La Diabetes Mellitus (DM) constituye actualmente un grave y creciente problema de salud mundial. En 1985 se estimaba que 30 millones de personas en todo el mundo padec\u00edan diabetes mellitus (DM), en el a\u00f1o 2000 ya exist\u00edan m\u00e1s de 150 millones, y para el 2025 se espera que la cifra aumente a 380 millones. De acuerdo a la Federaci\u00f3n Internacional de Diabetes la prevalencia de la diabetes mellitus (DM) en las Am\u00e9ricas para el a\u00f1o 2000, se estim\u00f3 en 35 millones de diab\u00e9ticos, de los cuales 19 millones (54%) resid\u00edan en Am\u00e9rica Latina y el Caribe. Recientes reportes presentados por la Federaci\u00f3n Internacional de Diabetes (FID) confirman que la epidemia de la diabetes sigue empeorando.<\/p>\n
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Diabetes mellitus. Una mirada en la atenci\u00f3n primar\u00eda de salud<\/b><\/p>\n
Dr. Arturo Oduardo Medel. Vicejefe Barrio Adentro 1 en la ASIC La Cabrera. Especialista de primer grado en Medicina General Integral. Profesor Instructor.<\/p>\n
Dra. Mildret Yesenia Concepci\u00f3n Cabrera. M\u00e9dico en Medicina Integral Comunitaria segunda cohorte.<\/p>\n
Seminario de actualizaci\u00f3n de Diabetes Mellitus<\/p>\n
Rep\u00fablica Bolivariana de Venezuela Misi\u00f3n M\u00e9dica Cubana<\/p>\n
Estado Carabobo, Municipio Diego Ibarra ASIC La Cabrera, octubre 2013<\/p>\n
Datos de nuevos estudios mundiales demuestran que el n\u00famero de personas con diabetes en 2011 ha alcanzado la aterradora cifra de 366 millones, las muertes por su causa ascienden a 4.6 millones y el gasto de la atenci\u00f3n sanitaria en diabetes ha alcanzado los 465.000 millones USD. El Profesor Mbanya dijo: \u00abLas \u00faltimas cifras del Diabetes Atlas de la Federaci\u00f3n Internacional de Diabetes (FID) prueban de hecho que esta enfermedad es un enorme desaf\u00edo que el mundo no puede ignorar por m\u00e1s tiempo. En 2011 una persona muere por diabetes cada siete segundos.<\/p>\n
Para el a\u00f1o 2030, se estima que alrededor de 439 millones de personas, o el 7,8% de la poblaci\u00f3n adulta, tendr\u00e1 diabetes mellitus (DM), con los mayores aumentos teniendo lugar en las regiones dominadas por las econom\u00edas en desarrollo.<\/p>\n
Con este incremento r\u00e1pido y sustancial de la prevalencia de diabetes mellitus (DM) documentado en todo el mundo, la palabra epidemia es cada vez m\u00e1s utilizada en el contexto de esta enfermedad.<\/p>\n
En Venezuela la tasa bruta seg\u00fan encuestas realizadas, est\u00e1 entre un 2 y 5%, lo cual corresponde a estimaciones de un n\u00famero de personas con la enfermedad, que var\u00eda entre 460 mil y 1 mill\u00f3n de personas.<\/p>\n
Atendiendo a la gu\u00edas para el manejo de esta enfermedad, aplicadas en el contexto venezolano, la disponibilidad de recursos diagn\u00f3sticos y la amplia gama de medicamentos hipoglucemiantes disponibles en este pa\u00eds, hemos considerado oportuno realizar actualizaci\u00f3n sobre tema, dirigida en lo fundamental a nuestros j\u00f3venes galenos que asumen la asistencia m\u00e9dica en los CMDI y CMP.<\/p>\n
CONCEPTO<\/p>\n
Esta entidad es un s\u00edndrome cl\u00ednico metab\u00f3lico caracterizado por: hiperglicemia, glucosuria, cetonemia y cetonuria debidos a un d\u00e9ficit absoluto o relativo de insulina, que se traduce en alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono, las grasa y las prote\u00ednas, en cuyo origen intervienen factores gen\u00e9ticos y ambientales, con afectaci\u00f3n multisist\u00e9mica y de evoluci\u00f3n cr\u00f3nica.<\/p>\n
FACTORES DE RIESGO<\/p>\n
Por otro lado la diabetes mellitus se comporta como factor de riesgo mayor, pero controlable, para padecer:<\/p>\n
CLASIFICACI\u00d3N<\/p>\n
Por su vigencia y por su utilidad en el momento de decidir la conducta terap\u00e9utica estudiaremos la siguiente clasificaci\u00f3n etiopatog\u00e9nica:<\/p>\n
1) Diabetes Tipo 1 (destrucci\u00f3n de las c\u00e9lulas \u00ae, que generalmente produce d\u00e9ficit absoluto de insulina):<\/p>\n
A. Mediada por el sistema inmunitario<\/p>\n
B. Idiop\u00e1tica.<\/p>\n
2) Diabetes Tipo 2: (var\u00eda entre resistencia a la insulina predominante con d\u00e9ficit relativo de insulina y defecto secretor de insulina predominante con resistencia a la insulina):<\/p>\n
– D\u00e9ficit de insulina<\/p>\n
– Resistencia a la insulina<\/p>\n
3) Otros tipos espec\u00edficos:<\/p>\n
. Defectos gen\u00e9ticos en la funci\u00f3n de la c\u00e9lula B.<\/p>\n
. Defectos gen\u00e9ticos de la acci\u00f3n de la insulina.<\/p>\n
. Enfermedades del p\u00e1ncreas exocrino.<\/p>\n
. Endocrinopat\u00edas.<\/p>\n
. Inducidas por t\u00f3xicos o agentes qu\u00edmicos.<\/p>\n
. Infecciones.<\/p>\n
. Formas no comunes de diabetes inmunomediadas.<\/p>\n
. Otros s\u00edndromes gen\u00e9ticos asociados ocasionalmente con diabetes.<\/p>\n
4) Diabetes gestacional.<\/p>\n
ETIOLOG\u00cdA<\/p>\n
Otros tipos etiol\u00f3gicos de diabetes mellitas como:<\/p>\n
FISIOPATOLOG\u00cdA <\/b><\/p>\n
Diabetes mellitus de tipo 1 <\/b><\/p>\n
La diabetes mellitus (DM) de tipo 1A se desarrolla como resultado de los efectos sin\u00e9rgicos de factores gen\u00e9ticos, ambientales e inmunitarios que terminan por destruir las c\u00e9lulas betas pancre\u00e1ticas. Los individuos con predisposici\u00f3n gen\u00e9tica tienen una masa normal de c\u00e9lulas beta en el momento del nacimiento, pero comienzan a perderla por destrucci\u00f3n inmunitaria a lo largo de meses o a\u00f1os. Se piensa que este proceso autoinmunitario es desencadenado por un est\u00edmulo infeccioso o ambiental, y que es mantenido por una mol\u00e9cula espec\u00edfica de las c\u00e9lulas beta.<\/p>\n
En la mayor\u00eda de los individuos aparecen <\/p>\n
