![\"regulacion-hormona-tiroidea\"](\"http:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-content\/uploads\/regulacion-hormona-tiroidea.jpg\")
<\/a>Figura 1: Regulaci\u00f3n fisiol\u00f3gica de la hormona tiroidea por el eje hipot\u00e1lamo-hipofiso-tiroideo.<\/p>\n
Etiolog\u00eda<\/b><\/p>\n
Robert Graves en 1835 y Von Basedow (1840) describieron un s\u00edndrome cl\u00ednico compuesto por hipermetabolismo, bocio y exoftalmia (bocio t\u00f3xico difuso) el cual se ha convertido en la causa m\u00e1s frecuente y en el prototipo del hipertiroidismo, no obstante, se describen m\u00faltiples causas:<\/p>\n
Hipertiroidismo End\u00f3geno<\/p>\n
Enfermedad de Graves<\/p>\n
Bocio multinodular t\u00f3xico<\/p>\n
N\u00f3dulo aut\u00f3nomo t\u00f3xico<\/p>\n
Tiroiditis (tirotoxicosis transitoria)<\/p>\n
- \n
- Tiroiditis aguda (bacteriana)<\/li>\n
- Tiroiditis subaguda (granulomatosa)<\/li>\n
- Tiroiditis posparto<\/li>\n
- Tiroiditis cr\u00f3nica (Hashimoto)<\/li>\n
- Tiroiditis de Riedel<\/li>\n<\/ul>\n
Struma ovarii (funci\u00f3n tiroidea aut\u00f3noma en un teratoma)<\/p>\n
Hipertiroidismo inducido por Yodo<\/p>\n
- \n
- Tumores pituitarios<\/li>\n
- Resistencia pituitaria a la TSH<\/li>\n<\/ul>\n
Hipertiroidismo inducido por TRH<\/p>\n
C\u00e1ncer metast\u00e1tico tiroideo folicular<\/p>\n
Tirotoxicosis iatrog\u00e9nica<\/p>\n
Ficticia (uso de hormona tiroidea)<\/p>\n
Suplementos diet\u00e9ticos que contengan hormona tiroidea<\/p>\n
Patogenia<\/b><\/p>\n
La exacerbaci\u00f3n de los s\u00edntomas no tiene relaci\u00f3n con los valores bioqu\u00edmicos de las hormonas tiroideas, por lo que el diagn\u00f3stico de tormenta tiroidea se hace cl\u00ednico.<\/p>\n
El mecanismo patog\u00e9nico espec\u00edfico de c\u00f3mo una tirotoxicosis compensada progresa hacia la tormenta tiroidea es incierto y no ha sido establecido definitivamente. Se sabe que un incremento s\u00fabito de los niveles circulantes de hormonas tiroideas siguiendo la retirada del tratamiento antitiroideo, al uso terap\u00e9utico de Iodo 131, o la cirug\u00eda de pacientes con tirotoxicosis pueden preceder a la crisis tirot\u00f3xica, sin embargo no existe un nivel m\u00ednimo de T3 \u00f3 T4 por encima del cual aparezca inevitablemente una crisis tirot\u00f3xica.<\/p>\n
Se ha demostrado la existencia de un exceso de actividad simp\u00e1tica adren\u00e9rgica debido al aumento de las hormonas tiroideas. Tanto las catecolaminas como la tiroxina y la triyodotironina act\u00faan sobre el sistema cardiovascular, tejido adiposo y sistema nervioso central entre otros \u00f3rganos diana. Se conoce que es la hormona libre no ligada a prote\u00ednas, lo que es metab\u00f3licamente activa, en condiciones fisiol\u00f3gicas el 99% de T3 y T4 se encuentran unido a prote\u00ednas, por lo tanto en la tormenta tiroidea est\u00e1 aumentada la T4 y T3 libres. Tambi\u00e9n se le ha dado valor a la claudicaci\u00f3n de la corteza suprarrenal por la acci\u00f3n del tiroides, fen\u00f3meno no muy bien demostrado. Actualmente se ha observado aumentos de citocinas como factor de necrosis tumoral alfa (FNT-\u03b1) e interleucina 6 (IL-6) como elementos implicados en esta entidad.<\/p>\n
Existen varias hip\u00f3tesis:<\/b><\/p>\n
<\/p>\n
1-\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 El aumento de la biodisponibilidad celular de las hormonas tiroideas libres, bien por saturaci\u00f3n masiva de la capacidad de uni\u00f3n de las prote\u00ednas plasm\u00e1ticas con el consiguiente aumento de la acci\u00f3n celular de las hormonas libres, bien por aporte masivo de las mismas o por la disminuci\u00f3n de la prote\u00edna ligadora de hormona tiroidea en particular alb\u00famina y prealb\u00famina.<\/p>\n
