{"id":20156,"date":"2014-01-11T14:07:35","date_gmt":"2014-01-11T12:07:35","guid":{"rendered":"http:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=20156"},"modified":"2014-01-11T15:25:54","modified_gmt":"2014-01-11T13:25:54","slug":"cardiomiopatia-cirrotica","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/cardiomiopatia-cirrotica\/","title":{"rendered":"Estudio de la cardiomiopat\u00eda cirr\u00f3tica"},"content":{"rendered":"<h3 style=\"text-align: left;\"><b>Estudio de la cardiomiopat\u00eda cirr\u00f3tica en un Hospital Docente en Camag\u00fcey, Cuba<\/b><\/h3>\n<p style=\"text-align: justify;\"><b>Introducci\u00f3n.<\/b>\u00a0Desde hace muchos a\u00f1os, se ha notado que personas con cirrosis alcoh\u00f3lica presentan una disminuci\u00f3n de la eyecci\u00f3n cardiaca, provocado por hipertrofia y edema en el m\u00fasculo cardiaco sin la presencia de enfermedad coronaria, hipertensi\u00f3n o enfermedad valvular.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><!--more--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><b>Estudio de la cardiomiopat\u00eda cirr\u00f3tica en un Hospital Docente en Camag\u00fcey, Cuba<\/b><b><\/b><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Dra. Evarelis Mart\u00ednez Rond\u00f3n. Especialista de primer grado en Medicina General Integral y Anatom\u00eda Patol\u00f3gica. Instructor. MSc. Camag\u00fcey. Cuba.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Dr. Alfredo Arredondo Bruce. Especialista de 2\u00ba grado en Medicina Interna. Profesor Auxiliar. MSc. Camag\u00fcey. Cuba<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><b>Resumen<\/b><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><b>Dise\u00f1o metodol\u00f3gico<\/b>. Se realiz\u00f3 un estudio descriptivo transversal de los pacientes fallecidos con diagn\u00f3stico de cirrosis hep\u00e1tica, en el Hospital Universitario \u201cManuel Ascunce Domenech\u201d, de Camag\u00fcey, durante el quinquenio del 2008 al 2012, y la muestra estuvo constituido 78 fallecidos.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><b>Resultados<\/b>. En esta investigaci\u00f3n se estudiaron 78 fallecidos con diagn\u00f3stico de cirrosis hep\u00e1tica donde de todas presentaron diferentes alteraciones cardio vasculares, con elevada prevalencia del alcoholismo como principal factor de riesgo, el grupo de fallecidos con ascitis y varices gastroesof\u00e1gicas, present\u00f3 la mejor correlaci\u00f3n con manifestaciones org\u00e1nicas del coraz\u00f3n.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><b>Discusi\u00f3n y conclusiones. <\/b>Entre los bebedores, las personas hispanas experimentan un aumento de dos veces los niveles de aspartato aminotransferasa y gamma- glutamiltranspeptidasa m\u00e1s que los blancos no hispanos, y negros con una mayor susceptibilidad a la lesi\u00f3n hepatocelular. La presencia de sutiles alteraciones tanto en cirr\u00f3ticos con ascitis como en estadios precoces de la enfermedad hep\u00e1tica, indican que la existencia de miocardiopat\u00eda, que puede ocurrir independientemente del grado de disfunci\u00f3n hep\u00e1tica, finalmente el hecho que no se apreciara ninguna reacci\u00f3n fibr\u00f3tica, sugiere que la sobre carga hemodin\u00e1mica produjo la hipertrofia ventricular, y no la activaci\u00f3n neuroendocrina por da\u00f1o ateroescler\u00f3tico.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><b>Palabras clave. <\/b>Cardiomiopat\u00eda cirr\u00f3tica, hipertrofia ventricular, disfunci\u00f3n hemodin\u00e1mica.<b> <\/b><b><\/b><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><b>Abstract. <\/b><b><\/b><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><b>Introduction. <\/b>For many years, it has been noticed that people with alcoholic cirrhosis present a decrease of the heart ejection, caused by hypertrophy and edema in the heart muscle without the presence of coronary illness, hypertension or valvular illness.