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inmunomarcadores despu\u00e9s del suceso desencadenante pero antes de que la enfermedad se manifieste en cl\u00ednica. Despu\u00e9s empieza a declinar la masa de las c\u00e9lulas beta, y se trastorna progresivamente la secreci\u00f3n de insulina, a pesar de mantenerse una tolerancia normal a la glucosa. La velocidad de declive de la masa de c\u00e9lulas beta es muy variable de un individuo a otro, y algunos pacientes avanzan r\u00e1pidamente al cuadro cl\u00ednico de diabetes, mientras en otros la evoluci\u00f3n es m\u00e1s lenta. Las caracter\u00edsticas de la diabetes no se hacen evidentes sino hasta que se han destruido la mayor\u00eda de las c\u00e9lulas beta (alrededor de 80%).<\/p>\n
En este punto, todav\u00eda existen c\u00e9lulas betas residuales, pero son insuficientes para mantener la tolerancia a la glucosa. Los sucesos que desencadenan la transici\u00f3n entre la intolerancia a la glucosa y la diabetes franca se asocian a menudo a un aumento de las necesidades de insulina, como puede ocurrir durante las infecciones o la pubertad. Despu\u00e9s de la presentaci\u00f3n inicial de una diabetes mellitus (DM) de tipo 1A, puede haber una fase de \u00abluna de miel\u00bb durante la cual es posible el control de la glucemia con dosis bajas de insulina o incluso, en raras ocasiones, prescindiendo de \u00e9sta. Sin embargo, esta fase fugaz de producci\u00f3n de insulina end\u00f3gena por las c\u00e9lulas beta residual desaparece cuando el proceso autoinmunitario termina por destruir las pocas que quedan, y el sujeto sufre un d\u00e9ficit completo de insulina.<\/p>\n
Diabetes mellitus de tipo 2 <\/b><\/p>\n
La diabetes de tipo 2 se caracteriza por tres alteraciones fisiopatol\u00f3gicas: trastorno de la secreci\u00f3n de insulina, resistencia perif\u00e9rica a \u00e9sta y producci\u00f3n hep\u00e1tica excesiva de glucosa. La obesidad, en especial la visceral o central (como es evidente en el \u00edndice cintura-cadera), es muy frecuente en esta forma de diabetes. La resistencia a la insulina que acompa\u00f1a a la obesidad aumenta la resistencia a la insulina determinada gen\u00e9ticamente de la diabetes mellitus (DM) de tipo 2. Los adipocitos secretan cierto n\u00famero de productos biol\u00f3gicos (leptina, factor de necrosis tumoral alfa, \u00e1cidos grasos libres, resistina y adiponectina) que modulan la secreci\u00f3n de insulina, la acci\u00f3n de la insulina y el peso corporal, y pueden contribuir a la resistencia a la insulina.<\/p>\n
En las fases tempranas del trastorno, la tolerancia a la glucosa permanece normal, a pesar de la resistencia a la insulina, porque las c\u00e9lulas beta pancre\u00e1ticas compensan aumentando la producci\u00f3n de insulina A medida que avanzan la resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia compensadora, los islotes pancre\u00e1ticos se tornan incapaces de mantener el estado de hiperinsulinismo. Se desarrolla entonces IGT, caracterizado por grandes elevaciones de la glucemia postprandial. Cuando declina todav\u00eda m\u00e1s la secreci\u00f3n de insulina y aumenta la producci\u00f3n hep\u00e1tica de glucosa, aparece la diabetes manifiesta con hiperglucemia en ayuno. Finalmente ocurre el fallo de las c\u00e9lulas beta. A menudo est\u00e1n elevados los marcadores de la inflamaci\u00f3n como IL-6 y prote\u00edna C reactiva en la diabetes de tipo 2.<\/p>\n
ETIOPATOGENIA <\/b><\/p>\n
Diabetes tipo I <\/b><\/p>\n
El factor etiopatog\u00e9nico que define a la diabetes mellitus (DM) tipo 1 es el d\u00e9ficit absoluto de insulina debido a la destrucci\u00f3n de las c\u00e9lulas beta de los islotes de Langerhans. En algunos pacientes hay evidencias claras de autoinmunidad como la presencia de anticuerpos Anti insulina y anti \u00e1cido glut\u00e1mico descarboxilasa, pero en otros pacientes no hay pruebas de que participe un proceso autoinmune.<\/p>\n
En el origen de la diabetes tipo 1 participan los siguientes factores:<\/p>\n
Diabetes tipo II <\/b><\/p>\n
El evento que caracteriza la patogenia de la diabetes mellitus (DM) tipo 2 es el d\u00e9ficit relativo de insulina debido a hiposecreci\u00f3n y a resistencia a la acci\u00f3n de la hormona en los receptores perif\u00e9ricos.<\/p>\n
Esta enfermedad es de origen multifactorial en la que participan los siguientes factores:<\/p>\n
CUADRO CL\u00cdNICO<\/p>\n
La manifestaciones cl\u00ednicas que caracterizan a la enfermedad pueden tener un debut brusco como la diabetes mellitus (DM) tipo 1 o un comienzo insidioso como es el caso de la diabetes mellitus (DM) tipo 2. A su vez, esta afecci\u00f3n puede debutar con s\u00edntomas y signos generales como la poliuria, la polidipsia, la polifagia, p\u00e9rdida de peso, infecciones mucocut\u00e1neas, retardo en la cicatrizaci\u00f3n de heridas o con una complicaci\u00f3n.<\/p>\n
La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad multisist\u00e9mica, es decir, con afectaci\u00f3n y expresi\u00f3n cl\u00ednica en varios sistemas del cuerpo. Teniendo en cuenta esto, las manifestaciones cl\u00ednicas de dividen en:<\/p>\n
MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES: entre las que est\u00e1n:<\/p>\n
MANIFESTACIONES OFTALMOL\u00d3GICAS: expresadas en forma de:<\/p>\n
MANIFESTACIONES CUT\u00c1NEAS: m\u00e1s frecuentes son:<\/p>\n
MANIFESTACIONES RENALES INFECCIOSAS: m\u00e1s frecuente presentaci\u00f3n <\/p>\n
<\/p>\n
est\u00e1n:<\/p>\n
MANIFESTACIONES RENALES NO INFECCIOSAS: Mientras que las no infecciosas son:<\/p>\n
– la nefropat\u00eda diab\u00e9tica expresada en forma de s\u00edndrome nefr\u00f3tico o de IRC.<\/p>\n
MANIFESTACIONES VASCULARES PERIF\u00c9RICAS: como la:<\/p>\n
– micro y la macro angiopat\u00eda diab\u00e9tica que constituyen una causa importante de amputaci\u00f3n de miembros.<\/p>\n
MANIFESTACIONES NEUROL\u00d3GICAS: cuyo principal exponente es la:<\/p>\n
– neuropat\u00eda diab\u00e9tica, que cl\u00ednicamente se expresa en un florido cuadro de manifestaciones entre las que se encuentran: pupila de Argyll Robertsson, aton\u00eda y dilataci\u00f3n g\u00e1strica, enteropat\u00eda diab\u00e9tica con mala absorci\u00f3n intestinal y vejiga neurog\u00e9nica,<\/p>\n
– disfunci\u00f3n er\u00e9ctil -el pie neurodiab\u00e9tico -la artropat\u00eda de Charcot.<\/p>\n
DIAGNOSTICO POSITIVO<\/p>\n
