{"id":1657,"date":"2013-02-04T19:10:19","date_gmt":"2013-02-04T18:10:19","guid":{"rendered":"http:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=1657"},"modified":"2019-10-22T10:09:21","modified_gmt":"2019-10-22T08:09:21","slug":"tormenta-tiroidea-arritmias","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/tormenta-tiroidea-arritmias\/","title":{"rendered":"Tormenta tiroidea. Encrucijada farmacol\u00f3gica"},"content":{"rendered":"

Tormenta tiroidea. Encrucijada farmacol\u00f3gica.<\/b><\/h3>\n

La gl\u00e1ndula tiroides utiliza yodo para fabricar las hormonas tiroideas. Las 2 hormonas tiroideas m\u00e1s importantes son la tiroxina (T4) y la triyodotironina (T3). T4 tiene 4 mol\u00e9culas de yodo, mientras que T3 s\u00f3lo lleva 3.<\/p>\n

El hipertiroidismo suele deberse a un funcionamiento excesivo de la gl\u00e1ndula tiroides, en cuyo caso el nivel de TSH en sangre est\u00e1 muy bajo. En casos menos frecuentes, el hipertiroidismo se debe a un exceso de producci\u00f3n de TSH por la gl\u00e1ndula hip\u00f3fisis (y en esos casos el nivel de TSH en sangre es alto).<\/p>\n

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Tormenta tiroidea. Encrucijada farmacol\u00f3gica.<\/b><\/p>\n

Dr. Oswald Londono, Ricard Molina, Llu\u00eds Cabr\u00e9. Hospital de Barcelona<\/p>\n

INTRODUCCI\u00d3N<\/b><\/p>\n

Hipertiroidismo<\/b><\/p>\n

Normalmente, la producci\u00f3n de hormonas tiroideas est\u00e1 controlada por la gl\u00e1ndula hip\u00f3fisis, localizada en la base del cerebro, a trav\u00e9s de una hormona llamada \u00abthyroid stimulating hormone\u00bb o TSH. Cuando existe exceso de hormonas tiroideas, la hip\u00f3fisis deja de segregar TSH, y viceversa, lo que mantiene un nivel relativamente constante de hormonas tiroideas circulantes.<\/p>\n

Palabras claves: adenoma de tiroides, amiodarona; fibrilaci\u00f3n auricular, sepsis.<\/p>\n

Hyperthyroidism<\/b><\/p>\n

Thyroid gland uses iodine for making thyroids hormones, The most importants are tirosina (T4) and triiodotironina (T3). T4 has 4 iodine molecules, whereas T3 has only 3.<\/p>\n

The hyperthyroidisme is a result of excessive production of the gland, in which case the level of THS in blood is very low. In less frequent cases, the hyperthyroidisme is because a dysfunction of pituitary gland, producing big quantity of hormones.<\/p>\n

Normally, the secretion of thyroidal glands is controlled by the hypophisis, located to the base of the brain, through a hormone called \u00abthyroid stimulating hormone\u00bb or TSH.<\/p>\n

Key words: Thyroid adenoma; amiodarona (trangorex); atrial fibrillation; sepsis.<\/p>\n

Case Presentation<\/b><\/p>\n

78 years old man is admitted to the intensive care unit (ICU) with the diagnosis of multiorganic failure, thyrotoxicosis and sepsis from urinal origin. He is treated with antiarrhythmics: digoxine, beta-blockers, amiodarona without rate rhythm control.<\/p>\n

Was begun methimazol 45mg the first dosis and 20mg\/6 hours and hydrocortisona 100mg\/8h. The antithyroidal effect was not effective. Shortly was added and myocardial infarction, renal failure and patient dies after 4 days later.<\/p>\n

Presentaci\u00f3n del caso<\/b><\/p>\n

Paciente de 78 a\u00f1os de edad que ingresa a nuestra unidad de cuidados intensivos con el diagn\u00f3stico de s\u00edndrome de fallida multiorg\u00e1nica, tirotoxicosis y sepsis de origen urinario.<\/p>\n

