Resumen:<\/p>\n
El s\u00edndrome de Prader-Willi (SPW) se considera la causa m\u00e1s com\u00fan de obesidad de origen gen\u00e9tico. En el presente art\u00edculo se ofrece una revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica centrando nuestra atenci\u00f3n en la obesidad del ni\u00f1o con SPW y en el abordaje multidisciplinar de esta problem\u00e1tica. Se discuten las carencias actuales.<\/p>\n
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S\u00edndrome de Prader-Willi. Abordaje multidisciplinar de la obesidad<\/b><\/p>\n
Juan Manuel Cerpa-Garrido (\u00b9), Mar\u00eda Garrido-Piosa (\u00b2)<\/p>\n
\u00b9 Licenciado en Psicolog\u00eda<\/p>\n
\u00b2 Diplomada en Enfermer\u00eda<\/p>\n
Palabras clave: S\u00edndrome de Prader-Willi, obesidad, abordaje multidisciplinar, hipot\u00e1lamo.<\/p>\n
Abstract: The Prader-Willi syndrome (PWS) is considered the most common cause of genetic obesity. The present article provides a bibliographic which aims to focus the reader\u2019s attention on the obesity of PWS-affected children, and on the multidisciplinary approach to such problem. Current shortcomings are discussed.<\/p>\n
Key words: Prader-Willi syndrome, obesity, multicisciplinar approach, hypothalamus.<\/p>\n
Introducci\u00f3n:<\/p>\n
El s\u00edndrome de Prader-Willi (SPW) es una enfermedad de origen gen\u00e9tico que ocurre de forma espor\u00e1dica en uno de cada 20.000 reci\u00e9n nacidos [1]. Se considera la causa m\u00e1s com\u00fan de obesidad de origen gen\u00e9tico. Su expresi\u00f3n cl\u00ednica es heterog\u00e9nea, afecta a m\u00faltiples sistemas y la mayor\u00eda de las manifestaciones est\u00e1n relacionadas con una disfunci\u00f3n hipotal\u00e1mica. Se caracteriza por hipoton\u00eda neonatal, apariencia facial caracter\u00edstica, hipogonadismo, hiperfagia, estatura baja, retraso en el desarrollo, retraso mental moderado y un fenotipo conductual propio del s\u00edndrome.<\/p>\n
Otras caracter\u00edsticas consideradas menores incluyen los movimientos fetales disminuidos durante el embarazo, la letargia infantil que mejora con la edad, y problemas de conducta, que incluyen rabietas, comportamiento obsesivo-compulsivo, tozudez, rigidez, mentiras y robo. Tambi\u00e9n se consideran caracter\u00edsticas menores la presencia de apnea del sue\u00f1o y la estatura baja hacia los 15 a\u00f1os de edad [2]. No obstante, muchos de sus rasgos son poco espec\u00edficos y otros cambian con la edad, sobre todo a partir de los 3 a\u00f1os [3]. Esta variabilidad, o incluso ausencia de algunas caracter\u00edsticas en los pacientes, puede a veces dificultar su diagn\u00f3stico, sobre todo a edades tempranas.<\/p>\n
El s\u00edndrome de Prader-Willi (SPW) est\u00e1 asociado a anomal\u00edas en la regi\u00f3n q11-q13 del cromosoma 15 paterno que originan la p\u00e9rdida o la inactivaci\u00f3n de los genes de expresi\u00f3n paterna. Tres son los mecanismos moleculares que lo causan. El m\u00e1s frecuente es la deleci\u00f3n en la regi\u00f3n 15q11-q13 de origen paterno (70%) debido a la presencia de secuencias cortas repetidas que generan inestabilidad [4]. La deleci\u00f3n puede ser de 2 clases seg\u00fan d\u00f3nde est\u00e9n localizados los BP (breakpoint \u201cpuntos de rotura\u201d), la de tipo I ocurre entre el BP1 y el BP3 y la de tipo II entre el BP2 y el BP38\u201311, que se presenta con una frecuencia del 40 y del 60%, respectivamente [5]. La disom\u00eda uniparental materna (DUPmat) (20\u201325%) se produce