<b> <\/b><b><\/b><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><b>Methodological design. <\/b>Was carried out a traverse descriptive study of the patients deceased with diagnostic of hepatic cirrhosis, in the University Hospital \u00abManuel Ascunce Domenech, of Camag\u00fcey, during the five year period of the 2008 at the 2012, and the sample was constituted 78 deceased<b>.<\/b><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><b>Results. <\/b>All they presented different cardio vascular alterations, with high prevalence in the group with alcoholism like main factors of risk, the group that died with ascitis and gastro esophageal varices, presented the best correlation with organic manifestations of the heart.<b> <\/b><b><\/b><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><b>Discussion and conclusions. <\/b>Among the drinkers, Hispanic people experience an increase of twice the levels of aspartate aminotransferase and Gamma glutamyltransferase more than the non Hispanic, and black with a bigger susceptibility to the hepatic lesion. The presence of subtle alterations so much in cirrhotic with ascitis as in precocious degree of the hepatic illness, indicate that the cardiomiopaty can happen independently of the grade of hepatic dysfunction, finally the fact that was not appreciated any reaction fibrotic around the cardiac cells, suggests that the hemodynamic state produced the ventricular hypertrophy, and not the activation of the neuro endocrinal way for atherosclerotic damage.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><b>Keyword. <\/b>Cirrhotic Cardiomiopaty, ventricular hypertrophy, hemodynamic disfunci\u00f3n<b>.<\/b><b><\/b><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><b>INTRODUCCI\u00d3N<\/b><b><\/b><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Hace m\u00e1s de 50 a\u00f1os, se ha notado que personas con cirrosis alcoh\u00f3lica presentan una disminuci\u00f3n de la eyecci\u00f3n cardiaca, que fue atribuido a la mala utilizaci\u00f3n de la tiamina por estos pacientes o a la presencia de un vasodilatador end\u00f3geno. (<sup>1)<\/sup> Posteriormente fue descrito en autopsias de enfermos cirr\u00f3ticos hipertrofia y edema en el m\u00fasculo cardiaco sin la presencia de enfermedad coronaria, hipertensi\u00f3n o enfermedad valvular. (<sup>2)<\/sup> En estudios posteriores se describi\u00f3 una respuesta hemodin\u00e1mica reducida al ejercicio y el stress farmacol\u00f3gico a pesar de un producto card\u00edaco normal o elevado al reposo. (<sup>3)<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Estas conclusiones fueron obtenidas en modelos de animales, con cirrosis alcoh\u00f3lica, relacionadas con una disminuci\u00f3n de la funci\u00f3n contr\u00e1ctil del miocardio, las que posteriormente fueron corroboradas definitivamente en estudios en humanos. (<sup>4,5)<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Este s\u00edndrome descrito como cardiomiopat\u00eda cirr\u00f3tica, se define como una disfunci\u00f3n cr\u00f3nica del m\u00fasculo cardiaco en pacientes con cirrosis hep\u00e1tica, caracterizada por una disminuci\u00f3n de la capacidad de respuesta contr\u00e1ctil del coraz\u00f3n, al stress y\/o una alteraci\u00f3n de la relajaci\u00f3n diast\u00f3lica con anormalidades electrofisiol\u00f3gicas, en ausencia de enfermedad cardiaca conocida y no relacionada con la causa de la cirrosis, aunque algunas etiolog\u00edas pudieran tener impacto sobre la arquitectura mioc\u00e1rdica y su funcionamiento ( ejemplo, sobrecarga de hierro y consumo de alcohol).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Este s\u00edndrome se considera relacionado tanto con la hipertensi\u00f3n portal como con la cirrosis y es caracterizado por las alteraciones intr\u00ednsecas en la funci\u00f3n mioc\u00e1rdica, producidas por alteraciones sist\u00e9micas propias del da\u00f1o hepatocelular. (<sup>6)<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><b>DISE\u00d1O METODOL\u00d3GICO<\/b><b><\/b><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se realiz\u00f3 un estudio descriptivo transversal de todos los pacientes fallecidos con diagn\u00f3stico cl\u00ednico de cirrosis hep\u00e1tica, en el Hospital Universitario Cl\u00ednico-Quir\u00fargico-Docente \u201cManuel Ascunce Domenech\u201d, de Camag\u00fcey, durante el quinquenio del 2008 al 2012. El universo estuvo constituido por todos los pacientes mayores de 20 a\u00f1os de edad fallecidos con el diagn\u00f3stico antes mencionado, la amuestra finalmente quedo conformada por 78 fallecidos. De ellos se tomaron los datos necesarios para logar la correlaci\u00f3n entre la enfermedad hep\u00e1tica y las alteraciones cardiacas.