{"id":23128,"date":"2014-04-29T11:49:01","date_gmt":"2014-04-29T10:49:01","guid":{"rendered":"http:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=23128"},"modified":"2022-03-15T09:57:02","modified_gmt":"2022-03-15T08:57:02","slug":"diabetes-mellitus-atencion-primaria-de-salud","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/diabetes-mellitus-atencion-primaria-de-salud\/","title":{"rendered":"Diabetes mellitus. Una mirada en la atenci\u00f3n primaria de salud"},"content":{"rendered":"<h3 style=\"text-align: left;\"><strong>Diabetes mellitus. Una mirada en la atenci\u00f3n primaria de salud<\/strong><\/h3>\n<p style=\"text-align: justify;\">La Diabetes Mellitus (DM) constituye actualmente un grave y creciente problema de salud mundial. En 1985 se estimaba que 30 millones de personas en todo el mundo padec\u00edan diabetes mellitus, en el a\u00f1o 2000 ya exist\u00edan m\u00e1s de 150 millones, y para el 2025 se espera que la cifra aumente a 380 millones. De acuerdo a la Federaci\u00f3n Internacional de Diabetes la prevalencia de la diabetes mellitus en las Am\u00e9ricas para el a\u00f1o 2000, se estim\u00f3 en 35 millones de diab\u00e9ticos, de los cuales 19 millones (54%) resid\u00edan en Am\u00e9rica Latina y el Caribe. Recientes reportes presentados por la Federaci\u00f3n Internacional de Diabetes (FID) confirman que la epidemia de la diabetes sigue empeorando.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><!--more--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Diabetes mellitus. Una mirada en la atenci\u00f3n primaria de salud<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Elaborado por:<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Dr. Arturo Oduardo Medel. Vicejefe Barrio Adentro 1 en la ASIC La Cabrera. Especialista de primer grado en Medicina General Integral. Profesor Instructor.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Dra. Mildret Yesenia Concepci\u00f3n Cabrera. M\u00e9dico en Medicina Integral Comunitaria segunda cohorte.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Rep\u00fablica Bolivariana de Venezuela Misi\u00f3n M\u00e9dica Cubana<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Estado Carabobo, Municipio Diego Ibarra ASIC La Cabrera, Noviembre 2013<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Datos de nuevos estudios mundiales demuestran que el n\u00famero de personas con diabetes en 2011 ha alcanzado la aterradora cifra de 366 millones, las muertes por su causa ascienden a 4.6 millones y el gasto de la atenci\u00f3n sanitaria en diabetes ha alcanzado los 465.000 millones USD. El Profesor Mbanya dijo: \u00abLas \u00faltimas cifras del Diabetes Atlas de la Federaci\u00f3n Internacional de Diabetes (IDF) prueban de hecho que esta enfermedad es un enorme desaf\u00edo que el mundo no puede ignorar por m\u00e1s tiempo. En 2011 una persona muere por diabetes cada siete segundos.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Para el a\u00f1o 2030, se estima que alrededor de 439 millones de personas, o el 7,8% de la poblaci\u00f3n adulta, tendr\u00e1 diabetes mellitus, con los mayores aumentos teniendo lugar en las regiones dominadas por las econom\u00edas en desarrollo. Con este incremento r\u00e1pido y sustancial de la prevalencia de diabetes mellitus documentado en todo el mundo, la palabra epidemia es cada vez m\u00e1s utilizada en el contexto de esta enfermedad.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En Venezuela la tasa bruta seg\u00fan encuestas realizadas, est\u00e1 entre un 2 y 5%, lo cual corresponde a estimaciones de un n\u00famero de personas con la enfermedad, que var\u00eda entre 460 mil y 1 mill\u00f3n de personas.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Atendiendo a la gu\u00edas para el manejo de esta enfermedad, aplicadas en el contexto venezolano, la disponibilidad de recursos diagn\u00f3sticos y la amplia gama de medicamentos hipoglucemiantes disponibles en este pa\u00eds, hemos considerado oportuno realizar actualizaci\u00f3n sobre tema, dirigida en lo fundamental a nuestros j\u00f3venes galenos que asumen la asistencia m\u00e9dica en los CMDI y CMP.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">CONCEPTO<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Esta entidad es un s\u00edndrome cl\u00ednico metab\u00f3lico caracterizado por: hiperglicemia, glucosuria, cetonemia y cetonuria debidos a un d\u00e9ficit absoluto o relativo de insulina, que se traduce en alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono, las grasa y las prote\u00ednas, en cuyo origen intervienen factores gen\u00e9ticos y ambientales, con afectaci\u00f3n multisist\u00e9mica y de evoluci\u00f3n cr\u00f3nica.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">FACTORES DE RIESGO<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Antecedentes familiares de diabetes (por ejemplo, padres o hermanos con diabetes tipo 2)<\/li>\n<li>Obesidad (BMI 25 kg\/m2)<\/li>\n<li>Inactividad f\u00edsica habitual<\/li>\n<li>Raza o etnicidad (por ejemplo, estadounidense de raza negra, hispanoestadounidense, americano nativo, ascendencia asi\u00e1tica, isle\u00f1o del Pacifico)<\/li>\n<li>IFG, IGT o una A1C de 5.7 a 6.4% previamente identificada<\/li>\n<li>Antecedentes de GDM o nacimiento de un ni\u00f1o con peso &gt;4 kg<\/li>\n<li>Hipertensi\u00f3n (presi\u00f3n arterial 140\/90 mmHg)<\/li>\n<li>Concentraci\u00f3n de colesterol de HDL &lt;35 mg\/100 ml (0.90 mmol\/L), concentraci\u00f3n de triglic\u00e9ridos &gt;250 mg\/100 ml (2.82 mmol\/L) o ambas cosas<\/li>\n<li>S\u00edndrome de ovario poliqu\u00edstico o acantosis nigricans<\/li>\n<li>Antecedentes de enfermedad cardiovascular<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">Abreviaturas: BMI, \u00edndice de masa corporal; GDM, diabetes mellitus gestacional; HDL, lipoprote\u00edna de alta densidad; IFG, trastorno de la glucosa en ayunas; IGT, trastorno de la tolerancia a la glucosa. Fuente: Adaptado de American Diabetes Association, 2011.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La diabetes forma parte del s\u00edndrome metab\u00f3lico.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los nuevos criterios diagn\u00f3sticos propuestos por la Asociaci\u00f3n Americana de Diabetes (ADA) y por un comit\u00e9 asesor de la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS) han facilitado la detecci\u00f3n temprana de los trastornos en la tolerancia a los hidratos de carbono. Se incluy\u00f3 en la nueva clasificaci\u00f3n una etapa de \u00abnormoglucemia\u00bb que para la diabetes mellitus tipo 2 podr\u00eda estar caracterizada por la presencia del s\u00edndrome metab\u00f3lico, aunque \u00e9ste s\u00f3lo se puede considerar como un factor de riesgo. Este s\u00edndrome se caracteriza por la aparici\u00f3n de una serie de problemas metab\u00f3licos comunes en forma simult\u00e1nea o secuencial en un mismo individuo, como manifestaciones de un estado de resistencia a la insulina cuyo origen parece ser gen\u00e9tico o adquirido in \u00fatero.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La resistencia a la insulina aumenta por factores externos relacionados con h\u00e1bitos de vida poco saludables como la obesidad de predominio abdominal, el sedentarismo y el h\u00e1bito de fumar.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Criterios diagn\u00f3sticos del s\u00edndrome metab\u00f3lico propuestos por la IDF. Se hace el diagn\u00f3stico cuando hay obesidad abdominal y dos o m\u00e1s componentes adicionales:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Obesidad abdominal: &gt; 90cm en hombres &#8211; &gt; 80cm en mujeres.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Triglic\u00e9ridos altos: &gt; 150 mg\/dl<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Colesterol HDL bajo &lt; 40 mg\/dl en hombres, &lt; 50 mg\/dl en mujeres<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Presi\u00f3n arterial alta 130 mmHg &#8211; 85 mmHg<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Alteraci\u00f3n en la regulaci\u00f3n de la glucemia: \u2265 100 mg\/dl (5.6 mmol\/L) o diagn\u00f3stico previo de Diabetes<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La diabetes es un problema de salud p\u00fablica.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El inter\u00e9s en la diabetes mellitus como un problema de salud p\u00fablica est\u00e1 aumentando en Latinoam\u00e9rica. La prevenci\u00f3n y el tratamiento de las enfermedades cr\u00f3nicas no transmisibles se consideran ahora una de las prioridades en pa\u00edses donde antes la mayor\u00eda de los recursos se destinaban a los problemas maternoinfantiles.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Con el impulso dado por la Declaraci\u00f3n de las Am\u00e9ricas (DOTA) varios pa\u00edses est\u00e1n desarrollando programas nacionales de diabetes. La<\/p>\n<p><!--nextpage--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">declaraci\u00f3n fue elaborada por personas de toda Am\u00e9rica involucradas en la atenci\u00f3n del diab\u00e9tico y respaldada por organismos como la Federaci\u00f3n Internacional de Diabetes (IDF), la Oficina Panamericana de la Salud (OPS) y la industria farmac\u00e9utica.