generalmente por la correcci\u00f3n de una trisom\u00eda 15 con la p\u00e9rdida del cromosoma 15 paterno [6], los 2 cromosomas 15 que se heredan son de origen materno. El defecto de impronta (DI) [7] es la causa menos frecuente (5%) y consiste en la presencia de impronta materna en el cromosoma 15 paterno debido a 2 posibles mecanismos: por microdeleci\u00f3n en la secuencia del SPW-SRO del centro regulador de la impronta, que en la mayor\u00eda de los casos se hereda (15\u201320%), o por defectos epigen\u00e9ticos de novo [8] que no presentan anomal\u00edas en la secuencia del SPW-SRO (80%).<\/p>\n
En el presente art\u00edculo centraremos nuestra atenci\u00f3n en la obesidad del ni\u00f1o con el s\u00edndrome de Prader-Willi (SPW), que se caracteriza, como se coment\u00f3 con anterioridad, por un trastorno de la conducta alimentaria. En comparaci\u00f3n con individuos obesos y sanos, ante una comida libre, la velocidad inicial de la ingesta es menor pero es continua y constante, sin curva de desaceleraci\u00f3n, con lo que la duraci\u00f3n del consumo de alimentos es mayor. As\u00ed, se especula que, en un individuo con el s\u00edndrome de Prader-Willi (SPW), es m\u00e1s caracter\u00edstica la falta de saciedad que la hiperfagia exagerada [9,10].<\/p>\n
Entre las posibles implicaciones a nivel del sistema nervioso central puede destacarse el papel del hipot\u00e1lamo, y en concreto el n\u00facleo arqueado, que es el principal centro regulador del apetito [11]. El n\u00facleo arqueado integra se\u00f1ales procedentes de la periferia (es accesible dado que la barrera hematoencef\u00e1lica es incomple\u00adta a este nivel) y del tronco cerebral. En este n\u00facleo existen dos tipos bien diferenciados de grupos neuronales:<\/p>\n
1) las neuronas productoras de neurop\u00e9ptido Y (NPY) y del AGRP (agouti re\u00adlated peptide), que estimulan la ingesta; y<\/p>\n
2) las neuronas pro\u00adductoras de propiomelacortina (POMC) y del CART (cocaine-and amphetamine-regulated transcript), que inhiben la ingesta.<\/p>\n
Estas neuronas se modulan por se\u00f1ales perif\u00e9ricas procedentes del tracto gastrointestinal como la ghrelina, la colecistocinina y el p\u00e9ptido YY (PYY), y tambi\u00e9n por se\u00f1ales que informan sobre la adiposidad como la leptina y la insulina. En concreto, la ghrelina act\u00faa a trav\u00e9s de la estimulaci\u00f3n de las neuronas pro\u00adductoras de NPY. La leptina y la insulina inhiben las neuronas productoras de NPY\/AGRP, y a la vez estimulan las productoras de POMC\/CART [12]. En estudios post mortem, no se ha podi\u00addo comprobar ninguna alteraci\u00f3n en las neuronas NPY\/AGRP y POMC\/CART [13].<\/p>\n
En cambio, se ha podido observar una reduc\u00adci\u00f3n del n\u00famero total de neuronas (38%) y, concretamente, de las que producen oxitocina (42%), en el n\u00facleo paraventricular, mientras que el n\u00famero de neuronas que fabrican vasopresina se mantiene constante [13,14]. Otro estudio piloto no cuantitativo ha demostrado, en pacientes con s\u00edndrome de Prader-Willi (SPW), una producci\u00f3n normal de p\u00e9ptido orex\u00edgeno MCH (melanin concentrating hormone) por parte del \u00e1rea hipotal\u00e1mica lateral, el \u00e1rea perifornical y la zona incierta del hipot\u00e1lamo [15]. Por otra parte, en el hipot\u00e1lamo anterior y medial se encuentran una gran cantidad de receptores A del \u00e1cido gammaaminobut\u00edrico (GABA). En el s\u00edndrome de Prader-Willi (SPW) se han descrito valores plasm\u00e1ticos elevados de GABA en compara\u00adci\u00f3n con sujetos control de la misma edad y peso corporal [16].<\/p>\n