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><b>RESULTADOS<\/b><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En esta investigaci\u00f3n se estudiaron 78 pacientes fallecidos con diagn\u00f3stico de cirrosis hep\u00e1tica de ellos todos presentaron diferentes alteraciones cardio vasculares, para un 100%.<\/p>\n<p><!--nextpage--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Existi\u00f3 una elevada prevalencia del grupo \u00e9tnico llamado blanco, lo cual en parte se explica por la distribuci\u00f3n racial de la provincia, adem\u00e1s de la mayor susceptibilidad al blanco hispano a enfermedades hep\u00e1ticas cr\u00f3nicas. (<sup>7,8)<\/sup> Tabla 1.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Atendiendo a la descripci\u00f3n de los factores de riesgo, vemos que el antecedente de alcoholismo predomino en m\u00e1s de un tercio de los pacientes estudiados, y la suma de las hepatitis cr\u00f3nicas tipo B y C, solo alcanz\u00f3 un cuarto de la muestra. Grafico 1<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La causa m\u00e1s frecuente de cirrosis en el estudio fue la alcoh\u00f3lica, seguido de la cirrosis post hepatopat\u00edas virales. La cirrosis por hepatitis criptog\u00e9nica estuvo presente en cerca de un tercio de la poblaci\u00f3n. Muy parecido a los resultados alcanzados en el Hospital Arnaldo Mili\u00e1n Castro de Cienfuegos. (<sup>9)<\/sup> Tabla 2.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El grupo fallecidos con ascitis y varices gastroesof\u00e1gicas, que representar\u00eda los casos con hipertensi\u00f3n portal, present\u00f3 una elevada correlaci\u00f3n con manifestaciones org\u00e1nicas del coraz\u00f3n, alcanzando el 100% de los casos. Tabla 3.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><b>DISCUSI\u00d3N<\/b><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La muestra estudiada que estuvo conformada por un total de 78 pacientes autopsiados, donde se aprecia una primera elevaci\u00f3n en las edades entre 50 y 59 a\u00f1os apareciendo una segunda elevaci\u00f3n despu\u00e9s de los 70 a\u00f1os, que coincide con el grupo etario en el que predominar\u00eda los cambios card\u00edacos propios de la cirrosis, la cual es una enfermedad con un largo periodo de evoluci\u00f3n, fundamentalmente en la alcoh\u00f3lica, al aparecer los factores de riesgo cardiovascular como son los cambios cirr\u00f3ticos, hipertensi\u00f3n portal y cambios hemodin\u00e1micos los que coincidi\u00f3 con estudios realizados por Frith J et al, (<sup>10)<\/sup> donde los grupos de edades mayores de la sexta d\u00e9cada constituy\u00f3 el mayor porciento de pacientes afectados, lo que se relacion\u00f3 con la larga evoluci\u00f3n de esta enfermedad. En cuanto al sexo que corresponde la mayor incidencia al sexo masculino, resultados que coinciden con M\u00f8ller S et al (<sup>5) <\/sup>en otro estudio realizado en pacientes indios, Chen et al (<sup>11)<\/sup> encontr\u00f3 que el g\u00e9nero masculino est\u00e1 asociado con mayores niveles de aminotransferasas, presencia histol\u00f3gica de h\u00edgado graso no alcoh\u00f3lico, fibrosis hep\u00e1tica y mayor mortalidad global en los pacientes con h\u00edgado graso no alcoh\u00f3lico.