El m\u00e9dico integral comunitario debe conocer que para realizar el diagn\u00f3stico de la diabetes mellitus (DM) debe cumplirse uno de los siguientes criterios:<\/p>\n
\u2022 En pacientes con s\u00edntomas de la enfermedad basta con una glicemia plasm\u00e1tica al azar igual o mayor que 11.1 mmol\/L, es decir 200 mg\/dl.<\/p>\n
\u2022 En pacientes asintom\u00e1ticos el diagn\u00f3stico se confirma con dos glicemias en ayunas igual o mayor a 7 mmol\/L que es lo mismo que 126 mg\/dl, \u2022 o con una PTG oral cuya glicemia plasm\u00e1tica a las dos horas sea igual o superior de 11.1 mmol\/L.<\/p>\n
Cuando reciba un paciente con el cuadro cl\u00ednico florido como el mencionado anteriormente: El diagn\u00f3stico es relativamente f\u00e1cil, pero el m\u00e9dico debe tener presente que la mayor\u00eda de los enfermos debutan y acuden con s\u00edntomas de repercusi\u00f3n a cualquier sistema como el renal u otro cuadro cl\u00ednico expresi\u00f3n de una complicaci\u00f3n metab\u00f3lica aguda y grave como son:<\/p>\n
Toda persona que presente alguna de estos criterios debe entrar en un programa de adopci\u00f3n de estilos de vida saludable que incluya: educaci\u00f3n sobre su condici\u00f3n, plan de alimentaci\u00f3n, actividad f\u00edsica programada y disminuci\u00f3n del uso de alcohol y el tabaco.<\/p>\n
Criterios diagn\u00f3sticos Bioqu\u00edmico:<\/p>\n
Glicemia en ayunas mayor de 7 mmol\/L (126mg\/dl)<\/p>\n
Glicemia postprandial: mayor o igual a 11,1 mmol\/L (200mg\/dl)<\/p>\n
PTG primera hora 7 mmol\/L \u2013 2 horas 11,1 mmol\/L<\/p>\n
Glicemia normal: 3,7 a 5,5 mm0l\/L. Calculo de mmol\/L a mg\/dl: mmol\/Lx18, 08=mg\/dl<\/p>\n
Confirmatorio.<\/p>\n
Interpretaci\u00f3n seg\u00fan criterio bioqu\u00edmico.<\/p>\n
En embarazo: En toda embarazada se deber\u00eda descartar la presencia de diabetes gestacional, a menos que pertenezca a un grupo de bajo riesgo. Las mujeres con bajo riesgo de diabetes gestacional son las que tienen <25 a\u00f1os de edad; aqu\u00e9llas cuyo \u00edndice de masa corporal es <25 kg\/m2SC, sin antecedentes maternos de macrosom\u00eda o diabetes gestacional, y sin un familiar de primer grado diab\u00e9tico; y las que no pertenecen a alg\u00fan grupo \u00e9tnico de alto riesgo (estadounidenses de origen africano, hisp\u00e1nico o ind\u00edgena).<\/p>\n
Las embarazadas con diabetes gestacional presentan un riesgo aumentado de preeclampsia, de dar a luz a fetos grandes respecto a su edad gestacional y de sufrir laceraciones durante el parto. Sus hijos tienen riesgo de hipoglucemia y de traumatismo de parto (lesi\u00f3n del plexo braquial). Glicemia normal hasta 4,3 mmol\/L Mayor o igual a 4,4 y 5,6 mmol\/L, indicar PTG.<\/p>\n
Si a las 2 horas, la glicemia est\u00e1 entre 5,6 y 7,8 mmol\/L, se dice que estamos en presencia de PTGA. Si mayor de 7,8 mmol\/L, estamos en presencia de DMG.<\/p>\n
Definiciones operativas<\/p>\n
1. Diabetes mellitus. Pacientes con s\u00edntomas y signos cl\u00e1sicos de hiperglicemia y cifras de estos confirmadas, es decir, 7,8 mmol\/L (120 mg\/dL) o m\u00e1s en ayunas, o pacientes con 11,1 mmol\/L (200 mg\/L) 2 h despu\u00e9s de una prueba de sobrecarga de 75 g de glucosa.<\/p>\n
2. Diabetes mellitus insulinodependiente (DMID). Aquellos pacientes diab\u00e9ticos que de no ser tratados con insulina presentan, r\u00e1pidamente, cetoacidosis diab\u00e9tica. La insulinopenia es caracter\u00edstica y la mayor\u00eda de los casos comienza en la ni\u00f1ez o juventud, aunque puede aparecer a cualquier edad.<\/p>\n
3. Diabetes mellitus no insulinodependiente (DMNID). Son aquellos pacientes que no presentan, f\u00e1cilmente, cetoacidosis, aun sin usar insulina. Se controlan, por lo general, con dieta o hipoglicemiantes por v.o. Un grupo de estos pacientes, despu\u00e9s de un largo tiempo de evoluci\u00f3n, pueden requerir insulina para estar bien controlados, o pueden hacer cetoacidosis bajo circunstancias especiales como estr\u00e9s o infecciones.<\/p>\n
4. Diabetes mellitus relacionada con malnutrici\u00f3n (DMRM). Se refiere a un tipo de diabetes observada en algunos pa\u00edses tropicales subdesarrollados, que aparece, casi siempre, en j\u00f3venes con historia de deficiencia nutricional, delgados, con necesidades de insulinas moderadas o altas y ausencia de cetosis. Si este s\u00edndrome se asocia con fibrosis, calcificaciones pancre\u00e1ticas y anomal\u00edas de la funci\u00f3n pancre\u00e1tica exocrina, se denomina diabetes fibrocalculosa; cuando no existen estos elementos, se le considera diabetes por d\u00e9ficit proteico.<\/p>\n
5. Tolerancia a la glucosa alterada (TGA). Pacientes con niveles de glucosa en ayunas, no diagnosticados, y grado de intolerancia a la glucosa entre normal y diab\u00e9tico. Estos pacientes tienen un riesgo mayor de desarrollar aterosclerosis que la poblaci\u00f3n no diab\u00e9tica.<\/p>\n
6. Diabetes gestacional (DMG). Se catalogan como diab\u00e9ticas gestacionales aquellas pacientes con cifras de glicemia patol\u00f3gicas (de Tolerancia a la glucosa alterada (TGA) o diabetes mellitus (DM)) durante el embarazo y que en el puerperio se tornaron normales. Por tanto, despu\u00e9s del embarazo <\/p>\n
<\/p>\n
requieren ser clasificadas. En el caso de la madre, puede haber tendencia a las infecciones cut\u00e1neas, respiratorias y urinarias; adem\u00e1s, en el transcurso del embarazo pudiera desarrollar de 3 a 6 veces m\u00e1s hipertensi\u00f3n arterial, en relaci\u00f3n con un embarazo normal. Tambi\u00e9n se describe la aparici\u00f3n de polihidramnios.<\/p>\n
En el hijo de madre diab\u00e9tica pudieran aparecer malformaciones cong\u00e9nitas renales, card\u00edacas y del sistema nervioso central (SNC), macrosom\u00eda fetal, sufrimiento fetal, parto pret\u00e9rmino y muerte perinatal. Despu\u00e9s del nacimiento pueden aparecer algunas afecciones como: s\u00edndrome de dificultad respiratoria, hipoglicemia, hipocalcemia, hiperbilirrubinemia y policitemia, entre otras. Se recomienda estudiar en el cap\u00edtulo 79, el tema sobre diabetes gestacional.<\/p>\n
