{"id":1722,"date":"2013-02-05T12:57:02","date_gmt":"2013-02-05T11:57:02","guid":{"rendered":"http:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=1722"},"modified":"2017-01-09T17:43:21","modified_gmt":"2017-01-09T16:43:21","slug":"diagnostico-infarto-agudo-miocardio","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/diagnostico-infarto-agudo-miocardio\/","title":{"rendered":"Diagn\u00f3stico del infarto agudo del miocardio. Valor y limitaci\u00f3n de la cl\u00ednica y de los ex\u00e1menes complementarios"},"content":{"rendered":"

Diagn\u00f3stico del infarto agudo del miocardio. Valor y limitaci\u00f3n de la cl\u00ednica y de los ex\u00e1menes complementarios<\/b><\/h3>\n

El infarto agudo de miocardio (IAM) dada su incidencia en los pa\u00edses desarrollados, es la entidad que m\u00e1s ha aportado al desarrollo tecnol\u00f3gico de la cardiolog\u00eda. Con este trabajo nos propusimos dar a conocer un poco sobre esa enfermedad, sus factores de riesgo, manifestaci\u00f3n y tratamiento, haciendo \u00e9nfasis en los principales m\u00e9todos diagn\u00f3sticos, valores y limitaciones de la cl\u00ednica y ex\u00e1menes complementarios en el IAM. El infarto agudo de miocardio (IAM) es el cuadro cl\u00ednico producido por la muerte de una porci\u00f3n del m\u00fasculo card\u00edaco que se produce cuando se obstruye completamente una arteria coronaria.<\/p>\n

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Diagn\u00f3stico del infarto agudo del miocardio. Valor y limitaci\u00f3n de la cl\u00ednica y de los ex\u00e1menes complementarios<\/b><\/p>\n

Dr. Yuri \u00c1lvarez Magdariaga. Especialista de primer Grado en Medicina General Integral. Profesor Asistente. M\u00e1ster en Urgencias M\u00e9dicas<\/b><\/p>\n

Dra. Kenia G\u00f3mez Gonz\u00e1lez. Especialista de primer Grado en Medicina General Integral. Profesor Asistente.<\/p>\n

Rep\u00fablica Bolivariana de Venezuela. Misi\u00f3n M\u00e9dica Cubana. Escuela Latinoamericana de Medicina \u201cDr. Salvador Allende\u201d<\/p>\n

RESUMEN<\/b><\/p>\n

El infarto agudo de miocardio es la principal causa de muerte de hombres y mujeres en todo el mundo. Los principales riesgos que predisponen a un infarto son la aterosclerosis u otra enfermedad de las coronarias, as\u00ed como la edad, principalmente en hombres mayores de 40 a\u00f1os y mujeres mayores de 50 a\u00f1os. El s\u00edntoma que suele presentarse en el infarto agudo de miocardio (IAM) es un dolor opresivo en la regi\u00f3n medio esternal que puede irradiar al cuello, al dorso o a ambos brazos. Generalmente, no disminuye con el reposo, con la administraci\u00f3n de analg\u00e9sicos comunes o inclusive con nitratos. Los m\u00e9todos utilizado para diagnosticar el infarto agudo del miocardio son, el electrocardiograma, los marcadores s\u00e9ricos ecocardiograma estudios de perfusi\u00f3n mioc\u00e1rdica, angiograf\u00eda coronaria, angioplastia directa, estudios con inhibidores de GP IIb\/IIIa y trombol\u00edticos, Inhibidores directos de la trombina entre otros. Una vez en el hospital, los pacientes pueden recibir distintos tipos de tratamientos como ox\u00edgeno, analg\u00e9sicos, betabloqueantes, trombol\u00edticos, antiagregantes plaquetarios, calcio antagonistas, nitratos, digit\u00e1licos, etc<\/p>\n

CONTENIDO PAGINAS<\/b><\/p>\n

Introducci\u00f3n<\/p>\n

Objetivos<\/p>\n

Desarrollo<\/p>\n

Conclusiones<\/p>\n

Recomendaciones<\/p>\n

Referencias bibliogr\u00e1fica<\/p>\n

Anexos<\/p>\n

INTRODUCCI\u00d3N<\/b><\/p>\n

El infarto agudo del miocardio (IAM) fue una enfermedad infrecuente hasta fines del 1900. A partir de esa \u00e9poca cobra mayor importancia dentro de las causas de muerte poblacional, debido a un aumento de la expectativa de vida de la poblaci\u00f3n y al mayor sedentarismo que acompa\u00f1an a la modernizaci\u00f3n.<\/p>\n

De todos los esfuerzos realizados en aquella \u00e9poca por encontrar un origen causal para el infarto agudo de miocardio (IAM), el de mayor impacto fue el trabajo del doctor James B. Herrick, quien en 1912 fue el primero en asociar la obstrucci\u00f3n de las arterias coronarias con la enfermedad cardiovascular (ECV). Seis a\u00f1os despu\u00e9s, logra introducir el electrocardiograma (ECG) en el diagn\u00f3stico del infarto agudo de miocardio (IAM), al establecer cambios repetitivos en el electrocardiograma (ECG) de perros, a los cuales se les ligaba las arterias coronarias.<\/p>\n

Antiguamente se cre\u00eda que el desarrollo de la enfermedad cardiovascular (ECV) no era modificable, gracias al estudio Framingham iniciado en el a\u00f1o 1948, se determin\u00f3 la existencia de factores de riesgo modificables en esta patolog\u00eda. Este estudio se realiz\u00f3 en una poblaci\u00f3n cerrada tomada de los 4260 habitantes de la ciudad de Massachusetts, los cuales fueron encuestados y seguidos por treinta a\u00f1os. Se determin\u00f3 que los principales factores de riesgo para la enfermedad cardiovascular (ECV) correspond\u00edan a dislipidemia, hipertensi\u00f3n arterial (HTA), tabaco, diabetes mellitus (DM), sedentarismo, sobrepeso y gota. Fue tal el impacto de este estudio, que la incidencia de enfermedad cardiovascular (ECV) cay\u00f3 en un 50% entre 1969 y 1994.<\/p>\n

En la d\u00e9cada de los 60 hubo un importante aporte a la terapia del infarto agudo de miocardio (IAM), con la introducci\u00f3n de las unidades coronarias, las cuales permitieron la detecci\u00f3n y manejo de las complicaciones precoces del infarto.<\/p>\n

Por \u00faltimo, a fines de la d\u00e9cada de los 70, se agregan casi en forma paralela, dos nuevos aportes a la terapia del infarto agudo de miocardio (IAM): la trombolisis y angioplastia coronaria percut\u00e1nea. El t\u00e9rmino infarto agudo de miocardio (frecuentemente abreviado como IAM o IMA y conocido en el lenguaje coloquial como ataque al coraz\u00f3n, ataque card\u00edaco o infarto) hace referencia a un riesgo sangu\u00edneo insuficiente, con da\u00f1o tisular, en una parte del coraz\u00f3n (agudo significa s\u00fabito, mio m\u00fasculo y cardio coraz\u00f3n), producido por una obstrucci\u00f3n en una de las arterias coronarias, frecuentemente por ruptura de una placa de ateroma vulnerable. La isquemia o suministro deficiente de ox\u00edgeno que resulta de tal obstrucci\u00f3n produce la angina de pecho, que si se recanaliza precozmente no produce muerte del tejido card\u00edaco, mientras que si se mantiene esta anoxia se produce la lesi\u00f3n del miocardio y finalmente la necrosis, es decir, el infarto.<\/p>\n

El infarto de miocardio es la principal causa de muerte de hombres y mujeres en todo el mundo.[1<\/sup>] La facilidad de producir arritmias, fundamentalmente la fibrilaci\u00f3n ventricular, es la causa m\u00e1s frecuente de muerte en el infarto agudo de miocardio en los primeros minutos, [1<\/sup>] raz\u00f3n por la que existe la tendencia a colocar desfibriladores externos autom\u00e1ticos en lugares p\u00fablicos concurridos. Los principales riesgos que predisponen a un infarto son la aterosclerosis u otra enfermedad de las coronarias, antecedentes de angina de pecho, de un infarto anterior o de trastornos del ritmo card\u00edaco, as\u00ed como la edad, principalmente en hombres mayores de 40 a\u00f1os y mujeres mayores de 50 a\u00f1os. Ciertos h\u00e1bitos modificables como el tabaquismo, consumo excesivo de bebidas alcoh\u00f3licas, la obesidad y niveles altos de estr\u00e9s tambi\u00e9n contribuyen significativamente a un mayor riesgo de tener un infarto. [3<\/sup>] [4<\/sup>]<\/p>\n

Un infarto de miocardio es una urgencia m\u00e9dica por definici\u00f3n y se debe buscar atenci\u00f3n m\u00e9dica inmediata. Las demoras son un error grave que cobra miles de vidas cada a\u00f1o. El pron\u00f3stico vital de un paciente con<\/p>\n

<\/p>\n

infarto depende de la extensi\u00f3n del mismo (es decir, la cantidad de m\u00fasculo card\u00edaco perdido como consecuencia de la falta de irrigaci\u00f3n sangu\u00ednea) y la rapidez de la atenci\u00f3n recibida. Es la causa m\u00e1s frecuente, pero no la \u00fanica, de muerte s\u00fabita cardiaca, mediante las referidas arritmias. El cuadro es de un paro card\u00edaco. Sin embargo, en la mayor parte de los casos hay actividad el\u00e9ctrica en el coraz\u00f3n, cuyo paro que puede revertirse con una desfibrilaci\u00f3n precoz.<\/p>\n

OBJETIVOS<\/b><\/p>\n

GENERAL:<\/b><\/p>\n

Explicar las principales evidencias diagn\u00f3sticas del infarto agudo de miocardio; teniendo en cuenta los resultados obtenidas en las mismas y sus limitaciones.<\/p>\n

