La ros\u00e1cea es un desorden inflamatorio cr\u00f3nico recurrente y progresivo que afecta principalmente en los sitios salientes del rostro, mejillas, nariz y ment\u00f3n.<\/p>\n
Su cuadro cl\u00ednico est\u00e1 com\u00fanmente compuesto por eritema<\/span> centro-facial primero epis\u00f3dico, luego persistente por per\u00edodos largos. Es caracter\u00edstico que respete la regi\u00f3n periocular, esto lo diferencia de la dermatitis de contacto en que la presentaci\u00f3n cl\u00ednica es similar y tenemos que hacer el diagn\u00f3stico diferencial.<\/p>\n <\/p>\n Helicobacter pylori y su rol en la ros\u00e1cea<\/b><\/p>\n Curso Superior Universitario en Dermatolog\u00eda.<\/p>\n Errecalde, Luciana. Tercer a\u00f1o en curso. Hospital Provincial Rosario<\/p>\n Tutor: Merli, Anal\u00eda<\/p>\n Facultad de Ciencias M\u00e9dicas. Universidad Nacional de Rosario<\/p>\n \u00cdNDICE GENERAL<\/b><\/p>\n Objetivos<\/p>\n Introducci\u00f3n<\/p>\n Diagn\u00f3stico<\/p>\n Epidemiolog\u00eda<\/p>\n Clasificaci\u00f3n<\/p>\n Manifestaciones cl\u00ednicas<\/p>\n Diagn\u00f3stico deferencial<\/p>\n Manifestaciones cl\u00ednicas de inter\u00e9s<\/p>\n Fisiopatolog\u00eda<\/p>\n Alteraci\u00f3n vascular<\/p>\n Sustancias qu\u00edmicas y alimentos<\/p>\n Efectos climatol\u00f3gicos y degeneraci\u00f3n de la matriz d\u00e9rmica<\/p>\n Demodex folliculorum<\/p>\n Inmunidad<\/p>\n Catelicidina y ros\u00e1cea<\/p>\n Enzima tr\u00edptica del estrato c\u00f3rneo (SCTE) y ros\u00e1cea<\/p>\n Estr\u00e9s oxidativo y ferritina<\/p>\n Helicobacter pylori<\/p>\n Afectaci\u00f3n del Helicobacter pylori fuera del aparato gastrointestinal<\/p>\n Ros\u00e1cea y Helicobacter pylori<\/p>\n Tabla 3. Estudios y trabajos encontrados que intentan confirmar o refutar la asociaci\u00f3n de la ros\u00e1cea con ELHP<\/p>\n Comentarios<\/p>\n Bibliograf\u00eda<\/p>\n OBJETIVOS<\/span><\/b><\/p>\n INTRODUCCI\u00d3N <\/span><\/b><\/p>\n Las telangiectasias son visibles, fijas, asintom\u00e1ticas y solo constituyen un problema cosm\u00e9tico. A menudo se agregan p\u00e1pulas y p\u00fastulas y las lesiones caracter\u00edsticas del acn\u00e9, los comedones, no est\u00e1n presentes.<\/p>\n Este cuadro se acompa\u00f1a por remisiones y exacerbaciones.<\/p>\n Finalmente aparecen los fimas compuestos por hiperplasia de las gl\u00e1ndulas seb\u00e1ceas y aumento del tejido conectivo y donde la nariz es el sitio de mayor localizaci\u00f3n (2, 3, 32).<\/p>\n DIAGN\u00d3STICO<\/span><\/b><\/p>\n Aunque el diagn\u00f3stico es sencillo considerando los aspectos cl\u00ednicos y morfol\u00f3gicos de la enfermedad, a menudo es mal o sub-diagnosticada.<\/p>\n Los criterios diagn\u00f3sticos se resumen en la tabla 1.<\/p>\n TABLA 1. CRITERIOS DIAGN\u00d3STICOS.<\/p>\n Presencia de una o m\u00e1s de las siguientes caracter\u00edsticas primarias:<\/p>\n \u2212 Eritema transitorio<\/p>\n \u2212 Eritema persistente<\/p>\n \u2212 P\u00e1pulas y p\u00fastulas<\/p>\n \u2212 Telangiectasias<\/p>\n Pueden Incluirse una o m\u00e1s de las siguientes caracter\u00edsticas secundarias:<\/p>\n \u2212 Sensaci\u00f3n de quemadura o ardor (m\u00e1s frecuente en la regi\u00f3n malar)<\/p>\n \u2212 Agrupamiento de lesiones que forman placas rojizas sobreelevadas<\/p>\n \u2212 Apariencia de piel seca (a veces coexiste con dermatitis seborreica)<\/p>\n \u2212 Edema<\/p>\n \u2212 Manifestaciones oculares<\/p>\n \u2212 Localizaci\u00f3n de las lesiones fuera de la regi\u00f3n facial<\/p>\n \u2212 Cambios fimatosos.<\/p>\n EPIDEMIOLOG\u00cdA<\/span><\/b><\/p>\n En las primeras etapas, las mujeres se ven m\u00e1s afectadas que los hombres (3:1) pero los hombres presentan con mayor frecuencia hiperplasia de las gl\u00e1ndulas seb\u00e1ceas (fimas).<\/p>\n La edad de presentaci\u00f3n es mayor de 30 a\u00f1os y afecta a mujeres de piel blanca, de origen celta, por lo que se la llamo \u201cEnfermedad de los Celtas\u201d (34).<\/p>\n Siendo la piel de la cara el sitio principalmente afectado, muchos pacientes piensan que la ros\u00e1cea afecta sus relaciones laborales y sociales (relaciones interpersonales, de pareja etc.). (2,17)<\/p>\n CLASIFICACI\u00d3N<\/span><\/b><\/p>\n Se encuentran distintas clasificaciones:<\/p>\n La primera, de acuerdo a la presentaci\u00f3n y severidad de la enfermedad la clasifica en Inflamatoria<\/span>, que comprende dos tipos de lesiones, las p\u00e1pulas y p\u00fastulas y la no inflamatoria<\/span> caracterizado solo por eritema y telangiectasias.<\/p>\n Esta clasificaci\u00f3n, la utiliz\u00f3 Camilo D\u00edaz en su trabajo Ros\u00e1cea: A Cutaneous Marker of Helicobacter Pylori infection? Results of Pilot Study. (19). Me result\u00f3 atractiva ya que relaciona las lesiones cl\u00ednicas con el componente inflamatorio de la lesi\u00f3n predominante.<\/p>\n La segunda, clasificada por Fitzpatrick, Plewig y Kligman en: pre-ros\u00e1cea, 3 estadios cl\u00ednicos<\/span> progresivos y algunas variantes, que el agregado de lesiones nuevas con <\/p>\n <\/p>\n agravamiento de la cl\u00ednica le da un aspecto m\u00e1s evolutivo. (34).<\/p>\n La tercera, fue realizada por The National Rosacea Society\u2019s Expert Committee on the Classification and Staging of Ros\u00e1cea en 2004, vigente en la actualidad, en cuatro subtipos cl\u00ednicos de ros\u00e1cea y una variante: eritematotelangiect\u00e1sica, papulopustulosa, fimatosa, ros\u00e1cea ocular y la variante: granulomatosa.<\/p>\n Esta clasificaci\u00f3n fue primariamente basada en los s\u00edntomas y las caracter\u00edsticas morfol\u00f3gicas de la lesi\u00f3n predominante tratando de agruparla. En base a \u00e9sta divisi\u00f3n de la ros\u00e1cea, han sido propuestas opciones est\u00e1ndar de tratamiento para los diferentes subtipos.<\/p>\n Seg\u00fan pude observar en lo expresado anteriormente, relacionado con lo observado con los pacientes en el consultorio, muchas veces tenemos etapas o subtipos de ros\u00e1cea superpuestos en un mismo enfermo y habr\u00e1 que adecuar los tratamientos en forma personalizada para cada caso en particular<\/p>\n Seg\u00fan Kligman. \u201cReducir esta enfermedad a 4 subtipos es empeque\u00f1ecer la complejidad de esta misteriosa enfermedad\u201d.<\/p>\n De los trabajos cient\u00edficos utilizados en esta monograf\u00eda, \u00e9sta \u00faltima clasificaci\u00f3n fue la m\u00e1s aceptada. (4) Tabla 2.<\/p>\n TABLA 2. CLASIFICACI\u00d3N CL\u00cdNICA DE LA ROS\u00c1CEA (4)<\/p>\n Subtipos cl\u00ednicos:<\/p>\n \u2022 Eritematotelangiect\u00e1sica<\/p>\n \u2022 Papulopustular<\/p>\n \u2022 Fimatosa<\/p>\n \u2022 Ocular<\/p>\n Variante<\/p>\n \u2022 Granulomatosa.<\/p>\n MANIFESTACIONES CL\u00cdNICAS<\/span><\/b><\/p>\n La forma eritematotelangiect\u00e1sica<\/b> se diferencia del enrojecimiento fisiol\u00f3gico, en que \u00e9ste tiene menor duraci\u00f3n.<\/p>\n Primero comienza con un eritema epis\u00f3dico (la di\u00e1tesis ros\u00e1cea) y luego es un eritema congestivo con telangiectasias m\u00e1s visibles que persisten horas o d\u00edas. (34).<\/p>\n La porci\u00f3n central de la cara es la m\u00e1s afectada, pero el enrojecimiento puede incluir tambi\u00e9n las zonas perif\u00e9ricas de la regi\u00f3n facial, cuello, orejas o la porci\u00f3n superior del t\u00f3rax, (17).<\/p>\n Estos episodios de flushing pueden ser espont\u00e1neos o desencadenarse por estr\u00e9s emocional, bebidas calientes, ingesta de alcohol, especias, ejercicio, temperatura fr\u00eda o caliente y ba\u00f1os con agua caliente. Frecuentemente el flushing intenso presente en algunos pacientes se deber\u00eda a p\u00e9rdida del tono vascular resultando en dilataci\u00f3n de ambos: peque\u00f1os vasos sangu\u00edneos y linf\u00e1ticos de la dermis. (34).<\/p>\n Puede haber sensaci\u00f3n de quemaz\u00f3n o picor y a menudo son intolerantes a la mayor\u00eda de los productos aplicados.<\/p>\n Uno de los diagn\u00f3sticos diferenciales m\u00e1s importantes en esta etapa es el S\u00edndrome Carcinoide donde la sudoraci\u00f3n y palpitaciones hacen posible diferenciarla de un cuadro de ros\u00e1cea.