7. \u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Tolerancia a la glucosa alterada previa (TGA–previa). Se incluye a toda persona con antecedentes de diabetes mellitus o tolerancia a la glucosa en alg\u00fan momento de su vida \u2212estr\u00e9s, embarazo, infecciones, etc.\u2212, pero que, en la actualidad, es normal, e incluso, al realizarse una prueba de tolerancia a la glucosa (PTG), esta es totalmente normal.<\/p>\n
Estos pacientes tienen un mayor riesgo estad\u00edstico de desarrollar diabetes en el futuro.<\/p>\n
8. Tolerancia a la glucosa alterada potencial (TGA-potencial). Esta clase incluye a personas que nunca manifestaron tolerancia anormal a la glucosa, pero que presentan un riesgo sustancialmente aumentado para desarrollar diabetes.<\/p>\n
a) Insulinodependiente:<\/p>\n
\u2212 Personas con anticuerpos antic\u00e9lulas de islotes (ICA) y personas con HLA DR o DR.<\/p>\n
\u2212 Gemelo monocig\u00f3tico de un diab\u00e9tico con Diabetes mellitus no insulinodependiente (DMNID).<\/p>\n
\u2212 Hermano de un diab\u00e9tico con Diabetes mellitus insulinodependiente (DMID), en especial, aquellos con haplotipos HLA id\u00e9nticos.<\/p>\n
\u2212 Hijo de un diab\u00e9tico con Diabetes mellitus insulinodependiente (DMID).<\/p>\n
b) No insulinodependiente \u2212en orden decreciente de riesgo:<\/p>\n
\u2212 Gemelos monocig\u00f3ticos de Diabetes mellitus no insulinodependiente (DMNID).<\/p>\n
\u2212 Paciente de primer grado de un Diabetes mellitus no insulinodependiente (DMNID) (hermano, padre o hijo).<\/p>\n
\u2212 Madre de un neonato que pesa m\u00e1s de 4 500 gramos.<\/p>\n
9. Obeso. Se considera obeso a todo paciente con 20% m\u00e1s de sobrepeso, por encima del peso ideal, o aquellos adultos con un \u00edndice de masa corporal (IMC) mayor que 27 (hombres) o 25 (mujeres). Su c\u00e1lculo se realiza con la f\u00f3rmula siguiente:<\/p>\n
IMC = Peso (kg) \/ \u00adTalla (m2)<\/p>\n
Por la importancia y repercusi\u00f3n cl\u00ednica de esta enfermedad, deben ser objeto de pesquisaje, los pacientes asintom\u00e1ticos que presenten algunos de los siguientes factores de riesgo: (8)<\/p>\n
Familiar de primer grado.<\/p>\n
IMC mayor o igual a 25 kg\/m2 de superficie corporal y m\u00e1s de 45 a\u00f1os.<\/p>\n
Menor de 45 a\u00f1os y sobrepeso.<\/p>\n
Macrosom\u00eda fetal.<\/p>\n
Sedentarismo.<\/p>\n
Bajo peso al nacer.<\/p>\n
Descendiente de hispano, afroamericano, afroestadounidense, hispanoestadounidense, amerindio, ascendencia asi\u00e1tica, isle\u00f1o del Pac\u00edfico<\/p>\n
Menor de 50 a\u00f1os con cardiopat\u00eda isqu\u00e9mica: angina de pecho, infarto mioc\u00e1rdico, etc.<\/p>\n
Nivel sangu\u00edneo de triglic\u00e9ridos mayores de 150 mg\/dl, con HDL menor de 35 mg\/dl<\/p>\n
Alteraci\u00f3n previa del nivel de glucosa.<\/p>\n
Malos h\u00e1bitos higi\u00e9nico-diet\u00e9ticos.<\/p>\n
Tabaquismo.<\/p>\n
Abuso de la ingesti\u00f3n de bebidas alcoh\u00f3licas.<\/p>\n
COMPLICACIONES AGUDAS y CR\u00d3NICAS:<\/p>\n
Como ya se dijo anteriormente la diabetes mellitus (DM) es una enfermedad con da\u00f1o mulsist\u00e9mico. Las manifestaciones cl\u00ednicas por afectaci\u00f3n de cada \u00f3rgano o sistema que se mencionaron con anterioridad constituyen por s\u00ed complicaciones de la enfermedad, a las que se a\u00f1aden las complicaciones agudas que son:<\/p>\n
1-.Agudas (coma diab\u00e9tico, hiperosmolar no cet\u00f3sico, acidosis l\u00e1ctica, cetoacidosis metab\u00f3lica y hipoglic\u00e9mica como la m\u00e1s temida, as\u00ed como mayor \u00edndice de infecciones agudas).<\/p>\n
2-.Macroangiopat\u00eda: Enfermedad Isqu\u00e9mica card\u00edaca, accidentes vasculares encef\u00e1licos y vasculares perif\u00e9ricos.<\/p>\n
3-.Microangiopat\u00eda: Nefropat\u00eda y retinopat\u00eda diab\u00e9tica.<\/p>\n
4-.Neuropat\u00edas<\/p>\n
En presencia de pacientes que presenten las complicaciones agudas, macroangiop\u00e1ticas, microangiop\u00e1ticas y neurop\u00e1ticas, se deben referir precozmente a la atenci\u00f3n secundaria para el tratamiento espec\u00edfico, control y seguimiento. Para lograr esto, es de suma importancia, que el m\u00e9dico tratante identifique tempranamente los s\u00edntomas y signos que puedan poner de manifiesto el da\u00f1o a nivel de cualquier \u00f3rgano vital de la econom\u00eda, como: sensaci\u00f3n de entumecimiento, hormigueo o ardor en los dedos de las manos o los pies, dolor intenso, principalmente nocturno en manos o pies, cortaduras o lesiones en las extremidades poco dolorosas o que sanan lentamente, disfunci\u00f3n er\u00e9ctil en el hombre y resequedad vaginal en la mujer, que nos pueden orientar a un da\u00f1o neurol\u00f3gico incipiente.<\/p>\n
Las afecciones de los pies en los pacientes con diabetes mellitus (DM) constituyen una de las principales causas de morbilidad y discapacidad, con importante repercusi\u00f3n biol\u00f3gica, psicol\u00f3gica y social pues disminuye su calidad de vida. Su prevalencia seg\u00fan la OMS, oscila entre un 2.4 y 5.6%. Estudios epidemiol\u00f3gicos indican que alrededor del 20% de los pacientes con diabetes mellitus (DM) desarrollar\u00e1n \u00falceras en los pies durante su vida y ellas preceden aproximadamente al 85% de las amputaciones no traum\u00e1ticas de los miembros inferiores. Es por ello que un r\u00e1pido reconocimiento y una adecuada atenci\u00f3n de los factores de riesgo de \u00falceras y amputaciones pueden prevenir o retardar la aparici\u00f3n de estas y otras complicaciones.<\/p>\n
Esto no solo es una tarea del endocrin\u00f3logo, el angi\u00f3logo y el neur\u00f3logo, sino que involucra a todo el equipo de salud dedicado a la <\/p>\n
<\/p>\n
atenci\u00f3n integral de los pacientes con diabetes mellitus (DM); o sea, a los m\u00e9dicos comunitarios, las enfermeras, los nutri\u00f3logos, los educadores, los pod\u00f3logos y los psic\u00f3logos.<\/p>\n