ESPEC\u00cdFICOS:<\/b><\/p>\n

    \n
  1. Describir las manifestaciones cl\u00ednicas en el infarto agudo de miocardio<\/li>\n
  2. Detallar los aportes de los m\u00e9todos m\u00e1s utilizados en el diagn\u00f3stico del infarto agudo de miocardio<\/li>\n
  3. Describir los diferentes tratamientos del infarto agudo de miocardio<\/li>\n
  4. Enunciar las medidas de prevenci\u00f3n para el infarto agudo de miocardio.<\/li>\n<\/ol>\n

    DESARROLLO<\/b><\/p>\n

    \n\n\n\n
    El<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<\/div>\n

    diagn\u00f3stico de la cardiopat\u00eda isqu\u00e9mica debe formularse con bases eminentemente cl\u00ednicas. Por esta raz\u00f3n la semiolog\u00eda que el cl\u00ednico debe aplicar ante la presencia de un dolor precordial (por sus caracter\u00edsticas y por su duraci\u00f3n) le debe obligar a proponer el diagn\u00f3stico de infarto agudo del miocardio (IAM) con suficiente premura ya que el retraso en el planteamiento se traduce en la p\u00e9rdida de un tiempo valioso necesario para instituir el m\u00e9todo de reperfusi\u00f3n disponible con la idea de recuperar la mayor extensi\u00f3n de miocardio ya que, como es bien sabido existe una relaci\u00f3n inversa entre el tiempo transcurrido para iniciar el procedimiento y la cantidad de m\u00fasculo \u201csalvado\u201d. El diagn\u00f3stico cl\u00ednico del infarto agudo de miocardio (IAM) se debe basar, entonces, en la conjunci\u00f3n de los tres siguientes datos: dolor caracter\u00edstico, cambios electrocardiogr\u00e1ficos sugestivos y elevaci\u00f3n de las enzimas, debiendo tener presente que esta \u00faltima puede no presentarse en forma oportuna por lo que los dos primeros cambios deber\u00e1n de tomarse en cuenta para iniciar la reperfusi\u00f3n a la brevedad posible.<\/p>\n

    Manifestaciones cl\u00ednicas<\/b><\/p>\n

    El s\u00edntoma que suele presentarse en el infarto agudo de miocardio (IAM) es un dolor opresivo en la regi\u00f3n medio esternal que puede irradiar al cuello, al dorso o a ambos brazos. Generalmente, no disminuye con el reposo, con la administraci\u00f3n de analg\u00e9sicos comunes o inclusive con nitratos. Frecuentemente se asocia a diaforesis, a n\u00e1useas, a debilidad, y a una sensaci\u00f3n de inquietud y temor de una \u201cmuerte inminente\u201d que le dificulta la respiraci\u00f3n al paciente. El dolor aumenta su intensidad conforme transcurren los siguientes minutos y, es precisamente esta caracter\u00edstica, la que permite plantear el diagn\u00f3stico diferencial entre el infarto agudo de miocardio (IAM) y otros padecimientos, tales como la disecci\u00f3n a\u00f3rtica, la tromboembolia pulmonar o la perforaci\u00f3n de una \u00falcera p\u00e9ptica, padecimientos en los que la m\u00e1xima intensidad del dolor es usualmente instant\u00e1nea. En los pacientes que han presentado con anterioridad \u00e1ngor pectoris el dolor que provoca el infarto agudo de miocardio (IAM) se diferencia del anterior por su mayor duraci\u00f3n.<\/p>\n

    Se sabe que hasta en 12% de los pacientes con infarto del miocardio no se formula el diagn\u00f3stico cl\u00ednico, ya que los s\u00edntomas no son caracter\u00edsticos, especialmente en los ancianos, tales s\u00edntomas pueden tener amplias variaciones en su presentaci\u00f3n especialmente en los subgrupos de pacientes mayores de 65 a\u00f1os.<\/p>\n

    El dolor del infarto agudo de miocardio (IAM) es habitualmente menos intenso en el anciano, en pacientes con diabetes mellitus, y en pacientes postoperados que reciben analg\u00e9sicos. En ocasiones el infarto agudo de miocardio (IAM) se diagnostica en forma retrospectiva, en base a la presencia de una complicaci\u00f3n, tal como el embolismo perif\u00e9rico de un trombo mural o, ante el desarrollo y empeoramiento de la insuficiencia card\u00edaca, ante la presencia de una sorpresiva e inesperada insuficiencia mitral, o bien por la aparici\u00f3n de un s\u00edncope causado por una arritmia. La exploraci\u00f3n f\u00edsica frecuentemente es normal en casos de infarto agudo de miocardio (IAM) no complicado. Algunos pacientes muestran signos que sugieren hiperlipidemia, tales como el arco corneal, el xantelasma y los xantomas tendinosos. El reconocimiento de un cuarto ruido card\u00edaco es importante, ya que puede presentarse en algunos enfermos con disfunci\u00f3n ventricular izquierda significativa, y adem\u00e1s presentan taquicardia, estertores crepitantes, taquipnea y un tercer ruido card\u00edaco. La aparici\u00f3n de un soplo de insuficiencia mitral traduce la disfunci\u00f3n de un m\u00fasculo papilar o bien su ruptura parcial; situaci\u00f3n que es afortunadamente rara.<\/p>\n

    La aparici\u00f3n de regurgitaci\u00f3n a\u00f3rtica debe sugerir la presencia de una disecci\u00f3n a\u00f3rtica en pacientes sin antecedentes conocidos de cardiopat\u00eda isqu\u00e9mica y que se presentan con dolor precordial s\u00fabito; en apoyo de este diagn\u00f3stico se suele encontrar diferencia en las cifras de presi\u00f3n arterial en ambos brazos, y una clara diferencia en la amplitud del pulso en las extremidades. En aquellos enfermos con infarto agudo de miocardio (IAM) extendido al ventr\u00edculo derecho (VD), se deber\u00e1 buscar el signo de Kussmaull y en ocasiones se ausculta un tercer ruido \u201cderecho\u201d. Tales pacientes, siempre tienen un infarto agudo de miocardio (IAM) de localizaci\u00f3n inferior, y evolucionan sin evidencia de insuficiencia card\u00edaca izquierda. Adem\u00e1s, suelen presentar una respuesta exagerada a los nitratos que se traducen en hipotensi\u00f3n. En los pacientes que presentan un severo da\u00f1o del ventr\u00edculo izquierdo (VI), se manifiesta el colapso circulatorio por signos de choque card\u00edaco con hipotensi\u00f3n, diaforesis, piel fr\u00eda, hipoperfusi\u00f3n de extremidades, palidez, oliguria y confusi\u00f3n mental.<\/p>\n

    Estos pacientes tienen elevada mortalidad y su pron\u00f3stico puede estimarse desde la presentaci\u00f3n mediante la clasificaci\u00f3n de Killip y Kimball. Sin embargo, una estratificaci\u00f3n m\u00e1s adecuada se hace a trav\u00e9s de los par\u00e1metros hemodin\u00e1micos. En resumen, el primer m\u00e9todo diagn\u00f3stico del infarto agudo de miocardio (IAM) es cl\u00ednico; el diagn\u00f3stico diferencial deber\u00e1 hacerse con la: disecci\u00f3n a\u00f3rtica, la pericarditis, la miocarditis, la tromboembolia pulmonar, la neuralgia intercostal, la costocondritis, los trastornos viscerales abdominales tales como \u00falcera p\u00e9ptica, pancreatitis y c\u00f3lico biliar. La exploraci\u00f3n f\u00edsica ofrece una adecuada diferenciaci\u00f3n con otras entidades, as\u00ed como el electrocardiograma y otras pruebas de laboratorio y gabinete. De acuerdo a los criterios de la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud se requieren tres criterios para asegurar el<\/p>\n

    <\/p>\n

    diagn\u00f3stico de infarto agudo de miocardio (IAM), a saber: cuadro cl\u00ednico caracter\u00edstico, con dolor precordial t\u00edpico, alteraciones electrocardiogr\u00e1ficas sugestivas, y elevaci\u00f3n de los marcadores s\u00e9ricos.<\/p>\n

    S\u00edntomas at\u00edpicos de infarto agudo del miocardio en pacientes de edad avanzada<\/p>\n\n\n\n\n\n\n\n\n
    Grupo et\u00e1reo (a\u00f1os)<\/b><\/td>\n65 \u2013 74<\/b><\/td>\n75 \u2013 84<\/b><\/td>\n<\/b>\u00a0<\/b>85<\/b><\/td>\n<\/tr>\n
    S\u00edntomas (%)<\/b><\/td>\n<\/td>\n<\/td>\n<\/td>\n<\/tr>\n
    Dolor precordial<\/td>\n78<\/td>\n60<\/td>\n38<\/td>\n<\/tr>\n
    Disnea<\/td>\n41<\/td>\n44<\/td>\n43<\/td>\n<\/tr>\n
    Diaforesis<\/td>\n34<\/td>\n23<\/td>\n14<\/td>\n<\/tr>\n
    S\u00edncope<\/td>\n3<\/td>\n18<\/td>\n18<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

    Modificado de Current Problems in Cardiology. Modern management of Acute Myocardial Infarction. 1996;9:587-667.<\/p>\n

    MANIFESTACIONES ELECTROCARDIOGR\u00c1FICAS<\/b><\/p>\n

    Desde hace mucho tiempo el electrocardiograma (ECG) de superficie permanece como el estudio m\u00e1s simple y m\u00e1s \u00fatil para formular el diagn\u00f3stico de infarto agudo de miocardio (IAM), por esta raz\u00f3n el cardi\u00f3logo cl\u00ednico deber\u00e1 estar familiarizado con los cambios caracter\u00edsticos y evolutivos que este procedimiento ofrece.<\/p>\n