<\/p>\n La forma papulopustulosa o \u201cros\u00e1cea cl\u00e1sica\u201d<\/b> es un cuadro persistente o epis\u00f3dico en la regi\u00f3n central de la cara, caracterizado por peque\u00f1as p\u00e1pulas que pueden evolucionar a p\u00fastulas menores a 1 mm. Estas \u00faltimas se originar\u00edan en peque\u00f1os abscesos papilares, no foliculares y as\u00e9pticos, en donde el edema muy frecuentemente acompa\u00f1a este cuadro. (37).<\/p>\n Los fol\u00edculos seb\u00e1ceos se encuentran dilatados y las lesiones inflamatorias m\u00e1s profundas pueden curarse y dejar cicatrices planas y peque\u00f1as.<\/p>\n Los brotes papulopustulosos son cada vez m\u00e1s frecuentes y la enfermedad puede extenderse sobre toda la cara y el cuero cabelludo.<\/p>\n Existe historia previa de enrojecimiento facial, pero menos intenso en los pacientes con la forma eritematotelangiect\u00e1sica, as\u00ed como tambi\u00e9n estos pacientes toleran mejor la medicaci\u00f3n local.<\/p>\n Luego de la quinta o sexta d\u00e9cada las manifestaciones cl\u00ednicas suelen disminuir.<\/p>\n La ros\u00e1cea fimatosa<\/b>, aparece casi con exclusividad en los hombres. En las mujeres puede encontrarse en pacientes luego de la sexta d\u00e9cada y se caracteriza por engrosamientos marcados de la piel y nodularidades superficiales como resultado de un aumento progresivo del tejido conectivo, hiperplasia de las gl\u00e1ndulas seb\u00e1ceas, ectasia venosa e inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica profunda.(34)<\/p>\n Puede aparecer en la nariz (rinofima), la m\u00e1s frecuente, una o ambas orejas (otofima), ment\u00f3n (gnatofima), frente (metofima) o p\u00e1rpados (blefarofima).<\/p>\n La ros\u00e1cea ocular<\/b> puede preceder varios a\u00f1os a las manifestaciones cut\u00e1neas. Las lesiones m\u00e1s frecuentes y leves son la blefaritis y la conjuntivitis. La iritis, escleritis y queratitis en cambio, son las complicaciones m\u00e1s severas.<\/p>\n Variante <\/b><\/p>\n Se considera una variante aquella que no representa un patr\u00f3n morfol\u00f3gico o una combinaci\u00f3n de los subtipos de ros\u00e1cea. El comit\u00e9 norteamericano s\u00f3lo reconoce una variante: la ros\u00e1cea granulomatosa.<\/p>\n Ros\u00e1cea granulomatosa<\/b>: Se observan p\u00e1pulas o n\u00f3dulos firmes de color rojo-amarillentos, o de color caf\u00e9 claro, localizada sobre una piel enrojecida y engrosada en forma difusa, en p\u00e1rpados inferiores principalmente. Es de curso cr\u00f3nico y permanente.<\/p>\n En la imagen histopatol\u00f3gica se observan granulomas epiteloides no caseificantes perivasculares y perifoliculares lo que llevo a darle el nombre de tuberculide rosaceiforme de Lewandowsky y tuberculide micropapular.<\/p>\n De forma estricta es dif\u00edcil considerar esta entidad nosol\u00f3\u00adgica por su patogenia dentro del espectro de la ros\u00e1cea. Se ha propuesto la denominaci\u00f3n de \u201cDermatitis Facial Granulomatosa\u201d. Con estas observaciones podr\u00edamos concluir que no estamos frente a una variante de ros\u00e1cea y se tratar\u00eda de un estado rosaceiforme.<\/p>\n DIAGN\u00d3STICO DIFERENCIAL<\/span><\/b><\/p>\n Hay otras enfermedades cl\u00ednicamente similares con las cuales habr\u00eda que hacer el diagn\u00f3stico diferencial ya que presentan pron\u00f3stico y terap\u00e9utica distintos (32):<\/p>\n CONSIDERACIONES <\/span><\/b><\/p>\n <\/p>\n CL\u00cdNICAS DE INTER\u00c9S<\/span><\/b><\/p>\n FISIOPATOLOG\u00cdA<\/span><\/b><\/p>\n A pesar que la patogenia de la ros\u00e1cea a\u00fan se desconoce, varios factores han sido implicados. Recientemente se han reportado casos familiares de ros\u00e1cea y se ha sugerido la existencia de una predisposici\u00f3n gen\u00e9tica como lo describe Plewing y col<\/b>.<\/p>\n Tambi\u00e9n influyen factores endocrinol\u00f3gicos,<\/span> donde un desequilibrio hormonal puede conducir a la inestabilidad vasomotora y subsiguientes episodios intensos de flushing, comparables con los observados en pacientes en per\u00edodos iniciales de ros\u00e1cea. Tambi\u00e9n se ha visto que muchas mujeres en la peri -menopausia desarrollan ros\u00e1cea aunque esto no est\u00e1 del todo aclarado.<\/p>\n Otros factores como los farmacol\u00f3gicos, inmunol\u00f3gicos, infecciosos, clim\u00e1ticos, t\u00e9rmicos y alimentarios <\/span>se tratar\u00e1n a continuaci\u00f3n (1, 2, 3).<\/p>\n SE CONSIDERAR\u00c1N CON MAYOR PROFUNDIDAD CIERTAS TEOR\u00cdAS O MECANISMOS INVOLUCRADOS:<\/b><\/p>\n Alteraci\u00f3n Vascular<\/span><\/b><\/p>\n En la ros\u00e1cea se observa vasodilataci\u00f3n persistente, con angiog\u00e9nesis y desarrollo de telangiectasias faciales<\/b>, ocasionados proba\u00adblemente por mecanismo neural y por agentes humorales circulantes. (38).<\/p>\n Las alteraciones neurol\u00f3gicas de la vascularizaci\u00f3n cut\u00e1\u00adnea en las \u00e1reas afectadas por fibras vasodilatadoras del sistema nervioso auton\u00f3mico<\/span> <\/b>se producen <\/b>a trav\u00e9s de la liberaci\u00f3n de neurotransmisores<\/span> como acetilcolina y neurop\u00e9ptidos, (p\u00e9ptido intestinal vasoactivo y el p\u00e9ptido histidina-metionina), segregados por las fibras parasimp\u00e1ticas, as\u00ed como otras sustancias (sustancia P, gastrina, serotonina, neurotensina, somatostatina, endorfina y calcitonina).<\/p>\n Estas alteraciones en la homeostasis vascular se encuentran determinadas por la acci\u00f3n de un gen \u00fanico (CAMP) que controla a los mediadores enzim\u00e1\u00adticos, neurotransmisores y citoquinas, responsables del inicio de la ros\u00e1cea.<\/p>\n El factor de crecimiento neural (NGF)<\/span> es capaz de activar a los mastocitos que liberan sustancias vasodilatadoras (histamina y prostaglandinas), y actuar\u00edan estimulando la secreci\u00f3n seb\u00e1cea.<\/p>\n La angiog\u00e9nesis<\/span> <\/b>juega un papel importante, especialmente en las formas severas de ros\u00e1cea as\u00ed como tambi\u00e9n los mastocitos<\/span> <\/b>contribuyen a la cronicidad de la inflamaci\u00f3n, la angiog\u00e9nesis antes mencionada y la fibrosis tisular. Esto fue confirmado por un estudio realizado en 2007 en Grecia por Aroni k y col<\/b>. donde se hace un an\u00e1lisis de la vascularizaci\u00f3n y los mastocitos encontrados en piel afectada por la ros\u00e1cea comparada con la piel sana. (32).<\/p>\n Por otra parte, la expresi\u00f3n de factores de crecimiento endo\u00adtelial de los vasos sangu\u00edneos (VEGF)<\/span> <\/b>se ha encontrado aumentado en la piel de pacientes con ros\u00e1cea, participando as\u00ed, en la angiog\u00e9nesis y el aumento de permeabilidad. Fue demostrado por Gomaa y col<\/b>. (39), donde evidenciaron una diferencia en la expresi\u00f3n de \u00e9ste factor en piel con lesiones de ros\u00e1cea y sin ellas (88.9% y 55.6% respectivamente), lo que contribuye a los cambios vasculares y la infiltraci\u00f3n celular presente en estos pacien\u00adtes.<\/p>\n Se ha postulado que una alteraci\u00f3n funcional del sistema venoso angular de la cara<\/span> y el flushing,<\/span> se asocien a una desregulaci\u00f3n de los mecanismos termorreactivos<\/span>, esta teor\u00eda no se encuentra totalmente aclarada. (38, 39).<\/p>\n Las migra\u00f1as<\/span> son 2 hasta 3 veces m\u00e1s comunes en individuos con ros\u00e1cea que en personas sanas de la misma edad y sexo, esto sugiere una inestabilidad <\/span><\/p>\n <\/p>\n vascular<\/span> (44)<\/p>\n Sustancias qu\u00edmicas y alimentos <\/span><\/b><\/p>\n El enrojecimiento en la ros\u00e1cea se sabe que puede ser espont\u00e1neo o provocado <\/span>por ciertos alimentos<\/span>, sobre todo comidas condimentadas<\/span>, alcohol <\/span>y bebidas calientes<\/span>, (1, 5, 38). Wilkin<\/b> estudi\u00f3 la ingesta de caf\u00e9 como desencadenante de flushing y demostr\u00f3 que es la temperatura m\u00e1s que la cafe\u00edna, la responsable de dicho proceso. (2)<\/p>\n Ciertos f\u00e1rmacos <\/span>pueden ocasionar empeoramiento de la enfermedad o incluso producir dermatosis similares a la ros\u00e1cea. Ej.: Vasodilatadores utilizados en la hipertensi\u00f3n arterial. (38).<\/p>\n Este tema se encuentra todav\u00eda en estudio, no se cuenta en la actualidad con evidencia cient\u00edfica significativa al respecto.<\/p>\n Efectos climatol\u00f3gicos y degeneraci\u00f3n de la matriz d\u00e9rmica.