El s\u00edndrome de pie diab\u00e9tico es el conjunto de s\u00edntomas y signos relacionados con alteraciones neurol\u00f3gicas, vasculares, infecciosas y otras, que a pesar de obedecer a mecanismos patog\u00e9nicos variados, se originan sobre una condici\u00f3n b\u00e1sica com\u00fan: el pie de un paciente con diabetes mellitus (DM).<\/p>\n
Causas m\u00e1s frecuentes:<\/p>\n
1. \u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Neuropat\u00eda diab\u00e9tica. \u00b7 Perif\u00e9rica (sensitiva, motora, mixta). \u00b7 Auton\u00f3mica.<\/p>\n
2. Angiopat\u00eda diab\u00e9tica.<\/p>\n
3. Infecciones (bacterianas, mic\u00f3ticas y mixtas).<\/p>\n
4. \u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Traumatismos. \u00b7 Mec\u00e1nicos (fricci\u00f3n, presi\u00f3n y heridas). \u00b7 T\u00e9rmicos (quemaduras). \u00b7 Qu\u00edmicos (yodo, callicidas, otros).<\/p>\n
FACTORES DE RIESGO EN LOS QUE EL MEDICO DEBE ACTUAR<\/p>\n
La importancia del papel del m\u00e9dico general en la prevenci\u00f3n de la aparici\u00f3n de la diabetes mellitus (DM) en personas con riesgo incrementado para padecer la enfermedad es indiscutible. Entre los factores de riesgo sobre los que el m\u00e9dico puede actuar est\u00e1n:<\/p>\n
Debe ser del conocimiento del m\u00e9dico que estos factores incrementan el riego en persona con antecedentes familiares de diabetes mellitus (DM). Para actuar sobre estos factores cuneta con la mejor arma, la educaci\u00f3n a la comunidad<\/p>\n
CAS: Anamnesis.<\/p>\n
Examen F\u00edsico: Peso, talla, piel, auscultaci\u00f3n cardiovascular, cuello, car\u00f3tidas, neurol\u00f3gico (reflectividad, sensibilidad t\u00e1ctil, t\u00e9rmica, profunda) oftalmol\u00f3gico (fondo de ojo sin dilatar) y estomatol\u00f3gico.<\/p>\n
Clasificarlo.<\/p>\n
Investigar: hemoglobina (Hb), hematorcrito (Hto), glicemia, eritro, urea, creatinina, \u00e1cido \u00farico, colesterol, LDL, HDL, EKG,<\/p>\n
TGP, TGO, Examen vaginal, radiograf\u00eda de t\u00f3rax a mayores de 45 a\u00f1os, orina.<\/p>\n
Iniciar tratamiento<\/p>\n
TRATAMIENTO Bases generales del tratamiento de la diabetes mellitus<\/p>\n
El tratamiento de la diabetes mellitus (DM) descansa sobre las siguientes bases:<\/p>\n
1. Educaci\u00f3n diabetol\u00f3gica<\/p>\n
2. Dieta<\/p>\n
3. Ejercicios<\/p>\n
4. Autocontrol<\/p>\n
5. Medicamentos: compuestos hipoglicemiantes orales, Insulina, terapia combinada de insulina m\u00e1s compuestos hipoglicemiantes orales<\/p>\n
6. Tratamiento de otras condiciones asociadas:<\/p>\n
Principios generales<\/p>\n
Los objetivos del tratamiento de la diabetes mellitus (DM) de tipo 1 o 2 son:<\/p>\n
1) eliminar los s\u00edntomas relacionados con la hiperglucemia,<\/p>\n
2) reducir o eliminar las complicaciones de microangiopat\u00eda o macroangiopat\u00eda a largo plazo y<\/p>\n
3) permitir al paciente un modo de vida tan normal como sea posible.<\/p>\n
Para lograr estos objetivos, el m\u00e9dico debe identificar una meta de control gluc\u00e9mico en cada paciente, dar a \u00e9ste los recursos de educaci\u00f3n y f\u00e1rmacos para lograr este nivel, y vigilar y tratar las complicaciones relacionadas con la diabetes mellitus (DM). Los s\u00edntomas de la diabetes suelen resolverse cuando la glucosa plasm\u00e1tica es <11.1 mmol\/L (200 mg\/100 ml), y por tanto la mayor parte del tratamiento de la enfermedad se centra en lograr el segundo y tercer objetivos.<\/p>\n
La atenci\u00f3n del paciente con diabetes de tipo 1 o 2 requiere un equipo interdisciplinario. Para el \u00e9xito de este equipo es fundamental la participaci\u00f3n del paciente, sus aportaciones y su entusiasmo, todos ellos esenciales para un tratamiento \u00f3ptimo de la diabetes. Los miembros del equipo de salud incluyen el m\u00e9dico de atenci\u00f3n primaria, el endocrin\u00f3logo o diabet\u00f3logo, o ambos, un educador en diabetes diplomado y un especialista en nutrici\u00f3n. Adem\u00e1s, cuando surgen las complicaciones de la diabetes son fundamentales subespecialistas con experiencia en las complicaciones de la enfermedad (como neur\u00f3logos, nefr\u00f3logos, cirujanos vasculares, cardi\u00f3logos, oftalm\u00f3logos y pod\u00f3logos).<\/p>\n
Los diferentes enfoques de la atenci\u00f3n de la diabetes reciben a veces diferentes denominaciones, como insulinoterapia intensiva, control gluc\u00e9mico intensivo y \u00abcontrol estricto\u00bb. Sin embargo, en este cap\u00edtulo se utilizar\u00e1 el t\u00e9rmino atenci\u00f3n integral de la diabetes para resaltar el hecho de que el tratamiento \u00f3ptimo de la enfermedad implica algo m\u00e1s que el control de la glucosa plasm\u00e1tica.<\/p>\n
Aunque el control de la glucemia es fundamental en el tratamiento \u00f3ptimo de la diabetes, la atenci\u00f3n integral tanto del tipo 1 como del tipo 2 debe detectar y tratar las complicaciones espec\u00edficas de la enfermedad y modificar los factores de riesgo de las enfermedades asociadas a la diabetes mellitus (DM). Adem\u00e1s de los aspectos f\u00edsicos de la diabetes mellitus (DM), pueden tener tambi\u00e9n un impacto en la asistencia de esta enfermedad otros de tipo social, familiar, econ\u00f3mico, cultural y laboral.<\/p>\n
MATICES ESPEC\u00cdFICOS<\/p>\n
El tratamiento adquiere matices espec\u00edficos en casos especiales como: paciente anciano, paciente sometido a cirug\u00edas y embarazada diab\u00e9tica.<\/p>\n
EDUCACI\u00d3N DIABETOL\u00d3GICA<\/p>\n
La educaci\u00f3n diabetol\u00f3gica es importante porque muy pocas afecciones exigen un conocimiento tan cabal de ella por parte del enfermo y sus familiares como la diabetes mellitus (DM).<\/p>\n
Esta persigue el objetivo de lograr en el enfermo: cambios en su estilo de vida.<\/p>\n
Transmitir conocimiento para el autocontrol de la glucosa en sangre y orina, sobre la administraci\u00f3n de los medicamentos y tambi\u00e9n debe indicarle al paciente la importancia del cuidado de los pies y las unas, evitar el uso de calzado y medias ajustadas y la consulta sistem\u00e1tica al oftalm\u00f3logo y el estomat\u00f3logo.<\/p>\n
TRATAMIENTO DIET\u00c9TICO<\/p>\n
El tratamiento diet\u00e9tico es uno de los pilares fundamentales; debe ser individualizado y persigue como objetivos:<\/p>\n