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La ALAD tambi\u00e9n forma parte de ese grupo que a trav\u00e9s de un comit\u00e9 permanente sigue implementando los planes propuestos en el documento. Estos se resumen en diez puntos:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">1. Reconocer a la diabetes como un problema de salud p\u00fablica serio, com\u00fan, creciente y costoso<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">2. Desarrollar estrategias nacionales de diabetes que incluyan metas espec\u00edficas y mecanismos de evaluaci\u00f3n de resultados<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">3. Elaborar e implementar programas nacionales de diabetes<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">4. Destinar recursos adecuados, apropiados y sostenibles a la prevenci\u00f3n y manejo de la diabetes<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">5. Desarrollar e implementar un modelo de atenci\u00f3n integral de la diabetes que incluya educaci\u00f3n<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">6. Asegurar la disponibilidad de insulina, otros medicamentos y elementos para el autocontrol<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">7. Asegurar que la persona con diabetes pueda adquirir los conocimientos y habilidades necesarias para cuidarse a s\u00ed misma<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">8. Desarrollar organizaciones nacionales que alerten a la comunidad sobre la importancia de la diabetes y la involucren en los programas<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">9. Desarrollar un sistema de informaci\u00f3n que permita evaluar la calidad de la atenci\u00f3n prestada<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">10. Promover alianzas estrat\u00e9gicas entre todas las organizaciones involucradas en el cuidado de la diabetes<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">CLASIFICACI\u00d3N<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La diabetes mellitus se clasifica con base en el proceso pat\u00f3geno que culmina en hiperglucemia, a diferencia de criterios previos como edad de inicio o tipo de tratamiento. Las dos categor\u00edas amplias de la diabetes mellitus se designan tipo 1 y tipo 2. Los dos tipos de diabetes son antecedidos por una fase de metabolismo anormal de glucosa, conforme evolucionan los procesos pat\u00f3genos. La diabetes tipo 1 es resultado de la deficiencia completa o casi total de insulina, y la tipo 2 es un grupo heterog\u00e9neo de trastornos que se caracterizan por grados variables de resistencia a la insulina, menor secreci\u00f3n de dicha hormona y una mayor producci\u00f3n de glucosa.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Diversos defectos gen\u00e9ticos y metab\u00f3licos en la acci\u00f3n, secreci\u00f3n o ambas funciones de la insulina causan el fenotipo com\u00fan de hiperglucemia en la diabetes mellitus tipo 2 y tienen grandes posibilidades terap\u00e9uticas en la \u00e9poca actual, en que se dispone de f\u00e1rmacos para corregir o modificar trastornos metab\u00f3licos espec\u00edficos. La diabetes mellitus tipo 2 es precedida por un periodo de homeostasis anormal de la glucosa clasificado como intolerancia a la glucosa en ayuno (IFG, impaired fasting glucose) o intolerancia a la glucosa (IGT, impaired glucose tolerance).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Por su vigencia y por su utilidad en el momento de decidir la conducta terap\u00e9utica estudiaremos la siguiente clasificaci\u00f3n etipoptog\u00e9nica:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">I. diabetes mellitus tipo 1 (destrucci\u00f3n de las c\u00e9lulas beta, que habitualmente provoca d\u00e9ficit absoluto de insulina)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">A. Inmunitaria<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">B. Idiop\u00e1tica<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">II. diabetes mellitus tipo 2 (var\u00eda entre resistencia a la insulina predominante con d\u00e9ficit relativo de insulina y defecto secretor de insulina predominante con resistencia a la insulina)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">III. Otros tipos espec\u00edficos de diabetes<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">A. Defectos gen\u00e9ticos de la funci\u00f3n de las c\u00e9lulas beta caracterizados por mutaciones en:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">1. Factor de transcripci\u00f3n nuclear del hepatocito (HNF) 4 (MODY 1)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">2. Glucocinasa (MODY 2)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">3. HNF-1 (MODY 3)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">4. Factor promotor de insulina (IPF-1; MODY 4)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">5. HNF-1 (MODY 5)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">6. NeuroD1 (MODY 6)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">7. DNA mitocondrial<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">8. Subunidades del conducto de potasio sensible a ATP<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">9. Proinsulina o insulina<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">B. Defectos gen\u00e9ticos en la acci\u00f3n de la insulina<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">1. Resistencia a la insulina de tipo A<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">2. Leprechaunismo<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">3. S\u00edndrome de Rabson-Mendenhall<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">4. S\u00edndromes de lipodistrofia<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">C. Enfermedades del p\u00e1ncreas exocrino: pancreatitis, pancreatectom\u00eda, neoplasia, fibrosis qu\u00edstica, hemocromatosis, pancreatopat\u00eda fibrocalculosa, mutaciones en el gen de lipasa de carboxil-\u00e9ster<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">D. Endocrinopat\u00edas: acromegalia, s\u00edndrome de Cushing, glucagonoma, feocromocitoma, hipertiroidismo, somatostatinoma, aldosteronoma<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">E. Inducida por f\u00e1rmacos o agentes qu\u00edmicos: glucocorticoides, vacor (arodenticida), pentamidina, \u00e1cido nicot\u00ednico, diaz\u00f3xido, agonistas adren\u00e9rgicos, tiazidas, hidanto\u00edna, asparaginasa, interfer\u00f3n, inhibidores de proteasa, antipsic\u00f3ticos (at\u00edpicos y otros), adrenalina<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">F. Infecciones: rub\u00e9ola cong\u00e9nita, citomegalovirus, virus Coxsackie<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">G. Formas infrecuentes de diabetes inmunitaria: s\u00edndrome del \u00abhombre r\u00edgido\u00bb, anticuerpos contra el receptor de insulina<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">H. Otros s\u00edndromes gen\u00e9ticos que a veces se asocian a diabetes: s\u00edndrome de Wolfram, s\u00edndrome de Down, s\u00edndrome de Klinefelter, s\u00edndrome de Turner, ataxia de Friedreich, corea de Huntington, s\u00edndrome de Laurence-Moon-Biedl, distrofia miot\u00f3nica, porfiria, s\u00edndrome de Prader-Willi<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">IV. Diabetes gestacional (GDM).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>FISIOPATOLOG\u00cdA DIABETES MELLITUS DE TIPO 1 <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">A pesar de que otros tipos de c\u00e9lulas insulares [c\u00e9lulas alfa (productoras de glucag\u00f3n), c\u00e9lulas delta (productoras de somatostatina), o c\u00e9lulas PP (productoras de polip\u00e9ptido pancre\u00e1tico)] son similares desde el punto de vista funcional y embriol\u00f3gico a las c\u00e9lulas beta y expresan la mayor parte de las mismas prote\u00ednas que \u00e9stas, de manera inexplicable, resultan indemnes del proceso autoinmunitario.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Desde el punto de vista anatomopatol\u00f3gicos, las c\u00e9lulas de los islotes pancre\u00e1ticos son infiltradas por linfocitos (un proceso denominado insulitis). Luego de la destrucci\u00f3n de las c\u00e9lulas beta, el proceso inflamatorio remite, los islotes quedan atr\u00f3ficos y desaparecen los inmunomarcadores. Los estudios sobre la insulitis en seres humanos y en modelos animales de diabetes<\/p>\n<p><!--nextpage--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">mellitus tipo 1 (rat\u00f3n NOD y rata BB) han identificado las siguientes anomal\u00edas tanto en la rama humoral como en la celular del sistema inmunitario: 1) autoanticuerpos contra c\u00e9lulas de los islotes; 2) linfocitos activados en los islotes, los ganglios linf\u00e1ticos peripancre\u00e1ticos y la circulaci\u00f3n generalizada; 3) linfocitos T que proliferan cuando son estimulados con prote\u00ednas de los islotes, y 4) liberaci\u00f3n de citocinas en el seno de la insulitis. Las c\u00e9lulas parecen ser en especial vulnerables al efecto t\u00f3xico de algunas citocinas (factor de necrosis tumoral alfa [TNF-, tumor necrosis factoralpha], interfer\u00f3n gamma e interleucina 1 [IL-1]). Se ignoran los mecanismos precisos de la muerte de las c\u00e9lulas beta, pero tal vez participen formaci\u00f3n de metabolitos del \u00f3xido n\u00edtrico, apoptosis y efectos citot\u00f3xicos directos de los linfocitos T CD8+. La destrucci\u00f3n de islotes es mediada por linfocitos T y no por autoanticuerpos contra tal tejido insular, dado que los anticuerpos no reaccionan, en t\u00e9rminos generales, con la superficie de las c\u00e9lulas insulares y no son capaces de transferir la diabetes a animales. La supresi\u00f3n del proceso autoinmunitario en la fecha en que se diagnostica la diabetes, disminuye la destrucci\u00f3n de c\u00e9lulas beta, pero se desconoce la inocuidad de tales intervenciones.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Entre las mol\u00e9culas del islote pancre\u00e1tico que constituyen objetivos del proceso autoinmunitario se cuentan insulina, \u00e1cido glut\u00e1mico descarboxilasa ([GAD, glutamic acid decarboxylase], la enzima biosint\u00e9tica del neurotransmisor del \u00e1cido aminobut\u00edrico gamma [GABA, gamma-aminobutyric acid]), ICA-512\/IA-2 (con homolog\u00eda con las tirosina fosfatasas) y un transportador de cinc espec\u00edfico de las c\u00e9lulas beta (ZnT-8). La mayor parte de los autoant\u00edgenos no son espec\u00edficos de las c\u00e9lulas beta, lo que suscita la interrogante de c\u00f3mo son destruidas \u00e9stas de manera selectiva. Las teor\u00edas actuales favorecen el inicio por un proceso autoinmunitario dirigido contra una mol\u00e9cula de la c\u00e9lula beta, que despu\u00e9s se propaga a otras mol\u00e9culas del islote a medida que el proceso autoinmunitario destruye las c\u00e9lulas beta y crea una serie de autoant\u00edgenos secundarios. Las c\u00e9lulas beta de quienes padecen diabetes mellitus tipo 1 no son diferentes de las c\u00e9lulas beta de las personas normales, porque los islotes trasplantados de un gemelo gen\u00e9ticamente id\u00e9ntico son destruidos por la recidiva del proceso autoinmunitario de la diabetes mellitus tipo 1.