<\/span><\/b><\/b><\/p>\n Se ha visto con frecuencia que los efectos nocivos del medio ambiente, principalmente exposici\u00f3n solar y el calor<\/span>, afectan a los pacientes con ros\u00e1cea produciendo alteraciones tanto en los vasos sangu\u00ed\u00adneos cut\u00e1neos como en el tejido conectivo d\u00e9rmico.<\/p>\n La exposici\u00f3n y el da\u00f1o solar afectan el curso de la ros\u00e1cea y puede precipitar episodios agudos de flushing en \u00e9stos pacientes.<\/p>\n Los hallazgos cl\u00ednicos son usualmente limitados a las \u00e1reas expuestas al sol como la cara y el pecho pero las \u00e1reas protegidas como la regi\u00f3n submentoniana est\u00e1n respetadas. Sin embargo, un incremento en la sensibilidad ultravioleta (UV) no ha sido demostrado<\/span>.<\/p>\n La piel naturalmente usa antioxidantes<\/span> para protegerse a s\u00ed misma del fotoda\u00f1o. Los descubrimientos recientes mantienen la hip\u00f3tesis que la protecci\u00f3n antioxidante esta disminuida en los pacientes con ros\u00e1cea, esto favorece la acumulaci\u00f3n de radicales libres<\/span>, y la presencia de microorganismos<\/span>. Particularmente, el Demodex Folliculorum. (1, 31, 32).<\/p>\n La radiaci\u00f3n ultravioleta (UV)<\/span> induce anormalidades cuali y cuantitativamente, en particular del tejido conjuntivo d\u00e9rmico, incluyendo la acumulaci\u00f3n de material elast\u00f3tico anormal y proteoglicanos. Este da\u00f1o act\u00ednico cr\u00f3nico, a trav\u00e9s del proceso de elastosis solar<\/span>, le proporciona un soporte inade\u00adcuado a los vasos sangu\u00edneos y linf\u00e1ticos a nivel de la dermis, alterando tambi\u00e9n, la integridad y la funci\u00f3n de dichos vasos. Todo este proceso originar\u00eda alteraciones vasculares permanentes, retraso en el clearance de prote\u00ednas s\u00e9ricas, liberaci\u00f3n de mediadores inflamatorios y acu\u00admulaci\u00f3n de restos metab\u00f3licos, resultando as\u00ed una degeneraci\u00f3n matricial<\/span> por p\u00e9rdida de tejido el\u00e1stico y col\u00e1geno.<\/p>\n El mecanismo fisiopatol\u00f3gico por el cual el flushing progresa a la ros\u00e1cea en estadios m\u00e1s avanzados probablemente requiere formaci\u00f3n de edema<\/span>. El da\u00f1o de la pared de los vasos permite la extravasaci\u00f3n inespec\u00edfica de fluido, las prote\u00ednas del plasma y los mediadores inflamatorios. \u00c9sta fuga vascular promueve el desarrollo de un infiltrado inflamatorio<\/span> compuesto inicialmente de neutr\u00f3filos y m\u00e1s tarde de macr\u00f3fagos y linfocitos.<\/p>\n El infiltrado leucocitario sirve para limpiar el tejido da\u00f1ado, pero tambi\u00e9n, al mismo tiempo, puede causar da\u00f1o al tejido sano terminando en una reacci\u00f3n inflamatoria cr\u00f3nica.<\/span><\/p>\n Considerando todos los puntos antes mencionados, los pacientes con ros\u00e1cea ser\u00edan m\u00e1s susceptibles que los individuos normales para los factores medioambientales, especialmente para la luz solar. (2,38).<\/p>\n La afectaci\u00f3n del sol en los pacientes con ros\u00e1cea fue vista por Kyriaki Aroni y Col.<\/b> en su trabajo de investigaci\u00f3n \u201cRos\u00e1cea: A clinicopathological Approach\u201d <\/b>y refiere que: \u201cLa elastosis solar fue una condici\u00f3n sine-qua-non en los hallazgos histol\u00f3gicos, y la luz solar fue el factor agravante m\u00e1s frecuente reportado por los pacientes.<\/p>\n Describe que: \u201cLa presencia de granulomas elast\u00f3ticos, observado en nuestras muestras, junto con el hecho que la ros\u00e1cea en su mayor parte ocurre en \u00e1reas expuestas al sol, ser\u00eda una indicaci\u00f3n de un enlace causal entre la exposici\u00f3n cr\u00f3nica al sol y desarrollo de ros\u00e1cea\u201d. \u201cLos granulomas en empalizada, como los vistos en nuestras muestras, representan una reacci\u00f3n hacia el col\u00e1geno alterado. Esta reacci\u00f3n ocurre completamente en la dermis superficial y profunda al contrario de los granulomas elast\u00f3ticos, los cuales se ubican usualmente en lo superficial de la dermis.\u201d<\/p>\n Sin embargo, como ya sabemos los rayos ultravioleta (RUV) no son el \u00fanico factor implicado, de otra manera cada persona con fotoenvejecimiento eventualmente desarrollar\u00eda ros\u00e1cea. Tampoco se evidenci\u00f3 cient\u00edficamente un aumento de la sensibilidad de estos pacientes a los rayos ultravioleta (RUV). Si podr\u00eda destacar personalmente, su relaci\u00f3n con las \u00e1reas foto-expuestas, la degeneraci\u00f3n de la matriz d\u00e9rmica asociada, remarcando el empeoramiento de los s\u00edntomas casi inmediato en algunos pacientes ante la exposici\u00f3n solar.<\/p>\n Demodex Folliculorum.<\/span><\/b><\/p>\n Se trata de un \u00e1caro que se encuentra en los fol\u00edculos seb\u00e1ceos principalmente de la cara, sensible a la sequedad y los cambios de temperatura.<\/p>\n Estos se han implicado en la fisiopatogenia de la ros\u00e1cea durante mucho tiempo y es un tema controvertido en la actualidad para diferentes autores. No obstante, seg\u00fan las investigaciones del Dr. Porta Guardia en 2003,<\/b> con resultados estad\u00edsticamente significativos se concluy\u00f3:<\/p>\n \u201c\u2026la densidad cut\u00e1nea del Demodex Folliculorum no parece ser un factor obligado en la etiolog\u00eda de la ros\u00e1cea\u201d.<\/p>\n \u201c\u2026la grasitud del cutis es un factor de riesgo de la magnitud de la poblaci\u00f3n demod\u00e9cticas\u201d.<\/p>\n \u201c\u2026la diferente presencia y el grado de la misma no constituye un <\/p>\n <\/p>\n factor de riesgo para la enfermedad\u201d.<\/p>\n \u201c\u2026la mera presencia del Demodex Folliculorum en piel no afectada, no parece generar ninguna alteraci\u00f3n cualquiera sea su densidad, aun cuando dependiere de la grasitud para su desarrollo, lo que sustenta la idea de que el parasito no desempe\u00f1ar\u00eda otro papel que el de un simple comensal\u201d.<\/p>\n \u201c\u2026la diferencia entre densidades demod\u00e9cticas se vincula al tipo de cutis\u201d.<\/p>\n Por lo que se determin\u00f3 que hay evidencia suficiente para afirmar que \u201cel Demodex Folliculorum es un comensal dependiente de la secreci\u00f3n seb\u00e1cea, cuya densidad cut\u00e1nea no constituye un factor de riesgo en la etiolog\u00eda de la ros\u00e1cea.\u201d(37).<\/span><\/p>\n Inmunidad.<\/span><\/b><\/p>\n La mayor\u00eda de expertos creen que la causa infecciosa es improbable y que la enfermedad es primordialmente inflamatoria.<\/p>\n Se acepta que las sustancias pro-inflamatorias y las enzimas degradativas liberadas por c\u00e9lulas inflamatorias en la piel facial, participan en la angiog\u00e9nesis y la destrucci\u00f3n d\u00e9rmica asociadas con la ros\u00e1cea.<\/p>\n Investigaciones recientes demuestran una up-regulation de las citoquinas locales en pacientes con ros\u00e1cea y estos mediadores pueden desempe\u00f1ar papeles claves en la fisiopatolog\u00eda de esta enfermedad.<\/p>\n Un medio ambiente diverso desaf\u00eda a la piel a que mantenga una temperatura, humedad, y equilibrio electrol\u00edtico acorde mientras la funci\u00f3n inmunol\u00f3gica funciona normal.<\/p>\n La ros\u00e1cea es una enfermedad com\u00fan de la piel con una respuesta inflamatoria que presenta manifestaciones \u00fanicas hacia est\u00edmulos medioambientales normales.<\/p>\n Yamasaki y col. <\/b>refieren que existe una proteasa, una enzima del estrato c\u00f3rneo y un p\u00e9ptido antimicrobiano, la catelicidina<\/span>, cuya acciones son la de promover la inflamaci\u00f3n de la piel en la ros\u00e1cea. (8, 31, 45).<\/p>\n Tisma VS y col.<\/b> evidenciaron que la inflamaci\u00f3n est\u00e1 asociada a la producci\u00f3n de especies reactivas al ox\u00edgeno (ERO) y enzimas proteol\u00edticas<\/span> liberadas por parte de c\u00e9lulas inflamatorias, como los neutr\u00f3filos<\/span>, que ante la presencia de metales de transici\u00f3n, como el cobre y el hierro,<\/span> generan radicales de oxhidrilo que da\u00f1an el tejido conectivo, soporte importante de los vasos sangu\u00edneos. (25, 29, 31, 39).