Antecedentes patol\u00f3gicos:<\/p>\n

    \n
  1. sin alergias medicamentosas conocidas.<\/li>\n
  2. Prostatectom\u00eda.<\/li>\n
  3. herniorrafia abdominal.<\/li>\n
  4. drenaje absceso perianal.<\/li>\n<\/ol>\n

    Enfermedad actual: astenia y anorexia de d\u00edas de evoluci\u00f3n con sensaci\u00f3n de disfagia a s\u00f3lidos con m\u00e1s repercusi\u00f3n con la ingesta posterior de l\u00edquidos. No dolor tor\u00e1cico ni disnea. Visitado por m\u00e9dico de urgencias en domicilio quien lo remite a urgencias por ritmo irregular r\u00e1pido y sibilantes con predominio derecho.<\/p>\n

    Electrocardiograma (ECG): arritmia cardiaca por fibrilaci\u00f3n auricular con respuesta ventricular de 130 latidos por minuto (lpm). BCBDHH + HSA.<\/p>\n

    En urgencias se inicia tratamiento con amiodarona en bolus de 300mg con disminuci\u00f3n de la respuesta ventricular y disminuci\u00f3n del nivel de consciencia as\u00ed como hipotensi\u00f3n sintom\u00e1tica, por lo que ingresa a UCI con el diagn\u00f3stico de shock cardiog\u00e9nico.<\/p>\n

    Con tratamiento con dobutamina y furosemida iv mejora su congesti\u00f3n pulmonar (balance negativo), mejor\u00eda radiol\u00f3gica y auscultaci\u00f3n cardiopulmonar (desaparici\u00f3n de los sibilantes y menos crepitantes). Progresiva dependencia de oxigenoterapia.<\/p>\n

    Problemas:<\/p>\n

    Persistencia de la fibrilaci\u00f3n auricular. A 130 latidos por minuto (lpm) a pesar de la digitalizaci\u00f3n y posterior tratamiento con amiodarona.<\/p>\n

    El ecodoppler evidencia patr\u00f3n de miocardiopat\u00eda dilatada con fracci\u00f3n de eyecci\u00f3n del 15% e hipertensi\u00f3n pulmonar secundaria (52mmHg).<\/p>\n

    Se decide traslado a planta convencional para control evolutivo.<\/p>\n

    Debido a la persistencia de la fibrilaci\u00f3n auricular se programa cardioversi\u00f3n el\u00e9ctrica (150dj), 5 d\u00edas m\u00e1s tarde, pasando a ritmo sinusal con respuesta ventricular de 110 latidos por minuto (lpm).<\/p>\n

    Se recibe resultado de TSH el cual es 0.0 y T4L 154 pmol\/l.<\/p>\n

    Se reorienta el caso como miocardiopat\u00eda dilatada de origen isqu\u00e9mico y situaci\u00f3n de hipertiroidismo (en relaci\u00f3n a toma de amiodarona), probablemente de semanas o meses de evoluci\u00f3n que conduce a taquicardiomiopat\u00eda aguda y mayor deterioro de la funci\u00f3n ventricular.<\/p>\n

    TAC tor\u00e1cico: derrame pleural bilateral y edema pulmonar. No disecci\u00f3n a\u00f3rtica<\/p>\n

    ECOCARDIOGRAMA: Insuficiencia tric\u00faspide (IT) ligera con criterios de hipertensi\u00f3n pulmonar (HTP) moderada. Ventr\u00edculo izquierdo dilatado. Hipocinesia generalizada. FE 15%. Insuficiencia mitral (IM) ligera. Aur\u00edcula izquierda (AI) poco dilatada. Pericardio normal.<\/p>\n