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>INMUNOMARCADORES <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los autoanticuerpos contra las c\u00e9lulas de los islotes (ICA, islet cell autoantibodies) son una combinaci\u00f3n de varios anticuerpos diferentes dirigidos contra mol\u00e9culas del islote como GAD, insulina, IA-2\/ICA-512, y Znt8, y sirven como marcadores del proceso autoinmunitario de la diabetes mellitus tipo<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">1. Se encuentran disponibles en el comercio pruebas de autoanticuerpos contra GAD-65. La determinaci\u00f3n de los ICA puede ser \u00fatil para clasificar el tipo de diabetes como 1 e identificar individuos no diab\u00e9ticos con riesgo de padecerla. Los ICA est\u00e1n presentes en la mayor\u00eda (&gt;85%) de los individuos con diagn\u00f3stico reciente de diabetes mellitus tipo 1, en una minor\u00eda significativa de diab\u00e9ticos tipo 2 reci\u00e9n diagnosticados (5 a 10%) y, en ocasiones, en GDM (&lt;5%). En 3 a 4% de los familiares de primer grado de los sujetos con diabetes mellitus tipo 1 existen ICA. Junto con la presencia de un trastorno de la secreci\u00f3n de insulina en la prueba de tolerancia a la glucosa intravenosa, predicen un riesgo &gt;50% de padecer diabetes mellitus tipo 1 en los cinco a\u00f1os siguientes. En la actualidad la medici\u00f3n de los ICA en individuos no diab\u00e9ticos es un instrumento limitado al campo de la investigaci\u00f3n, porque no se ha aprobado tratamiento alguno para evitar la ocurrencia o el avance de la diabetes mellitus tipo 1. En los estudios cl\u00ednicos se est\u00e1n valorando intervenciones para disminuir la destrucci\u00f3n autoinmune de las c\u00e9lulas beta.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>FACTORES AMBIENTALES <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se ha se\u00f1alado que numerosos sucesos ambientales desencadenan el proceso autoinmunitario en sujetos gen\u00e9ticamente vulnerables; sin embargo, no se ha relacionado de manera concluyente ninguno de ellos con la diabetes. Ha resultado dif\u00edcil identificar un desencadenante ambiental porque el suceso puede preceder en varios a\u00f1os al desarrollo de la diabetes. Entre los desencadenantes ambientales hipot\u00e9ticos se cuentan virus (en especial coxsackie y de la rub\u00e9ola), prote\u00ednas de la leche de vaca y nitrosoureas.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Diabetes mellitus de tipo 2<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La diabetes mellitus tipo 2 se caracteriza por menor secreci\u00f3n de insulina, resistencia a dicha hormona, producci\u00f3n excesiva de glucosa por el h\u00edgado y metabolismo anormal de grasa. La obesidad, en particular la visceral o central (como se manifiesta por la raz\u00f3n cadera\/abdomen) es muy frecuente en la diabetes mellitus tipo 2 (80% o m\u00e1s son obesos). En etapas iniciales del problema, la tolerancia a la glucosa sigue siendo casi normal, a pesar de la resistencia a la insulina, porque las c\u00e9lulas beta del p\u00e1ncreas logran la compensaci\u00f3n al incrementar la producci\u00f3n de la hormona. Al evolucionar la resistencia a la insulina y surgir hiperinsulinemia compensatoria, los islotes pancre\u00e1ticos en algunas personas no pueden ya conservar el estado hiperinsulin\u00e9mico y en ese momento surge IGT, que se caracteriza por incrementos en la concentraci\u00f3n de glucemia posprandial. La disminuci\u00f3n ulterior en la secreci\u00f3n de insulina y el incremento de la producci\u00f3n de glucosa por el h\u00edgado culminan en la diabetes franca con hiperglucemia en el ayuno. Por \u00faltimo surge insuficiencia de las c\u00e9lulas beta, trastorno de la tolerancia a la glucosa (IGT, punto C) y en \u00faltima instancia diabetes mellitus tipo 2 (punto D). (Adaptada de SE Kahn: J Clin Endocrinol Metab 86:4047, 2001; RN Bergman, M Ader: Trends Endocrinol Metab 11:351, 2000.)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>CONSIDERACIONES GEN\u00c9TICAS <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La diabetes mellitus tipo 2 posee un fuerte componente gen\u00e9tico. La concordancia de este trastorno en gemelos id\u00e9nticos se sit\u00faa entre 70 y 90%. Los individuos con un progenitor con diabetes mellitus tipo 2 tienen mayor riesgo de padecer diabetes; si ambos progenitores tienen diabetes mellitus tipo 2, el riesgo en la descendencia puede alcanzar 40%. En muchos familiares en primer grado no diab\u00e9ticos de sujetos con diabetes mellitus tipo 2 existe resistencia a la insulina, demostrada por un menor uso de glucosa por el m\u00fasculo esquel\u00e9tico. La enfermedad es polig\u00e9nica y multifactorial, porque adem\u00e1s de la susceptibilidad gen\u00e9tica, factores ambientales (como obesidad, nutrici\u00f3n y actividad f\u00edsica) modulan el fenotipo. No se han identificado por completo los genes que predisponen a la aparici\u00f3n de diabetes tipo 2, pero estudios recientes de asociaci\u00f3n de genoma completo han detectado un gran n\u00famero de genes que conllevan un riesgo relativamente peque\u00f1o de que surja ese tipo de la enfermedad (&gt;20 genes, cada uno con un riesgo relativo de 1.06 a 1.5).<\/p>\n<p><!--nextpage--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">De gran importancia es una variante del gen 2 similar al factor 7 de transcripci\u00f3n, que se ha asociado en algunas poblaciones con diabetes mellitus tipo 2 y con la menor tolerancia a la glucosa en una poblaci\u00f3n expuesta al elevado riesgo de mostrar diabetes. Tambi\u00e9n se han observado polimorfismos vinculados con la diabetes mellitus tipo 2 en los genes que codifican el receptor gamma activado por proliferadores de peroxisoma, el conducto de potasio de rectificaci\u00f3n interna expresado en c\u00e9lulas beta, el transportador de cinc expresado en las mismas c\u00e9lulas, IRS y calpa\u00edna 10. No se han identificado los mecanismos por los cuales tales loci gen\u00e9ticos incrementan la susceptibilidad a presentar diabetes mellitus tipo 2, pero la mayor parte se predice que altera la funci\u00f3n o el desarrollo insular, o la secreci\u00f3n de insulina. Mientras la investigaci\u00f3n de la susceptibilidad gen\u00e9tica a la diabetes mellitus tipo 2 se encuentra bajo investigaci\u00f3n activa (se estima que &lt;10% del riesgo gen\u00e9tico est\u00e1 determinado por loci identificados hasta ahora), en la actualidad no es posible utilizar una combinaci\u00f3n de loci gen\u00e9ticos conocidos para predecir diabetes mellitus tipo 2.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>ETIOPATOGENIA DIABETES TIPO I <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La diabetes mellitus tipo 1 es consecuencia de interacciones de factores gen\u00e9ticos, ambientales e inmunol\u00f3gicos, que culminan en la destrucci\u00f3n de las c\u00e9lulas beta del p\u00e1ncreas y la deficiencia de insulina. Dicha enfermedad es consecuencia de destrucci\u00f3n autoinmunitaria de las c\u00e9lulas mencionadas, y muchas personas que la tienen (no todas) expresan manifestaciones de autoinmunidad dirigida contra islotes. Algunos sujetos que presentan el fenotipo cl\u00ednico de diabetes mellitus tipo 1 no tienen marcadores inmunol\u00f3gicos que denoten la presencia de un fen\u00f3meno autoinmunitario que afecte a las c\u00e9lulas beta y carecen de marcadores gen\u00e9ticos de diabetes mellitus tipo 1.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Seg\u00fan los expertos, tales pacientes terminan por mostrar deficiencia de insulina por mecanismos no inmunitarios desconocidos y f\u00e1cilmente presentan cetosis; muchos de ellos son descendientes de estadounidenses de raza negra o asi\u00e1ticos. Los individuos con predisposici\u00f3n gen\u00e9tica tienen una masa normal de c\u00e9lulas beta al momento del nacimiento, pero comienzan a perderla por destrucci\u00f3n inmunitaria a lo largo de meses o a\u00f1os. Se piensa que este proceso autoinmunitario es desencadenado por un est\u00edmulo infeccioso o ambiental, y que es mantenido por una mol\u00e9cula espec\u00edfica de las c\u00e9lulas beta. En la mayor\u00eda de los individuos aparecen inmunomarcadores despu\u00e9s del suceso desencadenante pero antes de que la enfermedad se manifieste en cl\u00ednica. Despu\u00e9s empieza a declinar la masa de las c\u00e9lulas beta y se trastorna en forma progresiva la secreci\u00f3n de insulina, a pesar de mantenerse una tolerancia normal a la glucosa. La velocidad de declive de la masa de c\u00e9lulas beta es muy variable de un individuo a otro, y algunos pacientes avanzan r\u00e1pidamente al cuadro cl\u00ednico de diabetes, mientras en otros la evoluci\u00f3n es m\u00e1s lenta.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Las caracter\u00edsticas de la diabetes no se hacen evidentes sino hasta que se ha destruido la mayor parte de las c\u00e9lulas beta (alrededor de 70 a 80%).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En este punto, todav\u00eda existen c\u00e9lulas betas residuales, pero son insuficientes en n\u00famero para mantener la tolerancia a la glucosa. Los sucesos que desencadenan la transici\u00f3n entre la intolerancia a la glucosa y la diabetes franca se asocian a menudo a un aumento de las necesidades de insulina, como puede ocurrir durante las infecciones o la pubertad. Luego de la presentaci\u00f3n inicial de una diabetes mellitus tipo 1, puede haber una fase de \u00abluna de miel\u00bb durante la cual es posible controlar la glucemia con dosis bajas de insulina o incluso, en raras ocasiones, prescindiendo de \u00e9sta. Sin embargo, esta fase fugaz de producci\u00f3n de insulina end\u00f3gena por las c\u00e9lulas beta residuales desaparece cuando el proceso autoinmunitario termina por destruir las pocas que quedan, y el sujeto sufre un d\u00e9ficit completo de insulina. Algunos individuos con diabetes tipo 1 de larga duraci\u00f3n producen una peque\u00f1a cantidad de insulina (reflejado por la producci\u00f3n de p\u00e9ptido C) y algunos sujetos tienen c\u00e9lulas positivas a insulina en el p\u00e1ncreas al momento de la necropsia..