncoaspiraci\u00f3n (se trata de pacientes que habitualmente presentan un retraso en el vaciamiento g\u00e1strico) y la utilizaci\u00f3n de profilaxis antitromb\u00f3tica sobre todo en la enfermedad de Duchenne.<\/p>\n Hay que tener en cuenta una serie de aspectos generales en el cuidado de estos pacientes:<\/p>\n –\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 La colocaci\u00f3n del paciente debe ser cuidadosa.<\/p>\n –\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Son pacientes que pueden tener accesos vasculares dif\u00edciles de canalizar y por otro lado la v\u00eda intramuscular est\u00e1 contraindicada (6)<\/sup> en estos pacientes (por alterar los valores de CK).<\/p>\n –\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 En caso de realizar una anestesia general y dependiendo del tipo de cirug\u00eda, la monitorizaci\u00f3n debe ser exhaustiva con: ECG pulsioximetr\u00eda, capnograf\u00eda, presi\u00f3n arterial cruenta (para muestra de anal\u00edtica y gasometr\u00eda arterial), monitorizaci\u00f3n de la profundidad hipn\u00f3tica (con el \u00edndice biespectral (BIS)) y la relajaci\u00f3n muscular y temperatura.<\/p>\n –\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Mantener al paciente en normotermia es esencial, ya que la hipotermia puede deprimir la funci\u00f3n mitocondrial y causar mayor estr\u00e9s metab\u00f3lico al despertar (7)<\/sup>.<\/p>\n –\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 El tipo de fluidoterapia es importante, ya que se necesita un aporte adecuado de glucosa para evitar el catabolismo excesivo. Se recomienda evitar el Ringer Lactato, ya que puede aumentar r\u00e1pidamente los niveles de lactato.<\/p>\n En cuanto a la t\u00e9cnica anest\u00e9sica m\u00e1s adecuada, depender\u00e1 del tipo de paciente y de la intervenci\u00f3n quir\u00fargica, siendo de elecci\u00f3n las t\u00e9cnicas locales y locorregionales sobre la anestesia general (6,8,9)<\/sup>.<\/p>\n En pacientes que ya tengan una alteraci\u00f3n de la funci\u00f3n card\u00edaca se debe evitar la atropina porque puede producir taquicardia con fallo card\u00edaco\u00a0(6)<\/sup>. En caso de realizar una anestesia general, se debe tener en cuenta que presentan una mayor incidencia de v\u00eda a\u00e9rea dif\u00edcil por las contracturas del cuello, mand\u00edbula y deformidades musculoesquel\u00e9ticas, adem\u00e1s de la posible regurgitaci\u00f3n por perdida de tono de la v\u00eda a\u00e9rea superior. En estos casos se debe valorar la intubaci\u00f3n orotraqueal con el paciente despierto mediante fibrobroncoscopia. Los anest\u00e9sicos inhalatorios halogenados como halotano, enflurane y sevoflurane (10)<\/sup> pueden desencadenar taquicardia, fibrilaci\u00f3n ventricular, hipertermia y s\u00edndrome de hipertermia maligna (11)<\/sup> (SHM) en pacientes susceptibles, rigidez, dificultad en la ventilaci\u00f3n, crisis miot\u00f3nicas en el per\u00edodo perioperatorio y postoperatorio, y rabdomiolisis, por lo que deben evitarse para el mantenimiento.<\/p>\n La inducci\u00f3n anest\u00e9sica deber\u00eda realizarse con tiopental s\u00f3dico y fentanilo (2-5 mcg\/kg) ev. Se ha descrito depresi\u00f3n cardiorrespiratoria con el propofol, sobre todo en las distrofias musculares.<\/p>\n La ketamina puede desencadenar un s\u00edndrome de hipertermia maligna y aumenta la frecuencia card\u00edaca, lo que es perjudicial para estos pacientes.<\/p>\n Para el mantenimiento de la anestesia se puede utilizar \u00f3xido nitroso para intervenciones breves (se puede sustituir por benzodiacepinas (midazolam)<\/p>\n <\/p>\n en caso de intervenciones m\u00e1s largas o propofol)12<\/sup>, m\u00f3rficos (fentanilo, remifentanilo), y en caso necesario, relajantes musculares no despolarizantes.