    Tradicionalmente el \u201cinfarto Q\u201d, cuya manifestaci\u00f3n electrocardiogr\u00e1fica precoz consiste en el aumento del voltaje de la onda T (cambios hiperagudos), seguido minutos despu\u00e9s, por la elevaci\u00f3n del segmento ST, cl\u00e1sicamente descrita como la \u201ccorriente de lesi\u00f3n\u201d subepic\u00e1rdica, la cual, con las medidas actuales de reperfusi\u00f3n, disminuye r\u00e1pidamente, y las ondas T se vuelven invertidas; las ondas Q patol\u00f3gicas pueden o no existir dependiendo del tiempo de aparici\u00f3n de una zona de necrosis.<\/p>\n

    En ausencia de reperfusi\u00f3n, la elevaci\u00f3n del segmento ST gradualmente regresa a la l\u00ednea basal, en un lapso que var\u00eda horas a d\u00edas y las ondas T permanecen sim\u00e9tricamente invertidas. Dichos cambios corresponden a un infarto transmural anterior. El infarto transmural de localizaci\u00f3n inferior, el cual resulta com\u00fanmente de una obstrucci\u00f3n de la arteria circunfleja o coronaria derecha, es una excepci\u00f3n, ya que puede acompa\u00f1arse de lesi\u00f3n subendoc\u00e1rdica de V1 a V3, es decir con infradesnivel del ST, lo que debe hacer sospechar el involucro de otro territorio en riesgo de isquemia, o bien manifestaciones electrocardiogr\u00e1ficas rec\u00edprocas a la localizaci\u00f3n de este infarto.<\/p>\n

    Asimismo son comunes los trastornos de conducci\u00f3n en el infarto inferior, y pueden presentarse bloqueos auriculoventriculares de primero, segundo o tercer grado. Aquellos pacientes con infarto no-Q pueden tener cambios inespec\u00edficos del segmento ST y de la onda T, pero com\u00fanmente muestran lesi\u00f3n subendoc\u00e1rdica es decir, infradesnivel del segmento ST, sin embargo no se desarrollan ondas Q patol\u00f3gicas. El diagn\u00f3stico electrocardiogr\u00e1fico de infarto agudo de miocardio (IAM) es dif\u00edcil en presencia de bloqueo avanzado de la rama izquierda del haz de His. Algunos autores han se\u00f1alado que ciertas caracter\u00edsticas electrocardiogr\u00e1ficas de infarto agudo de miocardio (IAM) en presencia de tal bloqueo son muy espec\u00edficas, pero poco sensibles para el diagn\u00f3stico de infarto agudo de miocardio (IAM), como son: 1) presencia de ondas Q patol\u00f3gicas en DI, AVL, V5, V6; 2) regresi\u00f3n progresiva de la onda R en las derivaciones precordiales; y 3) muesca tard\u00eda en la onda S de V1-4.<\/p>\n

    Evoluci\u00f3n de los cambios electrocardiogr\u00e1ficos en el infarto del miocardio<\/p>\n

    \"cambios-ECG-infarto-miocardio\"<\/a>
    Cambios ECG infarto de miocardio<\/figcaption><\/figure>\n

    Modificado de Curr Probl Cardiol 1996;9:587-667.<\/p>\n

    Clasificaci\u00f3n de Killip-Kimball y mortalidad hospitalaria<\/p>\n\n\n\n\n\n\n\n
    Clase Killip-Kimball<\/b><\/td>\nSignificado<\/b><\/td>\nMortalidad<\/b>hospitalaria (%)<\/b><\/td>\n<\/tr>\n
    I<\/td>\nSin IC<\/td>\n6<\/td>\n<\/tr>\n
    II<\/td>\nEstertores, S3<\/sub><\/td>\n17<\/td>\n<\/tr>\n
    III<\/td>\nEdema pulmonar<\/td>\n38<\/td>\n<\/tr>\n
    IV<\/td>\nChoque cardiog\u00e9nico<\/td>\n81<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

    Modificado de Current Problems in Cardiology. Modernmanagement of Acute Myocardial Infarction. 1996;9:587-667. IC: Insuficiencia card\u00edaca.<\/p>\n

    Hallazgos similares pueden observarse cuando existe un marcapasos en el ventr\u00edculo derecho y que produce imagen de bloqueo de rama izquierda. Al analizar los datos obtenidos del estudio GUSTO, los criterios electrocardiogr\u00e1ficos de infarto agudo de miocardio (IAM) en presencia de bloqueo de rama izquierda, son: elevaci\u00f3n del segmento ST mayor a 1 mm concordante al complejo QRS, depresi\u00f3n del segmento ST mayor a 1 mm en derivaciones precordiales de V1 a V3, y elevaci\u00f3n del segmento ST de m\u00e1s de 5 mm discordante al complejo QRS.<\/p>\n

    La lesi\u00f3n subendoc\u00e1rdica por depresi\u00f3n del segmento ST, llamada como anteriormente se mencion\u00f3 \u201ccambios rec\u00edprocos\u201d, ocurre en derivaciones distantes al sitio del infarto y como ya se se\u00f1al\u00f3, estos cambios plantean la necesidad de considerar al paciente en alto riesgo de complicaciones. Se debe se\u00f1alar que en ocasiones un infarto extenso puede producir depresiones rec\u00edprocas del segmento ST simplemente debido a fen\u00f3menos el\u00e9ctricos y, en otros casos, tales hallazgos implican isquemia a distancia, o bien enfermedad coronaria trivascular que compromete a la circulaci\u00f3n colateral. La raz\u00f3n de estos fen\u00f3menos electrocardiogr\u00e1ficos en<\/p>\n

    <\/p>\n

    un paciente en particular, no puede determinarse sin estudios de perfusi\u00f3n.<\/p>\n

    Otros estudios como el de Framingham, han se\u00f1alado que hasta una cuarta parte de los infartos agudos de miocardio (IAM) pasaron desapercibidos, y de ellos la mitad fueron asintom\u00e1ticos, y el resto tuvieron s\u00edntomas que no fueron bien valorados por el enfermo o por el propio m\u00e9dico. Otros estudios mencionan que los pacientes con dolor tor\u00e1cico de infarto agudo de miocardio (IAM) y manifestaciones electrocardiogr\u00e1ficas t\u00edpicas en el segmento ST-T, s\u00f3lo se ven en 73% de los pacientes, por lo tanto, aunque el electrocardiograma tiene una buena especificidad, no tiene una buena sensibilidad en el diagn\u00f3stico del infarto agudo de miocardio (IAM).<\/p>\n

    Electrocardiograma de 12 derivaciones que muestra un infarto agudo del miocardio de localizaci\u00f3n anterior extenso<\/p>\n

    \"ECG-infarto-miocardio-anterior-extenso\"<\/a>
    ECG. Infarto de miocardio anterior extenso<\/figcaption><\/figure>\n

    Electrocardiograma de 12 derivaciones que muestra infarto agudo del miocardio en presencia de bloqueo de la rama izquierda del haz de His<\/p>\n

    \"ECG-bloqueo-rama-izquierda-IAM\"<\/a>
    ECG. Bloqueo de rama izquierda. IAM<\/figcaption><\/figure>\n

    N\u00f3tese el supradesnivel del segmento ST mayor a 1 mm en la regi\u00f3n inferior, infradesnivel del segmento ST mayor a 1 mm en V2 y V3, supradesnivel del segmento ST mayor a 5 mm, discordante al QRS en DIII y aVF<\/p>\n

    MARCADORES S\u00c9RICOS EN EL INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO<\/b><\/p>\n

    Desde hace tiempo se ha reconocido que los niveles s\u00e9ricos de creatin-fosfoquinasa (CPK) son de utilidad para la confirmaci\u00f3n de infarto agudo de miocardio (IAM). La isoenzima MB de la CPK (CK-MB), est\u00e1 presente en altas concentraciones en el miocardio; se han descrito peque\u00f1as concentraciones de \u00e9sta, en otros sitios como m\u00fasculo esquel\u00e9tico, lengua, intestino delgado y el m\u00fasculo diafragm\u00e1tico. La CK-MB se libera a la circulaci\u00f3n general dentro de las primeras tres horas de iniciado el infarto agudo de miocardio (IAM), alcanza su m\u00e1xima concentraci\u00f3n entre las 12 y 24 horas y presenta una duraci\u00f3n de su actividad de 1-3 d\u00edas.<\/p>\n

    Los incrementos falsos positivos de CK-MB, suelen ocurrir despu\u00e9s de procedimientos y situaciones tales como la cardioversi\u00f3n el\u00e9ctrica, la cirug\u00eda card\u00edaca, las miopericarditis, la angioplastia coronaria transluminal percut\u00e1nea, u ocasionalmente posterior a una taquicardia parox\u00edstica muy r\u00e1pida. Existen causas no card\u00edacas de incrementos falsos positivos de CK-MB, que ocurren en el hipotiroidismo, trauma extenso del m\u00fasculo esquel\u00e9tico, rabdomiolisis, distrofias musculares y neuromusculares. En aquellos pacientes que se estudian despu\u00e9s de 24 horas de iniciados los s\u00edntomas, la actividad de CK-MB, suele estar en fase decreciente o ser a\u00fan normal, y son en estos casos, cuando no se puede establecer la fecha precisa del infarto en base al interrogatorio; en esos casos son de utilidad los niveles s\u00e9ricos de AST y DHL, ya que estas enzimas permanecen con una actividad de mayor duraci\u00f3n.<\/p>\n

    Sin embargo, no son espec\u00edficas del miocardio, y por lo tanto su determinaci\u00f3n rutinaria no est\u00e1 justificada en aquellos casos en los que se establece claramente el tiempo de evoluci\u00f3n del infarto con bases cl\u00ednicas y electrocardiogr\u00e1ficas. Recientemente hemos se\u00f1alado que estos marcadores son innecesarios e incrementan los costos de atenci\u00f3n. En algunos casos la concentraci\u00f3n de CK-MB puede estar elevada en presencia de CPK total normal, lo que indica que existe una peque\u00f1a cantidad de necrosis mioc\u00e1rdica, y que cursa con un nivel de CPK total en l\u00edmites normales, tal situaci\u00f3n no es rara en pacientes de edad avanzada. Cuando hay reperfusi\u00f3n de la arteria responsable del infarto, ocurre una elevaci\u00f3n r\u00e1pida de la isoenzima CK-MB y una r\u00e1pida depuraci\u00f3n de la circulaci\u00f3n, a diferencia de lo que sucede en los pacientes sin reperfusi\u00f3n.<\/p>\n