2-\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Existe un incremento de los receptores de hormona tiroidea en tejidos blanco (como por ejemplo, el miocardio, lo que conducir\u00eda a una hipersensibilidad incluso ante niveles normales de catecolaminas, este hecho viene apoyado por la utilidad del b -bloqueo en el control de los s\u00edntomas de la crisis) por intermedio de la acidosis metab\u00f3lica o por liberaci\u00f3n de mediadores que se incrementan durante el stress metab\u00f3lico. Hay una respuesta\u00a0exagerada al estimulo adren\u00e9rgico.<\/p>\n
3-\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 La disminuci\u00f3n del aclaramiento hep\u00e1tico y renal de las hormonas tiroideas que tiene lugar en enfermedades sist\u00e9micas, el aumento de la s\u00edntesis de \u00e1cido triyodoac\u00e9tico, o el incremento de la lip\u00f3lisis, con incremento de la calorig\u00e9nesis y producci\u00f3n preferente de energ\u00eda t\u00e9rmica sobre la s\u00edntesis de adenosin-trifosfato (ATP) ser\u00edan tambi\u00e9n mecanismos patog\u00e9nicos de este proceso.<\/p>\n
Factores precipitantes<\/b><\/p>\n
Casi siempre se encuentra el factor desencadenante de la crisis, aunque el mecanismo de activaci\u00f3n de estos factores contin\u00faa siendo desconocido. Estos factores pueden estar relacionados con la cirug\u00eda (crisis quir\u00fargica) o pueden relacionarse con situaciones cl\u00ednicas (crisis m\u00e9dica).<\/p>\n
Factores desencadenantes<\/b><\/p>\n
- \n
- Infecciones<\/li>\n
- Traumatismos<\/li>\n
- Intervenciones quir\u00fargicas<\/li>\n
- Enfermedad cerebrovascular aguda.<\/li>\n
- Tromboembolismo pulmonar<\/li>\n
- Enfermedad intestinal isqu\u00e9mica<\/li>\n
- Cetoacidosis diab\u00e9tica<\/li>\n
- Hipoglucemia<\/li>\n
- Stress f\u00edsico o ps\u00edquico<\/li>\n
- Toxemia del embarazo, parto o ces\u00e1rea.<\/li>\n
- Suspensi\u00f3n de la medicaci\u00f3n antitiroidea<\/li>\n
- Tiroiditis por radiaci\u00f3n<\/li>\n
- Enfermedades cardiovasculares<\/li>\n
- Despu\u00e9s de la administraci\u00f3n de I 131 en pacientes muy t\u00f3xicos a quienes no se indico antitiroideos de s\u00edntesis antes y despu\u00e9s de la ingesti\u00f3n de I 131<\/li>\n
- Administraci\u00f3n de I (campa\u00f1as preventivas, contrastes yodados, amiodarona) a pacientes con bocio end\u00e9mico(carencial)<\/li>\n
- La ingesta de hormonas tiroideas o simp\u00e1tico-mim\u00e9ticas.<\/li>\n
- Palpaci\u00f3n tiroidea en\u00e9rgica.<\/li>\n<\/ul>\n
Crisis M\u00e9dica:<\/b> El factor desencadenante puede ser muy variable y contemplar la afectaci\u00f3n de uno o varios aparatos o sistemas.<\/p>\n
Las infecciones son la causa precipitante m\u00e1s frecuente y pueden ser respiratorias, urinarias, enterales, etc, el m\u00e9dico debe estar atento a dicha situaci\u00f3n porque en ocasiones son cuadros larvados y afebriles.<\/p>\n
Crisis quir\u00fargica:<\/b> pueden ser de dos tipos:<\/p>\n
- \n
- Pacientes a quienes se le practica intervenci\u00f3n quir\u00fargica del tiroides sin una preparaci\u00f3n previa correcta y hacen crisis tiroidea postoperatoria.<\/li>\n
- Operaciones no relacionadas con la gl\u00e1ndula en pacientes hipertiroideos con tratamiento inadecuado o no tratados.<\/li>\n<\/ol>\n
Se piensa que la anestesia perse o el estr\u00e9s quir\u00fargico sean los desencadenantes de las crisis. Estas crisis se diagnostican m\u00e1s r\u00e1pidamente.<\/p>\n