<\/p>\n Hay que evitar la succinilcolina ya que puede producir: contractura muscular generalizada, espasmo muscular maseteros, contractura diafragma y m\u00fasculos lar\u00edngeos, s\u00edndrome de hipertermia maligna asociado o no a los anest\u00e9sicos halogenados, aumento de CPK y potasio, crisis de rabdomiolisis, y fallo card\u00edaco (13)<\/sup>.Se caracteriza por una mayor sensibilidad a los efectos farmacol\u00f3gicos de los relajantes musculares no despolarizantes (14)<\/sup> (RMND), que puede desencadenar una respuesta exagerada debido a una cierta disfunci\u00f3n hep\u00e1tica y renal, y la exacerbaci\u00f3n de la debilidad muscular intr\u00ednseca en estos pacientes. Por eso, es aconsejable administrarlos a dosis bajas en las distrofias musculares. En cambio, la respuesta a los relajantes musculares no despolarizantes en los s\u00edndromes miot\u00f3nicos y en las miopat\u00edas mitocondriales puede ser normal. De ah\u00ed la importancia de utilizar un neuroestimulador para la monitorizaci\u00f3n continua de la relajaci\u00f3n muscular.<\/p>\n La alcalosis aumenta la producci\u00f3n de \u00e1cido l\u00e1ctico y potasio dentro de la miofibrilla que puede ser perjudicial para estos pacientes. Por lo tanto hay que evitar la hiperventilaci\u00f3n en estos pacientes.<\/p>\n POSTOPERATORIO<\/strong><\/p>\n No se recomienda la reversi\u00f3n sistem\u00e1tica del bloqueo neuromuscular con anticolinester\u00e1sicos (neostigmina) dada la variabilidad en la respuesta desde normal en las distrofias musculares a la aparici\u00f3n de contracturas (mioton\u00edas) en las s\u00edndromes miot\u00f3nicos.<\/p>\n El efecto de los m\u00f3rficos se puede revertir con antagonistas puros (naloxona) o agonistas-antagonistas (nalbufina). Y las benzodiacepinas se pueden revertir con flumazenil.<\/p>\n La insuficiencia respiratoria de etiolog\u00eda multifactorial (fatiga muscular, dificultad para movilizar secreciones, formaci\u00f3n de atelectasias, aumento del trabajo respiratorio, escasa reserva ventilatoria, mayor sensibilidad a los opi\u00e1ceos y al efecto residual de f\u00e1rmacos anest\u00e9sicos) es la principal complicaci\u00f3n postoperatoria. El uso de t\u00e9cnicas anest\u00e9sicas combinadas con bloqueos regionales proporciona una buena calidad analg\u00e9sica que permiten la correcta fisioterapia respiratoria y con ello disminuir la incidencia de este tipo de complicaciones. La extubaci\u00f3n debe realizarse con el paciente despierto y en condiciones de normotermia para evitar escalofr\u00edos que podr\u00edan causar un mayor trabajo respiratorio y llevar a insuficiencia respiratoria, o contractura en el paciente miot\u00f3nico. Es bastante com\u00fan la necesidad de ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica en el postoperatorio de estos pacientes.<\/p>\n Otras complicaciones que pueden presentar son: dilataci\u00f3n g\u00e1strica con broncoaspiraci\u00f3n pulmonar, distensi\u00f3n abdominal con \u00edleo paral\u00edtico prolongado, paro card\u00edaco s\u00fabito al despertar, insuficiencia renal aguda por un episodio de mioglobinuria, y debilidad muscular.<\/p>\n En conclusi\u00f3n, estos pacientes representan una poblaci\u00f3n con un riesgo anest\u00e9sico elevado, particularmente a nivel respiratorio, metab\u00f3lico (acidosis l\u00e1ctica), neurol\u00f3gico (accidentes vasculares cerebrales) y card\u00edaco (arritmias, bloqueos auriculoventriculares (AV) de tercer grado s\u00fabitos, lo que obliga a disponer de alg\u00fan tipo de marcapasos). Por ello creemos que en estos casos es importante una valoraci\u00f3n preanest\u00e9sica cuidadosa para planificar los riesgos y tratar eficazmente las posibles complicaciones en estos pacientes..<\/p>\n Bibliograf\u00eda:<\/b><\/p>\n 1- Diendorf SF. Anestesia for patients with rare and coexisting disease. En: Clinical anesthesia. Barash PG., Stoelting RK. Lippincott-Raven 3\u00aa Edici\u00f3n. Filadelfia. 1997; 461-6<\/p>\n 2- Shipton EA, Prosser DO. Mitochondrial myopathies and anaesthesia. European Journal of Anaesthesiology. March 2004 (21);173-8.<\/p>\n 3- Sabate S, Ferr\u00e1ndiz M, Paniagua P, Villamor JM, Vilanova Villar-Landeira JM. Anestesia en el s\u00edndrome de Kearns-Sayre. Rev Esp Anestesiol Reanim 1996; 43:255-7.<\/p>\n 4- Muravchick S, Levy RJ. Clinical implications of mitochondrial dysfunction. Anesthesiology. 2006;105(4):819-37.<\/p>\n 5- Muravchick S. Clinical implications of mitochondrial disease. 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