    Debido a la necesidad de diagnosticar o excluir de manera m\u00e1s r\u00e1pida un infarto agudo de miocardio (IAM), se han desarrollado los nuevos marcadores s\u00e9ricos del infarto agudo de miocardio (IAM), as\u00ed como m\u00e9todos que permiten hacer determinaciones en la cama del enfermo, en cuesti\u00f3n de minutos, con alta sensibilidad y especificidad, como son las isoformas de CK-MB, mioglobina, y troponinas T e I. Normalmente la CK-MB2 y la CK-MB1 est\u00e1n en equilibrio pero en el infarto agudo de miocardio (IAM) la relaci\u00f3n de CK-MB2\/CK-MB1 ser\u00e1 mayor a 1.5; con este m\u00e9todo la sensibilidad para detectar infarto agudo de miocardio (IAM) dentro de las seis primeras horas de iniciados los s\u00edntomas fue de 96%, comparado con 48% mediante la medici\u00f3n convencional de CK-MB en un estudio reciente. En relaci\u00f3n a las troponinas card\u00edacas, se sabe que estas prote\u00ednas estructurales de las fibras mioc\u00e1rdicas regulan la interacci\u00f3n entre la actina y la miosina, y al igual que la CK-MB son espec\u00edficas del m\u00fasculo card\u00edaco.<\/b><\/p>\n

    Sensibilidad del cuadro cl\u00ednico y electrocardiograma diagn\u00f3stico en hombres y mujeres<\/p>\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n
    Par\u00e1metro<\/b><\/td>\nSensibilidad (%)<\/b><\/td>\n<\/tr>\n
    S\u00edntomas t\u00edpicos<\/td>\n<\/td>\n<\/tr>\n
    \u00a0Hombres<\/td>\n87 \u2013 97<\/td>\n<\/tr>\n
    \u00a0Mujeres<\/td>\n79 \u2013 93<\/td>\n<\/tr>\n
    Electrocardiograma diagn\u00f3stico<\/td>\n<\/td>\n<\/tr>\n
    \u00a0Hombres<\/td>\n48 \u2013 82<\/td>\n<\/tr>\n
    \u00a0Mujeres<\/td>\n46 \u2013 62<\/td>\n<\/tr>\n
    Electrocardiograma de reinfarto<\/td>\n<\/td>\n<\/tr>\n
    \u00a0Hombres<\/td>\n25 \u2013 35<\/td>\n<\/tr>\n
    \u00a0Mujeres<\/td>\n21 – 43<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

    Modificado de Mustaniemi H. Eur Heart J. 1989;6:21-28.<\/p>\n

    A diferencia de la CK-MB, las troponinas permanecen elevadas en la sangre<\/p>\n

    <\/p>\n

    perif\u00e9rica hasta por un tiempo de 10-15 d\u00edas de ocurrido el da\u00f1o card\u00edaco, de manera que pueden permitir el diagn\u00f3stico m\u00e1s all\u00e1 del tiempo en que la CK-MB ya se encuentra en cifras normales. Las troponinas (T e I) tienen varias ventajas sobre otros marcadores s\u00e9ricos, en algunas otras situaciones cl\u00ednicas especiales, ya que normalmente no est\u00e1n presentes en el suero, a menos que haya ocurrido necrosis de la c\u00e9lula mioc\u00e1rdica; de manera que son m\u00e1s espec\u00edficas del miocardio que la CK-MB, y esta especificidad superior, permite un diagn\u00f3stico m\u00e1s adecuado de da\u00f1o mioc\u00e1rdico, en especial en presencia de afecci\u00f3n al m\u00fasculo esquel\u00e9tico. El hecho de permanecer elevadas por un per\u00edodo hasta de 15 d\u00edas en sangre perif\u00e9rica ofrece otra ventaja, especialmente cuando el enfermo busca atenci\u00f3n m\u00e9dica d\u00edas despu\u00e9s que ha ocurrido el infarto agudo de miocardio (IAM), o bien por persistencia y recurrencia de s\u00edntomas no atendidos. Existen estudios que han evaluado a la troponina T e I, como marcadores pron\u00f3sticos de mortalidad al momento del ingreso al hospital; resultados de tales estudios han mostrado en forma convincente que los niveles elevados de las troponinas card\u00edacas son predictivos de un pron\u00f3stico adverso, en pacientes con s\u00edndromes coronarios agudos. Sin embargo las troponinas tienen dos fallas que las alejan del marcador de da\u00f1o card\u00edaco ideal:<\/p>\n

    1) interesantemente se sabe que una ventaja de las troponinas es que se detectan d\u00edas despu\u00e9s de ocurrido el da\u00f1o mioc\u00e1rdico, sin embargo \u00e9sto representa una desventaja en el caso de detecci\u00f3n de un reinfarto, ya que un segundo evento despu\u00e9s de un infarto agudo de miocardio (IAM) inicial no es una situaci\u00f3n rara, y en este sentido es m\u00e1s confiable la determinaci\u00f3n de CK-MB para detectar recurrencias.<\/p>\n

    2) algunos estudios han se\u00f1alado que la troponina T es menos sensible que la CK-MB en etapas muy iniciales del infarto agudo de miocardio (IAM), con una sensibilidad de tan s\u00f3lo 63% en las primeras seis horas de haber iniciado el dolor precordial; sin embargo en nuestra experiencia, la sensibilidad de la determinaci\u00f3n r\u00e1pida de troponina T para el diagn\u00f3stico de infarto agudo de miocardio (IAM), fue superior a la determinaci\u00f3n r\u00e1pida de CK-MB, y mioglobina, corroborado mediante pruebas de correlaci\u00f3n.<\/p>\n

    En relaci\u00f3n a la mioglobina, una prote\u00edna unida al ox\u00edgeno, se encuentra tanto en el m\u00fasculo esquel\u00e9tico como en el m\u00fasculo card\u00edaco; se libera de \u00e9ste muy precozmente despu\u00e9s del infarto agudo de miocardio (IAM), y sus niveles aumentan y disminuyen en las seis primeras horas, aunque parece ser que la mioglobina es el marcador ideal en las fases muy iniciales del infarto agudo de miocardio (IAM), aunque los resultados no son consistentes, debido a los problemas inherentes a su r\u00e1pida cin\u00e9tica de liberaci\u00f3n, en la cual la mioglobina aparece en la sangre perif\u00e9rica, en un per\u00edodo que dura de 1-2 horas. La detecci\u00f3n de un reinfarto con mioglobina tambi\u00e9n es dif\u00edcil, debido a su amplia variabilidad de los niveles \u201cpico\u201d. Por otra parte, sus altas concentraciones en el m\u00fasculo esquel\u00e9tico, reducen su especificidad, por lo que pueden dar falsas positivas, especialmente en pacientes con trauma de m\u00fasculo esquel\u00e9tico.<\/p>\n

    No existe un marcador de da\u00f1o mioc\u00e1rdico \u201cideal\u201d en forma aislada, ya que al utilizar m\u00faltiples marcadores, tendremos una mejor oportunidad de detectar el da\u00f1o mioc\u00e1rdico en cuanto a la sensibilidad, especificidad, factores que intervienen en el proceso de su determinaci\u00f3n, pron\u00f3stico y uso diagn\u00f3stico. Asimismo, existe una serie de recomendaciones que pueden servir como gu\u00eda para la utilizaci\u00f3n de los diferentes marcadores en diversas situaciones cl\u00ednicas<\/p>\n

    M\u00c9TODOS DE IMAGEN EN EL DIAGN\u00d3STICO DE INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO<\/b><\/p>\n

    Ecocardiograf\u00eda<\/b><\/p>\n

    La relativa accesibilidad de un equipo de ecocardiograma en los servicios de urgencias, permite que este procedimiento sea ideal para estudiar a los pacientes con sospecha de infarto agudo de miocardio (IAM), especialmente en aquellos que se presentan con dolor precordial sugestivo, y electrocardiograma no diagn\u00f3stico. Tales son los casos de bloqueo de rama izquierda del haz de His, ritmo de marcapasos o bien, s\u00edndromes de preexcitaci\u00f3n, en los que las alteraciones de la movilidad regional ayudan al diagn\u00f3stico, en especial con el ECO modo M, aunque se sabe que la sensibilidad de esta t\u00e9cnica est\u00e1 limitada en los infartos del septum y de la pared posterior.<\/p>\n

    Las anormalidades en la movilidad del ventr\u00edculo izquierdo usualmente correlacionan con el sitio electrocardiogr\u00e1fico del infarto, y pueden ser reconocidas en la mayor\u00eda de los pacientes con infarto transmural y con movilidad hipercin\u00e9tica de las \u00e1reas no infartadas en 30% de los pacientes. Con el ecocardiograma bidimensional, las alteraciones en la movilidad regional, son observadas casi en todos los pacientes con IMA, adem\u00e1s de estimar la funci\u00f3n del ventr\u00edculo izquierdo, la r\u00e1pida aplicaci\u00f3n de esta t\u00e9cnica puede ayudar en la toma de decisiones al ingresar a un paciente, as\u00ed como en la detecci\u00f3n de complicaciones mec\u00e1nicas tempranas, y en la evaluaci\u00f3n e involucro de la funci\u00f3n del ventr\u00edculo derecho e izquierdo.<\/p>\n