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EJERCICIOS<\/p>\n
El ejercicio tiene m\u00faltiples beneficios, entre ellos descenso del riesgo cardiovascular, decremento de la presi\u00f3n arterial, conservaci\u00f3n de la masa muscular, reducci\u00f3n de la grasa corporal y p\u00e9rdida de peso. Tanto en los diab\u00e9ticos de tipo 1 como en los de tipo 2, el ejercicio tambi\u00e9n resulta \u00fatil para disminuir la glucosa plasm\u00e1tica (durante el ejercicio y despu\u00e9s de \u00e9l) y aumentar la sensibilidad a la insulina.<\/p>\n
A pesar de los beneficios que produce, el ejercicio plantea desaf\u00edos a los individuos que experimentan diabetes mellitus (DM) porque carecen de los mecanismos glucorreguladores normales (la insulina disminuye y el glucag\u00f3n aumenta durante el ejercicio). El m\u00fasculo esquel\u00e9tico es un lugar importante de consumo de combustible metab\u00f3lico en reposo, y con el aumento de la actividad muscular durante el ejercicio aerobio en\u00e9rgico las necesidades de combustible aumentan mucho.<\/p>\n
Los diab\u00e9ticos de tipo 1 son propensos tanto a la hiperglucemia como a la hipoglucemia durante el ejercicio, dependiendo de las concentraciones de glucosa plasm\u00e1tica previas al ejercicio, los valores de insulina circulante y el nivel de catecolaminas inducido por el ejercicio. Si el valor de insulina es demasiado bajo, el incremento de las catecolaminas puede aumentar excesivamente la glucosa plasm\u00e1tica, promover la formaci\u00f3n de cetonas y, posiblemente, provocar cetoacidosis. Por el contrario, cuando las concentraciones de insulina circulante son excesivas, esta hiperinsulinemia relativa puede disminuir la producci\u00f3n hep\u00e1tica de glucosa (reducir la glucogen\u00f3lisis, disminuir la gluconeog\u00e9nesis) y aumentar la penetraci\u00f3n de glucosa en el m\u00fasculo, provocando hipoglucemia.<\/p>\n
Para evitar la hiperglucemia o la hipoglucemia inducidas por el ejercicio, los diab\u00e9ticos de tipo 1 deben:<\/p>\n
1) controlar la glucosa sangu\u00ednea antes, durante y despu\u00e9s de ejercitarse;<\/p>\n
2) retrasar el ejercicio si la glucemia es >14 mmol\/L (250 mg\/100 ml), <5.5 mmol\/L (100 mg\/100 ml) o si existen cuerpos cet\u00f3nicos;<\/p>\n
3) vigilar la concentraci\u00f3n de glucosa en sangre durante el ejercicio e ingerir carbohidratos para prevenir la hipoglucemia;<\/p>\n
4) disminuir las dosis de insulina (bas\u00e1ndose en la experiencia previa) antes del ejercicio e inyectarse la insulina en una zona que no realice ejercicio;<\/p>\n
5) aprender a conocer las respuestas individuales de la glucosa a los diferentes tipos de ejercicio y aumentar la toma de alimentos hasta 24 horas despu\u00e9s de \u00e9ste, dependiendo de su intensidad y duraci\u00f3n.<\/p>\n
En los diab\u00e9ticos de tipo 2 las hipoglucemias relacionadas con el ejercicio son menos frecuentes, pero pueden darse tanto en sujetos tratados con insulina como en los que reciben sulfonilureas.<\/p>\n
Como las enfermedades cardiovasculares asintom\u00e1ticas se presentan a menor edad tanto en la diabetes mellitus (DM) de tipo 1 como en la de tipo 2, puede estar justificado efectuar mediciones formales de la tolerancia al ejercicio de los individuos diab\u00e9ticos con cualquiera de las siguientes caracter\u00edsticas: edad mayor de 35 a\u00f1os, duraci\u00f3n de la diabetes de m\u00e1s de 15 a\u00f1os (diabetes mellitus (DM) de tipo 1) o de 10 a\u00f1os (diabetes mellitus (DM) de tipo 2), complicaciones microvasculares de la diabetes mellitus (DM) (retinopat\u00eda, oligoalbuminuria o nefropat\u00eda), enfermedad arterial perif\u00e9rica, otros factores de riesgo de enfermedad arterial coronaria o neuropat\u00eda vegetativa. La retinopat\u00eda proliferativa no tratada es una contraindicaci\u00f3n relativa del ejercicio vigoroso, puesto que podr\u00edan producirse hemorragia hacia el cuerpo v\u00edtreo y desprendimiento de retina.<\/p>\n
El m\u00e9dico integral comunitario debe orientar y controlar la actividad f\u00edsica del paciente e indicar\u00e1 ejercicios en dependencia de la edad, la preparaci\u00f3n f\u00edsica y la labor que realiza. Se prefieren ejercicios aer\u00f3bicos y de intensidad moderada porque potencian la acci\u00f3n de la insulina<\/p>\n
Vigilancia del grado de control de la glucemia<\/p>\n
La vigilancia \u00f3ptima del control de la glucemia implica la realizaci\u00f3n de determinaciones de la glucosa plasm\u00e1tica por el paciente y la valoraci\u00f3n del control a largo plazo por el m\u00e9dico (determinaci\u00f3n de la A1C y revisi\u00f3n de las mediciones de glucosa realizadas por el paciente).<\/p>\n
Estas determinaciones son complementarias: las realizadas por el paciente proporcionan una panor\u00e1mica del control gluc\u00e9mico a corto plazo, mientras que la A1C refleja el control medio de la glucemia a lo largo de los dos o tres meses previos.<\/p>\n
AUTOCONTROL<\/p>\n
La autovigilancia de la glucosa sangu\u00ednea (self-monitoring of blood glucose, SMBG) es la norma de la atenci\u00f3n de la diabetes y permite al paciente controlar su glucemia en cualquier momento. En la SMBG basta una peque\u00f1a gota de sangre y una reacci\u00f3n enzim\u00e1tica f\u00e1cil de detectar para medir la glucosa plasm\u00e1tica capilar. Se cuenta con varios dispositivos que miden de manera precisa la glucosa en sangre obtenida mediante pinchazo de la punta de un dedo; son menos dignos de confianza otros sitios de punci\u00f3n (p. ej., el antebrazo). Combinando las determinaciones de glucosa con la historia diet\u00e9tica, las variaciones de la medicaci\u00f3n y los antecedentes de ejercicio, el m\u00e9dico y el paciente pueden mejorar el programa de tratamiento.<\/p>\n