Los genes que codifican para las subunidades beta-3, alfa-5 y gamma-3 del receptor GABA-A se localizan en el brazo largo del cromosoma 15, que est\u00e1 delecionado, o no expresado, en la mayor\u00eda de pacientes con <\/p>\n
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s\u00edndrome de Prader-Willi (SPW). Ser\u00eda l\u00f3gico pensar que estos pa\u00adcientes podr\u00edan tener una alteraci\u00f3n en los receptores GABA-A hipotal\u00e1micos que produjera una elevaci\u00f3n de los niveles plas\u00adm\u00e1ticos de GABA, relacionada con la falta de saciedad [17,18]. Como se\u00f1alan Caix\u00e0s y Gim\u00e9nez [11], existen dos tipos de se\u00f1ales de control del apetito. Por un lado, se encuentran un conjunto de se\u00f1ales que informan al sistema nervioso central acerca de cu\u00e1l es la adiposidad del organismo como son la leptina y la insulina.<\/p>\n
Por otro lado, existen se\u00f1a\u00adles de saciedad como son el PYY, el polip\u00e9ptido pancre\u00e1tico (PP), la colecistocinina, la oxintomodulina y el p\u00e9ptido similar a glucag\u00f3n-1 (GLP-1: glucag\u00f3n-like peptide 1) secretados tras la ingesta, que comportan el cese de la misma. Por \u00faltimo, la ghrelina tambi\u00e9n puede considerarse como una se\u00f1al de sacie\u00addad, dado que niveles altos constituyen una se\u00f1al para iniciar la ingesta y su descenso tras la misma contribuye a su cese. El s\u00edndrome de Prader-Willi (SPW) constituye el \u00fanico modelo de obesidad que cursa con valores elevados de ghrelina [19,20], niveles que podr\u00edan contri\u00adbuir a explicar la falta de saciedad presente en este s\u00edndrome. A pesar de que la hiperfagia se manifieste a partir del segundo a\u00f1o de vida, la hiperghrelinemia est\u00e1 presente desde los pri\u00admeros meses de vida [21]. Respecto a la insulina, en el s\u00edndrome de Prader-Willi (SPW) existe cierta hipoinsulinemia en relaci\u00f3n con el grado de adi\u00adposidad que, aunque no est\u00e9 comprobado, podr\u00eda hipot\u00e9ticamente contribuir a la falta de saciedad.<\/p>\n
La distribuci\u00f3n de la grasa caracter\u00edstica de los pa\u00adcientes con s\u00edndrome de Prader-Willi (SPW), con mayor disposici\u00f3n de tejido subcut\u00e1neo que de tejido visceral, podr\u00eda explicar la relativa sensibilidad a la insulina, en compara\u00adci\u00f3n con sujetos obesos sin s\u00edndrome de Prader-Willi (SPW) [22]. Otro dato destacable es sobre el PP, que se trata de un p\u00e9ptido anorex\u00edgeno que se produce mayoritariamente en el p\u00e1ncreas endocrino, pero tambi\u00e9n se encuentra en el p\u00e1ncreas exocrino, colon y recto. En individuos con s\u00edndrome de Prader-Willi (SPW), los valo\u00adres basales de PP est\u00e1n disminuidos, as\u00ed como la respuesta posprandial [23,24,25], por lo que esta alte\u00adraci\u00f3n podr\u00eda contribuir a explicar la hiperfagia de este s\u00edndrome.<\/p>\n
El equipo que lleve a cabo el tratamiento de la obesidad debe ser multidisciplinario e incluir m\u00e9dicos, enfermera, psic\u00f3logo y educadores. Entre los posibles abordajes de la obesidad desde las distintas \u00e1reas destacamos:<\/p>\n
