Los cisticercos presentan una especial predisposici\u00f3n a afectar al sistema nervioso central (SNC), aunque tambi\u00e9n se localizan en m\u00fasculos, tejido subcut\u00e1neo y ojos. La sintomatolog\u00eda depende del n\u00famero, tama\u00f1o y localizaci\u00f3n de los quistes, aunque en la mayor\u00eda de las ocasiones son asintom\u00e1ticos. La manifestaci\u00f3n cl\u00ednica m\u00e1s frecuente son las crisis epil\u00e9pticas seguidas de cefalea y otros s\u00edntomas de hipertensi\u00f3n intracraneal.<\/p>\n
Es uno de los grandes problemas sanitarios en pa\u00edses en v\u00edas de desarrollo, y la emigraci\u00f3n a \u00e1reas no end\u00e9micas ha incrementado la prevalencia en algunos pa\u00edses de Europa, EEUU, etc., donde esta patolog\u00eda era inusual en las \u00faltimas d\u00e9cadas.<\/sup><\/p>\n Es una patolog\u00eda end\u00e9mica en el sudeste asi\u00e1tico, \u00c1frica, Am\u00e9rica (central y del sur).<\/p>\n CASO CL\u00cdNICO.<\/b><\/p>\n Presentamos el caso de un paciente masculino J Mendoza de la raza negra de 37 a\u00f1os de edad, que es referido de su \u00e1rea de salud para realizar Tomograf\u00eda Axial Computarizada pues hace varios meses estaba presentando cefalea intensa, con movimientos t\u00f3nico cl\u00f3nicos de forma espor\u00e1dica referidos por el paciente pero la noche antes de realizar el examen sufri\u00f3 convulsi\u00f3n t\u00f3nico cl\u00f3nica generalizada.<\/p>\n TOMOGRAF\u00cdA<\/span><\/b>.<\/b> En los cortes Tomogr\u00e1ficos Axial (Figura 1) aparece imagen hipodensa intraparenquimatosa frontal derecha de aspecto qu\u00edstico sin edema asociado en relaci\u00f3n con fase vesicular. En esta misma imagen frontal izquierda, observamos imagen hiperdensa irregular de alta densidad en relaci\u00f3n con n\u00f3dulos mineralizados, que corresponde a la fase granulomatosa.<\/p>\n La TAC muestra adem\u00e1s una lesi\u00f3n parenquimatosa hiperdensa irregular de pared gruesa con edema peri-lesional frontal izquierda, en fase coloidal. (Figura 3 y 4).<\/p>\n Encontramos adem\u00e1s calcificaciones frontal bilateral en el par\u00e9nquima cerebral en fase calcificada como se muestra en la figura 4 y 5.<\/p>\n DISCUSI\u00d3N<\/b><\/p>\n Los cisticercos deben sobrevivir en los \u00f3rganos del hospedador durante semanas o meses para poder completar su ciclo vital. Para ello tienen mecanismos de evasi\u00f3n de la inmunidad del hospedador en el caso de la Neurocisticercosis y la barrera hematoencef\u00e1lica. Aunque los cisticercos maduren en unas semanas, pueden pasar a\u00f1os desde la exposici\u00f3n a los s\u00edntomas. \u00c9stos aparecen tras la muerte del cisticerco o el fallo de los mecanismos de evasi\u00f3n de la inmunidad del hospedador, con la consiguiente reacci\u00f3n inflamatoria.<\/b><\/p>\n El cisticerco pasa por 4 estadios diferentes en su ciclo vital<\/p>\n 1- Estadio vesicular: m\u00ednima inflamaci\u00f3n asociada.<\/p>\n 2- Estadio vesicular-coloidal: muerte del par\u00e1sito o p\u00e9rdida de la habilidad de controlar la inmunidad del hospedador. Las c\u00e9lulas inflamatorias infiltran y rodean la pared del quiste, por lo que los s\u00edntomas aparecen con m\u00e1s frecuencia en este estadio.<\/p>\n 3- Estadio granular-nodular:<\/p>\n <\/p>\n colapso de la cavidad del cisticerco, por la fibrosis.<\/p>\n 4- Estadio calcificado: n\u00f3dulo calcificado<\/p>\n En el cerebro, podemos encontrar dos tipos de quistes. El quiste racemoso, tiene forma de racimo de uva y suele aparecer en el espacio subaracnoideo de las cisternas de la base, pudiendo alcanzar hasta 10 cm de di\u00e1metro. El segundo tipo de quiste ser\u00eda el celuloso, con forma ovalada o redondeada, que suele encontrarse en el par\u00e9nquima cerebral. En dicha forma de unos 3-20 mm de di\u00e1metro, se puede ver el esc\u00f3lex.