    Otros signos ecocardiogr\u00e1ficos que se identifican en el \u00e1rea infartada, es el adelgazamiento o la falta de engrosamiento sist\u00f3lico a diferencia de las \u00e1reas no infartadas. La caracterizaci\u00f3n de las t\u00e9cnicas de ultrasonido mioc\u00e1rdico, son de utilidad para identificar la ecointensidad de la cicatriz mioc\u00e1rdica entre miocardio isqu\u00e9mico, y miocardio infartado, adem\u00e1s las \u00e1reas de disinergia pueden valorarse con estudios seriados, f\u00e1cilmente repetibles, para evaluar la terapia de reperfusi\u00f3n que se haya elegido. El ECO bidimensional es de especial utilidad en la detecci\u00f3n de complicaciones mec\u00e1nicas del infarto agudo de miocardio (IAM), como aneurismas, seudoaneurismas, rupturas septales, disfunci\u00f3n y\/o ruptura del m\u00fasculo papilar, en presencia de un soplo de insuficiencia mitral, ruptura mioc\u00e1rdica, derrame peric\u00e1rdico y formaci\u00f3n de trombos en el ventr\u00edculo izquierdo. El ECO Doppler usado junto con el eco bidimensional es de especial utilidad para detectar y evaluar la repercusi\u00f3n sobre las v\u00e1lvulas mitrales y tricusp\u00eddea as\u00ed como la presencia de una ruptura del septum interventricular.<\/p>\n

    Finalmente debe recordarse que las t\u00e9cnicas ecocardiogr\u00e1ficas son m\u00e9todos que dependen del operador, lo que significa que deben ser realizadas por expertos para aprovechar su m\u00e1xima utilidad en el diagn\u00f3stico.<\/p>\n

    Estudios de perfusi\u00f3n mioc\u00e1rdica en la detecci\u00f3n de infarto agudo del miocardio<\/b><\/p>\n

    Las im\u00e1genes de perfusi\u00f3n mioc\u00e1rdica, con Talio o con Tecnesio-Sesta-Mibi, son extremadamente sensibles para visualizar un infarto agudo del miocardio. El tiempo en el cual se toman las im\u00e1genes despu\u00e9s del infarto agudo de miocardio (IAM) son determinantes en los resultados que se obtengan, ya que las im\u00e1genes<\/p>\n

    <\/p>\n

    obtenidas durante las seis primeras horas del inicio del dolor precordial, invariablemente muestran defectos en la perfusi\u00f3n y la localizaci\u00f3n anat\u00f3mica en la mayor\u00eda de los pacientes. A medida que el tiempo transcurre y es mayor entre el inicio del dolor y la toma de im\u00e1genes algunos pacientes pueden tener im\u00e1genes de perfusi\u00f3n normales, ya que se ha visto que las tomas seriadas a diferentes tiempos, han mostrado que las im\u00e1genes de los defectos de perfusi\u00f3n disminuyen con el tiempo. Se sabe que en aproximadamente 20% de los pacientes con infarto agudo de miocardio (IAM), ocurre trombolisis espont\u00e1nea, la cual puede resultar en una mejor\u00eda de las im\u00e1genes de perfusi\u00f3n. La localizaci\u00f3n y el tama\u00f1o de los defectos de perfusi\u00f3n en el infarto agudo de miocardio (IAM), obtenidas con este m\u00e9todo correlacionan adecuadamente con los hallazgos de necropsia.<\/p>\n

    \"estudio-perfusion-miocardica-dual\"<\/a>
    Estudio perfusi\u00f3n mioc\u00e1rdica dual<\/figcaption><\/figure>\n

    Estudio de perfusi\u00f3n mioc\u00e1rdica dual (Talio reposo MIBI Esfuerzo), donde se muestra defecto de perfusi\u00f3n que corresponde a un infarto del miocardio transmural de la pared inferior sin isquemia. Cortes\u00eda del Depto. Medicina Nuclear del Instituto Nacional de Cardiolog\u00eda. (Dra. Patricia Lemus).Los estudios seriados pre y postreperfusi\u00f3n en el infarto agudo de miocardio (IAM), ya sea con trombolisis o angioplastia son de especial utilidad en la evaluaci\u00f3n de tales m\u00e9todos.<\/p>\n

    Debido a que la hipoperfusi\u00f3n regional del miocardio puede ser visualizada inmediatamente despu\u00e9s del inicio del infarto agudo de miocardio (IAM), parece atractiva la aplicaci\u00f3n de este m\u00e9todo en los pacientes que se presentan en los servicios de urgencias con dolor precordial, especialmente en aquellos con dolor precordial at\u00edpico y electrocardiograma no diagn\u00f3stico, ya que en m\u00e1s del 80% de los pacientes con estas caracter\u00edsticas y con defectos de perfusi\u00f3n, finalmente se ha comprobado que presentaban un s\u00edndrome isqu\u00e9mico agudo, ya sea infarto agudo de miocardio (IAM) o bien, angor inestable. Sin embargo esta aplicaci\u00f3n cl\u00ednica no tiene una aceptaci\u00f3n universal como m\u00e9todo de rutina, probablemente debido a su costo, a su disponibilidad y a los problemas log\u00edsticos en un servicio de urgencias.<\/p>\n

    Angiograf\u00eda coronaria <\/b><\/p>\n

    La ventaja de la coronariograf\u00eda en el diagn\u00f3stico del infarto agudo de miocardio (IAM) radica en que es el \u00fanico m\u00e9todo que eval\u00faa realmente la anatom\u00eda coronaria. Las indicaciones que existen para llevar a un enfermo con sospecha de infarto agudo de miocardio (IAM) a la sala de cateterismo, son: un cuadro cl\u00ednico del todo sugestivo de infarto agudo de miocardio (IAM), con electrocardiograma normal o sin valor diagn\u00f3stico, como puede ser un bloqueo de rama izquierda del haz de His, un ritmo de marcapasos, o un s\u00edndrome de preexcitaci\u00f3n. Asimismo, en aquellos enfermos de quienes despu\u00e9s de la evaluaci\u00f3n del cl\u00ednico se ha decidido llevarlos a angioplastia primaria como m\u00e9todo de reperfusi\u00f3n; el estudio diagn\u00f3stico confirmar\u00e1 la oclusi\u00f3n de una arteria coronaria epic\u00e1rdica.<\/p>\n

    TERAPIA DE REPERFUSI\u00d3N EN EL <\/b>INFARTO <\/b>AGUDO DEL <\/b>MIOCARDIO<\/b><\/p>\n

    En las \u00faltimas d\u00e9cadas el enfoque terap\u00e9utico del infarto agudo de miocardio ha cambiado radicalmente coloc\u00e1ndose como el marco principal de acci\u00f3n en la terapia de reperfusi\u00f3n; esta terap\u00e9utica m\u00e1s eficaz se logra por el conocimiento de los mecanismos patog\u00e9nicos de la enfermedad.<\/p>\n

    Las primeras lecciones del beneficio que se obtiene con la terapia de reperfusi\u00f3n se reciben del tratamiento fibrinol\u00edtico y se determinan los objetivos finales de los resultados con este tratamiento como: la mejor\u00eda de la supervivencia y de la funci\u00f3n ventricular.<\/p>\n

    Todo este esfuerzo se justifica claramente al conocer los resultados que provienen del \u201cGLOBAL BURDEN OF DISEASES STUDY\u201c, en donde menciona que la cardiopat\u00eda isqu\u00e9mica contribuye en 6.26 millones de muertes de 50.64 millones que ocurrieron en 1990, ocupando el 29% como causa de muerte cardiovascular (el doble de las producidas por c\u00e1ncer) y se calcula que para el a\u00f1o 2020 ser\u00e1 mayor de 36%. En los Estados Unidos de Norte Am\u00e9rica, al final del siglo, se considera como la segunda causa de muerte.<\/p>\n

    Es importante mencionar que aproximadamente la mitad de los pacientes que sobreviven al infarto agudo de miocardio son rehospitalizados en el primer a\u00f1o y que la mortalidad persiste elevada.<\/p>\n

    De ah\u00ed que el esfuerzo terap\u00e9utico para mejorar la supervivencia despu\u00e9s del evento isqu\u00e9mico contin\u00faa siendo prioritario y \u00e9ste se deber\u00e1 unificar, tanto en la fase aguda como en su seguimiento, y establecer nuevas estrategias para disminuir la mortalidad y la frecuencia de nuevos episodios isqu\u00e9micos, ya que el n\u00famero de nuevos candidatos para padecer cardiopat\u00eda isqu\u00e9mica se ha incrementado.<\/p>\n

    El espectro cl\u00ednico y su progresi\u00f3n se conocen m\u00e1s y deben ser analizados en el territorio de la disfunci\u00f3n endotelial, estados trombog\u00e9nicos, enfermedades metab\u00f3licas asociadas y estados inflamatorios, aceptando el progreso del conocimiento molecular y de t\u00e9cnicas de manipulaci\u00f3n gen\u00e9tica para prevenci\u00f3n y tratamiento de la cardiopat\u00eda isqu\u00e9mica.<\/p>\n

    De hecho como la terap\u00e9utica es anat\u00f3mica no es posible realizar AD + S. Su indicaci\u00f3n est\u00e1 muy bien establecida para la correcci\u00f3n de complicaciones mec\u00e1nicas como es la ruptura del m\u00fasculo papilar, reparaci\u00f3n de comunicaci\u00f3n interventricular, y cuando es posible, la reparaci\u00f3n de la ruptura de la pared libre del ventr\u00edculo izquierdo.<\/p>\n

    REPERFUSI\u00d3N<\/b><\/p>\n

    El concepto en general es el restablecer el flujo sangu\u00edneo despu\u00e9s de haberse provocado una oclusi\u00f3n. Esta se puede lograr por m\u00e9todo farmacol\u00f3gico (trombolisis), mec\u00e1nico (cirug\u00eda y\/o angioplastia) o en combinaci\u00f3n.<\/p>\n

