{"id":23069,"date":"2014-04-24T14:12:40","date_gmt":"2014-04-24T12:12:40","guid":{"rendered":"http:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=23069"},"modified":"2020-05-27T11:14:45","modified_gmt":"2020-05-27T09:14:45","slug":"sindrome-de-mauriac-caso-clinico","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/sindrome-de-mauriac-caso-clinico\/","title":{"rendered":"S\u00edndrome de Mauriac. Caso Cl\u00ednico"},"content":{"rendered":"

S\u00edndrome de Mauriac. Caso Cl\u00ednico<\/strong><\/h3>\n

Introducci\u00f3n<\/p>\n

En pacientes diab\u00e9ticos con mal control metab\u00f3lico sometidos a hiperinsulinizaci\u00f3n puntual, se ha descrito hepatomegalia y elevaci\u00f3n de las enzimas hep\u00e1ticas s\u00e9ricas por acumulaci\u00f3n de gluc\u00f3geno hep\u00e1tico (1-9). Si la hepatomegalia y la alteraci\u00f3n de los niveles de enzimas hep\u00e1ticas se acompa\u00f1a de dislipemia, rasgos cushingoides y retraso del crecimiento y del desarrollo puberal podemos hablar de s\u00edndrome de Mauriac.<\/p>\n

<\/p>\n

S\u00edndrome de Mauriac. Caso Cl\u00ednico<\/strong><\/p>\n

Autores:<\/p>\n

Miguel \u00c1ngel Marrero Falc\u00f3n (I), L\u00e1zaro Aramis Samper (II), Yanet Companionis Rodr\u00edguez (III), Yoandra Hern\u00e1ndez \u00c1vila (IV).<\/p>\n

I. Especialista de I Grado en Endocrinolog\u00eda y MGI. Hospital General \u00a8Roberto Rodr\u00edguez\u00a8. Mor\u00f3n. Ciego de \u00c1vila.<\/p>\n

II. Especialista de I Grado en Endocrinolog\u00eda y MGI. Hospital General \u00a8Roberto Rodr\u00edguez\u00a8. Mor\u00f3n. Ciego de \u00c1vila.<\/p>\n

III. Especialista de I Grado en Endocrinolog\u00eda. Hospital General \u00a8Roberto Rodr\u00edguez\u00a8. Mor\u00f3n. Ciego de \u00c1vila.<\/p>\n

IV. Especialista de I grado en Neumolog\u00eda y MGI. Hospital General \u00a8Roberto Rodr\u00edguez\u00a8. Mor\u00f3n. Ciego de \u00c1vila.<\/p>\n

Provincial Docente Roberto Rodr\u00edguez Fern\u00e1ndez, Mor\u00f3n, Provincia Ciego de \u00c1vila.<\/p>\n

Palabras clave: s\u00edndrome de Mauriac, glucogenosis hep\u00e1tica, hipogonadismo.<\/p>\n

Este s\u00edndrome es la primera causa de hepatomegalia y alteraci\u00f3n de las pruebas de funci\u00f3n hep\u00e1tica en adolescentes y ni\u00f1os diab\u00e9ticos (10). El trastorno fue descrito por primera vez en 1930 por Paul Mauriac (9). Desde entonces se han descrito un reducido n\u00famero de casos en la literatura mundial. La incidencia real del s\u00edndrome de Mauriac no est\u00e1 bien definida, y a\u00fan no se ha podido cuantificar qu\u00e9 grado de d\u00e9ficit de control metab\u00f3lico en ni\u00f1os con Diabetes mellitus tipo 1 determina la aparici\u00f3n de este cuadro (3,6).<\/p>\n

Presentaci\u00f3n del caso: <\/strong><\/p>\n

Paciente femenina, de 24 a\u00f1os de edad, con diagn\u00f3stico de Diabetes Mellitus tipo 1 desde los 8 a\u00f1os. Inicialmente el control metab\u00f3lico no fue bueno, llevando tratamiento con esquema convencional de insulina y luego con m\u00faltiples dosis. Ha estado ingresada en unidad de cuidados intensivos en aproximadamente 10 ocasiones por cuadros de cetoacidosis diab\u00e9tica.<\/p>\n