Manifestaciones Cl\u00ednicas<\/b><\/p>\n
La tormenta tiroidea se caracteriza por un aumento de los s\u00edntomas de tirotoxicosis y se agregan otros como fiebre, no obstante, otros autores consideran que una temperatura elevada no debe ser considerada signo de un proceso grave ya que las infecciones, inclusive las de menor importancia, pueden producir una respuesta febril. Los s\u00edntomas gastrointestinal, card\u00edaco y nervioso simp\u00e1tico son los m\u00e1s descompensados. Existe insuficiencia card\u00edaca con gasto elevado que afecta m\u00e1s a cavidades derechas.<\/p>\n
A pesar de existir un aumento de dicho gasto el flujo sangu\u00edneo al h\u00edgado se mantiene relativamente constante a pesar de existir un aumento de las demandas metab\u00f3licas, esto produce trastornos funcionales hep\u00e1ticos. Los pacientes pueden experimentar colapso cardiovascular y shock. La taquicardia casi siempre tiene un origen sinusal aunque a veces es por foco ect\u00f3pico (fibrilaci\u00f3n auricular), muy raro es la presencia de un bloqueo en la conducci\u00f3n. Existen trastornos electrol\u00edticos debido a las diarreas y v\u00f3mitos que acompa\u00f1an al cuadro y a la diaforesis marcada que se presenta.<\/p>\n
En las crisis \u201cpostoperatorias\u201d suelen faltar los s\u00edntomas intestinales, lo t\u00edpico es que se presente de 8 a 12 horas despu\u00e9s de la intervenci\u00f3n quir\u00fargica, comienza con hipertermia (39-40\u00b0C), inquietud y deshidrataci\u00f3n que puede progresar hasta el colapso circulatorio, en tanto, las \u201ccrisis m\u00e9dicas\u201d se van a diagnosticar m\u00e1s tard\u00edamente por lo abigarrado del cuadro y por la mezcla con s\u00edntomas de la enfermedad desencadenante, lo que hace que se pierda un tiempo valioso. La afectaci\u00f3n muscular (miopat\u00eda) puede interesar la musculatura bulbar y aparecer letargo e inclusive coma. Se ha descrito formas de presentaci\u00f3n como s\u00edndrome de fracaso multiorg\u00e1nico.<\/p>\n
Diagn\u00f3stico<\/b><\/p>\n
El diagn\u00f3stico es completamente cl\u00ednico, los test de funci\u00f3n tiroidea no diferencian entre hipertiroidismo severo y crisis tirot\u00f3xicas, quiz\u00e1s la T4 libre tiene m\u00e1s valor en este \u00faltimo caso, por lo anterior no se debe esperar por el laboratorio para comenzar tratamiento, la situaci\u00f3n se complica m\u00e1s en el paciente hipertiroideo con una infecci\u00f3n intercurrente, ya que presenta taquicardia, fiebre y sudoraci\u00f3n, s\u00edntomas muy dif\u00edciles de distinguir de la tormenta; no obstante, el tratamiento es el mismo en ambas situaciones.<\/p>\n
El laboratorio<\/b> nos ayuda poco ya que los niveles hormonales est\u00e1n en pocas ocasiones ligeramente elevados.<\/p>\n
Las pruebas de funci\u00f3n tiroidea frecuentemente no permiten diferenciar el hipertiroidismo grave de las crisis tirot\u00f3xica por eso el diagnostico se basa en los hallazgos cl\u00ednicos. .Se puede encontrar:<\/p>\n
– Niveles de T4 elevados, Niveles de T3 elevados, normales o bajos, Hipercalcemia moderada, Enzimas hep\u00e1ticas alteradas, Linfocitosis relativa, Leucocitosis con desviaci\u00f3n izquierda aun en ausencia de infecci\u00f3n, Fosfatasa alcalina elevada secundaria a un aumento de la remodelaci\u00f3n \u00f3sea, se diferencia de la hepatopat\u00eda tirot\u00f3xica porque usualmente esta va asociada a niveles elevados de bilirrubinas o transaminasas hep\u00e1ticas y otros hallazgos dependientes del factor o enfermedad desencadenante.<\/p>\n