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En un estudio realizado en La Habana, en el a\u00f1o 2008 por Enr\u00edquez et al, (<sup>12)<\/sup> predomin\u00f3 el sexo masculino con un 60,6%, seg\u00fan los datos del anuario estad\u00edstico en Cuba, desde hace varias d\u00e9cadas, la cirrosis hep\u00e1tica y otras enfermedades cr\u00f3nicas del h\u00edgado se encuentran en la d\u00e9cima causa de defunciones, con una tasa de mortalidad que oscila entre 9 y 9,5 por 100.000 habitantes en los \u00faltimos a\u00f1os. En todos los a\u00f1os se observa una mayor mortalidad en el sexo masculino, con una tasa por 100.000 habitantes de 12,9 y una raz\u00f3n de tasa por sexo (M\/F) de 2,4 por a\u00f1o. (<sup>13)<\/sup> En esto pueden influir m\u00faltiples factores como la mayor adicci\u00f3n al alcohol, la obesidad, el predominio de las hepatitis cr\u00f3nicas, adem\u00e1s de factor gen\u00e9tico y endocrino metab\u00f3lico muy propio del g\u00e9nero masculino.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La mayor prevalencia del grupo \u00e9tnico blanco, podr\u00eda estar en concordancia con el blanco hispano o latino de la clasificaci\u00f3n norteamericana, donde se muestra el aumento de la morbilidad en la raza blanca latina, por cirrosis hep\u00e1tica por la influencia de los siguientes factores de riesgo, bajo ingreso econ\u00f3mico, bajo nivel educativo y factores de riesgo asociados con el h\u00edgado graso no alcoh\u00f3lico, alcoholismo y presencia del s\u00edndrome metab\u00f3lico. (<sup>14)<\/sup> En EE.UU, la frecuencia de enfermedades cr\u00f3nicas del h\u00edgado es m\u00e1s frecuente en hispanos, que entre afro americanos y blancos no latinos (16,9 vs 11,1 vs 9,9 por 100.000 respectivamente), y la mortalidad por hepatopat\u00edas cr\u00f3nicas en personas hispanas es casi un 50% mayor que en los blancos no hispanos (13,7 por 100.000 en las personas hispanas contra 9,2 en blancos no hispanos y 7,5 en afroamericanos). (<sup>15) <\/sup>Una explicaci\u00f3n pudiera ser, que entre los bebedores, las personas hispanas experimentan un aumento de dos veces los niveles de aspartato aminotransferasa (AST) y gamma- glutamiltranspeptidasa (GGT) que los blancos no hispanos, y negros que hace pensar en una mayor susceptibilidad a la lesi\u00f3n hepatocelular. (<sup>14,15)<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En cuanto a las causas de CH, Bust\u00edos, (<sup>16)<\/sup> realiz\u00f3 un estudio en Per\u00fa y determin\u00f3 que la causa m\u00e1s frecuente de cirrosis fue el consumo de alcohol, seguida de la hepatitis viral B, hepatitis C y enfermedades autoinmunes, en este orden. Rodr\u00edguez Magall\u00e1n, (<sup>14)<\/sup> en M\u00e9xico y Huertas (<sup>17)<\/sup> en Espa\u00f1a coincidieron con una mayor frecuencia de la causa alcoh\u00f3lica y adem\u00e1s que esta era m\u00e1s frecuente en los hombres, seguida del virus de la hepatitis C y hepatopat\u00edas autoinmunes.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Un estudio noruego coincide con los estudios realizados en el resto del mundo, en el que se precisa que la causa m\u00e1s frecuente es el consumo de alcohol, seguido de la infecci\u00f3n por virus y luego las enfermedades autoinmunes del h\u00edgado, pero adem\u00e1s encuentra un porcentaje de cirrosis del cual no se pudo establecer la etiolog\u00eda. (<sup>18)<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Despu\u00e9s de haber podido comparar los resultados de varios estudios, con la presente investigaci\u00f3n se puede afirmar que mundialmente y b\u00e1sicamente en el continente americano, la causa m\u00e1s frecuente de la cirrosis fue el consumo de alcohol, seguido de la infecci\u00f3n provocada por virus, principalmente el virus de la hepatitis C. Por lo que los hallazgos obtenidos est\u00e1n en concordancia con lo publicado recientemente en la literatura sobre la miocardiopat\u00eda del paciente cirr\u00f3tico y el alcohol. (<sup>19,20)<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En el estudio realizado las alteraciones cardiacas observadas son indistinguibles, independientemente de la etiolog\u00eda de la cirrosis hep\u00e1tica (alcoh\u00f3lica o no alcoh\u00f3lica).