<\/p>\n Es por esto que el metronidazol,<\/span> (agente antimicrobiano y antiinflamatorio), medicaci\u00f3n est\u00e1ndar en la ros\u00e1cea papulopustulosa, es utilizado en el tratamiento. Las propiedades antiinflamatorias del mismo, mostrar\u00edan una actividad antioxidante, interfiriendo con la generaci\u00f3n y liberaci\u00f3n por parte de los neutr\u00f3filos de especies reactivas de ox\u00edgeno (ERO), evitando as\u00ed, la injuria en el sitio de inflamaci\u00f3n. (39)<\/p>\n Estos mecanismos son importantes para explicar tambi\u00e9n el beneficio del \u00e1cido azelaico (AzA)<\/span>, usado como una formulaci\u00f3n en gel al 15 %, como droga efectiva en el tratamiento actual.<\/p>\n Camera y col<\/b>. mostraron que el AzA inhibe la producci\u00f3n de especie reactiva de ox\u00edgeno liberadas por los queratinocitos as\u00ed como tambi\u00e9n la up-regulation inducida por UVB de citoquinas pro-inflamatorio IL-1, IL-6 y TNF-alfa.<\/p>\n La catelicidina<\/b> antes mencionada, es un p\u00e9ptido antimicrobiano limitado a un gen \u00fanico, CAMP que se encuentra elevado en la piel de pacientes con ros\u00e1cea. Este p\u00e9ptido estar\u00eda implicado en la respuesta inflama\u00adtoria de dicha enfermedad y explicar\u00eda por qu\u00e9 presentan respuesta exagerada a diversos est\u00edmulos<\/p>\n Esta expresi\u00f3n anormal del p\u00e9ptido antimicrobiano (catelicidina) es secretada como una pro-prote\u00edna, llamada prote\u00edna cati\u00f3nica antimicrobiana (CAP18 o 18-kDa), biol\u00f3gicamente inactiva., cuyo proce\u00adsamiento proteol\u00edtico da como resul\u00adtado la liberaci\u00f3n del p\u00e9ptido antimicrobiano activo m\u00e1s conocido como hCAP18\/LL-37 (p\u00e9ptidos 37 amino\u00e1cido)<\/b>, el primer p\u00e9ptido maduro aislado de este producto gen\u00e9tico.<\/p>\n Esta etapa es esencial para la funci\u00f3n de la catelicidina y terminar\u00eda cumpliendo un doble papel en la inmunidad, ya que por un lado puede actuar eliminando microorganismos<\/span>, y por el otro, desencadenando diferentes respuestas en el tejido del hu\u00e9sped como una mol\u00e9cula pro-inflamatoria<\/span>. <\/span><\/p>\n En la piel, LL-37<\/b> es elaborado por neutr\u00f3filos, mastocitos y queratinocitos activados por un proceso inflamatorio, en respuesta a la injuria o infecci\u00f3n.<\/p>\n La catelicidina adem\u00e1s, contribuye a las propiedades antimicrobianas elementales del sudor y la saliva, esto se asocia tambi\u00e9n a la capacidad del hu\u00e9sped de montar una defensa efectiva contra una infecci\u00f3n; representando el sistema<\/b> inmune innato. <\/b>(31)<\/p>\n Funci\u00f3n de la catelicidina: <\/b><\/p>\n Catelicidina y ros\u00e1cea:<\/b><\/p>\n Debido a que algunos de estos efectos relacionados con la funci\u00f3n de las catelicidinas son semejantes a los cambios cl\u00ednicos que se observan en la ros\u00e1cea, Yamasaki y col<\/b>. en 2007, consideraron que la expresi\u00f3n anormal de este p\u00e9ptido, podr\u00eda ser un factor en su fisiopatogenia.<\/p>\n Para demostrar este postulado se realizaron biopsias de piel, obtenidas del pliegue nasogeniano, y se compararon con piel de una zona similar de individuos sanos. En todos los casos de ros\u00e1cea por medio de una tinci\u00f3n inmuno-histoqu\u00edmica, la catelicidina estaba aumentada en forma difusa, mientras que en piel facial normal ten\u00eda expresi\u00f3n m\u00ednima. (8,31)<\/p>\n Las formas proteol\u00edticas producidas de este p\u00e9p\u00adtido, encontradas en la ros\u00e1cea, son distintas de las observadas en individuos sanos y son el resultado de una anormalidad en su ela\u00adboraci\u00f3n asociada a un aumento de la actividad de la enzima tr\u00edptica del estrato c\u00f3rneo (SCTE) o Kalicre\u00edna 5 en la epidermis.<\/p>\n La catelicidina posibilita la inflamaci\u00f3n, mediada por dicha enzima.<\/p>\n <\/p>\n Muy recientemente Yamasaki y col<\/b>. encontraron que el \u00e1cido azelaico (AzA) en concentraciones de 10 a la 8 mol \/L a 10 a la 9 mol\/ L disminuir\u00eda la expresi\u00f3n de la enzima proteol\u00edtica calicre\u00edna 5 y la catelicidinas. Este descubrimiento podr\u00eda ayudar a explicar la eficacia del AZA en la ros\u00e1cea.<\/p>\n Estos autores tambi\u00e9n observaron que el p\u00e9ptido 37 amino\u00e1cidos, LL-37, fue una de las formas principales identifi\u00adcadas en la ros\u00e1cea, y fue mucho menos abundante en la piel normal.<\/p>\n Un cambio en la expresi\u00f3n local de este p\u00e9ptido antimi\u00adcrobiano puede tambi\u00e9n alterar la poblaci\u00f3n de microorga\u00adnismos comensales en la piel comprometida y esto puede contribuir, a\u00fan m\u00e1s, a la manifestaci\u00f3n de la enfermedad.<\/p>\n Todos estos hallazgos encontrados confirma\u00adron el papel de la catelicidina en la respuesta inflamatoria de la piel y sugieren una explicaci\u00f3n para la patogenia de la ros\u00e1\u00adcea, al demostrar que la inmunidad innata exacerbada puede reproducir elementos de esta enfermedad. (8,31).<\/p>\n Enzima tr\u00edptica del estrato c\u00f3rneo (SCTE) y ros\u00e1cea:<\/b><\/p>\n La <\/b>enzima tr\u00edptica del estrato c\u00f3rneo (SCTE) o kalicreina 5 (KLK5 o hK5) como dijimos antes parte CAP8 a p\u00e9ptidos activo en la epidermis.<\/p>\n Yamasaki y col.<\/b> analizaron si la expresi\u00f3n de la enzima tr\u00edptica del estrato corneo (SCTE) estaba alterada en la ros\u00e1cea en comparaci\u00f3n con la piel normal.<\/p>\n Demos\u00adtraron que la enzima tr\u00edptica del estrato corneo (SCTE) estaba altamente expresada en la ros\u00e1cea y se localiza junto a la catelicidina en las capas granular y c\u00f3rnea. Por el contrario, la catelicidina y la enzima tr\u00edptica del estrato corneo (SCTE) eran mucho menos abundantes y estaban localizadas superficialmente en las muestras de piel normal.<\/p>\n El aumento en la inmuno-reactividad en la ros\u00e1cea se correlacionar\u00eda con la actividad mayor de la proteasa en la epidermis, lo que fue determinado por la zimograf\u00eda in situ (t\u00e9c\u00adnica por electroforesis que permite observar la actividad de las proteasas) de piel con ros\u00e1cea y piel sana. (8,31).<\/p>\n Este a\u00f1o los mismos autores<\/b> se plantearon la hip\u00f3tesis que la funci\u00f3n anormal del sistema inmune innato en los pacientes con ros\u00e1cea podr\u00eda explicar la sensibilidad aumentada, y mayor porcentaje de receptores toll-like 2 (TLR2)<\/span> que en pacientes normales.<\/p>\n La expresi\u00f3n aumentada de \u00e9stos receptores no fue vista en eccema at\u00f3pico o psoriasis.<\/p>\n La sobre expresi\u00f3n de TLR2 sobre queratinocitos, tratamiento con ligandos de TLR2, y el an\u00e1lisis de ratones con deficiencia de TLR2 dieron como resultado una liberaci\u00f3n por parte de los queratinocitos de kalicre\u00edna 5 (KLK5) fuertemente dependiente de calcio, la enzima proteol\u00edtica principal involucrada en la patog\u00e9nesis de ros\u00e1cea.<\/p>\n Estas observaciones muestran que la funci\u00f3n anormal del TLR2 puede explicar respuestas inflamatorias exageradas para los est\u00edmulos medioambientales y puede actuar como un elemento clave en la patog\u00e9nesis de ros\u00e1cea.<\/p>\n Conclusiones de este trabajo<\/b>:<\/p>\n La observaci\u00f3n que la enzima tr\u00edptica del estrato corneo (SCTE) es una enzima proteol\u00edtica que activa a la catelicidina, es tal vez indicativa de por qu\u00e9 los inhibidores enzim\u00e1ticos efectivos como las tetraciclinas<\/span> disminuyen los niveles de catelicidina y por lo tanto ser\u00edan beneficiosos en el tratamiento de la ros\u00e1cea<\/p>\n Estr\u00e9s oxidativo y ferritina:<\/span><\/b><\/p>\n La ferritina, prote\u00edna almacenadora de hierro, puede captar y ceder hierro r\u00e1pidamente y con ello convertir esto en una funci\u00f3n de defensa antioxidante o volverlo potencialmente peligroso. Esto se explica por la capacidad que tiene de da\u00f1ar el tejido al participar en la conversi\u00f3n de per\u00f3xido de hidr\u00f3geno en radicales libres<\/span> que afectan membranas celulares, prote\u00ednas y ADN.<\/p>\n Una sobrecarga de hierro puede influir en la sobreproducci\u00f3n de estos per\u00f3xidos en un amplio espectro de condiciones inflamatorias agudas y cr\u00f3nicas. (31).