La determinaci\u00f3n de T4 y T3 as\u00ed como tiroxina unida a la globulina son apropiados como test inicial pero despu\u00e9s que se ha iniciado el tratamiento m\u00e9dico no tienen valor. Puede existir aumento de la bilirrubina y de la transaminasa Glut\u00e1mico-pir\u00favica (TGP), expresi\u00f3n de alteraci\u00f3n de la funci\u00f3n hep\u00e1tica, el colesterol puede descender debido al intenso metabolismo, hipercalcemia y leucopenia, se han encontrado en estos pacientes, as\u00ed como alteraciones en el ionograma cuando han existido p\u00e9rdidas hidroelectrol\u00edticas importantes.<\/p>\n
Tratamiento<\/b><\/p>\n
Debe ser oportuno, en\u00e9rgico o individualizado para cada paciente, no obstante, el objetivo es disminuir r\u00e1pidamente la concentraci\u00f3n de hormonas tiroideas e impedir su acci\u00f3n sobre los tejidos, desde que se dispone de una serie de medidas terap\u00e9uticas espec\u00edficas la mortalidad ha disminuido, mejorando<\/p>\n
<\/p>\n
el pron\u00f3stico de estos pacientes.<\/p>\n
Medidas Generales:<\/b><\/p>\n
El paciente con fiebre necesita la administraci\u00f3n de paracetamol 1-2 gramos cada 6 hrs endovenoso y ba\u00f1os fr\u00edos, no usar salicilatos ya que aumentan los niveles de hormonas tiroideas libres y exacerban el cuadro cl\u00ednico. Si existe hipertermia rebelde, el uso de clorpromazina de 25-50 mg cada 6 horas puede resultar beneficioso.<\/p>\n
Puede perderse mucha cantidad de l\u00edquido por la piel, lo que ocasiona trastornos hidroelectrol\u00edticos. Si el paciente presenta diarreas, esta situaci\u00f3n se agrava, por lo que requiere de un balance hidromineral estricto. Se debe administrar glucosa y vitaminas solubles del complejo B y realizar un tratamiento en\u00e9rgico de las enfermedades intercurrentes con digoxina, diur\u00e9ticos, antibi\u00f3ticos e insulina si existe cetoacidosis diab\u00e9tica. Solamente usar sedaci\u00f3n si el estado de excitaci\u00f3n es m\u00e1ximo.<\/p>\n
Tratamiento profil\u00e1ctico:<\/b><\/p>\n
La prevenci\u00f3n de la tormenta tirot\u00f3xica se basa en el estricto control del hipertiroidismo en aquellos pacientes en riesgo de desarrollarla. Son fundamentalmente pacientes con tirotoxicosis que vayan a precisar una intervenci\u00f3n quir\u00fargica, mujeres con tirotoxicosis en la fase final del embarazo, en estos casos si existe tiempo suficiente se iniciara tratamiento con antitiroideos, en caso contrario se utilizaran los beta-bloqueadores y los contrastes yodados orales, adem\u00e1s del adecuado y estricto control pre y postoperatorio, evit\u00e1ndose el uso de agentes muscar\u00ednicos en la anestesia. Otros pacientes en situaci\u00f3n de riesgo son aquellos con tirotoxicosis en los que puede actuar un factor predisponente, fundamentalmente las infecciones, y en los que ser\u00e1 esencial la correcta identificaci\u00f3n y el tratamiento de ese factor. Por \u00faltimo, la adecuada preparaci\u00f3n y control de la funci\u00f3n tiroidea de los pacientes con tirotoxicosis que van a recibir radioyodo, en los que al igual que los pacientes a tratar con cirug\u00eda la preparaci\u00f3n preoperatorio es fundamental.<\/p>\n
Tratamiento Espec\u00edfico:<\/b><\/p>\n
Los objetivos del tratamiento, est\u00e1n encaminados a controlar la severa tirotoxicosis y eliminar el factor desencadenante. Se deben cumplir las siguientes estrategias terap\u00e9uticas:<\/p>\n
- \n
- Inhibir la s\u00edntesis de hormonas tiroideas:<\/b><\/li>\n<\/ol>\n