a)\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Abordaje endocrinol\u00f3gico.<\/b> En los primeros meses de vida costar\u00e1 que el ni\u00f1o\/a gane\u00a0peso, porque le cuesta mucho ingerir alimentos.\u00a0Por debajo de los 5 a\u00f1os no deben realizarse dietas restrictivas, sino llevar a cabo una dieta saludable que prevenga los trastornos metab\u00f3licos y optimice el balance energ\u00e9tico. Orientar el r\u00e9gimen de 6 intercambios, desayuno (que nunca se debe omitir), con el objetivo de suplir el ayuno nocturno, merienda, almuerzo, merienda a media tarde, comida y cena.<\/p>\n
Es recomendable que las comidas m\u00e1s energ\u00e9ticas sean las que preceden a las horas de mayor actividad f\u00edsica [26]. Los ni\u00f1os\/as que han perdido peso deben ser mantenidos con una dieta de aproximadamente un 60% de las que requerir\u00eda un ni\u00f1o\/a sin el s\u00edndrome de la misma edad y sexo. La ingesti\u00f3n de 10 a 11 Kcal (por cm de talla) es suficiente para mantener una ganancia de peso adecuada para la edad. Ante las restricciones energ\u00e9ticas es f\u00e1cil poner en peligro la ingesti\u00f3n suficiente de ciertas vitaminas y minerales que deber\u00e1n de proveerse en forma de suplementos cuando la dieta sea inferior a 1.200 kcal, as\u00ed como tambi\u00e9n se deber\u00e1n atender las necesidades de calcio.<\/p>\n
En cuanto al ejercicio, no se debe someter al ni\u00f1o contra su voluntad a intensos programas de ejercicios, respetar en lo posible las posibilidades y la rutina diaria del ni\u00f1o. El ejercicio debe ser de inicio suave, con duraci\u00f3n de al menos 30 minutos diarios, no extenuante para evitar el rechazo del ni\u00f1o. Debe practicarse diariamente y vincularlo con los juegos [27].<\/p>\n
b)\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Tratamiento farmacol\u00f3gico<\/b>. Por el momento, los tratamientos farmacol\u00f3gicos probados pa\u00adra el control de la hiperfagia no han demostrado ser eficaces. La cirug\u00eda bari\u00e1trica restrictiva, como la banda o la derivaci\u00f3n g\u00e1stricas, no reduce la hiperfagia ni consigue p\u00e9rdida de peso a largo plazo, teniendo una elevada morbimortalidad que la hace no recomendables en la mayor\u00eda de casos [11]. Como se\u00f1ala la Asociaci\u00f3n Espa\u00f1ola para el S\u00edndrome de Prader-Willi (AESPW) [28], la intervenci\u00f3n terap\u00e9utica m\u00e1s importante hasta ahora para el tratamiento del s\u00edndrome es la hormona de crecimiento. En junio de 2000, se aprob\u00f3 una solicitud de Pharmacia Corporation (ahora Pfizer) para comercializar su producto recombinante de la hormona del crecimiento Genotropin, para el tratamiento de la insuficiencia del crecimiento debido al s\u00edndrome de Prader-Willi (SPW).<\/p>\n
El tratamiento con GH en ni\u00f1os con s\u00edndrome de Prader-Willi (SPW) est\u00e1 ampliamente experimentado. La duraci\u00f3n del tratamiento oscila entre los 6 y 36 meses, aunque algunos la reciben durante m\u00e1s tiempo. Con el tratamiento con GH los ni\u00f1os ganan altura, aumentan su velocidad de crecimiento, en especial a partir del segundo a\u00f1o de tratamiento, y pueden llegar a alcanzar su talla diana [29]. Adem\u00e1s de los efectos sobre la talla, la GH influye en la com\u00adposici\u00f3n corporal, reduciendo la masa grasa y aumentando la masa muscular [30], y mejora la agilidad, la apariencia f\u00edsica, la energ\u00eda y la resistencia al ejercicio [31]. Dos estudios recientes sugieren, adem\u00e1s, que el tratamiento con GH mejora la funci\u00f3n respiratoria en ni\u00f1os con s\u00edndrome de Prader-Willi (SPW). Por un lado aumenta la fuerza muscular, y por otro favorece la ventilaci\u00f3n y la sensibilidad de los quimiorreceptores perif\u00e9ricos al di\u00f3xido de carbono, con lo que la GH ejercer\u00eda un efecto directo o indirecto en el sistema de regulaci\u00f3n central respiratorio [32,33]. Aunque el tratamiento con hormona de crecimiento est\u00e9 aprobado para los ni\u00f1os, los endocrin\u00f3logos expertos en el s\u00edndrome habr\u00e1n de prescribirla y supervisar su uso.<\/p>\n