<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Diabetes tipo II<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El evento que caracteriza la patogenia de la diabetes mellitus tipo 2 es el d\u00e9ficit relativo de insulina debido a hiposecreci\u00f3n y a resistencia a la acci\u00f3n de la hormona en los receptores perif\u00e9ricos.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>ANOMAL\u00cdAS METAB\u00d3LICAS <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Metabolismo anormal de m\u00fasculo y grasa<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Un signo notable de la diabetes mellitus tipo 2 es la resistencia a la insulina, que es la menor capacidad de la hormona para actuar eficazmente en los tejidos blanco (en particular m\u00fasculo, h\u00edgado y grasa) y es consecuencia de una combinaci\u00f3n de susceptibilidad gen\u00e9tica y obesidad. La resistencia es relativa, porque las concentraciones supranormales de insulina circulante normalizan la glucemia plasm\u00e1tica. Las curvas dosis-respuesta de la insulina muestran un desplazamiento hacia la derecha, que indica menor sensibilidad, y una respuesta m\u00e1xima reducida, que refleja disminuci\u00f3n global del empleo de glucosa (30 a 60% inferior al de los sujetos normales).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La resistencia a la acci\u00f3n de la insulina altera la utilizaci\u00f3n de glucosa por los tejidos sensibles a insulina y aumenta la producci\u00f3n hep\u00e1tica de glucosa; ambos efectos contribuyen a la hiperglucemia de la diabetes. El aumento de la producci\u00f3n hep\u00e1tica de glucosa, de manera predominante se debe a los elevados niveles de FPG, mientras que el decremento de la utilizaci\u00f3n perif\u00e9rica de glucosa produce hiperglucemia posprandial. En el m\u00fasculo esquel\u00e9tico existe un trastorno mayor del uso no oxidativo de la glucosa (formaci\u00f3n de gluc\u00f3geno) que del metabolismo oxidativo de la glucosa por la gluc\u00f3lisis. La utilizaci\u00f3n de la glucosa por los tejidos independientes de la insulina no est\u00e1 alterada en la diabetes mellitus tipo 2.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">A\u00fan no se conoce el mecanismo molecular preciso de la resistencia a la insulina en la diabetes mellitus tipo 2. Los niveles de receptor de insulina y de actividad de tirosina cinasa en el m\u00fasculo esquel\u00e9tico est\u00e1n disminuidos, pero lo m\u00e1s probable es que tales alteraciones sean secundarias a la hiperinsulinemia y no un defecto primario. Por tanto, se cree que en la resistencia a la insulina el factor predominante lo constituyen los defectos posteriores al receptor en la fosforilaci\u00f3n\/desfosforilaci\u00f3n regulada por insulina. Por ejemplo, el defecto en las se\u00f1ales de cinasa de PI-3 puede disminuir la translocaci\u00f3n de GLUT4 a la membrana plasm\u00e1tica.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Otras anomal\u00edas comprenden la acumulaci\u00f3n de l\u00edquido dentro de miocitos de m\u00fasculo estriado que puede disminuir la fosforilaci\u00f3n oxidativa mitocondrial y aminorar la producci\u00f3n de ATP mitocondrial estimulada por insulina. La menor oxidaci\u00f3n de \u00e1cidos grasos y la acumulaci\u00f3n de l\u00edpidos<\/p>\n<p><!--nextpage--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">dentro de los miocitos de m\u00fasculo estriado pueden generar especies de ox\u00edgeno reactivas como los per\u00f3xidos de l\u00edpido. Cabe insistir en que no todas las v\u00edas de transducci\u00f3n de las se\u00f1ales de la insulina son resistentes a los efectos de esta hormona (p. ej., las que controlan el crecimiento y la diferenciaci\u00f3n celulares y emplean la v\u00eda de la prote\u00edna cinasa activada por mit\u00f3genos). Como consecuencia, la hiperinsulinemia puede incrementar la acci\u00f3n de la insulina a trav\u00e9s de estas v\u00edas, lo que acelerar\u00eda en potencia los trastornos relacionados con la diabetes, como la ateroesclerosis.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La obesidad que acompa\u00f1a a la diabetes mellitus tipo 2, en particular la obesidad central o visceral, seg\u00fan se piensa, es una parte del proceso pat\u00f3geno. La mayor masa de adipocitos hace que aumenten las concentraciones de \u00e1cidos grasos libres circulantes, y de otros productos de los adipocitos (cap. 77). Por ejemplo, dichas c\u00e9lulas secretan diversos productos biol\u00f3gicos (\u00e1cidos grasos libres no esterificados, prote\u00edna 4 que se une a retinol; leptina, TNF-, resistina, y adiponectina). Las adipocinas, adem\u00e1s de regular el peso corporal, el apetito, y el gasto de energ\u00eda, tambi\u00e9n modulan la sensibilidad a la insulina. La mayor producci\u00f3n de \u00e1cidos grasos libres y de algunas adipocinas puede causar resistencia a la insulina en m\u00fasculo esquel\u00e9tico y en el h\u00edgado. Por ejemplo, los \u00e1cidos grasos mencionados disminuyen la utilizaci\u00f3n de glucosa por parte del m\u00fasculo esquel\u00e9tico estimulan la producci\u00f3n de glucosa por el h\u00edgado y alteran la funci\u00f3n de las c\u00e9lulas beta. A diferencia de ello, en la obesidad disminuye la producci\u00f3n de adiponectina por parte de los adipocitos, que es un p\u00e9ptido insulinosensibilizante, y ello podr\u00eda contribuir a la resistencia a la insulina, por parte del h\u00edgado. Los productos de los adipocitos y las adipocinas tambi\u00e9n generan un estado inflamatorio, lo que podr\u00eda explicar por qu\u00e9 aumentan las concentraciones de marcadores de inflamaci\u00f3n como IL-6 y la prote\u00edna C reactiva en la diabetes mellitus tipo 2. Adem\u00e1s, se han identificado c\u00e9lulas inflamatorias que infiltran el tejido adiposo. La inhibici\u00f3n de las v\u00edas de se\u00f1alizaci\u00f3n inflamatorias como las del factor nuclear B (NF B, nuclear factor B), al parecer mejoran la sensibilidad a la insulina y mejoran la hiperglucemia en modelos animales.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Trastorno de la secreci\u00f3n de insulina La secreci\u00f3n de insulina y la sensibilidad a la misma est\u00e1n relacionadas entre s\u00ed. En la diabetes mellitus tipo 2, la secreci\u00f3n de insulina aumenta inicialmente en respuesta a la insulinorresistencia, con el fin de mantener una tolerancia normal a la glucosa. Al principio el defecto de la secreci\u00f3n de insulina es leve y afecta selectivamente la secreci\u00f3n de insulina estimulada por glucosa. La respuesta a otros secretagogos diferentes de la glucosa, como la arginina, est\u00e1 intacta. Las alteraciones en el procesamiento de la proinsulina se reflejan en un incremento de la secreci\u00f3n de proinsulina en la diabetes tipo 2. Finalmente, el defecto de la secreci\u00f3n de insulina avanza a un estado de secreci\u00f3n de insulina inadecuado.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La raz\u00f3n (o razones) del declive de la capacidad secretora de insulina en la diabetes mellitus tipo 2 no est\u00e1 clara, a pesar de que se supone que un segundo defecto gen\u00e9tico (superpuesto a la resistencia a insulina) lleva al fracaso de las c\u00e9lulas beta. El polip\u00e9ptido amiloide de los islotes, o amilina, es cosecretado por la c\u00e9lula beta y forma el dep\u00f3sito de fibrillas amiloides que se encuentra en los islotes de diab\u00e9ticos tipo 2 de larga evoluci\u00f3n. Se ignora si estos dep\u00f3sitos insulares de amiloide son un fen\u00f3meno primario o secundario. Asimismo, el ambiente metab\u00f3lico puede ejercer un efecto negativo sobre la funci\u00f3n de los islotes. Por ejemplo, la hiperglucemia cr\u00f3nica altera de manera parad\u00f3jica la funci\u00f3n de los islotes (\u00abtoxicosis por glucosa\u00bb) y lleva a empeoramiento de la hiperglucemia. La mejora del control de la glucemia con frecuencia se acompa\u00f1a de un mejor funcionamiento insular. Adem\u00e1s, la elevaci\u00f3n de las concentraciones de \u00e1cidos grasos libres (\u00ablipotoxicosis\u00bb) tambi\u00e9n empeora el funcionamiento de los islotes.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Aumento de la producci\u00f3n hep\u00e1tica de glucosa y l\u00edpidos. En la diabetes mellitus tipo 2, la resistencia hep\u00e1tica a la insulina refleja la incapacidad de la hiperinsulinemia de suprimir la gluconeog\u00e9nesis, lo que produce hiperglucemia en ayunas y disminuci\u00f3n del almacenamiento de gluc\u00f3geno en el h\u00edgado en el periodo posprandial. El aumento de la producci\u00f3n hep\u00e1tica de glucosa ocurre en una fase temprana de la evoluci\u00f3n de la diabetes, aunque probablemente es posterior al inicio de las alteraciones de la secreci\u00f3n insul\u00ednica y a la resistencia a la insulina en el m\u00fasculo esquel\u00e9tico. Como resultado de la resistencia a la insulina en tejido adiposo, la lip\u00f3lisis y el flujo de \u00e1cidos grasos libres (FFA, free fatty acid) desde los adipocitos aumenta y como consecuencia se incrementa la s\u00edntesis de l\u00edpidos [lipoprote\u00ednas de muy baja densidad (VLDL, very low density lipoprotein) y de triglic\u00e9ridos] en los hepatocitos. Este almacenamiento de l\u00edpidos o esteatosis del h\u00edgado puede ocasionar hepatopat\u00eda grasa no alcoh\u00f3lica y anomal\u00edas en las pruebas de funci\u00f3n hep\u00e1tica. La situaci\u00f3n anterior tambi\u00e9n ocasiona la dislipidemia que aparece en la diabetes mellitus tipo 2 [incremento de la concentraci\u00f3n de triglic\u00e9ridos, disminuci\u00f3n de la lipoprote\u00edna de alta densidad (HDL, high-density lipoprotein) e incremento del n\u00famero de part\u00edculas densas peque\u00f1as de lipoprote\u00edna de baja densidad (LDL, low-density lipoprotein)].