    TROMBOLISIS<\/b><\/p>\n

    Como se menciona anteriormente es tan din\u00e1mica como la misma enfermedad, apenas aprendidas las lecciones derivadas del tratamiento trombol\u00edtico, se intenta mejorar los resultados obtenidos y se pasa a la terap\u00e9utica instrumentada con angioplastia primaria o directa (AD), la cual r\u00e1pidamente evoluciona a la modalidad de angioplastia primaria y colocaci\u00f3n de stent (AD+S) y finalmente se asocia a la manipulaci\u00f3n farmacol\u00f3gica simult\u00e1nea con nuevos antiagregantes plaquetarios como los bloqueadores de los receptores IIb\/IIIa.<\/p>\n

    Como un tercer m\u00e9todo de reperfusi\u00f3n descrito en el infarto<\/p>\n

    <\/p>\n

    agudo de miocardio es la cirug\u00eda. Actualmente en desuso y s\u00f3lo utilizado cuando por alguna raz\u00f3n el m\u00e9todo de reperfusi\u00f3n m\u00e1s conocido. Existe una gran experiencia con la utilizaci\u00f3n de estas sustancias; en la actualidad ya son m\u00e1s de 100 000 pacientes incluidos en los diferentes estudios multic\u00e9ntricos. Se debe a que es el m\u00e9todo m\u00e1s disponible y que aplicado en la primera hora de la evoluci\u00f3n del infarto la mortalidad es menor a 2% y este efecto ben\u00e9fico disminuye cuanto m\u00e1s tarde se indique, acept\u00e1ndose como la ventana m\u00e1xima terap\u00e9utica 12 horas. En la actualidad en general la mortalidad informada en los tres grandes estudios multic\u00e9ntricos de trombol\u00edticos es de 6-9%, en los diferentes momentos de su administraci\u00f3n.<\/p>\n

    Diferentes m\u00e9todos de reperfusi\u00f3n<\/p>\n

    \"IMA-metodos-reperfusion\"<\/a>
    AIM. M\u00e9todos de reperfusi\u00f3n<\/figcaption><\/figure>\n

    Como se puede observar existen dos grandes grupos para obtenerlos: Farmacol\u00f3gico con fibrinol\u00edtico y\/o mec\u00e1nicos como es la ACTP o bien la cirug\u00eda.<\/p>\n

    En el Instituto Nacional de Cardiolog\u00eda \u201cIgnacio Ch\u00e1vez\u201d la mortalidad es de 8%. En todos estos estudios se demostr\u00f3 que el efecto ben\u00e9fico inicial del tratamiento de reperfusi\u00f3n se pierde en relaci\u00f3n con el retraso en su administraci\u00f3n. De tal forma que el concepto de reperfusi\u00f3n r\u00e1pida y eficaz salta a la vista.<\/p>\n

    Al principio de la utilizaci\u00f3n del trombol\u00edtico se determin\u00f3 e investig\u00f3 la permeabilidad con los diferentes trombol\u00edticos a los 90 minutos y se observ\u00f3 que para estreptoquinasa es de 58% y para rTPa es 70% y para la estrepto acetilada 56%. Sin embargo a las 24 horas \u00e9sta ya era similar con la estreptoquinasa por mayor reoclusi\u00f3n con rTPa.<\/p>\n

    La explicaci\u00f3n a este comportamiento es su diferente mecanismo de acci\u00f3n; la estreptoquinasa es menos fibrinoespec\u00edfica de acci\u00f3n indirecta y requiere de la formaci\u00f3n de un complejo con la plasmina, produce menor efecto l\u00edtico que el rTPa el cual es fibrinoespec\u00edfico y con mayor efecto l\u00edtico sist\u00e9mico.<\/p>\n

    De tal forma que al comparar el efecto de estos trombol\u00edticos podemos decir que la rTPa reperfunde m\u00e1s r\u00e1pido, pero se reocluye con mayor frecuencia.<\/p>\n

    Nuevos trombol\u00edticos<\/p>\n\n\n\n\n\n\n\n\n
    Alteplase<\/td>\nT-PA<\/td>\n<\/tr>\n
    Reteplase<\/td>\nrPA<\/td>\n<\/tr>\n
    Lanoteplase<\/td>\nn PA<\/td>\n<\/tr>\n
    TNK<\/td>\n<\/td>\n<\/tr>\n
    Saruplase (uroquinasa recombinada)<\/td>\nRSCU-PA<\/td>\n<\/tr>\n
    Stafiloquinase<\/td>\nSAK<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

    Caracter\u00edsticas<\/p>\n\n\n\n\n\n\n\n
    Caracter\u00edsticas<\/b><\/td>\ntPA<\/b><\/td>\nn-PA<\/b><\/td>\nRscu-PA<\/b><\/td>\nSAK<\/b><\/td>\nTnk-T-DA<\/b><\/td>\n<\/tr>\n
    Peso molecular (Daltons)<\/td>\n37 000<\/td>\n53 500<\/td>\n46 500<\/td>\n16 500<\/td>\n70 000<\/td>\n<\/tr>\n
    Vida media (minutos)<\/td>\n15<\/td>\n23<\/td>\n9<\/td>\n6<\/td>\n20<\/td>\n<\/tr>\n
    Fibrinoespecificidad<\/td>\n+<\/td>\n+<\/td>\n+\/\u2013<\/td>\n++++<\/td>\n+++<\/td>\n<\/tr>\n
    Activaci\u00f3n plasmin\u00f3geno<\/td>\nDirecto<\/td>\nDirecto<\/td>\nDirecto<\/td>\nIndirecto<\/td>\nDirecto<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

    Caracter\u00edsticas en su administraci\u00f3n<\/p>\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n
    Caracter\u00edsticas Dosis<\/b><\/td>\ntPA<\/b><\/p>\n

    2×10 MU<\/b><\/p>\n

    Bolo en 30<\/b><\/p>\n

    minutos<\/b><\/td>\n

    		n-PA<\/b><\/p>\n

    120 U\/kg,<\/b><\/p>\n

    Bolo<\/b><\/td>\n

    		Rscu-PA<\/b><\/p>\n

    80 mg en<\/b><\/p>\n

    60 minutos<\/b><\/td>\n

    		SAK<\/b><\/p>\n

    20-30 mg<\/b><\/p>\n

    en 30 minutos<\/b><\/td>\n

    		Tnk-T-PA<\/b><\/p>\n

    0.5 mg\/kg.<\/b><\/p>\n

    en bolo<\/b><\/td>\n<\/tr>\n

    Antigenicidad<\/td>\n\u2013<\/td>\n\u2013<\/td>\n\u2013<\/td>\n+<\/td>\n\u2013<\/td>\n<\/tr>\n
    Hipotensi\u00f3n<\/td>\n\u2013<\/td>\n\u2013<\/td>\n\u2013<\/td>\n\u2013<\/td>\n\u2013<\/td>\n<\/tr>\n
    Permeabilidad a los 90 minutos<\/td>\n++++<\/td>\n++++<\/td>\n++++<\/td>\n+++<\/td>\n+++ (+?)<\/td>\n<\/tr>\n
    EVC hemorr\u00e1gico<\/td>\n++<\/td>\n?<\/td>\n++<\/td>\n?<\/td>\n+ o ++<\/td>\n<\/tr>\n
    Mortalidad<\/td>\n++<\/td>\n?<\/td>\n+(+)<\/td>\n?<\/td>\n?<\/td>\n<\/tr>\n
    Costo<\/td>\n+++<\/td>\n+++ (?)<\/td>\n++(?)<\/td>\n++(?)<\/td>\n+++ (?)<\/td>\n<\/tr>\n
    Combinaci\u00f3n con heparina *<\/td>\n+<\/td>\n+<\/td>\n+<\/td>\n+<\/td>\n+<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

    * No est\u00e1 formalmente comprobado.<\/p>\n

    Modificado de Becker.<\/p>\n

    Modificado de Becker.<\/p>\n

    <\/p>\n

    Ross propone combinaci\u00f3n de m\u00e9todos y f\u00e1rmacos y se\u00f1ala que este esquema deber\u00e1 ser cuidadosamente \u201crefinado\u201d, que la combinaci\u00f3n de procedimientos se justifica por la informaci\u00f3n preliminar en una discreta mejor\u00eda de la permeabilidad lograda con los nuevos trombol\u00edticos y la posible explicaci\u00f3n es que el proceso trombosis-trombolisis es muy din\u00e1mico contra la formaci\u00f3n del nuevo co\u00e1gulo produce activaci\u00f3n de la trombina y retarda el efecto neto de la plasmina sobre el co\u00e1gulo existente. Topolmenciona la mejor\u00eda que tiene con el tratamiento trombol\u00edtico a trav\u00e9s del tiempo, lo que se explica en el desarrollo de los trombol\u00edticos, la terap\u00e9utica antitromb\u00f3tica y antiplaquetaria adjunta a este tratamiento de reperfusi\u00f3n.<\/p>\n

    Cuando se analiza la fisiopatolog\u00eda que produce la ruptura de la placa, la formaci\u00f3n del trombo, la interacci\u00f3n de los factores de coagulaci\u00f3n, la activaci\u00f3n plaquetaria, la liberaci\u00f3n de sustancias vasoactivas y de factores que modifican la funci\u00f3n endotelial se antoja que la soluci\u00f3n a tan complejo problema ser\u00e1 farmacol\u00f3gica, por lo que el progreso en este sentido siempre ser\u00e1 alentador.<\/p>\n

    ANGIOPLASTIA DIRECTA O PRIMARIA<\/b><\/p>\n

    Como se mencion\u00f3 al principio la terap\u00e9utica de reperfusi\u00f3n en los \u00faltimos a\u00f1os ha evolucionado dram\u00e1ticamente y es la piedra angular en el tratamiento del infarto agudo del miocardio.<\/p>\n

    Mejor\u00eda de los resultados con trombolisis en relaci\u00f3n a la \u00e9poca<\/p>\n