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los resultados del estudio muestran la relaci\u00f3n existente entre los cambios cirr\u00f3ticos y cardiacos donde los cambios celulares y el desarrollo de hipertrofia es atribuida a la sobrecarga hemodin\u00e1mica que produce un estr\u00e9s mec\u00e1nico continuado, no a la activaci\u00f3n neuroendocrina, seg\u00fan un trabajo experimental publicado por Inserte et al, (<sup>21)<\/sup> en este estudio realizado en ratas cirr\u00f3ticas, los autores comprobaron que los cardiomiocitos estaban hipertrofiados con un aumento en su tama\u00f1o, pero no observaron cambios en la cantidad de col\u00e1geno mioc\u00e1rdico ni reacci\u00f3n fibr\u00f3tica alguna. Adem\u00e1s la severidad de la hipertrofia ventricular se correlacionaba con el incremento del \u00edndice card\u00edaco. El hecho que no se apreciara ninguna reacci\u00f3n fibr\u00f3tica en los cardiomiocitos, sugiere que la sobre carga hemodin\u00e1mica ser\u00eda la que producir\u00eda la hipertrofia ventricular, puesto que se sabe que la hipertrofia ventricular secundaria a la activaci\u00f3n neuroendocrina provoca una reacci\u00f3n fibr\u00f3tica a nivel de<\/p>\n<p><!--nextpage--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">los cardiomiocitos. (<sup>22)<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Dentro de la historia natural de la cirrosis hep\u00e1tica, es frecuente la presentaci\u00f3n de diversas situaciones cl\u00ednicas que suponen diversos grados de estr\u00e9s para el coraz\u00f3n como por ejemplo la hemorragia por v\u00e1rices, infecciones bacterianas graves y la expansi\u00f3n aguda de volumen necesaria para la profilaxis de insuficiencia renal y disfunci\u00f3n circulatoria en el contexto de la peritonitis bacteriana espont\u00e1nea. (<sup>23,24)<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Numerosos autores han resaltado la regresi\u00f3n de las alteraciones cardiovasculares, tal como hemos mencionado, las determinaciones del grosor del ventr\u00edculo izquierdo y del tabique interventricular luego del trasplante hep\u00e1tico, concluyendo que se puede tratar de una condici\u00f3n reversible, luego del tratamiento quir\u00fargico. (<sup>25,26)<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La presencia de sutiles alteraciones tanto en cirr\u00f3ticos con ascitis como en estadios precoces de la enfermedad hep\u00e1tica, indican que la existencia de miocardiopat\u00eda puede ocurrir independientemente del grado de disfunci\u00f3n hep\u00e1tica y concuerdan con los resultados del estudio. En la \u00faltima reuni\u00f3n de trabajo del Club Internacional de Ascitis se sugiri\u00f3 que la miocardiopat\u00eda del cirr\u00f3tico tiene un papel preponderante en la fisiopatolog\u00eda del s\u00edndrome hepatorrenal puesto que supone una disfunci\u00f3n sist\u00f3lica con un gasto cardiaco insuficiente da lugar a una perfusi\u00f3n renal inadecuada. (<sup>27)<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La relaci\u00f3n entre la existencia de ascitis y la disfunci\u00f3n diast\u00f3lica ha sido detallada por Pozzi, (<sup>29)<\/sup> Estos autores observaron que tras la pr\u00e1ctica de una paracentesis evacuadora masiva a los pacientes cirr\u00f3ticos con ascitis, mejorar\u00eda la funci\u00f3n diast\u00f3lica.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El mayor deterioro de la funci\u00f3n diast\u00f3lica observado en los pacientes cirr\u00f3ticos con ascitis podr\u00eda ser debido en parte a factores f\u00edsicos, tales como una carga hemodin\u00e1mica superior y un aumento de la presi\u00f3n intrator\u00e1cica y elevaci\u00f3n del diafragma superior secundario al acumulo de liquido asc\u00edtico en la cavidad abdominal. (<sup>30)<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><b>CONCLUSIONES<\/b><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La miocardiopat\u00eda del paciente con cirrosis hep\u00e1tica es un estado hiperdin\u00e1mico basal, qu\u00e9 limita la capacidad de los pacientes, empeora su estado de salud y disminuye sus expectativas de vida.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Por tanto, este trastorno debe tenerse en cuenta ante todo paciente portador de cirrosis hep\u00e1tica para tratarlo oportunamente, y mejorar su pron\u00f3stico a pesar de su enfermedad de base.