<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>S\u00cdNDROMES DE RESISTENCIA A LA INSULINA <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La resistencia a la insulina caracteriza a un espectro de trastornos; entre ellos la hiperglucemia representa una de las caracter\u00edsticas que se diagnostican con m\u00e1s facilidad. S\u00edndrome metab\u00f3lico, s\u00edndrome de resistencia a la insulina y s\u00edndrome X son t\u00e9rminos empleados para describir una constelaci\u00f3n de trastornos del metabolismo que incluye resistencia a la insulina, hipertensi\u00f3n, dislipidemia (concentraci\u00f3n baja de HDL y elevaci\u00f3n de los triglic\u00e9ridos), obesidad central o visceral, diabetes mellitus tipo 2 o IGT con IFG, y enfermedad cardiovascular acelerada.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Diversas formas relativamente raras de resistencia grave a la insulina abarcan caracter\u00edsticas de la diabetes mellitus tipo 2 o IGT. Las mutaciones en el receptor de insulina que interfieren con la uni\u00f3n o con la transducci\u00f3n de se\u00f1ales son causas poco frecuente de resistencia a la insulina. Son tambi\u00e9n manifestaciones f\u00edsicas frecuentes acantosis nigricans y signos de hiperandrogenismo (hirsutismo, acn\u00e9 y oligomenorrea en mujeres). Se han descrito en adultos dos s\u00edndromes definidos de resistencia grave a la insulina: 1) el tipo A, que afecta a mujeres j\u00f3venes y se caracteriza por hiperinsulinemia grave, obesidad y datos de hiperandrogenismo, y 2) el tipo B, que afecta a mujeres de mediana edad y se caracteriza por hiperinsulinemia grave, rasgos de hiperandrogenismo y trastornos autoinmunitarios.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los individuos con el<\/p>\n<p><!--nextpage--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">s\u00edndrome de resistencia a la insulina de tipo A tienen un defecto no precisado en la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n de la insulina; los pacientes con el tipo B poseen autoanticuerpos contra el receptor de insulina. \u00c9stos pueden bloquear la uni\u00f3n de la insulina o estimular al receptor, provocando hipoglucemia intermitente. El s\u00edndrome de ovarios poliqu\u00edsticos (PCOS, polycystic ovary syndrome) es un trastorno frecuente que afecta a mujeres premenop\u00e1usicas y se caracteriza por anovulaci\u00f3n cr\u00f3nica e hiperandrogenismo. En un grupo significativo de mujeres con PCOS se observa resistencia a la insulina, y el trastorno aumenta notablemente el riesgo de diabetes mellitus tipo 2, con independencia de los efectos de la obesidad.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>CUADRO CL\u00cdNICO <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La manifestaciones cl\u00ednicas que caracterizan a la enfermedad pueden tener un debut brusco como la diabetes mellitus tipo 1 o un comienzo insidioso como es el caso de la diabetes mellitus tipo 2. A su vez, esta afecci\u00f3n puede debutar con s\u00edntomas y signos generales como la poliuria, la polidipsia, la polifagia, p\u00e9rdida de peso, infecciones mucocut\u00e1neas, retardo en la cicatrizaci\u00f3n de heridas o con una complicaci\u00f3n.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La diabetes mellitus es una enfermedad multisist\u00e9mica, es decir, con afectaci\u00f3n y expresi\u00f3n cl\u00ednica en varios sistemas del cuerpo. Teniendo en cuenta esto, las manifestaciones cl\u00ednicas de dividen en:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES: entre las que est\u00e1n:<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>la angina de pecho<\/li>\n<li>el infarto agudo de miocardio que en estos pacientes puede ser silente<\/li>\n<li>la miocardiopat\u00eda diab\u00e9tica<\/li>\n<li>la hipertensi\u00f3n arterial (HTA)<\/li>\n<li>la neuropat\u00eda auton\u00f3mica cardiovascular.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">MANIFESTACIONES OFTALMOL\u00d3GICAS: expresadas en forma de:<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>retinopat\u00eda diab\u00e9tica como una de las principales causa de ceguera en el mundo,<\/li>\n<li>cataratas,<\/li>\n<li>blefaritis,<\/li>\n<li>conjuntivitis,<\/li>\n<li>iritis, entre otras.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">MANIFESTACIONES CUT\u00c1NEAS: m\u00e1s frecuentes son:<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>los fur\u00fanculos,<\/li>\n<li>abscesos pi\u00f3genos,<\/li>\n<li>vulvovaginitis y balanitis por c\u00e1ndida, o onicomicosis y<\/li>\n<li>la lipodistrofia insul\u00ednica.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">MANIFESTACIONES RENALES INFECCIOSAS: m\u00e1s frecuente presentaci\u00f3n est\u00e1n:<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>la pielonefritis,<\/li>\n<li>la cistitis y<\/li>\n<li>la papilitis necrotizante.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">MANIFESTACIONES RENALES NO INFECCIOSAS: Mientras que las no infecciosas son:<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>la nefropat\u00eda diab\u00e9tica expresada en forma de s\u00edndrome nefr\u00f3tico o de IRC.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">MANIFESTACIONES VASCULARES PERIF\u00c9RICAS: como la:<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>micro y la macro angiopat\u00eda diab\u00e9tica que constituyen una causa importante de amputaci\u00f3n de miembros.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">MANIFESTACIONES NEUROL\u00d3GICAS: cuyo principal exponente es la:<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>neuropat\u00eda diab\u00e9tica, que cl\u00ednicamente se expresa en un florido cuadro de manifestaciones entre las que se encuentran: -la pupila de Argyll Robertsson, -la aton\u00eda y dilataci\u00f3n g\u00e1strica, -la enteropat\u00eda diab\u00e9tica con mala absorci\u00f3n intestinal, -la vejiga neurog\u00e9nica,<\/li>\n<li>La disfunci\u00f3n er\u00e9ctil -el pie neurodiab\u00e9tico -la artropat\u00eda de Charcot.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>DIAGNOSTICO POSITIVO <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La tolerancia a la glucosa se clasifica en tres categor\u00edas amplias: homeostasis normal de la glucosa, diabetes mellitus y homeostasis alterada de la glucosa. La tolerancia a la glucosa se puede valorar utilizando la glucosa plasm\u00e1tica en ayunas (FPG, fasting plasma glucose), la respuesta a una carga oral de glucosa o la hemoglobina A1C (A1C).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Una glucosa plasm\u00e1tica en ayunas (FPG) &lt;5.6 mmol\/L (100 mg\/100 ml), una glucosa en plasma &lt;140 mg\/100 ml (11.1 mmol\/L) despu\u00e9s de una reacci\u00f3n a una carga oral de glucosa y una AIC &lt;5.6% se considera que definen la tolerancia normal a la glucosa. El International Expert Committee con miembros designados por la American Diabetes Association, la European Association for the Study of Diabetes y la International Diabetes Federation han formulado criterios diagn\u00f3sticos para diabetes mellitus, con base en las siguientes premisas:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">1) la glucosa plasm\u00e1tica en ayunas (FPG), la reacci\u00f3n a una carga oral de glucosa (prueba de tolerancia a la glucosa oral [OGTT, oral glucosa tolerante test]) y la A1C var\u00edan entre los individuos, y<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">2) la diabetes mellitus se define como nivel de glucemia al que ocurren las complicaciones espec\u00edficas de la diabetes m\u00e1s que como desviaciones a partir de una media basada en la poblaci\u00f3n. Por ejemplo, la prevalencia de la retinopat\u00eda en los nativos estadounidenses (espec\u00edficamente los pima) empieza a incrementarse a una glucosa plasm\u00e1tica en ayunas (FPG) &gt;6.4 mmol\/L (116 mg\/100 ml).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La glucosa plasm\u00e1tica en ayunas (FPG) \u22657.0 mmol\/L (126 mg\/100 ml), una glucosa &gt;11.1 mmol\/L (200 mg\/100 ml) 2 horas despu\u00e9s de la reacci\u00f3n a la glucosa oral, o una A1C \u22656.5%, justifican el diagnostico de diabetes mellitus. La concentraci\u00f3n de glucosa plasm\u00e1tica \u226511.1 mmol\/L (200 mg\/100 ml) tomada en forma aleatoria y acompa\u00f1ada de los s\u00edntomas cl\u00e1sicos de diabetes mellitus (poliuria, polidipsia y p\u00e9rdida de peso) tambi\u00e9n basta para el diagn\u00f3stico de diabetes mellitus.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La homeostasis anormal de la glucosa se define como:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">1) glucosa plasm\u00e1tica en ayunas (FPG) = 5.6 a 6.9 mmol\/L (100 a 125 mg\/100 ml) la cual se define como IFG, trastorno de la glucosa en ayunas (observe que la World Health Organization usa una glucosa plasm\u00e1tica en ayunas (FPG) de 6.1 a 6.9 mmol\/L [110 a 125 mg\/100 ml]);<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">2) las concentraciones de glucosa en plasma entre 7.8 y 11 mmol\/L (140 y 199 mg\/100 ml) posteriores a la prueba de tolerancia a la glucosa oral que se denomina intolerancia a la glucosa (IGT), o<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">3) A1C de 5.7 a 6.4%. Una A1C de 5.7 a 6.4%, IFG, trastorno de la glucosa en ayunas e intolerancia a la glucosa (IGT), no identifican a los mismos individuos, pero los individuos en los tres grupos se encuentran en mayor riesgo de progresar a diabetes tipo 2 y tienen mayor posibilidad de presentar enfermedad cardiovascular. Algunos utilizan los t\u00e9rminos \u00abprediabetes\u00bb, \u00abriesgo aumentado de diabetes\u00bb (ADA)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">o \u00abhiperglucemia intermedia\u00bb (OMS) para esta categor\u00eda. Los criterios actuales para el diagn\u00f3stico de diabetes mellitus resaltan que la A1C o la glucosa plasm\u00e1tica en ayunas (FPG) son los m\u00e9todos m\u00e1s fiables y c\u00f3modos de diagn\u00f3stico de diabetes mellitus en sujetos asintom\u00e1ticos. La prueba de sobrecarga oral de<\/p>\n<p><!--nextpage--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">glucosa, aunque sigue siendo un m\u00e9todo valido de diagn\u00f3stico de diabetes mellitus, no se utiliza con frecuencia en la atenci\u00f3n sistem\u00e1tica.