c)\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Enfermer\u00eda.<\/b> Siguiendo los diagn\u00f3sticos enfermeros, en cuanto a la obesidad, elaborados por la \u201cNorth American Nursing Diagnosis Association\u201d (NANDA) 12\/14 [34]: i) desequilibrio nutricional por exceso, relacionado con aporte excesivo en relaci\u00f3n con las necesidades metab\u00f3licas y manifestado por un peso corporal superior en un 20% al ideal seg\u00fan la talla y la constituci\u00f3n corporal ; ii) sedentarismo, relacionado con la falta de entrenamiento en la realizaci\u00f3n de ejercicio f\u00edsico y manifestado por la elecci\u00f3n de una rutina diaria de bajo contenido en actividad f\u00edsica; los objetivos que pueden marcarse desde este \u00e1rea de trabajo son: que el individuo conozca los riesgos de la obesidad, que reduzca la ingesta cal\u00f3rica, que el individuo se comprometa a aumentar la actividad <\/p>\n
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f\u00edsica, conseguir la adherencia al tratamiento (dieta, ejercicio, f\u00e1rmacos, etc.) y conseguir la adherencia a los controles peri\u00f3dicos. Las medidas de tratamiento de la obesidad comprenden b\u00e1sicamente una alimentaci\u00f3n adecuada a las necesidades del individuo, un incremento de la actividad f\u00edsica y una modificaci\u00f3n de los h\u00e1bitos de vida. La consulta de Enfermer\u00eda es un espacio adecuado para incidir en ello. Debe hacerse hincapi\u00e9 en disminuir los alimentos hipercal\u00f3ricos y aumentar la actividad f\u00edsica.<\/p>\n
El enfoque para un mayor \u00e9xito debe incluir al grupo familiar: los padres deben llevar el peso del tratamiento en los ni\u00f1os menores de 5 a\u00f1os. La escuela por su parte, no es s\u00f3lo un lugar de ense\u00f1anza, sino un entorno donde la poblaci\u00f3n infantil desarrollar\u00e1 sus pilares b\u00e1sicos para la adquisici\u00f3n de unos adecuados estilos de vida. Es por lo tanto, donde la figura de la enfermera escolar cobrar\u00e1 especial importancia para el desarrollo de los mismos. La figura de la enfermera escolar en Espa\u00f1a a\u00fan no se encuentra implantada (excepto en algunas ciudades puntuales), pero s\u00ed en diversos pa\u00edses como Inglaterra, Escocia, Suecia, Estados Unidos y Francia.<\/p>\n
Entre las funciones de la enfermera escolar, haciendo referencia a la alimentaci\u00f3n, \u00e9sta podr\u00eda encargarse de:<\/p>\n
i) la planificaci\u00f3n, supervisi\u00f3n y seguimiento de las dietas con la estrecha colaboraci\u00f3n de padres y tutores;<\/p>\n
ii) consejera\/tutora\/asesora;<\/p>\n
iii) garantizar la continuidad de cuidados en salud: atenci\u00f3n en urgencias y emergencias, tratamiento de las enfermedades cr\u00f3nicas derivadas, administraci\u00f3n de f\u00e1rmacos, etc;<\/p>\n
iv) coordinadora entre los servicios de salud y gesti\u00f3n de temas sanitarios;<\/p>\n
v) realizar el diagn\u00f3stico enfermero de salud de los alumnos;<\/p>\n
vi) Elaborar y cumplimentar la historia de salud del alumno;<\/p>\n