La talla y el peso fueron normal hasta los 11 a\u00f1os, luego se comienza a notar por el endocrino pediatra un retardo en el desarrollo pondo estatural. A los 16 a\u00f1os ingresa en un servicio de endocrinolog\u00eda pedi\u00e1trica para estudio de la baja talla y del retraso puberal. En aquel momento ten\u00eda Tanner I de mama, vello pubiano Tanner II-III, Talla: 131cm, \u00cdndice de masa corporal (IMC) 17,6 Kg\/m2, brazada 130 cm, pubis planta-67 cm, vertex pubis-64 cm, acortamiento del cuarto metacarpiano y nevos en el tronco.<\/p>\n

Tomograf\u00eda axial computarizada (TAC) de silla turca normal, edad \u00f3sea que se correspond\u00eda con edad cronol\u00f3gica y cromatina sexual de 28%.<\/p>\n

A mediados del a\u00f1o 2012 ingres\u00f3 en la unidad de cuidados intensivo de nuestro hospital con el diagn\u00f3stico de Absceso hep\u00e1tico que le provoc\u00f3 un cuadro de cetoacidosis diab\u00e9tica. Luego de este episodio agudo fue atendida en consulta de endocrinolog\u00eda de adulto, donde se examin\u00f3 y se le realizaron las siguientes mensuraciones:<\/p>\n

Interrogatorio:<\/p>\n

Amenorrea primaria, no desarrollo de caracteres sexuales secundarios.<\/p>\n

Examen F\u00edsico:<\/p>\n

Talla-135 cm Brazada-133 cm Mamas-Tanner II<\/p>\n

Peso-44,3 Kg Pubis planta-74 cm Vello axilar-Tanner II-III<\/p>\n

IMC -24,34 Kg\/m2 Vertex pubis-61 cm Vello pubiano-Tanner II-III<\/p>\n

Genitales externos: Labios menores y mayores hipopl\u00e1sicos. Cl\u00edtoris peque\u00f1o, casi imperceptible. Introito vaginal de color blanquecino, liso.<\/p>\n

Tensi\u00f3n arterial-150\/90<\/p>\n

Facies cushingoide.<\/p>\n

No signos de madurez sexual.<\/p>\n

Acortamiento del 4to metacarpiano.<\/p>\n

Hepatomegalia que rebasa 6 cm el reborde costal derecho, lisa, no dolorosa, borde romo.<\/p>\n

Fondo de ojo \u2013 Retinopat\u00eda diab\u00e9tica no proliferativa \u2013 Retinopat\u00eda diab\u00e9tica no proliferativa<\/p>\n

Ex\u00e1menes complementarios:<\/p>\n

Glicemia ayunas: 11,3mmol\/L vn (3,3-5.5 mmol\/L)<\/p>\n

PP2h \u2013 17,6 mmol\/L vn (< 7,8 mmol\/L)<\/p>\n

HbA1c-10% vn (< 7%)<\/p>\n

Creatinina-255 micromol\/L vn (< 132 \u00b5mol\/L)<\/p>\n

Acido \u00farico-585,8 micromol\/L vn (< 339 \u00b5mol\/L)<\/p>\n

Transaminasa glut\u00e1mico pir\u00favico (TGP)-17,1 U\/I vn (< 49 UI\/L)<\/p>\n

Colesterol: 15,2 mmol\/L vn (< 5,17 mmol\/L)<\/p>\n

Triglic\u00e9ridos: 8,1 mmol\/L vn (< 1,70mmol\/L)<\/p>\n

Proteinuria de 24 horas: Negativa vn (< 300mg\/24 horas)<\/p>\n

Ecograf\u00eda abdominal: H\u00edgado rebasa 59 mm el reborde costal, de ecogenicidad regular.<\/p>\n

Ecograf\u00eda Ginecol\u00f3gica: \u00datero peque\u00f1o de 18 x 53mm, anejo derecho de 19x22mm, anejo izquierdo no visualizado.<\/p>\n

Debido a la amenorrea primaria, el no desarrollo de caracteres sexuales secundarios, y la baja talla se le indic\u00f3 estudio del eje gonadal (FSH, LH, PRL, E2 y RMN de hip\u00f3fisis, por la posibilidad de asociaci\u00f3n con un hipogonadismo. Adem\u00e1s se le indic\u00f3 funci\u00f3n tiroidea y Cortisol post inhibici\u00f3n con 2 mg de dexametasona. Los resultados son los siguientes:<\/p>\n