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><b>Tablas. <\/b><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><b>Tabla 1<\/b><b>.<\/b> Fallecidos seg\u00fan grupo \u00e9tnico.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Etnia \u2013 Frecuencia &#8211; Por ciento<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Blanco \u2013 64 &#8211; 82,05%<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Negro \u2013 8 &#8211; 10,25%<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Mestizo \u2013 6 &#8211; 7,69%<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Total \u2013 78 &#8211; \u00a0100%<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fuente<b>:<\/b> Registro Primario<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><b>Gr\u00e1fico 1<\/b><b>. <\/b>Fallecidos seg\u00fan antecedentes patol\u00f3gicos personales.<\/p>\n<figure id=\"attachment_20157\" aria-describedby=\"caption-attachment-20157\" style=\"width: 390px\" class=\"wp-caption aligncenter\"><a href=\"http:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-content\/uploads\/fallecimientos-antecedentes-patologicos.png\"><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" class=\"size-full wp-image-20157\" alt=\"fallecimientos-antecedentes-patologicos\" src=\"http:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-content\/uploads\/fallecimientos-antecedentes-patologicos.png\" width=\"400\" height=\"278\" srcset=\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-content\/uploads\/fallecimientos-antecedentes-patologicos.png 400w, https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-content\/uploads\/fallecimientos-antecedentes-patologicos-300x208.png 300w\" sizes=\"auto, (max-width: 400px) 100vw, 400px\" \/><\/a><figcaption id=\"caption-attachment-20157\" class=\"wp-caption-text\">Fallecimientos. Antecedentes patol\u00f3gicos<\/figcaption><\/figure>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fuente<b>:<\/b> Registro Primario.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><b>Tabla. 2<\/b> Fallecidos seg\u00fan tipo de cirrosis hep\u00e1tica.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Tipo de Cirrosis Hep\u00e1tica<b> \u2013 <\/b>Frecuencia<b> &#8211; <\/b>Por ciento<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Cirrosis alcoh\u00f3lica <b>\u2013 29 \u2013 37,17%<\/b><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Cirrosis post hepat\u00edtica <b>\u2013 20 \u2013 25,64%<\/b><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Cirrosis hep\u00e1tica criptog\u00e9nica<b> \u2013 17 \u2013 21,79%<\/b><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Cirrosis biliar secundaria<b> &#8211; <\/b>\u00a07 &#8211; \u00a08,97%<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Cirrosis metab\u00f3lica<b> &#8211; <\/b>\u00a02 &#8211; \u00a02,56%<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Total \u2013 78 &#8211; 100%<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fuente: Encuesta.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><b>Tabla 3<\/b>. Alteraciones morfol\u00f3gicas del coraz\u00f3n seg\u00fan presencia de signos de hipertensi\u00f3n portal<\/p>\n<table width=\"53%\" border=\"1\" cellspacing=\"0\" cellpadding=\"0\">\n<tbody>\n<tr>\n<td valign=\"top\" width=\"43%\">Alteraciones morfol\u00f3gicas cardiacas<\/td>\n<td valign=\"top\" width=\"21%\">\u00a0Ascitis<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<p>N\u00ba &#8211; %Varices gastroesof\u00e1gicas<\/p>\n<p>N\u00ba &#8211; %Cardiomegalia36 &#8211; 46,1531 &#8211; 39,74Hipertrofia ventricular izquierda28 &#8211; 35,8925 &#8211; 32,05Hipertrofia ventricular derecha\u00a08 &#8211; 10,25\u00a06 &#8211; 7,69<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fuente. Protocolos de necropsia<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><b>REFERENCIAS BIBLIOGR\u00c1FICAS<\/b>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">1. Zardi EM, Dobrina A, Ambrosino G, Margiotta D, Polistina F, Afeltra A. New therapeutic approachesto liver fibrosis: a practicable route? CurrMedChem 2008; 15:1628\u201344.