<\/p>\n A nivel celular, la mayor parte del hierro que no es meta\u00adbolizado es secuestrado en la ferritina como un n\u00facleo cris\u00adtalino de iones f\u00e9rricos (Fe3+).<\/p>\n Para catalizar las reacciones oxidativas, el hierro debe ser primero liberado del n\u00facleo. Es por eso que la importancia de la ferritina en este caso (estrechamente controlada por la prote\u00edna -1 reguladora de hierro) es la de restringir la disponibilidad del hierro para estas reacciones entre el ERO y biomol\u00e9culas.<\/p>\n La mayor presencia de ferritina intracelular puede ocu\u00adrrir como una respuesta al estr\u00e9s oxidativo provocado por el hierro acumulado, esto se ve como consecuencia de la exposici\u00f3n a la luz UVA (320-400 nm.), a las temperaturas elevadas y a la inflamaci\u00f3n. (31).<\/p>\n Tisma VS y col.<\/b> midieron los niveles de per\u00f3xido y los niveles totales de potencial antioxidante en suero. Adem\u00e1s realizaron un an\u00e1lisis inmunohistoqu\u00edmico de la expresi\u00f3n de ferritina en las c\u00e9lulas de pacientes con distintos subtipos de ros\u00e1cea.<\/p>\n Los niveles de ferritina se encontraban m\u00e1s elevados en pacientes con lesiones m\u00e1s inflamatorias y extensas que explicar\u00eda por qu\u00e9 hay exacer\u00adbaci\u00f3n de los s\u00edntomas al exponerse a la luz ultravioleta (UV), ya que el estr\u00e9s oxidativo inducido por la luz ultravioleta (UV) en los pacientes con ros\u00e1cea puede promover la degradaci\u00f3n de la ferritina y una liberaci\u00f3n de hierro. (29).<\/p>\n En consecuencia, la progresi\u00f3n de la ros\u00e1cea podr\u00eda estar relacionada a nivel de ferritina<\/span> y estos pacientes pueden ser objeto de infiltraci\u00f3n de microorganismos, que podr\u00edan competir por el hierro del hu\u00e9sped y desplazarse hacia donde el hierro es m\u00e1s abundante. (29).<\/p>\n Helicobacter pylori <\/span><\/b><\/p>\n El Helicobacter <\/p>\n <\/p>\n Pylori es un bacilo curvado, uno de los pat\u00f3genos m\u00e1s com\u00fan que afectan a seres humanos, infectando aproximadamente el 50% de la poblaci\u00f3n del mundo.<\/p>\n Se encuentra con m\u00e1s frecuencia en pa\u00edses en v\u00edas de desarrollo que en los pa\u00edses industrializados, probablemente debido a las condiciones sanitarias deficientes.<\/p>\n El resultado de la infecci\u00f3n depende de una combinaci\u00f3n de elementos: virulencia bacteriana, factores del hu\u00e9sped, y ambientales.<\/p>\n Dos investigadores australianos Barry J. Marshall y Robin Warren<\/b>, descubrieron el bacilo curvado Campylobacter Pylori, que m\u00e1s adelante fue nombrado Helicobacter Pylori en 1982. Por este descubrimiento les adjudicaron el Premio Nobel en el a\u00f1o 2005. Refutaron un dogma de muchos a\u00f1os en la ciencia m\u00e9dica al cuestionar el stress y la forma de vida como factores desencadenantes de gastritis y \u00falcera p\u00e9ptica. (20).<\/p>\n Desde entonces el potencial patog\u00e9nico del H. Pylori, no s\u00f3lo causa da\u00f1o en la mucosa g\u00e1strica, sino tambi\u00e9n en una variedad de enfermedades que incluso no se relacionan con el aparato gastrointestinal. (Cuadro 1).<\/p>\n Enfermedades gastroduodenales:<\/p>\n \u2022\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 C\u00e1ncer g\u00e1strico<\/p>\n \u2022\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Gastritis<\/p>\n \u2022\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Linfoma MALT<\/p>\n \u2022\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 \u00dalcera p\u00e9ptica.<\/p>\n Enfermedades Cardio y Cerebro-vascular:<\/p>\n \u2022\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Enfermedad coronaria<\/p>\n \u2022\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Cefalea primaria.<\/p>\n \u2022\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Raynaud primario.<\/p>\n \u2022\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 ACV<\/p>\n Enfermedades dermatol\u00f3gicas:<\/p>\n \u2022\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Alopecia areata<\/p>\n \u2022\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Dermatitis at\u00f3pica<\/p>\n \u2022\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Enfermedad de Beh\u00e7et<\/p>\n \u2022\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Urticaria cr\u00f3nica<\/p>\n \u2022\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 P\u00farpura trombocitop\u00e9nica inmune.<\/p>\n \u2022\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Liquen plano<\/p>\n \u2022\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Esclerosis sist\u00e9mica progresiva.<\/p>\n \u2022\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Prurigo cr\u00f3nico multiforme.<\/p>\n \u2022\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Prurigo nodular<\/p>\n \u2022\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Prurito<\/p>\n \u2022\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Psoriasis<\/p>\n \u2022\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Estomatitis aftosa recurrente.<\/p>\n \u2022\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Ros\u00e1cea<\/p>\n \u2022\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 P\u00farpura de Sch\u00f6nlein-Henoch<\/p>\n \u2022\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 S\u00edndrome de Sj\u00f6gren<\/p>\n \u2022\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 S\u00edndrome de Sweet<\/p>\n Enfermedades pulmonares:<\/p>\n \u2022\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Asma bronquial.<\/p>\n \u2022\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Bronquitis obstructiva cr\u00f3nica.<\/p>\n \u2022\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 C\u00e1ncer pulmonar<\/p>\n Enfermedades hepato-biliares:<\/p>\n \u2022\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Colangiocarcinoma<\/p>\n \u2022\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 C\u00e1lculos biliares.<\/p>\n \u2022\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Carcinoma hepatocelular<\/p>\n Enfermedades intestinales:<\/p>\n \u2022\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Enfermedades ent\u00e9ricas.<\/p>\n \u2022\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Enfermedades inflamatorias intestinales.<\/p>\n Enfermedades neurol\u00f3gicas:<\/p>\n \u2022\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Enfermedad de Alzheimer<\/p>\n Otras:<\/p>\n \u2022\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Linfoma extra-g\u00e1strico MALT<\/p>\n \u2022\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Retraso del crecimiento.<\/p>\n \u2022\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Anemia por deficiencia de hierro.<\/p>\n CUADRO 1. <\/b>Enfermedades con una participaci\u00f3n probada o sospechada del Helicobacter Pylori en su fisiopatolog\u00eda (20)<\/b> Ana C. Hernando- Harder et al. Helicobacter pylori infection and dermatologic diseases.<\/b> J. Eur. Dermatol. 2009.<\/p>\n Afectaci\u00f3n del Helicobacter pylori fuera del aparato gastrointestinal<\/b><\/p>\n Varios mecanismos de acci\u00f3n<\/span> se han propuesto en un intento por explicar las manifestaciones extraintestinales de la infecci\u00f3n por Helicobacter pylori estos incluyen: gastritis atr\u00f3fica, aumento en permeabilidad vascular g\u00e1strica durante la infecci\u00f3n, liberaci\u00f3n de mediadores inflamatorios, mimetismo molecular y respuesta inmune sist\u00e9mica.<\/span> <\/b>(20).<\/p>\n Luego de la colonizaci\u00f3n g\u00e1strica, el Helicobacter pylori desencadena la producci\u00f3n de grandes cantidades de sustancias pro-inflamatorias como: citoquinas, eicosanoides y prote\u00ednas de la fase aguda. Esta respuesta inflamatoria puede llevar al desarrollo de complejos ant\u00edgeno-anticuerpo o anticuerpos cruzados dando por resultado da\u00f1o a otros \u00f3rganos. (20, 23, 33).<\/p>\n Fae KC y col<\/b>. han propuesto que el H. P. induce un fen\u00f3meno similar al observado entre los ant\u00edgenos del estreptococo beta hemol\u00edtico del grupo A y prote\u00ednas, dando por resultado reacciones autoinmunes humorales y celulares para finalmente ocasionar fiebre reum\u00e1tica con miocardiopat\u00eda.