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El diagnostico de diabetes mellitus tiene implicaciones profundas para el individuo desde los puntos de vista m\u00e9dico y financiero. Por tanto, deben persistir las anomal\u00edas indicadoras de diabetes en estudios repetidos antes de establecer el diagn\u00f3stico definitivo de la enfermedad, a menos que se encuentren trastornos metab\u00f3licos agudos o concentraci\u00f3n plasm\u00e1tica de glucosa notablemente elevada. Los criterios revisados permiten, adem\u00e1s, eliminar el diagnostico de diabetes mellitus en las situaciones en las que la intolerancia a la glucosa se normaliza.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>CRITERIOS DIAGN\u00d3STICOS DE LA DIABETES MELLITUS <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">S\u00edntomas de diabetes m\u00e1s concentraci\u00f3n de glucemia al azara 11.1 mmol\/L (200 mg\/100 ml) (a) o bien Glucosa plasm\u00e1tica en ayunas 7.0 mmol\/L (126 mg\/100 ml) (b) o bien A1C &gt; 6.5% (c) o bien Glucosa plasm\u00e1tica a las 2 horas 11.1 mmol\/L (200 mg\/100 ml) durante una prueba oral de tolerancia a la glucosa (d)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">a Se define como \u00abal azar\u00bb la extracci\u00f3n sin tener en cuenta el tiempo transcurrido desde la \u00faltima toma de alimento.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">b Se define como \u00abayunas\u00bb la ausencia de ingesti\u00f3n cal\u00f3rica por al menos 8 horas.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">c Esta prueba debe realizarse en laboratorios certificados de acuerdo a los est\u00e1ndares A1C del Diabetes Control and Complications Trial.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">d Esta prueba debe realizarse con una carga de glucosa que contenga el equivalente a 75 g de glucosa anhidra disuelta en agua; no se recomienda en la pr\u00e1ctica cl\u00ednica sistem\u00e1tica. Nota: En ausencia de hiperglucemia inequ\u00edvoca y descompensaci\u00f3n metab\u00f3lica aguda, deber\u00e1n confirmarse estos criterios mediante repetici\u00f3n de estos estudios en un d\u00eda distinto. Fuente: Con autorizaci\u00f3n de American Diabetes Association, 2011.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La ADA recomienda incluir la hemoglobina glucosilada (HbA1C) como prueba con valor diagn\u00f3stico para la diabetes mellitus si sus valores son de al menos el 6,5% o m\u00e1s en dos ocasiones. La HbA1C tiene varias ventajas sobre la glucosa plasm\u00e1tica en ayunas, como una mayor comodidad ya que el ayuno no es necesario.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Correlaci\u00f3n entre hemoglobina glucosilada (HbA1C) con el valor de la glucosa.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">HbA1C Media Plasm\u00e1tica de Glucosa mg\/dl &#8211; mmol\/l<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">6 &#8211; 126 &#8211; 7.0<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">7 &#8211; 154 &#8211; 8.6<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">8 &#8211; 183 &#8211; 10.2<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">9 &#8211; 212 &#8211; 11.8<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">10 &#8211; 240 &#8211; 13.4<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">11 &#8211; 269 &#8211; 14.9<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">12 &#8211; 298 &#8211; 16.5<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Para las situaciones con volumen anormal de gl\u00f3bulos rojos, tales como el embarazo o las anemias por hem\u00f3lisis y deficiencia de hierro, el diagn\u00f3stico de la diabetes debe hacerse con criterios de medici\u00f3n de glucosa exclusivamente.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se recomienda que el seguimiento del paciente diab\u00e9tico con HbA1c se realice cada seis meses. Sin embargo, hay situaciones especiales donde el control con HbA1c se debe realizar cada tres meses:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Pacientes con glucemia mal controlada por encima de los rangos de normoglucemia.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Pacientes cuyo tratamiento ha sido modificado.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Aquellos casos de seguimiento especial como las mujeres con diabetes mellitus tipo 1 embarazadas.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En enero del 2010 la ADA sugiri\u00f3 los siguientes cambios:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">1. Retirar (nuevamente) el t\u00e9rmino \u201cprediabetes\u201d para aquellos pacientes con glucosa alterada en ayuno (100 \u2013 125 mg\/dL) o tolerancia a la glucosa alterada (140-199 mg\/dL poscarga de 75g de glucosa oral), y sustituirlo por el t\u00e9rmino \u201criesgo aumentado de diabetes\u201d.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">2. Usar la medici\u00f3n de la fracci\u00f3n A1c de la hemoglobina (com\u00fanmente conocida como hemoglobina glicosilada) para el diagn\u00f3stico de la diabetes mellitus tipo 2, y ya no solo para el seguimiento de la misma. El punto de corte para diagn\u00f3stico de diabetes mellitus se estableci\u00f3 por los autores en 6.5% bas\u00e1ndose en el punto de inflexi\u00f3n desde el cual comienza a aumentar la incidencia de retinopat\u00eda diab\u00e9tica. El rango de A1c para definir un \u201criesgo aumentado de diabetes\u201d fue establecido en 5.7 a 6.4%. Los laboratorios que miden A1c mencionan como rango de referencia de 4.0 a 6.0%. La presente sugerencia de la ADA har\u00e1 que en el futuro los laboratorios modifiquen su rango de referencia a 4.0 a 5.6%.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">An\u00e1lisis de la recomendaci\u00f3n sobre el uso de la A1c en el diagn\u00f3stico de la diabetes. Las recomendaciones avaladas por la ADA en el presente art\u00edculo ya hab\u00edan sido sugeridas desde 1997. Fue hasta junio del 2009 cuando un panel internacional de expertos en diabetes conformado por miembros de la ADA, de la Federaci\u00f3n Internacional de Diabetes (IDF) y de la Asociaci\u00f3n Europea para el Estudio de la Diabetes (EASD) sustent\u00f3 su recomendaci\u00f3n de usar la A1c en tres estudios de poblaciones con diabetes y retinopat\u00eda diab\u00e9tica. (2) Desde entonces otras sociedades de endocrin\u00f3logos han apoyado el uso de la A1c en el diagn\u00f3stico de diabetes mellitus tipo 2. (3,4)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En principio suena atractivo usar esta prueba diagn\u00f3stica por los siguientes motivos:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">1. la glucosa s\u00e9rica suele tener variaciones importantes a lo largo del d\u00eda en un mismo individuo,<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">2. la curva de tolerancia oral a la glucosa es costosa e inc\u00f3moda para el paciente,<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">3. la A1c no requiere de un ayuno previo y 4. la A1c refleja con bastante precisi\u00f3n la concentraci\u00f3n promedio de glucosa s\u00e9rica a lo largo de los \u00faltimos 2 a 3 meses. Hay que tener cuidado, sin embargo, en el uso exagerado y no racionalizado de la medici\u00f3n de la A1c en el diagn\u00f3stico de la diabetes mellitus tipo 2. En primer lugar la ADA no est\u00e1 sugiriendo que la medici\u00f3n de la A1c sustituya a las otras dos pruebas, solamente la est\u00e1 sumando al arsenal diagn\u00f3stico. En segundo lugar la ADA y otras sociedades aceptan que la prueba es costosa y no del todo disponible en los pa\u00edses en v\u00edas de desarrollo.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">5 En tercer lugar, en nuestro Pa\u00eds no est\u00e1 estandarizada la prueba de la A1c.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">6 En cuarto y \u00faltimo lugar, hay que saber en qu\u00e9 situaciones la A1c no debe de realizarse, a continuaci\u00f3n se describen algunas situaciones.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">1. Su uso no est\u00e1 recomendado para el diagn\u00f3stico de diabetes mellitus tipo 1 ya que \u00e9sta suele tener una presentaci\u00f3n s\u00fabita y causa s\u00edntomas antes de los 3 meses de evoluci\u00f3n, por lo que el valor de la A1c subestimar\u00e1 el valor real de la glucosa.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">2. La prueba pierde precisi\u00f3n en los<\/p>\n<p><!--nextpage--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">extremos de hemoglobina total (Hb). Dado que la A1c se reporta en porcentaje del total de hemoglobina, el porcentaje cambiar\u00e1 aunque el total de hemoglobinas glicosiladas sea el mismo. En la figura 1\u00aa se ejemplifica una A1c de 6% en un paciente con Hb total de 14 g\/dL; este paciente se clasificar\u00eda en \u201criesgo aumentado de diabetes\u201d seg\u00fan la clasificaci\u00f3n que sugiere la ADA en el presente art\u00edculo. En la figura 1B, un paciente con Hb en el l\u00edmite alto y el mismo n\u00famero total de hemoglobinas glicosiladas subestima el valor real; este paciente se clasificar\u00eda como \u201criesgo bajo de diabetes\u201d. En la figura 1C, un paciente con anemia y el mismo n\u00famero total de hemoglobinas glicosiladas sobreestima el valor real; este paciente se diagnosticar\u00eda con diabetes mellitus tipo 2.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">3. La prueba no se debe de realizar en situaciones en las que el recambio de eritrocitos est\u00e1 aumentado, tal es el caso de las enfermedades que causan hem\u00f3lisis (anemia hemol\u00edtica, insuficiencia renal) y de estados que aumentan el nacimiento de gl\u00f3bulos rojos (posterior a la administraci\u00f3n de hierro). En la figura 2A se aprecia un recambio normal de eritrocitos, vida media de 3 meses. En la figura 2B se aprecia un recambio acelerado de eritrocitos, con mayor porcentaje de eritrocitos nuevos y una vida media m\u00e1s corta de los mismos. Estas situaciones siempre subestiman el valor real de la A1c.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los criterios establecidos para el diagn\u00f3stico de la diabetes basados en la glucosa (glucosa plasm\u00e1tica en ayunas y glucosa plasm\u00e1tica 2 horas despu\u00e9s de una sobrecarga oral de glucosa &#8211; SOG) siguen siendo v\u00e1lidos.