    \"resultados-trombolisis-IAM\"<\/a>
    IAM. Resultados trombolisis<\/figcaption><\/figure>\n\n\n\n\n\n\n\n
    Fibrinol\u00edtico<\/b><\/td>\nAntitromb\u00f3ticos<\/b><\/td>\nM\u00e9todo mec\u00e1nico<\/b><\/td>\n<\/tr>\n
    r-PA<\/td>\nInhibidor directo de trombina<\/td>\nStent<\/td>\n<\/tr>\n
    n-PA<\/td>\nHBPM<\/td>\nStent cubierto con heparina<\/td>\n<\/tr>\n
    TNK-T-PA<\/td>\nShort saccharides<\/td>\nExtracci\u00f3n de cat\u00e9teres<\/td>\n<\/tr>\n
    SAK<\/td>\nGlicoprote\u00edna IIb\/IIIa<\/td>\nCat\u00e9teres con ultrasonido<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

    HBPM: Heparina de bajo peso molecular<\/p>\n

    Eckman y colaboradores en un meta an\u00e1lisis de 2073 pacientes que tuvieron contraindicaciones para trombolisis o choque cardiog\u00e9nico informaron una permeabilidad de 83-91% con una mortalidad de 8.3%. O Neil y Brodie publicaron el primer registro de angioplastia en 1994 en 271 pacientes prospectivos sin que necesariamente estuvieran en choque cardiog\u00e9nico, encontraron una reperfusi\u00f3n de 98%, mortalidad de 4%, isquemia recurrente de 10% y necesidad de cirug\u00eda urgente en 5%. Con estas cifras se demuestra que la AD es un excelente m\u00e9todo de reperfusi\u00f3n y que no solo debe de ser utilizado en los pacientes con choque cardiog\u00e9nico o que tengan contraindicaci\u00f3n para el tratamiento trombol\u00edtico sino como un m\u00e9todo directo de reperfusi\u00f3n. Se requerir\u00e1 de estudio comparativo con el primario de reperfusi\u00f3n tiene que realizado por un experto, se debe contar con un sitio y personal disponibles en el momento mismo del ingreso del paciente, (situaci\u00f3n que en la realidad cotidiana rara vez sucede), por lo que de este destello tenemos que aceptar la realidad, primero que en una poblaci\u00f3n abierta no seleccionada la permeabilidad con flujo TIMI III es de 80-90% y que la mortalidad puede ser hasta de 8%.<\/p>\n

    Por lo tanto si bien es superior al m\u00e9todo farmacol\u00f3gico, esta superioridad no es contundente y al igual que en la trombolisis ha tenido progresos y as\u00ed la angioplastia con bal\u00f3n se ha tenido que apoyar en otros dispositivos como es el stent, para mejorar los resultados y evitar el fen\u00f3meno de cierre abrupto y fen\u00f3menos de no reflujo. La colocaci\u00f3n del stent primario en la arteria responsable del infarto se m\u00e9todo \u00f3ptimo tradicional aceptado de reperfusi\u00f3n y as\u00ed Grines en el estudio PAMI compara a la AD contra rTPa informando una permeabilidad de 98%, mortalidad de 2.9% contra 6.4% respectivamente as\u00ed como disminuci\u00f3n de la isquemia recurrente (10.7 contra 28.7) y revascularizaci\u00f3n (12.2 contra 31.9) como tambi\u00e9n disminuci\u00f3n significativa en los eventos cerebrales hemorr\u00e1gicos. \u201cSin duda se hab\u00eda encontrado la soluci\u00f3n a la reperfusi\u00f3n\u201d; sin embargo este estudio ha sido criticado ya que no ha sido reproducible, fue selectivo, las complicaciones de la rTPa fueron mayores que las informadas, demostr\u00f3 que la AD, como m\u00e9todo, considera un avance en su tratamiento y se postula como mecanismo ben\u00e9fico al resultado \u00f3ptimo angiogr\u00e1fico al corregir la disecci\u00f3n residual, disminuir la frecuencia de reestenosis temprana y tard\u00eda as\u00ed como la reoclusi\u00f3n lo que correlaciona con la disminuci\u00f3n de eventos fatales y no fatales.<\/p>\n

    ANGIOPLASTIA DIRECTA CONSTENT<\/b><\/p>\n

    Como es habitual se han realizado diferentes estudios en los que se determina la utilidad de su colocaci\u00f3n al disminuir la trombosis de 20% con solo bal\u00f3n a 2% al colocar un stent.<\/p>\n

    Resultados de estudios comparativos: stent vs ACTP<\/p>\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n
    Estudio<\/b><\/td>\nPacientes<\/b><\/td>\nStent<\/b> <\/b>(%)<\/b><\/td>\nACTP (%)<\/b><\/td>\nP<\/b><\/td>\n<\/tr>\n
    Zwalle<\/td>\n227<\/td>\n6\/115 (5)<\/td>\n22\/112 (20)<\/td>\n0.001<\/td>\n<\/tr>\n
    Pasta<\/td>\n136<\/td>\n15\/67 (23.4)<\/td>\n32\/69 (46.7)<\/td>\n0.003<\/td>\n<\/tr>\n
    Stent pam<\/td>\n900<\/td>\n56\/452 (12.4)<\/td>\n90\/448 (20.1)<\/td>\n0.002<\/td>\n<\/tr>\n
    Fresco<\/td>\n150<\/td>\n7\/75 (9)<\/td>\n21\/75 (28)<\/td>\n0.003<\/td>\n<\/tr>\n
    Grami<\/td>\n104<\/td>\n2\/52 (3.8)<\/td>\n10\/52 (19.2)<\/td>\n0.014<\/td>\n<\/tr>\n
    Total<\/td>\n1517<\/td>\n86\/761 (11.3)<\/td>\n175\/756 (23.1)<\/td>\n< 0.001<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

    Con mejor\u00eda en la tecnolog\u00eda y la terapia antiplaquetaria agregada, la pr\u00e1ctica en la colocaci\u00f3n de stent se ha incrementado dram\u00e1ticamente para 1997, 30 estudios observacionales en m\u00e1s de 2000 pacientes han informado su utilidad, al mismo tiempo dan a conocer los resultados de estudios aleatorizados comparando al grupo de pacientes en los que se coloca stent y a los que se realiza solo angioplastia primaria.<\/p>\n

    <\/p>\n

    Los puntos finales fueron a seis meses: muerte, infarto de miocardio y nuevo procedimiento de revascularizaci\u00f3n transd\u00e9rmica. En la parte inferior del cuadro anterior (en el total) se observa la disminuci\u00f3n de los eventos al 11.3% en su grupo de stent contra 23% con solo ACTP con P < 0.0001. Aunque los resultados parecen contundentes, los autores mencionan que estos resultados no son suficientes para responder a la pregunta de que se deber\u00e1 utilizar el stent primario como una modalidad terap\u00e9utica establecida en todos los casos o es una alternativa en aquellos casos en que el resultado inicial fue sub\u00f3ptimo. La explicaci\u00f3n que dan es que aunque los grupos parecen similares existen diferencias en la designaci\u00f3n del estudio, ya que se exclu\u00edan a los pacientes de alto riesgo y esto hace que estos resultados no sean aplicables a la poblaci\u00f3n en general de pacientes con infarto de miocardio. La posible explicaci\u00f3n en la obtenci\u00f3n de los resultados diversos son:<\/p>\n

      \n
    1. Colocaci\u00f3n de stent \u2013arteria en pacientes de alto riesgo.<\/li>\n
    2. Pacientes con arterias peque\u00f1as (< 3.0 mm) y lesiones largas.<\/li>\n
    3. Efecto parad\u00f3jico postcolocaci\u00f3n de stent en disminuci\u00f3n del flujo.<\/li>\n<\/ol>\n

      Parece ser que la AD, con la colocaci\u00f3n de stent o no, se puede ver mejorados sus resultados al administrar antes o durante la realizaci\u00f3n los bloqueadores de la glicoprote\u00edna IIb\/IIIa, que cada vez parecen mejores; sin embargo los diferentes autores coinciden que hoy d\u00eda se requiere estudios aleatorizados que apoyen la clara e indiscutible indicaci\u00f3n del stent en el infarto como maniobra primaria de reperfusi\u00f3n.<\/p>\n

      ESTRATEGIA DE REPERFUSI\u00d3N<\/b><\/p>\n

      En la actualidad es determinante, justificable e indispensable realizar terapia de reperfusi\u00f3n lo m\u00e1s temprano, correcto y oportuno durante la fase aguda del infarto del miocardio.<\/p>\n

      Lo dicho anteriormente \u201cse dice f\u00e1cil\u201d pero estamos convencidos que no necesariamente es as\u00ed, ya que al contar con las diferentes opciones terap\u00e9uticas, tambi\u00e9n la posibilidad de \u201cerror de juicio\u201d existe. De ah\u00ed que seguir comparando las principales terapias de reperfusi\u00f3n (AD y trombolisis) sea equivocado, m\u00e1s bien hay que determinar claramente cu\u00e1l y cu\u00e1ndo est\u00e1 indicada una u otra. Y esto b\u00e1sicamente se determina por el sitio donde se produce y trata al infarto agudo de miocardio (IAM).<\/p>\n

      Hemos mencionado algunas caracter\u00edsticas de los m\u00e9todos de reperfusi\u00f3n; al analizar la trombolisis encontramos como sus principales ventajas:<\/p>\n

        \n
      1. Se tiene gran experiencia.<\/li>\n
      2. Ha disminuido la mortalidad.<\/li>\n
      3. Su disponibilidad es m\u00e1s factible.<\/li>\n
      4. Su aplicaci\u00f3n es m\u00e1s r\u00e1pida.<\/li>\n
      5. Existen posibles combinaciones con otros f\u00e1rmacos antitromb\u00f3ticos.<\/li>\n
      6. La posibilidad de cambiar de m\u00e9todo de reperfusi\u00f3n.<\/li>\n<\/ol>\n

