Casos de hipertensi\u00f3n arterial (HTA) enmascarada (hipertensi\u00f3n aislada en las mediciones ambulatorias). Son los pacientes que muestran niveles normales de presi\u00f3n arterial en las mediciones realizadas en la consulta pero que sin embargo presentan hipertensi\u00f3n en las mediciones domiciliarias.<\/li>\n<\/ul>\nSeg\u00fan los estudios, la prevalencia de la hipertensi\u00f3n arterial (HTA) enmascarada es de aproximadamente el 10% de los casos (19).<\/p>\n
Etiolog\u00eda de la hipertensi\u00f3n arterial esencial en la edad pedi\u00e1trica<\/b><\/p>\n
La hipertensi\u00f3n esencial es la forma m\u00e1s frecuente de hipertensi\u00f3n en los adultos y una causa muy frecuente en la edad pedi\u00e1trica, siendo m\u00e1s frecuente en adolescentes que en ni\u00f1os (21).<\/p>\n
Se han postulado diversos factores como implicados en la hipertensi\u00f3n esencial.<\/p>\n
Obesidad<\/b><\/p>\n
La obesidad en los ni\u00f1os est\u00e1 muy relacionada con la hipertensi\u00f3n. Los datos de un estudio realizado recientemente en el que participaron veinticinco mil ni\u00f1os de edades entre 5 y 16 a\u00f1os demostr\u00f3 una mayor prevalencia de prehipertensi\u00f3n e hipertensi\u00f3n entre los ni\u00f1os con sobrepeso y los ni\u00f1os obesos en relaci\u00f3n con los normopesos.<\/p>\n
En este estudio se vio hipertensi\u00f3n en un 10% de los ni\u00f1os normopesos. En cambio, un 17% de los ni\u00f1os con sobrepeso y un 18% de los ni\u00f1os obesos mostraron hipertensi\u00f3n (22).<\/p>\n
Se sugiere que la obesidad podr\u00eda implicar una potenciaci\u00f3n de los dem\u00e1s factores de hipertensi\u00f3n esencial. Estos factores incluyen la resistencia a la insulina, la retenci\u00f3n de sodio, el aumento de la actividad del sistema nervioso simp\u00e1tico, la activaci\u00f3n del sistema renina-angiotensina-aldosterona y alteraciones en la funci\u00f3n vascular (23).<\/p>\n
Sal<\/b><\/p>\n
Los estudios confirman una fuerte relaci\u00f3n entre dieta rica en sal, la presi\u00f3n arterial y el desarrollo de enfermedades cardiovasculares (24).<\/p>\n
Hay pacientes con una gran sensibilidad a la sal. En ellos se ha visto que la toma de sal produce un aumento en los valores medios de la monitorizaci\u00f3n ambulatoria de la presi\u00f3n arterial (25).<\/p>\n
<\/p>\n
Esta respuesta ante la sal es bastante frecuente en la poblaci\u00f3n general (26% en normotensos), pero es m\u00e1s frecuente entre los hipertensos (51% de los pacientes) (26).<\/p>\n
En ambos grupos se ha visto que el aumento de la edad hace aumentar el porcentaje de pacientes sensibles a la sal (23)23.<\/p>\n
Por otra parte, en un individuo sano un aumento de la ingesta de sal produce un incremento de la presi\u00f3n arterial. \u00c9ste, a su vez, estimula la excreci\u00f3n urinaria de sodio, lo cual permite que se normalicen los valores de presi\u00f3n arterial.<\/p>\n
En cambio, en los pacientes con hipertensi\u00f3n se ha visto que la capacidad de respuesta a la sobrecarga con sodio est\u00e1 disminuida (27).<\/p>\n
Se ha sugerido que una posible causa de que suceda de esta manera es que haya una reducci\u00f3n cong\u00e9nita del n\u00famero de nefronas, lo cual dar\u00eda lugar a una disminuci\u00f3n del filtrado glomerular que, en principio, no afectar\u00eda al ri\u00f1\u00f3n en condiciones normales pero s\u00ed mostrar\u00eda deficiencias al tener que depurar mayores cantidades de sal (28).<\/p>\n
Sistema renina-angiotensina-aldosterona<\/b><\/p>\n
La angiotensina II es un potente vasoconstrictor y contribuye al mantenimiento de la presi\u00f3n arterial en condiciones asociadas con depleci\u00f3n aguda de volumen o baja brusca de la frecuencia card\u00edaca (29).<\/p>\n
Dos estudios realizados en hijos de padres hipertensos y normotensos no ha conseguido demostrar ninguna diferencia de actividad entre los dos grupos a pesar de que mostrara diferencias en los niveles de presi\u00f3n arterial (30,31).<\/p>\n
Resistencia a la insulina<\/b><\/p>\n