Se debe individualizar la frecuencia de la autovigilancia de la glucosa sangu\u00ednea (self-monitoring of blood glucose, SMBG) adapt\u00e1ndola a los objetivos del tratamiento. Los diab\u00e9ticos de tipo 1 deben medir su glucosa plasm\u00e1tica entre cuatro y ocho veces al d\u00eda para calcular y seleccionar los bolos de insulina de acci\u00f3n corta de las comidas y modificar las dosis de insulina de acci\u00f3n prolongada. La mayor\u00eda de los diab\u00e9ticos de tipo 2 requieren determinaciones menos frecuentes, si bien no se ha determinado con precisi\u00f3n la frecuencia \u00f3ptima de autovigilancia. Los diab\u00e9ticos de tipo 2 tratados con agentes orales deben emplear la autovigilancia como m\u00e9todo para evaluar la eficacia de su medicaci\u00f3n y dieta. Como los valores de glucosa plasm\u00e1tica var\u00edan menos en estos sujetos, pueden bastar una o dos determinaciones (o menos).<\/p>\n
Los diab\u00e9ticos de tipo 2 tratados con insulina deben realizar la autovigilancia m\u00e1s a menudo que los que reciben agentes orales. El an\u00e1lisis de la glucosa en orina no ofrece una valoraci\u00f3n precisa del control de la glucemia.<\/p>\n
La Food and Drug Administration (FDA), de Estados Unidos, aprob\u00f3 dos dispositivos para vigilar la glucemia. El Glucowatch utiliza la iontoforesis para determinar la glucosa en el <\/p>\n
<\/p>\n
l\u00edquido intestinal, mientras que el Minimed emplea un cat\u00e9ter subcut\u00e1neo permanente para valorar la glucosa en el l\u00edquido intersticial. Ambos dispositivos usan oxidasa de glucosa inmovilizada para generar electrones en respuesta a la variaci\u00f3n de los valores de glucosa. Aunque la experiencia cl\u00ednica con estos dispositivos es limitada, funcionan bien en los ensayos cl\u00ednicos y aportan informaci\u00f3n \u00fatil a corto plazo sobre las variaciones de la glucosa; adem\u00e1s, aumentan la capacidad de detectar episodios de hipoglucemia. A\u00fan no se utilizan de manera sistem\u00e1tica estos dispositivos para el tratamiento de la diabetes.<\/p>\n
Las cetonas son indicadores de cetoacidosis diab\u00e9tica incipiente, y deben medirse en los individuos con diabetes mellitus (DM) de tipo 1 cuando su concentraci\u00f3n sangu\u00ednea de glucosa pasa de manera sostenida de 16.7 mmol\/L (300 mg\/100 ml), durante una enfermedad concurrente, o cuando experimentan s\u00edntomas como n\u00e1useas, v\u00f3mitos o dolor abdominal. Se prefiere la medici\u00f3n de hidroxibutirato sobre las pruebas basadas en el nitroprusiato, que miden s\u00f3lo acetoacetato y acetona.<\/p>\n
El autocontrol que el m\u00e9dico integral comunitario indicar\u00e1 a su paciente consiste en la realizaci\u00f3n en el propio domicilio de una serie de an\u00e1lisis sencillos que la permitir\u00e1n monitorear su propio tratamiento estos son:<\/p>\n
MEDICAMENTOS ANTIDIAB\u00c9TICOS<\/p>\n
Los medicamentos antidiab\u00e9ticos que se emplean son:<\/p>\n
Los hipoglicemiantes orales m\u00e1s usados son:<\/p>\n
Otros medicamentos e hipoglicemiantes orales son las:<\/p>\n
Ante un paciente diagnosticado como diab\u00e9tico el m\u00e9dico general debe tener en cuenta los siguientes pilares o bases para su conducta terap\u00e9utica:<\/p>\n
Para seleccionar un antidiab\u00e9tico oral (ADO) en una persona con diabetes tipo 2 debe tenerse en cuenta:<\/p>\n
Antidiab\u00e9ticos disponibles en Am\u00e9rica Latina-Principales caracter\u00edsticas.<\/p>\n
\n
| Insulino secretores<\/td>\n | Sulfonilureas<\/td>\n | Clorpropamida<\/td>\n | Riesgo de hipoglucemia<\/td>\n<\/tr>\n | |||||||||||||||||||||
| <\/td>\n | <\/td>\n | Glibenclamida<\/td>\n<\/tr>\n | ||||||||||||||||||||||
| <\/td>\n | <\/td>\n | Glimepirida<\/td>\n | Efecto estable en el d\u00eda Bajo riesgo de hipoglicemia<\/td>\n<\/tr>\n | |||||||||||||||||||||
| <\/td>\n | <\/td>\n | Glicazida<\/td>\n<\/tr>\n | ||||||||||||||||||||||
| <\/td>\n | Metiglinidas<\/td>\n | Repaglinida<\/td>\n | Acci\u00f3n breve<\/td>\n<\/tr>\n | |||||||||||||||||||||
| <\/td>\n | Biguanidas<\/td>\n | Metformina<\/td>\n | Neutral en peso<\/td>\n<\/tr>\n | |||||||||||||||||||||
| Insulinosensibilizantes<\/td>\n | Glitazonas (tiazolidindiona)<\/td>\n | Rosiglitazona Pioglitazona<\/td>\n | Mejoran fracciones lip\u00eddica<\/td>\n<\/tr>\n | |||||||||||||||||||||
| Inhibidores absorci\u00f3n de Glucosa<\/td>\n | Acarbose<\/td>\n | <\/td>\n | <\/td>\n<\/tr>\n | |||||||||||||||||||||
| Incretinas<\/td>\n | Incretinomim\u00e9ticos Inhibidores DPP 4<\/td>\n | Exenatida s.c Sitagliptina v\/o<\/td>\n | P\u00e9rdida de peso Neutral en peso<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n Caracter\u00edsticas de los antidiab\u00e9ticos orales disponibles en Latinoam\u00e9rica.<\/p>\n – Sulfonilureas. Mecanismo de acci\u00f3n. Act\u00faan a nivel pancre\u00e1tico estimulando la secreci\u00f3n end\u00f3gena de insulina y potenciando su utilizaci\u00f3n a nivel perif\u00e9rico. Disminuyen la HbA 1c en 1,5-2 puntos (60). Pueden producir hipoglucemias y aumento de peso. La mayor\u00eda se eliminan predominantemente por v\u00eda renal Indicaciones. Constituyen el f\u00e1rmaco de primera elecci\u00f3n cuando fracasan la dieta y el ejercicio en el tratamiento del diab\u00e9tico tipo 2 no obeso.<\/p>\n Pueden tambi\u00e9n asociarse a otros f\u00e1rmacos orales y a insulina. Glibenclamida, a pesar de su mayor riesgo de hipoglucemias, es el f\u00e1rmaco con mayor experiencia de uso y ha sido utilizada en el UKPDS. Algunas sulfonilureas tienen indicaciones espec\u00edficas: gliquidona se puede utilizar en caso de insuficiencia renal leve (creatinina < 2mg\/dl) por su eliminaci\u00f3n biliar y la tolbutamida en la hepatopat\u00eda cr\u00f3nica sin insuficiencia hep\u00e1tica por su eliminaci\u00f3n exclusivamente renal. Glimepirida ha sido utilizada tambi\u00e9n en casos de insuficiencia renal. En ancianos se aconseja utilizar tolbutamida y glimepirida por la menor frecuencia de las hipoglucemias.<\/p>\n Dosificaci\u00f3n. Se aconseja iniciar el tratamiento con la m\u00ednima dosis efectiva diaria (1\/2-1 comprimido\/d\u00eda) por la ma\u00f1ana y 30 min antes de la ingesta, aumentando progresivamente cada una o dos <\/p>\n <\/p>\n semanas si es necesario. Dosis superiores a 2-3 comprimidos\/d\u00eda de glibenclamida o glipizida no aumentan el efecto hipoglucemiante y pueden empeorar el control.