<\/p>\n MANIFESTACIONES CL\u00cdNICAS<\/b><\/p>\n La cl\u00ednica depende de la localizaci\u00f3n, n\u00famero de par\u00e1sitos y de la respuesta inmune del hospedador ante los mismos, distingui\u00e9ndose varias formas.<\/p>\n Neurocisticercosis inactiva <\/b><\/p>\n Nos referimos a ella cuando no hay evidencia de par\u00e1sito (ni viable, ni en degeneraci\u00f3n), pero los estudios de neuroimagen muestran residuos de una infecci\u00f3n previa y de una respuesta del hospedador. Las formas m\u00e1s frecuentes son las calcificaciones parenquimatosas, reveladas por la TC. Algunos pacientes con infecci\u00f3n inactiva, pueden presentar hidrocefalia.<\/b><\/p>\n Neurocisticercosis activa<\/b><\/p>\n Forma parenquimatosa<\/b><\/p>\n Constituye el 29-62% de los casos de neurocisticercosis, siendo la forma m\u00e1s frecuente. Suelen ser quistes de tipo celuloso, localizados sobre todo en \u00e1reas corticales del sistema nervioso central (SNC) y ganglios de la base. La larva puede permanecer viva en el interior durante largo tiempo (hasta m\u00e1s de 10 a\u00f1os) y el paciente se muestra asintom\u00e1tico. La cl\u00ednica suele aparecer cuando la larva muere, dado que se produce una alteraci\u00f3n de la regulaci\u00f3n osm\u00f3tica y un consiguiente aumento del tama\u00f1o del quiste (estadio vesicular-coloidal). Esto provoca cambios inflamatorios en las zonas adyacentes, sobre todo edema cerebral. La evoluci\u00f3n de estos quistes, pasando por los diferentes estadios (vesicular, coloidal, granular-nodular) es hacia la calcificaci\u00f3n.<\/p>\n La epilepsia es la forma m\u00e1s frecuente de manifestaci\u00f3n (50-80%), sobre todo de la forma parenquimatosa. As\u00ed, en regiones de cisticercosis end\u00e9mica, la epilepsia de inicio tard\u00edo (en mayores de 25 a\u00f1os), es muy sugestiva de Neurocisticercosis, pudiendo presentar todo tipo de crisis (focales, focales secundariamente generalizadas o de inicio generalizado). Los estadios calcificados, pueden tener crisis epil\u00e9pticas.<\/p>\n Si los quistes se localizan sobre \u00e1reas cerebrales expresivas, pueden aparecer signos neurol\u00f3gicos focales. Los m\u00e1s frecuentes son: d\u00e9ficit motor, piramidalismo y ataxia cerebelosa. El diagn\u00f3stico diferencial con tumores u otros procesos infecciosos del sistema nervioso central (SNC), se ve dificultado por el curso progresivo de las manifestaciones.<\/p>\n La cefalea es un signo com\u00fan a todas las formas. Puede ser hemicraneal o bilateral, y a menudo es confundida con migra\u00f1as sin aura o con cefaleas tensionales.<\/p>\n La encefalitis cisticercosa se debe a la infecci\u00f3n masiva de los cisticercos en el par\u00e9nquima cerebral. Esto conlleva a una reacci\u00f3n inflamatoria intensa del hospedador y a un deterioro del nivel de conciencia, crisis convulsivas, disminuci\u00f3n de la agudeza visual, cefalea, v\u00f3mitos y papiledema. Esta forma es m\u00e1s frecuente en ni\u00f1os y mujeres j\u00f3venes.<\/p>\n Forma subaracnoidea<\/b><\/p>\n Es la segunda forma m\u00e1s frecuente (27-56%). Suelen ser quistes racemosos de gran tama\u00f1o, localizados en las cisternas supraselar y cuadrig\u00e9mina o en la cisura de Silvio La reacci\u00f3n inflamatoria puede producir fibrosis leptomen\u00edngea en las cisternas, provocando neuropat\u00edas por atrapamiento, o hidrocefalia por obstrucci\u00f3n de la circulaci\u00f3n de l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo (LCR). <\/b><\/p>\n Forma intraventricular<\/b><\/p>\n El 10-20% de los pacientes con neurocisticercosis, tienen cisticercos en los ventr\u00edculos. Suelen ser quistes \u00fanicos, pedunculados, localizados frecuentemente en el IV ventr\u00edculo, que provocan obstrucci\u00f3n en el flujo del l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo (LCR). Cuando la obstrucci\u00f3n es continua, produce hidrocefalia, y cuando es intermitente, el llamado \u201cS\u00edndrome de Bruns\u201d caracterizado por episodios s\u00fabitos de p\u00e9rdida de conciencia relacionados con los movimientos de la cabeza.