La resistencia a la insulina juega un papel importante en la patog\u00e9nesis y curso cl\u00ednico de la hipertensi\u00f3n esencial. De hecho, aproximadamente el 50% de los pacientes adultos con hipertensi\u00f3n esencial presentan resistencia a la insulina (32).<\/p>\n
Estudios realizados en la d\u00e9cada de los a\u00f1os noventa del siglo pasado ya demostraban que la resistencia a la insulina se desarrolla en los ni\u00f1os obesos (33). Adem\u00e1s, ya en estos ni\u00f1os se ha demostrado una relaci\u00f3n entre la resistencia a la insulina y la aparici\u00f3n de hipertensi\u00f3n. Esto se demostr\u00f3 en un estudio (34) realizado en 2002 sobre 101 ni\u00f1os. En este estudio se vio una relaci\u00f3n entre los niveles de insulina y la elevaci\u00f3n de la presi\u00f3n arterial sist\u00f3lica.<\/p>\n
La relaci\u00f3n entre la resistencia a la insulina y la aparici\u00f3n de hipertensi\u00f3n arterial podr\u00eda deberse a que la insulina tiene efecto inhibidor de la natriuresis o estimulante de la proliferaci\u00f3n del m\u00fasculo liso arterial, a un aumento de la actividad del sistema nervioso simp\u00e1tico, a una sensibilidad aumentada a las sustancias vasoconstrictoras, a una alteraci\u00f3n del transporte de los cationes en el endotelio vascular o a que \u00e9ste libere menos sustancias vasodilatadoras (35).<\/p>\n
Concretamente sobre la acci\u00f3n inhibidora de la natriuresis, debe tenerse en cuenta que, aunque se hable de individuos resistentes a la insulina, debe tenerse en cuenta que no todos los tejidos de estos pacientes se hacen igualmente resistentes. As\u00ed, el ri\u00f1\u00f3n sigue siendo sensible a la insulina y, al tener \u00e9sta niveles muy superiores a los habituales, se evidencia su acci\u00f3n favorecedora de la retenci\u00f3n de sal y agua. Este mecanismo ya fue evidenciado en estudios realizados hace m\u00e1s de una d\u00e9cada (36).<\/p>\n
Tambi\u00e9n es conocido desde hace tiempo el efecto de la insulina estimulando al sistema nervioso simp\u00e1tico. De nuevo, en pacientes sensibles a la insulina esta acci\u00f3n no es patente pero en pacientes con niveles elevados debido a la resistencia, esta acci\u00f3n s\u00ed que es apreciable. La causa es la misma que para la retenci\u00f3n hidrosalina: el sistema simp\u00e1tico no pierde su sensibilidad a la insulina (37).<\/p>\n
Activaci\u00f3n del sistema nervioso simp\u00e1tico<\/b><\/p>\n
En sujetos hipertensos o con valores de tensi\u00f3n elevados pese a estar en los rangos normales, se sabe que existe una activaci\u00f3n del sistema nervioso simp\u00e1tico. El aumento de esta actividad probablemente se debe a una alteraci\u00f3n en la inhibici\u00f3n del sistema simp\u00e1tico que ejercen determinadas \u00e1reas, como los barorreceptores o quimiorreceptores arteriales (38).<\/p>\n
Algunos autores, como ya se explic\u00f3 anteriormente, defienden que la resistencia a la insulina y los elevados niveles de insulina pueden ser los factores desencadenantes de esta activaci\u00f3n (39).<\/p>\n
Adem\u00e1s, los niveles elevados de presi\u00f3n arterial en ni\u00f1os son predictores del desarrollo de hipertensi\u00f3n arterial en adultos (40).<\/p>\n
Funci\u00f3n del m\u00fasculo liso vascular<\/b><\/p>\n
Los estudios han mostrado que la hipertensi\u00f3n se asocia con una alteraci\u00f3n de la respuesta vascular ante la presi\u00f3n arterial. En estos pacientes se ve un aumento de la endotelina, que es el agente vasoconstrictor m\u00e1s potente de los producidos por el propio sistema vascular.<\/p>\n
De hecho, en estudios realizados en ni\u00f1os y adolescentes se ha visto que existe una correlaci\u00f3n entre los niveles de endotelina 1 y los niveles de presi\u00f3n arterial sist\u00f3lica (41).<\/p>\n
Tambi\u00e9n se han realizado estudios que han demostrado que un aumento en la presi\u00f3n arterial sist\u00f3lica da lugar a un incremento paralelo del grosor de la t\u00fanica media de los vasos y a una disminuci\u00f3n de su elasticidad (42).<\/p>\n