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">2. Sanyal AJ, Bosch J, Blei A, Arroyo V. Portal hypertension and its complications. Gastroenterology 2008; 134:1715\u201328.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">3. Arredondo B. A. Manifestaciones cardiacas de la cirrosis hep\u00e1tica. [Internet] PortalesMedicos. [\u00daltimo acceso junio 2013] 2011; 6(2) Disponible en ; http:\/\/www.portalesmedicos.com\/revista\/enero\/2011<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">4. Bolognesi M, Sacerdoti D, Piva A. Carbon monoxide-mediated activation of large conductance calcium-activated potassium channels contributes to mesenteric vasodilatation in cirrhotic rats. J PharmacolExpTher 2007; 321:187\u201394.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">5. M\u00f8ller S, D\u00fcmcke CW, Krag A. The heart and the liver. Expert Rev GastroenterolHepatol 2009; 3:51\u201364.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">6. M\u00f8ller S, Henriksen JH. Cardiovascular complications of cirrhosis. Postgrad Med J 2009; 85:44\u201354.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">7. Pais R, Pascale A, Fedchuck L, Charlotte F, Poynard T, Ratziu V.Progression from isolated steatosis to steatohepatitis and fibrosis innonalcoholic fatty liver disease. GastroenterolClin Biol. 2011; 35: 23\u20138.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">8. Centers for Disease Control and Prevention. [Internet] National Center for Health<\/p>\n<p><!--nextpage--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Statistics.Health [\u00daltimo acceso mayo 2013 ] Data Interactive. Disponible en: http:\/\/www.cdc.gov\/nchs\/hdi.htm.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">9. Hernandez Guerra. M. Comportamiento de la cirrosis hep\u00e1tica en el hospital \u00abArnaldo Mili\u00e1n Castro\u00bb de julio de 2007 a marzo de 2009.MediSur .2010; 8. (4) 32-41<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">10. Frith J, Day CP, Henderson E, Burt AD, Newton JL. Non-alcoholic fattyliver disease in older people.Gerontology.2009; 55: 607\u201313.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">11. Chen ZW, Chen LY, Dai HL, Chen JH, Fang LZ. Relationship between alanine aminotransferase levels and metabolic syndrome in nonalcoholicfatty liver disease.J Zhejiang UnivSci B. 2008; 9: 616-22.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">12. Enr\u00edquez LE. Mortalidad por sangrado digestivo alto en el hospital \u00a8Enrique Cabrera\u00a8. Rev Cubana Cir. 2008; 7(4):1-10.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">13. Direcci\u00f3n Nacional de Estad\u00edstica. Anuario Estad\u00edstico de Salud de Cuba,2007, [p\u00e1gina en Internet] 2008 [consultado junio 27, 2008]. Disponible en http:\/\/www.sld.cu\/sitios\/dne\/<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">14. Rodr\u00edguez Magall\u00e1n A, Valencia Romero HS, Trinidad Altamirano J. Etiolog\u00eda y complicaciones de la cirrosis hep\u00e1tica en el Hospital Ju\u00e1rez de M\u00e9xico. RevHospJuaMex. 2008; 75(4):247-56.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">15. Kallwitz ER, Guzman G, TenCate V. The histologic spectrum of liver disease in African-American, non-Hispanic white, and Hispanic obesity surgery patients. Am J Gastroenterol.2009; 104: 64\u20139.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">16. Bust\u00edos C, D\u00e1valos M, Rom\u00e1n R, Zumaeta E. Caracter\u00edsticas Epidemiol\u00f3gicas y Cl\u00ednicas de la Cirrosis Hep\u00e1tica en la Unidad de H\u00edgado del HNERM Es-Salud. Rev GastroenterolPer\u00fa. 2007; 27(3):238-45.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">17. Huertas Cuaresma J, M\u00e9ndez Perles C, Medina Mir\u00f3n M, Gonz\u00e1lez Gallardo M. Cirrosis hep\u00e1tica en el hospital cl\u00ednico San Carlos. En: Pi\u00e9drola G. Medicina Preventiva y Salud P\u00fablica.Madrid. 