PRL-346,6 muI\/ml. Vn: 80-500muI\/ml<\/p>\n

FSH-3,96 UI. Vn: 0,6-9,5 UI<\/p>\n

LH-5,59 UI. Vn: 0,7-9,0 UI<\/p>\n

Testosterona-3,6 nmol\/L. Vn: 0,9-4,5nmol\/L.<\/p>\n

<\/p>\n

TSH-0, 96 muI\/ml. Vn: 0, 27-3, 75 muI\/ml.<\/p>\n

T4-110 nmol\/L. Vn: 50-150 nmol\/L<\/p>\n

Cortisol postinhib. 2 mg de DXM-69,5 nmol\/L. Vn: < 138 nmol\/L<\/p>\n

RMN de hip\u00f3fisis: Hip\u00f3fisis de tama\u00f1o normal. Tallo hipofisario central.<\/p>\n

Actualmente se encuentra con 16 unidades de insulina en esquema de m\u00faltiples dosis (3 dosis de simple y una dosis nocturna de insulina intermedia NPH) y el control metab\u00f3lico es bueno (glicemias de ayuna por debajo de 7mmol\/L y posprandial de 2 horas por debajo de 10mmol\/L).<\/p>\n

DISCUSI\u00d3N: <\/strong><\/p>\n

Las principales causas de afectaci\u00f3n hep\u00e1tica en el paciente diab\u00e9tico son la esteatosis hep\u00e1tica (no alcoh\u00f3lica) y la glucogenosis hep\u00e1tica secundaria. La primera se asocia con frecuencia a pacientes obesos diab\u00e9ticos tipo 2 con resistencia a la insulina mientras que la segunda es m\u00e1s frecuente en pacientes diab\u00e9ticos tipo 1 (1).<\/p>\n

En los pacientes diab\u00e9ticos tipo 1 mal controlados, los per\u00edodos de hiperglucemia, la hiperinsulinizaci\u00f3n puntual y el aumento de los niveles de cortisol como hormona contrarreguladora de la hipoglucemia reactiva, estimulan el dep\u00f3sito de gluc\u00f3geno (3).<\/p>\n

En situaciones de hiperglucemia, la entrada de glucosa en el hepatocito es libre y se almacena en \u00e9ste en forma de mol\u00e9culas de gluc\u00f3geno. Por otra parte la insulinizaci\u00f3n insuficiente derivada del mal control metab\u00f3lico promueve la lip\u00f3lisis para la producci\u00f3n de cuerpos cet\u00f3nicos. La cetosis activa la s\u00edntesis de cortisol, retroalimentando as\u00ed la liberaci\u00f3n de \u00e1cidos grasos y la hiperglucemia (4).<\/p>\n

Cl\u00ednicamente se detecta hepatomegalia y esplenomegalia de forma ocasional. Un hallazgo com\u00fan en estos pacientes es el retraso de crecimiento y\/o hipogonadismo secundario al aumento de cortisol. El resultado se detecta anal\u00edticamente como dislipemia, hiperglucemia y cetosis. La biopsia hep\u00e1tica solamente est\u00e1 indicada en los casos m\u00e1s graves, con un diagn\u00f3stico no bien establecido (5).<\/p>\n

La histolog\u00eda muestra dep\u00f3sito de gluc\u00f3geno intracitoplasm\u00e1tico y a veces degeneraci\u00f3n grasa, m\u00ednima necrosis y arquitectura hep\u00e1tica intacta sin fibrosis significativa. Incluso en aquellos pacientes con gran elevaci\u00f3n de transaminasas, histol\u00f3gicamente no se detecta necrosis importante. Un estudio realizado a partir de 68 biopsias hep\u00e1ticas en ni\u00f1os afectados de diabetes mellitus tipo 1 concluy\u00f3 que el 41% mostraban dep\u00f3sito de gluc\u00f3geno, esteatohepatitis en un 8% y en la mitad de todos ellos un m\u00ednimo de degeneraci\u00f3n grasa (6,7).<\/p>\n

A pesar de ser esta una enfermedad rara, consideramos de gran importancia el conocimiento de los principales elementos cl\u00ednicos y fisiopatol\u00f3gicos en estos pacientes.<\/p>\n