a-) Propiltiuracilo: Dosis de carga 600 a 1000 mg, seguido de 200 a 400 mg cada 6 u 8 horas por v\u00eda oral o sonda nasog\u00e1strica hasta normalizar funci\u00f3n tiroidea y posteriormente disminuir la dosis a 100 mg cada 8 horas.<\/p>\n
b-) Metimazole o Carbimazole: Dosis de carga 60 a 100 mg seguido de 20 a 40 mg cada 6 u 8 horas por v\u00eda oral o sonda nasog\u00e1strica y despu\u00e9s 10 a 20 mg cada 8 a 12 horas hasta normalizar funci\u00f3n tiroidea.<\/p>\n
2- Bloquear la liberaci\u00f3n de hormonas tiroideas.<\/b><\/p>\n
a-) Soluci\u00f3n lugol (12.5%) 8 a 10 gotas cada 6 u 8 horas por v\u00eda oral<\/p>\n
b-) Yoduro potasico saturado 5 gotas cada 6 u 8 horas por v\u00eda oral<\/p>\n
c-) Yoduro s\u00f3dico 0.5 a1 gramo cada 12 horas en infusi\u00f3n endovenosa continua<\/p>\n
d-) Contrastes yodados acido yopanoico o ipodato s\u00f3dico 1 a2 gramos diarios por v\u00eda oral<\/p>\n
e-) Carbonato de Litio 300 mg cada 6 horas, ajustando posteriormente la dosis para mantener litemia por debajo de 1 meq\/ l ( se usa en caso de hipersensibilidad al yodo)<\/p>\n
3- Inhibir la conversi\u00f3n perif\u00e9rica de T4 a T3<\/b><\/p>\n
– Propiltiuracilo<\/p>\n
– Propanolol<\/p>\n
– Acido Yopanoico<\/p>\n
– Dexametazona (2 mg cada 6 horas EV)<\/p>\n
4- Bloquear la actividad Beta adren\u00e9rgica<\/b><\/p>\n
a-) Propanolol 40 a 80 mg cada 4 a 6 horas por v\u00eda oral o 0.5 a 1 mg por v\u00eda endovenosa lenta cada 5 minutos bajo minuciosa monitorizaci\u00f3n del paciente hasta disminuir la frecuencia a valores aceptables, continuar a dosis de 5 a 10 mg por hora.<\/p>\n
b-) Atenolol 50 a 100 mg cada 24 horas por v\u00eda oral<\/p>\n
c-) Metropolol 100 a 400 mg cada 12 horas por v\u00eda oral<\/p>\n
d-) Esmolol 500mcg Kg. endovenoso en bolo seguidos de 50 a150 mcg \u2215 Kg. minuto endovenoso en infusi\u00f3n continua<\/p>\n
5-Tratamiento con glucocorticoides:<\/b><\/p>\n
a-) Hidrocortisona: Dosis inicial de 300 mg, seguidos 50 a 100mg por v\u00eda endovenosa cada 6 u 8 horas.<\/p>\n
6-Terapia para eliminaci\u00f3n de la hormona tiroidea circulante<\/b>:<\/p>\n
a-) Aclaramiento gastrointestinal con Colestiramina.<\/p>\n
b-) Aclaramiento sangu\u00edneo: hemodi\u00e1lisis, Hemoperfusi\u00f3n y plasmaf\u00e9resis<\/p>\n
7-Tratamiento de apoyo:<\/b><\/p>\n
a-) Tratamiento en\u00e9rgico de los factores o enfermedades precipitantes.<\/p>\n
b-) Correcci\u00f3n de la deshidrataci\u00f3n, del desequilibrio electrol\u00edtico y adecuado control metab\u00f3lico.<\/p>\n
c-) Control de la temperatura (mantas de enfriamiento, Acetaminofen, evitar Salicilatos)<\/p>\n
d-) Oxigeno si se requiere<\/p>\n
e-) Digital si es necesario<\/p>\n
f-) Precauci\u00f3n en el manejo de la ansiedad para no encubrir, al sedar al paciente los signos de empeoramiento o mejor\u00eda, se puede emplear Diazepam 5 a 10 mg cada 8 horas.<\/p>\n
8- El tratamiento definitivo:<\/b> Despu\u00e9s de controlada la crisis consiste en la ablaci\u00f3n de la gl\u00e1ndula mediante I 131 o cirug\u00eda.<\/p>\n
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Revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica. Tormenta tiroidea Ya descrita en 1947 como una situaci\u00f3n de incremento de los s\u00edntomas de tirotoxicosis, con peligro para la vida, en la que la respuesta del paciente es desproporcionada en relaci\u00f3n al est\u00edmulo excitador. Luego, de forma m\u00e1s descriptiva, como la combinaci\u00f3n de hipertermia superior a 39,5 \u00ba C, frecuencia cardiaca superior … <\/p>\n
- Inhibir la s\u00edntesis de hormonas tiroideas:<\/b><\/li>\n<\/ol>\n