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los pacientes con hiperglucemia grave, tales como los que presentan s\u00edntomas cl\u00e1sicos de hiperglucemia o crisis de hiperglucemia, continuar\u00e1n siendo diagnosticados cuando se halle de modo casual una GP de 200mg\/dl o m\u00e1s (11,1mmol\/l)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Criterios para el diagn\u00f3stico de la diabetes<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">HbA1C \u22656,5% \u00f3<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Glucosa plasm\u00e1tica en ayunas \u2265126mg\/dl (7,0mmol\/l) \u00f3<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Glucosa en plasma \u2265200mg\/dl (11,1mmol\/l) a las 2h durante un TTOG \u00f3<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">S\u00edntomas cl\u00e1sicos (poliuria, polidipsia y adelgazamiento sin motivo aparente) de hiperglucemia o crisis de hiperglucemia, y glucosa plasm\u00e1tica casual (al azar) \u2265200mg\/dl (11,1mmol)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Criterios diagn\u00f3sticos de las alteraciones del metabolismo gluc\u00e9mico. GLUCEMIA BASAL ALTERADA (GBA)<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Glucemia basal: 110-125 mg(dl (OMS 1999)<\/li>\n<li>Glucemia basal: 100-125 mg\/dl (ADA 2006) INTOLERANTE A LA GLUCOSA (ITG)<\/li>\n<li>Glucemia 140-199 mg\/dl (a las 2 horas de TTOG con 75 gramos).<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">Para el diagn\u00f3stico el m\u00e9todo de elecci\u00f3n ser\u00eda el test de tolerancia oral de glucosa (TTOG) \u00f3 de sobrecarga oral de glucosa (SOG). Solo estar\u00eda indicada en los casos de discrepancia entre la glucemia basal (100-125 mg\/dl) y la HbA1c (&gt; 6%). Esto ahorrar\u00eda el 80% de las TTOG<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">M\u00e9todo:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Ayuno absoluto de 10-12 horas (excepto agua).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Realizar la prueba por la ma\u00f1ana (entre 8-10 h.).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Administraci\u00f3n oral de 75 g. de glucosa en 250 cc de agua (en embarazadas 100 gramos y en ni\u00f1os 1,75 gr\/kg peso).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El paciente debe permanecer sentado y no fumar durante la prueba.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En la poblaci\u00f3n general es suficiente con una determinaci\u00f3n a las 2 horas.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En las embarazadas se realizar\u00e1n tres extracciones (1, 2 y 3 horas despu\u00e9s 100 gramos).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">No se debe realizar en caso de:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u2212 Glucemia basal diagn\u00f3stica de diabetes.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u2212 Malnutrici\u00f3n.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u2212 Enfermedad aguda grave o estr\u00e9s post-quir\u00fargico (retrasar 3 meses o m\u00e1s).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u2212 Pacientes encamados prolongadamente.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u2212 Tratamientos farmacol\u00f3gicos que no pueden ser suspendidos.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Cuando reciba un paciente con el cuadro cl\u00ednico florido como el mencionado anteriormente: El diagn\u00f3stico es relativamente f\u00e1cil, pero el m\u00e9dico debe tener presente que la mayor\u00eda de los enfermos debutan y acuden con s\u00edntomas de repercusi\u00f3n a cualquier sistema como el renal u otro cuadro cl\u00ednico expresi\u00f3n de una complicaci\u00f3n metab\u00f3lica aguda y grave como son:<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>la cetoacidosis,<\/li>\n<li>el coma hiperosmolar y<\/li>\n<li>la hipoglicemia.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">Toda persona que presente alguna de estos criterios debe entrar en un programa de adopci\u00f3n de estilos de vida saludable que incluya: educaci\u00f3n sobre su condici\u00f3n, plan de alimentaci\u00f3n, actividad f\u00edsica programada y disminuci\u00f3n del uso de alcohol y el tabaco.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">DETECCI\u00d3N<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se recomienda el empleo generalizado de la FPG y de la A1C como pruebas de detecci\u00f3n de diabetes mellitus tipo 2 porque:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">1) un gran n\u00famero de los individuos que satisfacen los criterios actuales de diabetes mellitus son asintom\u00e1ticos y no se percatan de que la padecen,<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">2) los estudios epidemiol\u00f3gicos sugieren que puede existir diabetes mellitus tipo 2 hasta por un decenio antes de establecerse el diagn\u00f3stico,<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">3) algunos individuos con diabetes mellitus tipo 2 tienen una o m\u00e1s complicaciones espec\u00edficas de la diabetes al momento de su diagn\u00f3stico y<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">4) el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 puede alterar favorablemente la historia natural de la enfermedad.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La ADA recomienda practicar estudios de detecci\u00f3n inicial a toda persona &gt;45 a\u00f1os, cada tres a\u00f1os, y hacer lo mismo en sujetos en fase m\u00e1s temprana de la vida si tienen sobrepeso [\u00edndice de masa corporal (BMI, body mass index) &gt;25 kg\/m2] y adem\u00e1s, un factor de riesgo para mostrar diabetes. A diferencia de lo que sucede en la diabetes mellitus tipo 2, es poco com\u00fan que un individuo con diabetes tipo 1 tenga un periodo prolongado de hiperglucemia antes del diagn\u00f3stico. Se encuentran disponibles algunos inmunomarcadores de la diabetes tipo 1 (que se revisan m\u00e1s adelante en este cap\u00edtulo), pero en la actualidad se desaconseja su empleo a la espera de identificar intervenciones que supongan beneficios cl\u00ednicos en individuos con riesgo elevado de desarrollar diabetes mellitus tipo 1.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Confirmatorio.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Cl\u00ednica m\u00e1s criterio bioqu\u00edmico.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Dos criterios bioqu\u00edmicos. Glicemia + glicemia o PTG<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Interpretaci\u00f3n seg\u00fan criterio bioqu\u00edmico.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Glicemia en ayuna mayor de 5,6 mmol\/L y menor de 7 mmol\/L y PTG a las<\/p>\n<p><!--nextpage--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">2h menor de 7,8 mmol\/L estamos en presencia de glicemia en ayuna alterada.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Glicemia en ayuna mayor de 5,6 mmol\/L y menor de 7 mmol\/L y PTG a las 2h mayor o igual a 7,8 mmol\/L y menor de 11,1 mmol\/L estamos en presencia TGA.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Glicemia en ayuna mayor de 5,6 mmol\/L y mayor de 11,1 mmol\/L estamos en presencia de D. Mellitus.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En embarazo: En toda embarazada se deber\u00eda descartar la presencia de diabetes gestacional, a menos que pertenezca a un grupo de bajo riesgo. Las mujeres con bajo riesgo de diabetes gestacional son las que tienen &lt;25 a\u00f1os de edad; aqu\u00e9llas cuyo \u00edndice de masa corporal es &lt;25 kg\/m2SC, sin antecedentes maternos de macrosom\u00eda o diabetes gestacional, y sin un familiar de primer grado diab\u00e9tico; y las que no pertenecen a alg\u00fan grupo \u00e9tnico de alto riesgo (estadounidenses de origen africano, hisp\u00e1nico o ind\u00edgena). Las embarazadas con diabetes gestacional presentan un riesgo aumentado de preeclampsia, de dar a luz a fetos grandes respecto a su edad gestacional y de sufrir laceraciones durante el parto. Sus hijos tienen riesgo de hipoglucemia y de traumatismo de parto (lesi\u00f3n del plexo braquial). Glicemia normal hasta 4,3 mmol\/L Mayor o igual a 4,4 y 5,6 mmol\/L, indicar PTG.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Si a las 2 horas, glicemia est\u00e1 entre 5,6 y 7,8 mmol\/L, se dice que estamos en presencia de PTGA. Si mayor de 7,8 mmol\/L, estamos en presencia de GDM, diabetes mellitus gestacional.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Definiciones operativas<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">1. Diabetes mellitus. Pacientes con s\u00edntomas y signos cl\u00e1sicos de hiperglicemia y cifras de estos confirmadas, es decir, 7,8 mmol\/L (120 mg\/dL) o m\u00e1s en ayunas, o pacientes con 11,1 mmol\/L (200 mg\/L) 2 h despu\u00e9s de una prueba de sobrecarga de 75 g de glucosa.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">2. Diabetes mellitus insulinodependiente (DMID). Aquellos pacientes diab\u00e9ticos que de no ser tratados con insulina presentan, r\u00e1pidamente, cetoacidosis diab\u00e9tica. La insulinopenia es caracter\u00edstica y la mayor\u00eda de los casos comienza en la ni\u00f1ez o juventud, aunque puede aparecer a cualquier edad.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">3. Diabetes mellitus no insulinodependiente (DMNID). Son aquellos pacientes que no presentan, f\u00e1cilmente, cetoacidosis, aun sin usar insulina. Se controlan, por lo general, con dieta o hipoglicemiantes por v.o. Un grupo de estos pacientes, despu\u00e9s de un largo tiempo de evoluci\u00f3n, pueden requerir insulina para estar bien controlados, o pueden hacer cetoacidosis bajo circunstancias especiales como estr\u00e9s o infecciones.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">4. Diabetes mellitus relacionada con malnutrici\u00f3n (DMRM). Se refiere a un tipo de diabetes observada en algunos pa\u00edses tropicales subdesarrollados, que aparece, casi siempre, en j\u00f3venes con historia de deficiencia nutricional, delgados, con necesidades de insulinas moderadas o altas y ausencia de cetosis. Si este s\u00edndrome se asocia con fibrosis, calcificaciones pancre\u00e1ticas y anomal\u00edas de la funci\u00f3n pancre\u00e1tica exocrina, se denomina diabetes fibrocalculosa; cuando no existen estos elementos, se le considera diabetes por d\u00e9ficit proteico.