Es importante que se sospeche el diagn\u00f3stico de un S\u00edndrome de Mauriac, en pacientes diab\u00e9ticos tipo 1 con baja talla, hepatomegalia, retardo en el desarrollo pondoestatural y sexual; as\u00ed como con un pobre control de su enfermedad metab\u00f3lica, con el prop\u00f3sito de indicar un tratamiento adecuado, reduciendo las complicaciones agudas y cr\u00f3nicas de estos pacientes.<\/p>\n

En este caso a pesar de lograrse un control metab\u00f3lico adecuado, no ha mostrado mejor\u00eda alguna en cuanto a la recuperaci\u00f3n de la talla, el peso, el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios, y contin\u00faa con amenorrea primaria; por lo que creemos que en esta paciente coexista un trastorno gen\u00e9tico que le este causando el hipogonadismo y la baja talla.<\/p>\n

Baja talla y facies cushingoide<\/p>\n

\"facies-cushingoide\"<\/a>
Facies cushingoide, baja estatura<\/figcaption><\/figure>\n

Bibliograf\u00eda <\/strong><\/p>\n

1. M. Flotats Bastardas, M. Miserachs Barba, A. Ricart Cumeras, M. Clemente Le\u00f3n, M. Gussinyer Canadell, et.al. Hepatomegalia por dep\u00f3sito de gluc\u00f3geno hep\u00e1tico y diabetes mellitus tipo 1. An Pediatr (Barc). 2007; 67(2):157-60.<\/p>\n

2. Yu YM, Howard CP. Improper insulin compliance may lead to hepatomegaly and elevated hepatic enzymes in type 1 diabetic patients. Diabetes Care. 2004; 27:619-20.<\/p>\n

3. Torbenson M, Chen YY, Brunt E, Cummings OW, Gottfried M, Jakate S, et al. Glycogenic hepatopathy: An underrecognized hepatic complication of diabetes mellitus. Am J Surg Pathol. 2006; 30:508-13.<\/p>\n

4. Pigui A, Montembault S, Bonte E, Hardin JM, Ink O. Voluminous hepatomegaly in a young diabetic patient. Gastroenterol Clin Biol. 2003; 27:1038-40.<\/p>\n

5. Lorenz G. Bioptical liver changes in Mauriac\u2019s syndrome.Zentralbl Allg Pathol 1981; 125:364-8.<\/p>\n

6. M.R. Slimel, S.M. Mendoza, C. Muravchick, J. Tannuri.S\u00edndrome de Mauriac: \u00bfun diagn\u00f3stico del pasado? Av. Diabetol.2009; 25: 431.<\/p>\n

7. Lorenz G, Barenwald G. Histologic and electron-microscopic liver changes in diabetic children. Acta Hepatogastroenterol (Stuttg). 1979; 26:435-8.<\/p>\n

8. Iafusco D, Zanfardino A, D\u2019Alessandro L, Prisco F. Improper insulin compliance may lead to hepatomegaly and elevated hepatic enzymes in type 1 diabetic patients: esponse to Yu and Howard. Diabetes Care. 2004; 27:2094-5.<\/p>\n

9. Kim MS, Quintos JB. Mauriac syndrome: growth failure and type 1 diabetes mellitus. Pediatr Endocrinol Rev. 2008 Aug; 5 Suppl 4:989-93.<\/p>\n

10. Mauriac P. Hepatom\u00e9galie de l’enfance avec troubles de la croissance et du m\u00e9tabolisme des glucides. Paris Med 1934; 5:525.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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Leer m\u00e1s<\/a><\/p>\n","protected":false},"author":2,"featured_media":23070,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"footnotes":""},"categories":[75,133],"tags":[692,4663,4664,4662],"class_list":["post-23069","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","hentry","category-endocrinologia-nutricion","category-medicina-interna","tag-caso-clinico","tag-glucogenosis-hepatica","tag-hipogonadismo","tag-sindrome-de-mauriac","no-featured-image-padding"],"acf":[],"yoast_head":"\nS\u00edndrome de Mauriac. Caso Cl\u00ednico<\/title>\n<meta name=\"description\" content=\"S\u00edndrome de Mauriac. 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