2007. p1-17.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">18. Timoh, T., Protano, M. A., Wagman, G., Bloom, M., &amp; Vittorio, T. J. A perspective on cirrhotic cardiomyopathy. InTransplantation proceedings 2011; 43 (5): 1649-53<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">19. Heidelbaugh JJ, Bruderly M. Cirrhosis and chronic liver failure. Part.I: Diagnosis and evaluation. Am Fam Physician. 2006; 74:756-62.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">20. Ortiz-Olvera, N. X., Castellanos-Pallares, G., G\u00f3mez-Jim\u00e9nez, L. M., Cabrera-Mu\u00f1oz, M. L., M\u00e9ndez-Navarro, J., Mor\u00e1n-Villota, S., &amp; Dehesa-Violante, M. Anatomical cardiac alterations in liver cirrhosis: an autopsy study. Ann Hepatol, 2011; 10, 321-6.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">21. Inserte J, Perell\u00f3 A, Agull\u00f3 L, Ruiz-Meana M, Schl\u00fcter KD, EscalonaN, Graupera M, Bosch J, Garc\u00eda Dorado D. Left ventricular hypertrophy in rats with biliary cirrhosis. Hepatology 2003; 38: 589-98.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">22. Kim S, Iwao H. Molecular and cellular mechanisms of angiotensin II mediated cardiovascular and renal disease. Pharmacol Rev 2000; 52: 11-34.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">23. Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock. Crit Care Med. 2008; 36:296-327.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">24. GirouxLeprieur E, Lecuyer L E. Echocardiographic features, mortality and adrenal function in patients with cirrhosis and septic shock. ActaAnaesthesiolScand. 2008;52 : 45-51.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">25. Zhang R, Crump J, Reisin E. Regression of left ventricular hypertrophy is a key goal of hypertension management. CurrHypertens Rep 2003; 5: 301-8.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">26. Rajappan K, Bellenger NG, Melina G, Di Terlizzi M, Yacoub MH, Sheridan DJ, Pennell DJ. Assessment of left ventricular mass regression after aortic valve replacement-cardiovascular magnetic resonance versus M-modeechocardiography.Eur J CardiothoracSurg 2003; 24:59-65.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">27. Delgadillo, Torres, A. Disfunci\u00f3n ventricular en pacientes con cirrosis hep\u00e1tica. De M\u00e9xico, 2006; 22. ( 3): 197-210<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">28. Salerno F, Gerbes A, Gines P, Wong F, Arroyo V. Diagnosis, prevention and treatment of hepatorenal syndrome in cirrhosis. Gut 2007; 56:1310-8.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">29. Pozzi M, Grassi G, Ratti L. Cardiac, neuroadrenergic, and portal hemodynamic effects of prolonged aldosterone blockade in postviral child A cirrhosis. AmJGastroenterol 2005;100:1110-6.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">30. Albillos A, Banares R, Gonzalez M. Value of the hepatic venous pressure gradient to monitor drug therapy for portal hypertension: a meta-analysis. AmJGastroenterol 2007;102:1116-26.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Estudio de la cardiomiopat\u00eda cirr\u00f3tica en un Hospital Docente en Camag\u00fcey, Cuba Introducci\u00f3n.\u00a0Desde hace muchos a\u00f1os, se ha notado que personas con cirrosis alcoh\u00f3lica presentan una disminuci\u00f3n de la eyecci\u00f3n cardiaca, provocado por hipertrofia y edema en el m\u00fasculo cardiaco sin la presencia de enfermedad coronaria, hipertensi\u00f3n o enfermedad valvular.<\/p>\n","protected":false},"author":2,"featured_media":20157,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"footnotes":""},"categories":[43,133],"tags":[3941,3943,3942],"class_list":["post-20156","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","hentry","category-cardiologia","category-medicina-interna","tag-cardiomiopatia-cirrotica","tag-disfuncion-hemodinamica","tag-hipertrofia-ventricular","no-featured-image-padding"],"acf":[],"yoast_head":"<!-- This site is optimized with the Yoast SEO plugin v26.6 - 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