<\/p>\n De acuerdo con estas observaciones, los investigadores han examinado el papel del H. P. como determinante pat\u00f3geno para las enfermedades extra intestinales idiop\u00e1ticas en la cual se halla implicada la desregulaci\u00f3n del sistema inmune (20).<\/p>\n Ros\u00e1cea y Helicobacter Pylori<\/b><\/p>\n En los \u00faltimos a\u00f1os, varios art\u00edculos han propuesto una posible relaci\u00f3n causal entre H. pylori y la ros\u00e1cea. <\/b><\/p>\n De este modo se ha postulado que el aumento de \u00f3xido n\u00edtrico (ON)<\/span> producido por dicho germen podr\u00eda ser causante del flushing y el eritema presente en la ros\u00e1cea o tener un rol en la patog\u00e9nesis de la inflamaci\u00f3n observado en estos pacientes.<\/p>\n Un Estudio realizado por Argenziano G. y col. <\/b>en Italia evalu\u00f3 la serolog\u00eda para Helicobacter pylori en 48 pacientes con ros\u00e1cea por medio de ELISA refiriendo que: la <\/p>\n <\/p>\n IgG<\/span> indicadora de infecci\u00f3n establecida, IgA<\/span> permite observar la severidad de la infecci\u00f3n y los anticuerpos contra la Cag A<\/span>, citotoxina asociada al gen A, cuyo gen es el m\u00e1s conocido responsable de la virulencia del germen. (15).<\/p>\n La prevalencia de ambas: IgG e IgA fue m\u00e1s alto en los pacientes con ros\u00e1cea papulopustulosa que en la variedad eritematotelangiect\u00e1sica<\/p>\n En m\u00e1s del 80% de los pacientes con alg\u00fan desorden gastrointestinal y ros\u00e1cea ten\u00edan IgG positiva y el 75% de los pacientes ten\u00edan anti Cag A positivo.<\/p>\n La Cag A, es una citotoxina notablemente inmunog\u00e9nica y estimula al epitelio g\u00e1strico para que secrete altos niveles de citoquinas inflamatorias como IL8, Mip-I alfa y Mip-I beta (prote\u00ednas macrof\u00e1gicas inflamatorias) etc.<\/p>\n Estas citoquinas estimulan quimiotaxis para neutr\u00f3filos, linfocitos T (IL8), monocitos, bas\u00f3filos y eosin\u00f3filos.<\/p>\n Una de las consecuencias de la activaci\u00f3n de los neutr\u00f3filos<\/span> es el estr\u00e9s oxidativo con la formaci\u00f3n de radicales libres como el \u00f3xido n\u00edtrico (ON), \u00e9ste ha sido relacionado con ciertos procesos fisiol\u00f3gicos en la piel, incluida vasodilataci\u00f3n, inflamaci\u00f3n e inmunomodulaci\u00f3n<\/span>.<\/p>\n El incremento de la actividad de las especies reactivas de ox\u00edgeno (ROS) y el descenso de compuestos antioxidantes en plasma tal como el \u00e1cido asc\u00f3rbico se han detectado en pacientes infectados con H. pylori.<\/p>\n Trouba KJ y col.<\/b> han reportado una reducci\u00f3n de los niveles de vitamina C en infectados por H. pylori que podr\u00eda contribuir a la etiolog\u00eda de algunas enfermedades asociadas con deficiencia de antioxidantes. <\/b><\/p>\n Una protecci\u00f3n inadecuada de antioxidantes o un exceso de producci\u00f3n de especies reactivas de ox\u00edgeno (ROS)<\/span> liberadas principalmente por estas c\u00e9lulas inflamatorias, los neutr\u00f3filos, crea un estr\u00e9s oxidativo que juega un papel importante en c\u00e1ncer de piel, envejecimiento cut\u00e1neo y numerosas enfermedades inflamatorias de la piel como la ros\u00e1cea. (15, 20, 25, 29, 31).<\/p>\n Adem\u00e1s, el tratamiento eficaz de la enfermedad con drogas t\u00f3picas o sist\u00e9micas con caracter\u00edsticas antioxidantes (ej.: metronidazol), sugiere que la ros\u00e1cea pueda estar de hecho relacionada con una actividad creciente de ROS y la funci\u00f3n deficiente del sistema antioxidante de individuos afectados. (20, 25).<\/p>\n Es posible que las sustancias t\u00f3xicas producidas por el Helicobacter pylori podr\u00edan invadir la circulaci\u00f3n sist\u00e9mica y da\u00f1ar el endotelio.<\/p>\n La capacidad del Helicobacter pylori para inducir la producci\u00f3n de citoquinas pro-inflamatorias juega un rol importante en la inducci\u00f3n y mantenimiento del proceso inflamatorio en esta enfermedad, sobre todo por la capacidad de la CagA de producir IL8.<\/p>\n TABLA 3. Estudios y trabajos encontrados que intentan confirmar o refutar la asociaci\u00f3n de la ros\u00e1cea con el Helicobacter pylori Los trabajos se encuentran en orden de publicaci\u00f3n y se resaltan los datos positivos en la asociaci\u00f3n. <\/b><\/p>\n Ebora et al. (J.A.G. 1994). <\/b>Primer estudio realizado investigando dicha asociaci\u00f3n. Serie de casos. 31 pacientes. Prevalencia de histolog\u00eda y serolog\u00eda m\u00e1s alta que la poblaci\u00f3n general. respuesta positiva al tratamiento erradicador del Helicobacter pylori<\/p>\n Herr and You. (2000 Korea)<\/b> Relationship between H.P. and rosaca: it may be a myth. Estudio de casos y controles+ controles con placebo en tratamiento erradicador del Helicobacter pylori. 50 casos y 50 controles, 20 erradicaciones y 20 controles con placebo. No hay diferencia en la prevalencia de infecci\u00f3n ni en la respuesta al tratamiento.<\/p>\n Rojo-Garcia y col. (A.D.V Espa\u00f1a 2000)<\/b> Helicobacter pylori in rosacea y chronic urticaria. Casos y controles<\/p>\n 124 pacientes: 79 con ros\u00e1cea y 45 con urticaria cr\u00f3nica. La prevalencia de Helicobacter pylori no fue significativa en ambos grupos de pacientes, pero con buena respuesta cl\u00ednica al tratamiento erradicador en pacientes con ros\u00e1cea.<\/p>\n Mayr-Kanhauser et al. (J.E.G.H. 2001 Austria)<\/b> Resolution of granulomatous rosacea after eradication of Helicobacter pylori with clarithromycin, metronidazole and pantoprazole. Casos reportados. 1 paciente. Resultados favorable ante el tratamiento erradicador del Helicobacter pylori<\/p>\n Szlachic (J.E.A.D.V. 2002 Polonia).<\/b> The link between Helicobacter pylori infection and rosacea. Helicobacter pylori erradicaci\u00f3n casos series. 53 pacientes con estudio de erradicaci\u00f3n. Alta prevalencia de Helicobacter pylori en pacientes con ros\u00e1cea. Con terapia erradicadora desaparecen smas.o marcada mejor\u00eda en 51 pacientes.<\/p>\n Gurer Mehmet Ali et al. (J.I.D. 2002 Turqu\u00eda)<\/b> the seroprevalence of Helicobacter pylori and N.O. in acne rosacea. Casos y controles. 33 pacientes con rosacea y 20 controles sanos. La seroprevalencia de Helicobacter pylori en pacientes con ros\u00e1cea fue m\u00e1s alta. El nivel de O.N. fue normal.<\/p>\n D\u00edaz Camilo et al. (A.D.V. 2003 Inglaterra)<\/b> Rosacea: a cutaneous marker of Helicobacter pylori infection? Results of e pilot study. Serie de casos. 49 pacientes con ros\u00e1cea. Evidencia sugestiva de la asociaci\u00f3n entre la severidad de la ros\u00e1cea y la presencia de Helicobacter pylori.<\/p>\n Candeli M. (D.L.D 2003 Italia)<\/b> Helicobacter pylori eradication and acne rosacea resolution: cause-effect or coincidence? Caso reportados. 1 paciente. Resoluci\u00f3n de su ros\u00e1cea post- tratamiento erradicador para Helicobacter pylori.<\/p>\n Kiymet Baz, MD (J.I.D. 2004 Turqu\u00eda)<\/b> Plasma reactive oxygen species activity and antioxidant potential levels in rosacea patients: correlation with seropositivity to Helicobacter pylori. Casos y controles. 29 pacientes con ros\u00e1cea y 20 controles sanos. En los pacientes enfermos la IgM contra Helicobacter pylori fue m\u00e1s alta, la IgG fue m\u00e1s baja, con incremento de ROS y disminuci\u00f3n de AOP.<\/p>\n Mini Roberta y col. (Proteomic. 2005 Italia)<\/b> Helicobacter pylori inmunoproteomes in case reports of rosacea and cronic urticaria. Casos reportados. 3 pacientes. Se observ\u00f3 inmuno respuesta mediada por IgA, IgG e IgE contra ant\u00edgenos del Helicobacter pylori Resultado discutido<\/p>\n Gedik GK (J.E.A.D.V. 2005 Turquia)<\/b> Has Helicobacter pylori eradication therapy any effect on severity of rosacea symptoms? Casos reportados. 39 pacientes con ros\u00e1cea. 66,6% positivos para Helicobacter pylori, similar <\/p>\n <\/p>\n a los pacientes sin ros\u00e1cea que consultaron en el mismo hospital. No hubo mejor\u00eda significativa despu\u00e9s del tratamiento erradicador.<\/p>\n R.E.E.D. Boixeda de Miquel y col. (2006 Madrid)<\/b> Efecto del tratamiento erradicador frente a Helicobacter pylori en la ros\u00e1cea. Serie de casos cl\u00ednicos. 44 pacientes con ros\u00e1cea. Relaci\u00f3n positiva entre ros\u00e1cea y Helicobacter pylori y amplia mejor\u00eda con el tratamiento erradicador.