<\/p>\n Forma espinal<\/b><\/p>\n Es muy rara (1%), resultado de la presencia de cisticercos en el espacio subaracnoideo. Cuando provoca aracnoiditis, aparece una cl\u00ednica de tipo radicular (dolor, debilidad muscular, etc.), y cuando afecta al par\u00e9nquima medular, provoca un cuadro de mielitis transversa (trastornos esfinterianos, alteraciones motoras y sensitivas por debajo de la lesi\u00f3n.<\/p>\n Forma Extraneural<\/b><\/p>\n La cisticercosis tambi\u00e9n puede aparecer en los ojos, m\u00fasculos, tejido subcut\u00e1neo, etc. El 75% de los pacientes, muestran calcificaciones musculares.<\/p>\n ILUSTRACIONES.<\/b><\/p>\n Figuras 1 y 2. Neurocisticercosis en fase vesicular frontal derecha cortes Tomogr\u00e1ficos axial y sagital y en corte axial fase granulomatosa frontal izquierda.<\/b><\/p>\n <\/p>\n Figuras 3 y 4. Neurocisticercosis en fase vesicular coloidal.<\/b><\/p>\n Figuras 4 y 5. Fase inactiva de la Neurocisticercosis estadio calcificado.<\/b><\/p>\n Bibliograf\u00eda.<\/b><\/p>\n 1. Villaran MV, Montano SM, Gonzalvez G, Moyano LM, Chero JC, Rodriguez S, et al. Epilepsy and neurocysticercosis: an incidence study in a Peruvian rural population. Neuroepidemiology. 2009; 33(1): 25-31.<\/p>\n 2. Rajkotia Y, Lescano AG, Gilman RH, Cornejo C, Garcia HH. Economic burden of neurocysticercosis: results from Peru. Trans R Soc Trop Med Hyg. 2007; 101(8): 840-6.<\/p>\n 3. Gonzalez AE, Gauci CG, Barber D, Gilman RH, Tsang VC, Garcia HH, et al. Vaccination of pigs to control human neurocysticercosis. Am J Trop Med Hyg. 2005;72(6):837-39.<\/p>\n 4. Torres-Corzo, J., Rodriguez-Della Vecchia R., Rangel-Castilla, L. Bruns syndrome caused by intraventricular cysticercosis treated using flexible endoscopy. J.Neurosurg. 2006 May,104(5):746-8.<\/p>\n 5. Del Brutto OH, Campos X. Massive Neurocysticercosis: Encephalitic versus Non-encephalitic. Am J Trop Med Hyg. 2012;87(3): 381 doi: 10.4269\/ajtmh.2012.\u00a012-0162.<\/p>\n 6. Willms K, Vargas-Parada L, Laclette JP. I. Biolog\u00eda del par\u00e1sito. En Cistimex, 2006.<\/p>\n 7. C\u00e1rdenas G, Valdez R, S\u00e1enz B, Bottasso O, Fragoso G, Sciutto E, Romano MC, Fleury A. Impact of Taenia solium neurocysticercosis upon endocrine status and its relation with immuno-inflammatory parameters. Int J Parasitol, Feb 2012; 42(2):171\u2013176. http:\/\/dx.doi.org\/10.1016\/j.ijpara.2011.11.009.<\/p>\n 8. Bhattarai R, Budke CM, Carabin H, Proa\u00f1o JV, Flores-Rivera J, Corona T, Ivanek R, Snowden KF, Flisser A. Estimating the non-monetary burden of neurocysticercosis in Mexico. PLoS Negl Trop Dis. 2012;6(2):e1521.<\/p>\n 9. Bhattarai R, Budke CM, Carabin H, Proa\u00f1o JV, Flores-Rivera J, Corona T, Cowan LD, (…), Flisser A. Quality of life in patients with neurocysticercosis in Mexico. A J Trop Med H, 2011;84 (5), pp. 782-786 doi: 10.4269\/ajtmh. 2011.10-0646.<\/p>\n 10. Navarro D, Huarte I, Santesteban R, Bidarte M, Ayechu A. Diagn\u00f3stico cl\u00ednico-radiol\u00f3gico de neurocisticercosis: a prop\u00f3sito de un caso. Anales Sis San Navarra, 2009 Ago; 32(2): 269-273.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" Neurocisticercosis Intraparenquimatosa. Estadios Evolutivos. Presentaci\u00f3n de un caso cl\u00ednico. Resumen. La Neurocisticercosis es una infecci\u00f3n del sistema nervioso central causada por el par\u00e1sito Taenia Solium, es la parasitosis m\u00e1s com\u00fan de este sistema y la principal causa de epilepsia adquirida. 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