<\/p>\n Efectos adversos. La hipoglucemia es el efecto secundario m\u00e1s importante. Puede ser prolongada, recurrente y grave requiriendo incluso derivaci\u00f3n hospitalaria. Es m\u00e1s frecuente en pacientes ancianos, interacci\u00f3n con otros f\u00e1rmacos, tras un ejercicio inhabitual, nutrici\u00f3n deficiente, dosis altas, existencia de insuficiencia renal o hep\u00e1tica e ingesta excesiva de alcohol. Otros efectos descritos son muy poco frecuentes.<\/p>\n Contraindicaciones. Alergia a las sulfamidas, diabetes mellitus (DM) tipo 1 o secundaria a alteraci\u00f3n pancre\u00e1tica, insuficiencia hep\u00e1tica grave e insuficiencia renal (salvo gliquidona y glimepirida), el embarazo y la lactancia Interacciones farmacol\u00f3gicas. Su acci\u00f3n puede ser modificada por la asociaci\u00f3n de alcohol o f\u00e1rmacos de uso habitual (antiinflamatorios, antihipertensivos, hipolipemiantes).<\/p>\n – Repaglinida. Mecanismo de acci\u00f3n. Facilita la liberaci\u00f3n de la primera fase de la secreci\u00f3n de insulina, reduciendo la hiperglucemia postprandial. Act\u00faa sobre un receptor diferente a las sulfonilureas y la duraci\u00f3n de su acci\u00f3n es m\u00e1s corta. Su metabolizaci\u00f3n hep\u00e1tica y eliminaci\u00f3n biliar permite su administraci\u00f3n en casos de insuficiencia renal. La reducci\u00f3n de HbA 1c es similar a la producida por las sulfonilureas (1,5-2 puntos)<\/p>\n Indicaciones. Tratamiento de la Diabetes Mellitus (DM) tipo 2 cuando las sulfonilureas producen hipoglucemias (ancianos), existe insuficiencia renal leve o no se controlan adecuadamente las hiperglucemias postprandiales. Contraindicaciones. Las mismas que las sulfonilureas, excepto la insuficiencia renal. Al no ser un derivado de las sulfamidas se podr\u00eda administrar a pacientes con alergia a las sulfonilureas<\/p>\n Efectos adversos. Se ha observado una frecuencia menor de hipoglucemias que con glibenclamida. El riesgo es mayor cuando su toma no se sigue de ingesta. Otros: gastrointestinales (diarreas y n\u00e1useas), trastornos visuales transitorios y elevaci\u00f3n transitoria de enzimas hep\u00e1ticas Interacciones farmacol\u00f3gicas. Similares a las descritas para las sulfonilureas<\/p>\n Dosificaci\u00f3n. Iniciar el tratamiento con 0,5 mg inmediatamente antes de cada comida principal y aumentar la dosis progresivamente, seg\u00fan la respuesta cl\u00ednica, hasta un m\u00e1ximo de 4 mg por toma. Se presenta en comprimidos de 0,5, 1 y 2 mg<\/p>\n – Metformina. Es la \u00fanica biguanida recomendada en la actualidad por su menor riesgo de acidosis l\u00e1ctica Mecanismo de acci\u00f3n. Disminuye la neoglucog\u00e9nesis hep\u00e1tica y aumenta la utilizaci\u00f3n perif\u00e9rica de glucosa. No produce hipoglucemia y disminuye la hemoglobina (Hb) glicada 1,5-2 puntos. Indicaciones. Es el tratamiento de elecci\u00f3n en la diabetes mellitus (DM) tipo 2 con sobrepeso u obesidad ya que en estos pacientes ha demostrado beneficios en la disminuci\u00f3n de las complicaciones macrovasculares en el estudio UKPDS10. Puede asociarse a otros f\u00e1rmacos orales y a insulina<\/p>\n Contraindicaciones espec\u00edficas. Enfermedad cardiovascular grave, alcoholismo, insuficiencia renal (creatinina > 1,5 mg\/dl), hep\u00e1tica o respiratoria y cualquier situaci\u00f3n que predisponga a la hipoxia tisular por el riesgo de acidosis l\u00e1ctica. En pacientes de edad avanzada (mayores de 80 a\u00f1os) puede prescribirse si el aclaramiento de creatinina es superior a 60 ml\/min\/1,73m2, ya que los valores de creatinina s\u00e9rica en estos pacientes no son una medida fiable de la funci\u00f3n renal. Se debe suspender temporalmente en caso de exploraciones radiol\u00f3gicas con contrastes endovenosos (24-48 horas), enfermedad febril grave y cirug\u00eda mayor.<\/p>\n Efectos adversos. En un 10-30% de los pacientes puede aparecer diarrea, que es dependiente de la dosis y suele remitir con una reducci\u00f3n de la dosis. Interacciones. Reduce la absorci\u00f3n de vitamina B12. No se han descrito casos de anemia perniciosa.<\/p>\n Dosificaci\u00f3n. La dosis inicial es de 850 mg\/d\u00eda (un comprimido) con una de las comidas principales. Aumentar gradualmente hasta la dosis m\u00e1xima de 2-3 comprimidos al d\u00eda.<\/p>\n – Inhibidores de las alfa-glucosidasas (acarbosa y miglitol) Mecanismo de acci\u00f3n. Inhiben de forma reversible las alfa-glucosidasas intestinales, retardando la absorci\u00f3n de los hidratos de carbono y reduciendo la hiperglucemia postprandial. En monoterapia no producen hipoglucemia. Reducen la HbA1c 0,5-1 puntos. Indicaciones. En caso de hiperglucemias postprandiales con basales moderadas. Puede utilizarse sola o asociada a otros f\u00e1rmacos orales o insulina. Ha sido utilizada en el estudio UKPDS siendo efectiva tanto sola como asociada a los f\u00e1rmacos que tomaba el paciente.<\/p>\n Contraindicaciones. Embarazo, lactancia, edad inferior a 18 a\u00f1os, hipersensibilidad a los principios activos y enfermedades intestinales cr\u00f3nicas<\/p>\n Efectos adversos. Hasta un 60% pueden presentar flatulencia y meteorismo que se acent\u00faan con el consumo de az\u00facar, edulcorantes, legumbres y algunas verduras. En caso de hipoglucemia en pacientes en tratamiento combinado con insulina o sulfonilureas debe administrarse glucosa pura (Glucosport\u00ae) ya que el az\u00facar com\u00fan es un disac\u00e1rido Interacciones. Reducen su efecto los anti\u00e1cidos, la colestiramina y las enzimas digestivas<\/p>\n Dosificaci\u00f3n. La dosis inicial aconsejada es de 25 mg (1\/2 comprimido) al iniciar las comidas y sin masticar. La dosis debe ser aumentada semanalmente para minimizar los efectos secundarios, hasta llegar a la dosis de 300 mg\/d\u00eda, que es la dosis habitual<\/p>\n Dosificaci\u00f3n de la insulina en cuerpo de guardia. Glicemia 120mg\/dl (6,7 mmol\/L) s.c c\/4-6 h<\/p>\n
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