        Sus desventajas son:<\/p>\n

          \n
        1. La tasa de permeabilidad flujo TIMI III.<\/li>\n
        2. No conocer el flujo real producido.<\/li>\n
        3. Sus contraindicaciones.<\/li>\n
        4. Las complicaciones hemorr\u00e1gicas.<\/li>\n
        5. Su poca utilidad en situaciones complicadas como es el choque cardiog\u00e9nico.<\/li>\n<\/ol>\n

          La angioplastia directa tiene como sus principales ventajas:<\/p>\n

            \n
          1. Es \u00fatil cuando el trombol\u00edtico est\u00e1 contraindicado.<\/li>\n
          2. Confirma la oclusi\u00f3n coronaria en electrocardiogramas no diagn\u00f3sticos.<\/li>\n
          3. Se conoce de inmediato el flujo obtenido.<\/li>\n
          4. Se informa porcentaje de recanalizaci\u00f3n de 90%.<\/li>\n
          5. Baja mortalidad intrahospitalaria.<\/li>\n
          6. Menor recurrencia de eventos isqu\u00e9micos..<\/li>\n<\/ol>\n

            Como sus principales desventajas:<\/p>\n

              \n
            1. Menor experiencia.<\/li>\n
            2. Falta de disponibilidad.<\/li>\n
            3. Depende de la experiencia del cardi\u00f3logo intervencionista.<\/li>\n
            4. Su realizaci\u00f3n (tiempo) depende del operativo existente.<\/li>\n<\/ol>\n

              Cuando debemos de tomar la decisi\u00f3n para determinar que m\u00e9todos utilizar, Lange establece los siguientes puntos como relevantes:<\/p>\n

                \n
              1. Tiempo de tratamiento.<\/li>\n
              2. Efectos sobre la mortalidad (temprana y tard\u00eda).<\/li>\n
              3. Cantidad de miocardio \u201csalvado\u201d.<\/li>\n
              4. Permeabilidad de la arteria responsable del infarto.<\/li>\n
              5. Eventos isqu\u00e9micos recurrentes.<\/li>\n
              6. Costo del tratamiento.<\/li>\n<\/ol>\n

                En el momento que reflexionamos en estos puntos y analizamos los resultados de la literatura, observamos que realmente no hay un m\u00e9todo de reperfusi\u00f3n superior a otro, ya que por ejemplo el tratamiento trombol\u00edtico se aplica de 30-60 minutos m\u00e1s r\u00e1pido que la AD, pero el porcentaje de flujo TIMI III con el trombol\u00edtico es menor. Analicemos este hecho detenidamente. La mortalidad informada con tratamiento trombol\u00edtico en la primera hora del infarto agudo de miocardio (IAM) es menor de 2% y cuando \u00e9ste se aplica despu\u00e9s de la tercera hora se duplica, entonces, su aplicaci\u00f3n r\u00e1pida y expedita en un paciente que ingresa tempranamente es determinante por lo que no se justifica retraso en el desarrollo de reperfusi\u00f3n; la mortalidad informada en el estudio PAMI es de 2%, sin embargo no con esto queremos caer en la casi en la actualidad en el paciente que llega tempranamente al hospital (menos de tres horas con infarto agudo de miocardio (IAM)) est\u00e1 indicado aplicar trombolisis sobre todo si la AD, por cualquier raz\u00f3n retrasar\u00e1 la terap\u00e9utica de reperfusi\u00f3n.<\/p>\n

                En relaci\u00f3n al miocardio salvado la situaci\u00f3n es m\u00e1s compleja ya que cuando \u00e9ste se analiza por par\u00e1metros de funci\u00f3n card\u00edaca como es la FE sin duda la AD produce mejor\u00eda: FE 51 \u00b1 11% vs. 45 \u00b1 12% con estreptoquinasa. En otros estudios no existe diferencia; nosotros pensamos que es un par\u00e1metro aislado; si el fin es utilizarlo para valorar la efectividad del m\u00e9todo de reperfusi\u00f3n, su determinaci\u00f3n debe ser en la fase temprana de la evoluci\u00f3n del infarto agudo de miocardio (IAM), sin que se deba de realizar tard\u00edamente, donde los fen\u00f3menos de remodelaci\u00f3n, miocardio aturdido y\/o hibernante se hayan resuelto o establecido definitivamente. Por otro lado el estudio de la Cl\u00ednica Mayo, cuando los compar\u00f3 con tecnecio 99 para valorar el tama\u00f1o del defecto de perfusi\u00f3n no encontr\u00f3 diferencia.<\/p>\n

                <\/p>\n

                Realmente para determinar cu\u00e1l m\u00e9todo produce mayor cantidad de miocardio \u201csalvado\u201d es muy dif\u00edcil ya que la cardiopat\u00eda isqu\u00e9mica en s\u00ed es muy variada, depende de la edad del enfermo, n\u00famero de vasos afectados, antecedente de cardiopat\u00eda isqu\u00e9mica previa, la presencia de diabetes, etc.<\/p>\n

                En relaci\u00f3n a la mortalidad tard\u00eda Every, a cuatro a\u00f1os determin\u00f3 que no exist\u00eda diferencia y es por lo mismo los resultados tempranos favorables de la AD, cuando se analizan a largo plazo ya no dependen del m\u00e9todo, sino de la evoluci\u00f3n propia y compleja de la cardiopat\u00eda isqu\u00e9mica.<\/p>\n

                En cuanto al an\u00e1lisis de costos en nuestro pa\u00eds existe la impresi\u00f3n que es mayor la de la AD, pero esto realmente no est\u00e1 del todo determinado; lo \u201cinevitable tentaci\u00f3n\u201d de compararlos, esto es importante ya que podemos concluir:<\/p>\n

                No existe duda que la AD produce mejor tasa de recanalizaci\u00f3n del vaso responsable del infarto agudo de miocardio (IAM), pero de esto se desprende otra reflexi\u00f3n: no es lo mismo recanalizaci\u00f3n que reperfusi\u00f3n, ya que si el tiempo utilizado para obtener un flujo TIMI III es muy prolongado, la cantidad de miocardio \u201csalvado\u201d no estar\u00e1 en proporci\u00f3n con la calidad del flujo obtenido; si el flujo se obtiene r\u00e1pidamente no hay ninguna duda que el beneficio obtenido es inmejorable. Por lo que en un sitio donde ambos m\u00e9todos est\u00e9n disponibles (en forma expedita) actualmente el sentir cardiol\u00f3gico es favorecer a la AD, como m\u00e9todo de reperfusi\u00f3n.<\/p>\n

                Recomendaciones generales para trombolisis:<\/p>\n

                  \n
                1. Pacientes donde el beneficio de la AD es cuestionable:<\/li>\n
                2. J\u00f3venes (menores de 70 a\u00f1os).<\/li>\n
                3. Infarto no anterior.<\/li>\n
                4. Infarto peque\u00f1o.<\/li>\n
                5. Donde existe contraindicaci\u00f3n para AD:<\/li>\n
                6. Insuficiencia renal.<\/li>\n
                7. Enfermedad vascular perif\u00e9rica.<\/li>\n
                8. Alergia al medio de contraste.<\/li>\n
                9. Que la AD no est\u00e9 disponible.<\/li>\n
                10. Poca experiencia del cardi\u00f3logo intervencionista.<\/li>\n<\/ol>\n

                  Recomendaciones para AD:<\/p>\n

                    \n
                  1. Contraindicaci\u00f3n para trombolisis.<\/li>\n
                  2. Beneficio demostrado de AD:<\/li>\n
                  3. Pacientes ancianos<\/li>\n
                  4. Infarto de localizaci\u00f3n anterior.<\/li>\n
                  5. Infarto extenso (o con compromiso hemodin\u00e1mico).<\/li>\n
                  6. En los casos que la trombolisis no ha mostrado beneficio.<\/li>\n
                  7. Choque cardiog\u00e9nico.<\/li>\n
                  8. Cuando la AD se instrumente r\u00e1pido y efectivamente.<\/li>\n
                  9. Sin retraso.<\/li>\n
                  10. Experiencia del operador.<\/li>\n
                  11. En el paciente revascularizado.<\/li>\n
                  12. Podemos concluir, lo que realmente es trascendente es la selecci\u00f3n del paciente, m\u00e1s que el m\u00e9todo y que esto depender\u00e1 de criterio y juicio cl\u00ednico correcto, del conocimiento claro de las limitaciones del tratamiento trombol\u00edtico y que indicar el tratamiento adjunto de inmediato es indispensable.<\/li>\n
                  13. Una vez tomada la decisi\u00f3n de AD adem\u00e1s del equipamiento necesario deber\u00e1 de realizarla realmente un cardi\u00f3logo intervencionista EXPERTO ya que as\u00ed se podr\u00e1 determinar el alcance y resultados del procedimiento y por \u00faltimo es muy importante el sitio donde se atiende al paciente con infarto agudo de miocardio (IAM), si existe o no disponibilidad para realizar AD y de no existir determinar en los casos con repercusi\u00f3n hemodin\u00e1mica y\/o choque cardiog\u00e9nico, la posibilidad de traslado a un sitio donde se pueda realizar AD, pese al retraso que esto pudiera significar ya que el beneficio en estos pacientes con el intervencionismo est\u00e1 demostrado o bien empezar tratamiento combinado, menor dosis de trombol\u00edtico en bolo, aminas simp\u00e1ticas para mejorar la tensi\u00f3n arterial media y los bloqueadores IIb\/IIIa.<\/li>\n<\/ol>\n

                    Tratamientos<\/b><\/p>\n

                    Cuando aparecen s\u00edntomas de un infarto de miocardio, los pacientes deben llamar a los servicios de emergencia y posteriormente pueden tomar una aspirina (tiene un efecto anti plaquetario que inhibe la formaci\u00f3n de co\u00e1gulos en las arterias).<\/p>\n

                    Una vez en el hospital, los pacientes pueden recibir distintos tipos de tratamientos:<\/p>\n