vii) Trabajar estrechamente con otros profesionales como consejeros en materia de salud: docentes, psic\u00f3logos, etc., en la acci\u00f3n tutorial a ni\u00f1os y padres con problemas;<\/p>\n
viii) Participar en la elaboraci\u00f3n de dietas en los colegios que dispongan de comedores escolares;<\/p>\n
ix) Divulgar conocimientos en materia de educaci\u00f3n sanitaria;<\/p>\n
x) Fomentar h\u00e1bitos de vida saludables en los ni\u00f1os y j\u00f3venes [35,36].<\/p>\n
d)\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Abordaje desde la psicolog\u00eda<\/b>. Haciendo referencia al tratamiento psicol\u00f3gico, \u00e9ste estar\u00e1 basado en el aprendizaje del autocontrol, la modificaci\u00f3n de los estilos de alimentaci\u00f3n en relaci\u00f3n con una dieta saludable y la modificaci\u00f3n de los patrones de actividad f\u00edsica [26]. Es importante que la familia reciba informaci\u00f3n sobre la obesidad, las complicaciones y como tratarlas. Debemos tener en cuenta tambi\u00e9n una serie de cuidados estrat\u00e9gicos.<\/p>\n
En muchos de los casos, debemos prestar atenci\u00f3n en la implementaci\u00f3n de medidas en las que se restringa la disponibilidad de alimentos al ni\u00f1o afectado de Prader-Willi. Dado que estos ni\u00f1os llegan a comer sin control, el no disponer de alimentos a los que puedan acceder les ser\u00e1 beneficioso, y por otra parte, disminuir\u00e1 la ansiedad derivada de tener que utilizar sus habilidades para obtener comida. As\u00ed es importante conocer las posibles fuentes de disponibilidad alimentaria que el s\u00edndrome de Prader-Willi (SPW) puede tener a su alrededor y controlar el acceso a la comida tanto en su domicilio como fuera de \u00e9l, tarea para la cual el psic\u00f3logo asesorar\u00e1 a la familia. Es fundamental la implicaci\u00f3n familiar, como se ha comentado anteriormente, pues constituyen pilar fundamental de toda intervenci\u00f3n.<\/p>\n
e)\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Educaci\u00f3n.<\/b> El aprendizaje es un fen\u00f3meno grupal, por lo que considerando que los ni\u00f1os con s\u00edndrome de Prader-Willi (SPW) presentan retraso mental, el abordaje de la obesidad en la escuela fortalecer\u00eda su aprendizaje sobre el control de su enfermedad. La integraci\u00f3n del ni\u00f1o\/a con s\u00edndrome de Prader-Willi (SPW) en la educaci\u00f3n especial es un derecho fundamental que se debe llevar a cabo. Los educadores o docentes en colaboraci\u00f3n con el resto de profesionales ayudar\u00e1n a mejorar las habilidades del ni\u00f1o\/a, y en lo relativo a la obesidad, teniendo en cuenta el gran n\u00famero de horas que pasa el ni\u00f1o\/a en la escuela, jugar\u00e1n un papel importante en el control alimenticio.<\/p>\n
Discusi\u00f3n: Como se ha mencionado anteriormente, los padres deben llevar el peso del tratamiento en los ni\u00f1os menores de 5 a\u00f1os [26]. Teniendo esto en cuenta, el resto del tiempo que el ni\u00f1o no pasa con sus padres, es tiempo que pasa en la escuela. Es ah\u00ed donde destacamos el papel de la enfermera escolar junto con m\u00e1s profesionales como el psic\u00f3logo y el educador. El colapso de nuestro sistema de Atenci\u00f3n Primaria impide que se le preste atenci\u00f3n adecuada a este grupo de edad. Los docentes se ven desbordados e incapaces de tratar temas como las drogodependencias, los trastornos alimentarios, la educaci\u00f3n afectivo-sexual, etc., y exigen que sea un profesional de la salud con aptitudes pedag\u00f3gicas quien se encargue de formar a los escolares en estas materias.<\/p>\n