<\/p>\n Dakovic Z et al. (A.D.A. 2007 Serbia)<\/b> Ocular rosacea and treatment of symptomatic Helicobacter pylori infection: a case series. Serie de casos. 79 pacientes con ros\u00e1cea de los cuales 23 ten\u00edan ros\u00e1cea ocular. Buena respuesta al tratamiento erradicador, la enfermedad ocular responde mejor que la ros\u00e1cea cut\u00e1nea<\/p>\n Bonamigo Renan Rangel y col. (A.B.D. Brasil 2008)<\/b> Factors associated with rosacea in population samples of southern brazil: an\u00e1lisis of case-control studies. 2 estudios de casos y controles. Estudio 1: 62 casos y 124 controles. Estudio 2: 34 casos y 29 controles. Se vio una peque\u00f1a asociaci\u00f3n del Helicobacter pylori con los pacientes con ros\u00e1cea, pero se vio este resultado modificado por el uso previo de antibi\u00f3ticos.<\/p>\n Lazaridou E y Col. (J.E.A.D.V. 2009 Grecia)<\/b> Clinical and laboratory study of rosacea in Northern Greece. Casos y controles. 100 pacientes con ros\u00e1cea y 100 individuos sanos. 42% (+) para Helicobacter pylori en pacientes con ros\u00e1cea y 46% (+) en los controles sanos, pero se vio este resultado modificado por el uso previo de antibi\u00f3ticos. En los que no usaron antibi\u00f3ticos hay una fuerte asociaci\u00f3n entre Helicobacter pylori y ros\u00e1cea<\/p>\n K. Abram y col. (JEADV Tartu, Estonia 2010)<\/b> Risk factor associated with rosacea. Casos y controles. 172 pacientes con ros\u00e1cea y 145 controles sanos<\/p>\n No se vio asociaci\u00f3n estad\u00edsticamente significativa entre ros\u00e1cea y Helicobacter pylori<\/b><\/p>\n Como se ha visto en los trabajos revisados, hay varias investigaciones que sugieren un papel etiol\u00f3gico posible del Helicobacter pylori en la ros\u00e1cea y han demostrado que el predominio de la infecci\u00f3n con Helicobacter pylori en promedio, en pacientes con ros\u00e1cea, es m\u00e1s alto que en los sujetos control. (14,19, 23, 25,27), Otros no han podido confirmar esta asociaci\u00f3n (11,12, 22, 30).<\/p>\n Hay reportes donde el tratamiento erradicador del Helicobacter pylori reduce la severidad de la ros\u00e1cea (11,13, 16, 17, 21, 24,), otros autores no han podido ratificar la misma afirmaci\u00f3n. (9, 26).<\/p>\n COMENTARIOS <\/b><\/p>\n No existe una respuesta concluyente a la pregunta de cu\u00e1l es el nexo o el mecanismo por el cual estar\u00edan asociadas estas dos entidades. Varias teor\u00edas intentan descifrar los puntos de conexi\u00f3n entre ros\u00e1cea y Helicobacter Pylori, pero en la mayor\u00eda de los casos a\u00fan no se ha logrado reconocer o identificar con exactitud ese estrecho mecanismo.<\/p>\n No hay dudas que la fisiopatolog\u00eda de la ros\u00e1cea es multifactorial y que ninguno de los factores revisados alcanza por si solos a explicarla totalmente.<\/p>\n No obstante, con lo observado en la literatura estoy en condiciones de afirmar que cada d\u00eda se descubren nuevos mecanismos involucrados (principalmente a nivel molecular) que nos ayudar\u00e1n a conocer cada vez mejor la patogenia y acercarnos as\u00ed a un tratamiento m\u00e1s espec\u00edfico.<\/p>\n Entre los puntos m\u00e1s destacados: <\/b>Los s\u00edntomas de la ros\u00e1cea pueden ser exacerbados por factores que desencadenen una respuesta inmune innata exagerada<\/span>, y la liberaci\u00f3n de catelicidina expresada<\/span> en forma anormal <\/span>en la piel de estos pacientes. <\/b><\/p>\n Estos importantes hallazgos tambi\u00e9n apoyan su probable asociaci\u00f3n con los eventos gene\u00adradores de especies reactivas de ox\u00edgeno (ERO) y el metabolismo del hierro. <\/span>Se relaciona con el progreso en la evoluci\u00f3n de la inmunidad innata que adopta al secuestro de hierro<\/span> como un mecanismo antiguo de defensa del hu\u00e9sped contra los pat\u00f3genos que lo invaden.<\/p>\n Con respecto al Helicobacter Pylori<\/span>, pude observar, que los diferentes estudios encontrados no fueron f\u00e1cilmente comparables, ya que no s\u00f3lo revisaron diferentes variables y presentaron sesgos<\/span> que no fueron controlados, sino que muchos de \u00e9stos no trabajaron con muestras<\/span> representativas, siendo sus resultados en definitivas estad\u00edsticamente no significativos.<\/span><\/p>\n Con respecto a los m\u00e9todos diagn\u00f3sticos<\/span> que utilizaron, difieren mucho entre los diferentes estudios. Algunos realizaron solamente serolog\u00eda<\/span>, la cual variaba seg\u00fan el trabajo en IgG, IgM, IgA, IgE y anticuerpos contra la CagA, con diferentes combinaciones. La determinaci\u00f3n cuantitativa de anticuerpos de tipo IgG contra Hp (Ac[IgG]cHp) tiene una sensibilidad de alrededor del 90%; pero, despu\u00e9s de tratar la infecci\u00f3n, los t\u00edtulos de anticuerpos siguen altos por tiempo prolongado y, por lo tanto, su determinaci\u00f3n no es \u00fatil para comprobar la erradicaci\u00f3n, dato importante que ciertos estudios no han tenido en cuenta.<\/p>\n Tambi\u00e9n se observ\u00f3 en otros trabajos el test de la Urea marcada con C13<\/span>, con una sensibilidad del 97% y costosos a la hora de realizarlos. Otros solicitaron endoscop\u00eda y biopsia<\/span>. El estudio histol\u00f3gico de la mucosa permite precisar la presencia de H. P. (con una sensibilidad de casi el 100%, si se emplean las coloraciones de Warthin- Starry, Giemsa o Waisson).<\/p>\n Esta diversidad observada en los m\u00e9todos diagn\u00f3sticos hace muy dif\u00edcil la comparaci\u00f3n entre ellos.<\/p>\n As\u00ed mismo pude observar que algunos textos coincid\u00edan que un alto porcentaje de los pacientes con ros\u00e1cea asociados a un resultado positivo para Helicobacter Pylori, en su gran mayor\u00eda, presentaban lesiones de tipo inflamatoria (p\u00e1pulas y p\u00fastulas), en comparaci\u00f3n con la variedad eritematotelangiect\u00e1sica. Esto a mi criterio podr\u00eda estar relacionado con los cambios en la inmunidad, el proceso inflamatorio local y la liberaci\u00f3n de citoquinas en la circulaci\u00f3n sist\u00e9mica mencionados anteriormente en relaci\u00f3n a dicho germen.<\/p>\n Estos resultados sugieren que el Helicobacter Pylori pueda estar implicado en la ros\u00e1cea y que la erradicaci\u00f3n puede ser beneficiosa. Sin embargo, se requiere evidencia <\/p>\n <\/p>\n adicional y ensayos cl\u00ednicos controlados para confirmar el efecto del tratamiento en pacientes. Por lo tanto no es de rutina pedir pruebas diagn\u00f3sticas para detectar Helicobacter Pylori<\/span> en pacientes con ros\u00e1cea. <\/b><\/p>\n A pesar que no est\u00e1 estipulado, se podr\u00eda considerar pedir m\u00e9todos diagn\u00f3sticos fidedignos como endoscop\u00eda y biopsia, con consentimiento del paciente, en casos muy puntuales, donde el cuadro cl\u00ednico se encuentre en estadios avanzados, con compromiso extenso y resistente al tratamiento convencional.<\/p>\n Las hip\u00f3tesis nuevas acerca de la patog\u00e9nesis de la ros\u00e1cea nos ayudar\u00edan, si encontr\u00e1ramos la manera de influir efectivamente en la cantidad de los p\u00e9ptidos antimicrobianos, en el manejo de la g\u00e9nesis de ERO, atenuar el estr\u00e9s oxidativo y el consiguiente desarrollo de terapias nuevas efectivas que extiendan el armamento actual para el tratamiento de la ros\u00e1cea. Viceversa, la dilucidaci\u00f3n de los mecanismos moleculares sobre terap\u00e9uticas efectivas, probadas cient\u00edficamente, contribuir\u00edan a la mejor comprensi\u00f3n de la causa y el desarrollo de la enfermedad.<\/p>\n BIBLIOGRAF\u00cdA<\/b><\/p>\n 1). Aar\u00f3n K, Tsagroni E, Lazaris AC, Patsouris E. Rosacea: A clinicopathological approach.<\/b> Dermatology 2004; 209: 177-82.<\/p>\n 2). Crawford GH, Pelle MT, James WD. Rosacea I: etiology, pathogenesis and subtypes classification<\/b>. J Am Acad Dermatol 2004; 51: 327-41.<\/p>\n 3). Wilkin J, Dahl M, Detmar M, Drake L, Feinstein A, Odom R, Powell F. Standard classification of rosacea: Report of the National Society Expert Committee on the Classification and Staging of Rosacea<\/b>. J Am Acad Dermatol 2002; 46:584-587.