Este fen\u00f3meno se ha estudiado mediante fenotipado de grandes vasos en la arteria car\u00f3tida com\u00fan. El resultado fue que en los ni\u00f1os hipertensos se encontraron niveles de elasticidad significativamente menores y niveles de complianza significativamente mayores que en los ni\u00f1os normotensos (43).<\/p>\n
Niveles s\u00e9ricos de \u00e1cido \u00farico<\/b><\/p>\n
La relaci\u00f3n entre los niveles de \u00e1cido \u00farico y la hipertensi\u00f3n es algo que se conoce desde hace mucho tiempo en adultos, pero que se ha demostrado hace poco en un estudio realizado en pacientes de edad pedi\u00e1trica (44).<\/p>\n
En dicho trabajo se demuestra que existe una relaci\u00f3n entre los niveles de \u00e1cido \u00farico y los niveles de tensi\u00f3n arterial, tanto sist\u00f3lica como diast\u00f3lica, y que esto es independiente de la funci\u00f3n renal.<\/p>\n
Adem\u00e1s, otro estudio ha demostrado que un nivel elevado de \u00e1cido \u00farico en sangre en la edad pedi\u00e1trica indica un riesgo aumentado de hipertensi\u00f3n en la edad adulta (45). Este hecho puede deberse a que el \u00e1cido \u00farico induce la proliferaci\u00f3n del m\u00fasculo liso de las arterias y producir glomerulopat\u00edas (46).<\/p>\n
Predisposici\u00f3n gen\u00e9tica<\/b><\/p>\n
Recientemente se ha intentado calcular de forma aislada la importancia de la variabilidad gen\u00e9tica y se ha estimado que entre un 30 y un 60% de<\/p>\n
<\/p>\n
la variaci\u00f3n en la presi\u00f3n arterial entre individuos se debe a la gen\u00e9tica (47).<\/p>\n
El mismo estudio que indicaba esto tambi\u00e9n se\u00f1alaba algunos de los genes que pueden producir hipertensi\u00f3n arterial. Estos genes codifican componentes del sistema renina-angiotensina-aldosterona o se relacionan con la sensibilidad del ri\u00f1\u00f3n a la sal.<\/p>\n
Tambi\u00e9n se han implicado en la hipertensi\u00f3n a canales i\u00f3nicos de las c\u00e9lulas endoteliales o de los t\u00fabulos renales (48).<\/p>\n
Relaci\u00f3n con la gestaci\u00f3n y el parto<\/b><\/p>\n
Los estudios indican que existe una clara relaci\u00f3n entre el peso al nacer y la probabilidad de padecer hipertensi\u00f3n (49). Este menor peso al nacimiento suele recuperarse en los primeros a\u00f1os de vida. Estos mismos estudios indican que los niveles m\u00e1s altos de hipertensi\u00f3n arterial se alcanzaron en aqu\u00e9llos individuos que, adem\u00e1s de menor peso al nacer, mostraron una mayor recuperaci\u00f3n de este peso despu\u00e9s del nacimiento.<\/p>\n
Tambi\u00e9n se ha visto una asociaci\u00f3n entre el peso al nacimiento y la sensibilidad a la sal del individuo adulto. Esto puede ser debido a que el menor crecimiento del paciente da lugar a una masa renal reducida, lo que determina una disminuci\u00f3n del filtrado glomerular y una elevaci\u00f3n de la presi\u00f3n arterial (50).<\/p>\n
Conclusiones<\/b><\/p>\n
Los estudios demuestran que existe una relaci\u00f3n entre determinados factores presentes al nacimiento y el desarrollo de hipertensi\u00f3n arterial. Asimismo demuestran que la adopci\u00f3n de ciertos h\u00e1bitos de vida y la aparici\u00f3n de alteraciones en algunos marcadores bioqu\u00edmicos implican un mayor riesgo de padecer hipertensi\u00f3n en la vida adulta. La presencia de estas alteraciones debe llevar a efectuar el protocolo diagn\u00f3stico de la hipertensi\u00f3n arterial en edad pedi\u00e1trica y a adoptar medidas que act\u00faen sobre los factores etiol\u00f3gicos mencionados.<\/p>\n
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Hipertensi\u00f3n esencial en la edad pedi\u00e1trica. Diagn\u00f3stico y causas La hipertensi\u00f3n en la edad pedi\u00e1trica es un factor predictor de riesgo cardiovascular en la edad adulta. Por ello, el diagn\u00f3stico de hipertensi\u00f3n en ni\u00f1os y la adopci\u00f3n de h\u00e1bitos saludables son importantes medidas preventivas. En la presente revisi\u00f3n se explican los principales factores que producen … <\/p>\n
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