    Eco de Tiroides: aumentada de tama\u00f1o con prolongaci\u00f3n endotor\u00e1cica, discretamente heterog\u00e9neo con dos im\u00e1genes nodulares levemente hiperecog\u00e9nicas en l\u00f3bulo izquierdo de 1,3cm (adenoma? Bocio multinodular?). No hay hipervascularizaci\u00f3n para pensar en tiroiditis. No se visualizan adenopat\u00edas.<\/p>\n

    De nuevo en fibrilaci\u00f3n auricular con respuesta de 125-155 latidos por minuto (lpm). Inquietud, sopor, taquipnea, edema pulmonar no cr\u00edtico, mantiene buenas oximetr\u00edas con ventimask al 50%. Deterioro de la funci\u00f3n renal, antes 100, ahora 188mcmol\/l. Na 155, y alcalosis metab\u00f3lica parcialmente compensada.<\/p>\n

    Presenta fiebre de 38\u00ba. Se realizan 2 hemocultivos y sedimento de orina, el cual resulta patol\u00f3gico. Se inicia tratamiento antibi\u00f3tico de amplio espectro. Bacilo gramnegativo.<\/p>\n

    Revisando anamnesis hace tres meses el ritmo de base era sinusal, lo cual permite suspender la amiodarona, por lo tanto es poco probable que el hipotiroidismo fuese inducido por la amiodarona, adem\u00e1s los anticuerpos antitiroglobulina son positivos, que indica un origen autoinmune. Por este motivo no se puede dar amiodarona ni betabloqueantes, solamente digoxina, teniendo en cuenta que tiene insuficiencia renal.<\/p>\n

    Se inicia metimazol: 45mg de carga y 20mg\/6 horas e hidrocortisona 100mg\/8 horas. El efecto antitiroidal no ser\u00eda efectivo hasta tres- cuatro semanas. Se decide iniciar yodo (10 gotas\/8 horas de soluci\u00f3n de lugol) con la intenci\u00f3n de inhibir el paso de T3 a T4.<\/p>\n

    Con estos datos, la situaci\u00f3n del paciente es incierta.<\/p>\n

    ECG: Elevaci\u00f3n del ST a cara anterior que evidencia un infarto del miocardio.<\/p>\n

    Se avisa a la familia de la gravedad de la situaci\u00f3n y de un proceso irreversible.<\/p>\n

    Haciendo \u00e9nfasis en el largo periodo de tiempo que se requerir\u00eda para compensar al paciente, la alta probabilidad de complicaciones y la probable necesidad de medidas agresivas e invasivas.<\/p>\n

    La esposa del paciente manifiesta firmemente la voluntad del marido para no hacer ning\u00fan tipo de tratamiento agresivo.<\/p>\n

    <\/p>\n

    Por este motivo se descarta el uso de medidas de soporte vital avanzado y se inicia sedaci\u00f3n. El d\u00eda 31-8-2012 se retira todo el tratamiento diferente a sedaci\u00f3n y analgesia. A les 12:55 del mismo d\u00edas es \u00e9xitus.<\/p>\n

    ECG 1. Fibrilaci\u00f3n auricular con respuesta ventricular r\u00e1pida. BCBDHH + HSA.<\/p>\n

    \"fibrilacion-auricular-rapida\"<\/a>
    Fibrilaci\u00f3n auricular r\u00e1pida<\/figcaption><\/figure>\n

    \u00a0ECG 2. Episodio de Taquicardia Ventricular.<\/p>\n

    \"taquicardia-ventricular\"<\/a>
    Taquicardia ventricular<\/figcaption><\/figure>\n

    ECG 3. Fibrilaci\u00f3n ventricular<\/p>\n

    \"taquicardia-fibrilacion-ventricular\"<\/a>
    Taquicardia-fibrilaci\u00f3n ventricular<\/figcaption><\/figure>\n

    Diagn\u00f3stico<\/b>:<\/p>\n