<\/p>\n 4). Wilkin J, Dahl M, Detmar M, et al. Standard grading system for rosacea: Report of the National Rosacea Society Expert Committee on the classification and staging of rosacea. <\/b>J Am Acad Dermatol 2004; 50(6):907-912.<\/p>\n 5). Bonamigo, R.R. Lucio Bakos Andr\u00e9 Cartell , Maria Isabel Edelweiss. Fatores associados \u00e0 ros\u00e1cea em amostras populacionais do Sul do Brasil: an\u00e1lise de estudos casos-controles. <\/b>Factors associated with rosacea in population samples of Southern Brazil: analysis of case-control studies.An Bras Dermatol. 2008; 83(5):419-24.<\/p>\n 6). Marks R. The enigma of rosacea.<\/b> J Dermatolog Treat 2007; 18(6):326-8.<\/p>\n 7). La Rotta E, Adasme G, Fern\u00e1ndez Voz-Mediano J, Armario Hita JC, Piquero-Martin J. Introducci\u00f3n al conocimiento de la ros\u00e1cea. <\/b>En: Herane MI, Piquero-Martin J (Eds.). Ros\u00e1cea y afecciones relacionadas. Editorial Creser, Caracas, 2007:22-33.<\/p>\n 8). Yamasaki K, Di Nardo A, Bardan A, Murakami M, Ohtake T, Coda A, Dorsch ner R, Bonnart C, Descargues P, Hovnanian A, Morhenn V, Gallo R. Increased serine protease activity and cathelicidin promotes skin inflammation in rosa\u00adcea.<\/b> Nature Medicine 2007; 13(8):975-980.<\/p>\n 9). Herr H. and You C.H. Relationship between Helicobacter pylori and rosacea: it may be a myth.<\/b> J. Korean Med. Sci 2000; 15: 551-4.<\/p>\n 10). Bonamigo RR, Leite CS, Wagner M, Bakos L. Rosacea and Helicobacter pylori: Interference of systemic antibiotic in the study of possible association.<\/b> J Eur. Acad. Dermatol. Venereol. 2000; 14: 424-5.<\/p>\n 11). Rojo-Garcia JM, Mu\u00f1oz-Perez MA, Escudero J, Camacho F, Hergueta P, Herrerias JM. Helicobacter pylori in rosacea and chronic urticaria.<\/b> Acta Derm. Venereol. 2000; 80. 156-7.<\/p>\n 12). Grilli R, Helicobacter pylori: related to rosacea?<\/b> J. Am. Acad. Dermatol. 2000; 42: 536-7.<\/p>\n 13). Mary-Kanhauser S, Kranke B, Kaddu S, Mullegger RR. Resolution of granulomatous rosacea after eradication of Helicobacter pylori with Clarithromycin, metronidazole and pantoprazole.<\/b> Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 2001, 13. 1379-83.<\/p>\n 14). Gurer MA, Erel A, Erbas D, Caglar K, Atahan C. The seroprevalence of Helicobacter pylori and nitric oxide in acne rosacea.<\/b> Int. J. Dermatol. 2002; 41: 768-70.<\/p>\n 15). Argenziano G, Donnarumma G, Lovenne MR Arnese P, BaldassarreMA, Baroni A. Incidence of anti-Helicobacter pylori and anti-CagA antibodies in rosacea patients. <\/b>Int. J. Dermatol. 2003; 42.<\/p>\n 16). Candelli M, Carloni E, Nista EC, et al. Helicobacter pylori eradication and acne rosacea resolution: cause-effect or coincidence?<\/b> Dig. Liver Dis. 2004; 36: 163.<\/p>\n 17). Boixeda de Miquel D, Vazquez Romero M, Vazquez Sequeiros E, et al. Martin de Argila deoll Prados C. Effect of Helicobacter pylori eradication therapy in rosacea patients.<\/b> Rev. Esp. Enferm. Dig. 2006; 98: 501-9.<\/p>\n 18). Mini R, Figura N, D`Ambrosio C, et al. Helicobacter pylori immunoproteomes in case reports of rosacea and chronic urticaria.<\/b> Proteomics 2005; 5: 777-87.<\/p>\n 19). Diaz C., O`Callaghan CJ, Khan A., Hchysin A. Rosacea:<\/b> a cutaneous marker of Helicobacter pylori infection? Results of a pilot study.<\/b> Acta Derm. Veneorol. 2003; 83: 282-6.<\/p>\n 20). Hernando-Harder.A et al. Helicobacter pylori infection and dermatologic diseases.<\/b> J. Eur. Dermatol. 2009; 19 (5): 431-44.<\/p>\n 21). Dakovie, Z., S. Vesie et al. Ocular rosacea and treatment of symptomatic Helicobacter pylori infection: a case series.<\/b> Acta Derm. Veneorol. 2007; 16: 83-6.<\/p>\n 22). Lazaridou, E. et al. Clinical and laboratory study of rosacea in northern Greece.<\/b> J. compilation Eur. Acad. of Derm. Venearol. 2009; 1-5.<\/p>\n 23). Rebora. A. E. Helicobacter pylori and rosacea.<\/b> J. Eur. Acad. Of Derm. Venearol. 2000; 14: 344.<\/p>\n 24). Hirschmann, J.V. MD et al. Does Helicobacer pylori have a role in the pathogenesis of rosacea?. <\/b>J. Am. Acad. Dermatol. 2000; 42: 537-8.<\/p>\n 25). Kiymet Baz, MD. M. Y et al. Plasma reactive oxygen species activity and antioxidant potential levels in rosacea patients: correlation with seropositivity to Helicobacter pylori. <\/b>Int. Journ. Of Derm. 2004; 43: 494- 7.<\/p>\n 26). Gedik, G.K. et al. Has Helicobacter pylori aradication therapy any effect on severity of rosacea symptoms?<\/b> Eur. Acad. Of Derm. Venereol. 2005; 19: 398-9.<\/p>\n 27). Szlachcic. A. The link between Helicobacter pylori infection and rosacea.<\/b> Eur. Acad. Of Derm. Venereol. 2002; 16: 328-33.<\/p>\n 28). Bonamigo, R.R et al. Rosacea and Helicobacter Pylori: interferente of systemic antibiotic in the study of possible association.<\/b> Eur. Acad. Of Derm. Venereol. 2000; 14: 422-30.<\/p>\n <\/p>\n 29). Tisma, Vesna Sredoja, MD, MSc, et al. Oxidative stress and ferritina expresi\u00f3n in the kin of patients with rosacea.<\/b> J. Am. Acad. Dermatol. 2009; 60: 270-6.<\/p>\n 30). K. Abram, et al. Risk<\/b> factors associated with rosacea.<\/b> Eur. Acad. Of Derm. Venereol. 2009; 24: 565-71.<\/p>\n 31). Molina, MT,C. Patogenia de la Ros\u00e1cea. Actualizaci\u00f3n. Expresi\u00f3n anormal de un P\u00e9ptidos Antimicrobiano, la Catelicidina. Estr\u00e9s Oxidativo y Niveles de Ferritina.<\/b> Rev. Chilena Dermatol. 2009; 25 (1): 57-61.<\/p>\n 32). Piquero J M. Actualizaci\u00f3n en ros\u00e1cea.<\/b> Rev. Chilena Dermatol. 2008; 24 (1): 12-22.<\/p>\n 33). Gasbarrini, A Francesco franceschi. Does H. pylori Infection Play a Role in Idiopathic Thrombocytopenic Purpura and in Other Autoinmune Disease? <\/b>Am. J. Gastroenterol. 2005; 100: 1271-73.<\/p>\n 34). Freedberg, Irwin M, MD. Y Col. Fitzpatrick. Dermatologia en Medicina General.<\/b> 2003, 6ta ed., T 1, 74; 776-85.<\/p>\n 35). Bamford, Joel T.M. MD et al. Does Helicobacter Pylori eradication treatment reduce the severity of rosacea?<\/b>. J Am. Acad. Dermatol. 2000; 535-6.<\/p>\n 36). Rebora,A MD y Francesco Drago MD. Helicobacter pylori and ros\u00e1cea. <\/b>J. Am. Acad. Dermatol. 2000; 43: 5.<\/p>\n 37). Porta Guardia. C. A Importancia etiol\u00f3gica de la densidad cut\u00e1nea del Demodex Folliculorum en la ros\u00e1cea<\/b>. Doctorado de consolidaci\u00f3n \u2013 2003. Facultad de Ciencias M\u00e9dicas. Universidad Nacional de Rosario.<\/p>\n 38). Buechner S.A. Ros\u00e1cea: An update.<\/b> Dermatology 2005; 210 (2): 100-108.<\/p>\n 39). Elewski BE y col. Ros\u00e1cea \u2013 global diversity and optimized outcome: proposed international consensus from the Rosacea International Expert Group. <\/b>J Eur. Acad. Dermatol. and Venearol. 2011.; 25: 188-200.<\/p>\n 40). Yamasaki, K y col. TLR2<\/b> Expresion Is Increased in Ros\u00e1cea and Stimulates Enhanced Serine Protease production by Keratinocytes. <\/b>Journal of Investigative dermatology 2011; 131: 688-97.<\/p>\n 41). Morizane. S y col. Kallikrein Expression and Cathelicidin Processing Are Independently Controlled in Keratinocytes by Calcium, Vitamin D3, and Retinoic Acid. <\/b>Journal of Investigative dermatology 2010; 130: 1297-1306.<\/p>\n 42). Schauber, J,MD y Richard L. Gallo, MD. Antimicrobial peptides and the skin immune defense system<\/b>. American Academy of Allergy, Asthma and Inmunology. Update review 2008: 261-6.<\/p>\n 43). Trouba KJ, Hamadeh HK, Amin RP, Germolec DR. Oxidative stress and its role in skin disease<\/b>. Antioxid Redox Signal 2002; 4:665-73.<\/p>\n 44). Millikan,L, MD. The Proposed Inflammatory Pathophysiology of Rosacea: Implications for Treatment. <\/b>SKINmed. Review. 2003; 2:43\u201347.<\/p>\n 45). Borkowski. A and Richard L. Gallo. The Coordinated Response of the Physical and Antimicrobial Peptide Barriers of the Skin.<\/b> Journal of Investigative Dermatology (2011) 131, 285\u2013287.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" Helicobacter pylori y su rol en la ros\u00e1cea La ros\u00e1cea es un desorden inflamatorio cr\u00f3nico recurrente y progresivo que afecta principalmente en los sitios salientes del rostro, mejillas, nariz y ment\u00f3n. Su cuadro cl\u00ednico est\u00e1 com\u00fanmente compuesto por eritema centro-facial primero epis\u00f3dico, luego persistente por per\u00edodos largos. Es caracter\u00edstico que respete la regi\u00f3n periocular, esto … <\/p>\n\n
\n
\n
\n
\n
\n