El actual modelo de salud hace que los profesionales de Atenci\u00f3n Primaria acudan \u00fanicamente a colegios e institutos de forma puntual, relegando la educaci\u00f3n para la salud a una ense\u00f1anza ocasional, epis\u00f3dica, marginal y de escasa relevancia, sin estar enmarcada dentro de un plan de formaci\u00f3n y sin ajustarse a las necesidades de la comunidad escolar. De manera, que los ni\u00f1os en los colegios e institutos tienen necesidades en temas de salud que no pueden ser abordadas ni cubiertas por los padres ni por los profesores, careciendo de la ayuda del profesional sanitario cualificados [36]. Por tanto, mediante el desarrollo e implementaci\u00f3n de la figura de la enfermera escolar, \u00e9stas podr\u00edan ser las proveedoras de una parte importante del proceso educativo: ense\u00f1ando c\u00f3mo cuidar, promocionar y promover la salud, as\u00ed como asistir en todos los procesos de salud que requieran de atenci\u00f3n o cuidados. Actualmente, la implementaci\u00f3n de la enfermera escolar est\u00e1 siendo muy debatida, ya que hay quienes defienden que dichas necesidades deben ser cubiertas por la Enfermer\u00eda comunitaria, quienes apenas disponen de tiempo suficiente para dedicarlo al \u00e1mbito escolar, siendo su intervenci\u00f3n nula o espor\u00e1dica.<\/p>\n
Por otro lado, hay otra corriente que defiende la consolidaci\u00f3n y expansi\u00f3n de la figura de la enfermera escolar, para que sea \u00e9sta quien se dedique exclusivamente a tiempo completo a los cuidados del entorno escolar, destacando entre otros beneficios importantes, el sentimiento de tranquilidad, confianza y seguridad generado entre el profesorado y padres de los alumnos. Si bien destacamos la importancia de la enfermera escolar como elemento clave en la educaci\u00f3n para la salud dentro de los colegios, tambi\u00e9n hay <\/p>\n
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que ser conscientes de que no ser\u00e1 s\u00f3lo la formaci\u00f3n que la enfermera aporte la que asegurar\u00e1 la salud de los escolares.<\/p>\n
El verdadero tratamiento transversal tiene lugar cuando todas o gran parte de las \u00e1reas de conocimiento contribuyen al desarrollo de los contenidos de salud. Para ello se exige la colaboraci\u00f3n del equipo docente, pero no basta con profesores preparados, se requiere la colaboraci\u00f3n de otros profesionales sanitarios, psic\u00f3logos o enfermeros (entre otros), que colaboren con los docentes en todo lo que se refiere a conductas saludables, puesto que una sociedad sana, no est\u00e1 basada en la curaci\u00f3n, sino en la prevenci\u00f3n. Todos ellos tienen el fin de alcanzar un amplio objetivo: que los alumnos sean considerados agentes activos de salud, que exporten las actividades del aula fuera del Centro, fomentando la coordinaci\u00f3n con otras instituciones.<\/p>\n
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S\u00edndrome de Prader-Willi. Abordaje multidisciplinar de la obesidad Resumen: El s\u00edndrome de Prader-Willi (SPW) se considera la causa m\u00e1s com\u00fan de obesidad de origen gen\u00e9tico. En el presente art\u00edculo se ofrece una revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica centrando nuestra atenci\u00f3n en la obesidad del ni\u00f1o con SPW y en el abordaje multidisciplinar de esta problem\u00e1tica. Se discuten las … <\/p>\n