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">5. Tolerancia a la glucosa alterada (TGA). Pacientes con niveles de glucosa en ayunas, no diagnosticados, y grado de intolerancia a la glucosa entre normal y diab\u00e9tico. Estos pacientes tienen un riesgo mayor de desarrollar aterosclerosis que la poblaci\u00f3n no diab\u00e9tica.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">6. Diabetes gestacional (DMG). Se catalogan como diab\u00e9ticas gestacionales aquellas pacientes con cifras de glicemia patol\u00f3gicas (de tolerancia a la glucosa alterada (TGA) o diabetes mellitus) durante el embarazo y que en el puerperio se tornaron normales. Por tanto, despu\u00e9s del embarazo requieren ser clasificadas. En el caso de la madre, puede haber tendencia a las infecciones cut\u00e1neas, respiratorias y urinarias; adem\u00e1s, en el transcurso del embarazo pudiera desarrollar de 3 a 6 veces m\u00e1s hipertensi\u00f3n arterial, en relaci\u00f3n con un embarazo normal. Tambi\u00e9n se describe la aparici\u00f3n de polihidramnios.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En el hijo de madre diab\u00e9tica pudieran aparecer malformaciones cong\u00e9nitas renales, card\u00edacas y del sistema nervioso central (SNC), macrosom\u00eda fetal, sufrimiento fetal, parto pret\u00e9rmino y muerte perinatal. Despu\u00e9s del nacimiento pueden aparecer algunas afecciones como: s\u00edndrome de dificultad respiratoria, hipoglicemia, hipocalcemia, hiperbilirrubinemia y policitemia, entre otras. Se recomienda estudiar en el cap\u00edtulo 79, el tema sobre diabetes gestacional.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">7. \u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Tolerancia a la glucosa alterada previa (TGA&#8211;previa). Se incluye a toda persona con antecedentes de diabetes mellitus o tolerancia a la glucosa en alg\u00fan momento de su vida \u2212estr\u00e9s, embarazo, infecciones, etc.\u2212, pero que, en la actualidad, es normal, e incluso, al realizarse una prueba de tolerancia a la glucosa (PTG), esta es totalmente normal.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Estos pacientes tienen un mayor riesgo estad\u00edstico de desarrollar diabetes en el futuro.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">8. Tolerancia a la glucosa alterada potencial (TGA-potencial). Esta clase incluye a personas que nunca manifestaron tolerancia anormal a la glucosa, pero que presentan un riesgo sustancialmente aumentado para desarrollar diabetes.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">a) Insulinodependiente: \u2212 Personas con anticuerpos antic\u00e9lulas de islotes (ICA) y personas con HLA DR o DR. \u2212 Gemelo monocig\u00f3tico de un diab\u00e9tico con Diabetes mellitus insulinodependiente (DMID). \u2212 Hermano de un diab\u00e9tico con Diabetes mellitus insulinodependiente (DMID), en especial, aquellos con haplotipos HLA id\u00e9nticos. \u2212 Hijo de un diab\u00e9tico con Diabetes mellitus insulinodependiente (DMID).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">b) No insulinodependiente \u2212en orden decreciente de riesgo: \u2212 Gemelos monocig\u00f3ticos de DMNID. \u2212 Paciente de primer grado de un Diabetes mellitus no insulinodependiente (DMNID) (hermano, padre o hijo). \u2212 Madre de un neonato que pesa m\u00e1s de 4 500 g.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">9. Obeso. Se considera obeso a todo paciente con 20% m\u00e1s de sobrepeso, por encima del peso ideal, o aquellos adultos con un \u00edndice de masa corporal (IMC) mayor que 27 (hombres) o 25 (mujeres). Su c\u00e1lculo se realiza con la f\u00f3rmula siguiente: IMC = Peso (kg) \/ \u00adTalla (m2)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Por la importancia y repercusi\u00f3n cl\u00ednica de esta enfermedad, deben ser objeto de pesquisaje, los pacientes asintom\u00e1ticos que presenten algunos de los siguientes factores de riesgo: (8)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Familiar de primer grado.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00cdndice de masa corporal (IMC) mayor o igual a 25 kg\/m2SC y m\u00e1s de 45 a\u00f1os.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u2022 Menor de 45 a\u00f1os y sobrepeso.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">o Hombre talla cintura mayor o igual a 102 cm.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">o Mujer talla cintura mayor o igual a 88 cm.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">o \u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Asociado a ECV, C. Isqu\u00e9mica, renales, HTA, PTGA, resistencia a la insulina, s\u00edndrome metab\u00f3lico.<\/p>\n<p><!--nextpage--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Macrosom\u00eda fetal.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Sedentarismo.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Bajo peso al nacer.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Descendiente de hispano, afroamericano, afroestadounidense, hispanoestadounidense, amerindio, ascendencia asi\u00e1tica, isle\u00f1o del Pac\u00edfico<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Menor de 50 a\u00f1os con cardiopat\u00eda isqu\u00e9mica: angina de pecho, infarto mioc\u00e1rdico, etc.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Nivel sangu\u00edneo de triglic\u00e9ridos mayores de 150 mg\/dl, con HDL menor de 35 mg\/dl<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Alteraci\u00f3n previa del nivel de glucosa.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Malos h\u00e1bitos higi\u00e9nico-diet\u00e9ticos.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Tabaquismo.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Abuso de la ingesti\u00f3n de bebidas alcoh\u00f3licas.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">COMPLICACIONES AGUDAS y CR\u00d3NICAS:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Como ya se dijo anteriormente la diabetes mellitus es una enfermedad con da\u00f1o mulsist\u00e9mico. Las manifestaciones cl\u00ednicas por afectaci\u00f3n de cada \u00f3rgano o sistema que se mencionaron con anterioridad constituyen por s\u00ed complicaciones de la enfermedad, a las que se a\u00f1aden las complicaciones agudas que son:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">1-. Agudas (coma diab\u00e9tico, hiperosmolar no cet\u00f3sico, acidosis l\u00e1ctica, cetoacidosis metab\u00f3lica y hipoglic\u00e9mica como la m\u00e1s temida, as\u00ed como mayor \u00edndice de infecciones agudas).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">2-. Macroangiopat\u00eda: Enfermedad Isqu\u00e9mica card\u00edaca, accidentes vasculares encef\u00e1licos y vasculares perif\u00e9ricos.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">3-. Microangiopat\u00eda: Nefropat\u00eda y retinopat\u00eda diab\u00e9tica.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">4-. Neuropat\u00edas<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En presencia de pacientes que presenten las complicaciones agudas, macroangiop\u00e1ticas, microangiop\u00e1ticas y neurop\u00e1ticas, se deben referir precozmente a la atenci\u00f3n secundaria para el tratamiento espec\u00edfico, control y seguimiento. Para lograr esto, es de suma importancia, que el m\u00e9dico tratante identifique tempranamente los s\u00edntomas y signos que puedan poner de manifiesto el da\u00f1o a nivel de cualquier \u00f3rgano vital de la econom\u00eda, como: sensaci\u00f3n de entumecimiento, hormigueo o ardor en los dedos de las manos o los pies, dolor intenso, principalmente nocturno en manos o pies, cortaduras o lesiones en las extremidades poco dolorosas o que sanan lentamente, disfunci\u00f3n er\u00e9ctil en el hombre y resequedad vaginal en la mujer, que nos pueden orientar a un da\u00f1o neurol\u00f3gico incipiente.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Las afecciones de los pies en los pacientes con diabetes mellitus constituyen una de las principales causas de morbilidad y discapacidad, con importante repercusi\u00f3n biol\u00f3gica, psicol\u00f3gica y social pues disminuye su calidad de vida. Su prevalencia seg\u00fan la OMS, oscila entre un 2.4 y 5.6%. Estudios epidemiol\u00f3gicos indican que alrededor del 20% de los pacientes con diabetes mellitus desarrollar\u00e1n \u00falceras en los pies durante su vida y ellas preceden aproximadamente al 85% de las amputaciones no traum\u00e1ticas de los miembros inferiores. Es por ello que un r\u00e1pido reconocimiento y una adecuada atenci\u00f3n de los factores de riesgo de \u00falceras y amputaciones pueden prevenir o retardar la aparici\u00f3n de estas y otras complicaciones.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Esto no solo es una tarea del endocrin\u00f3logo, el angi\u00f3logo y el neur\u00f3logo, sino que involucra a todo el equipo de salud dedicado a la atenci\u00f3n integral de los pacientes con diabetes mellitus; o sea, a los m\u00e9dicos comunitarios, las enfermeras, los nutri\u00f3logos, los educadores, los pod\u00f3logos y los psic\u00f3logos.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El s\u00edndrome de pie diab\u00e9tico es el conjunto de s\u00edntomas y signos relacionados con alteraciones neurol\u00f3gicas, vasculares, infecciosas y otras, que a pesar de obedecer a mecanismos patog\u00e9nicos variados, se originan sobre una condici\u00f3n b\u00e1sica com\u00fan: el pie de un paciente con diabetes mellitus.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Causas m\u00e1s frecuentes:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">1. \u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Neuropat\u00eda diab\u00e9tica. \u00b7 Perif\u00e9rica (sensitiva, motora, mixta). \u00b7 Auton\u00f3mica.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">2. Angiopat\u00eda diab\u00e9tica.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">3. Infecciones (bacterianas, mic\u00f3ticas y mixtas).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">4. \u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Traumatismos. \u00b7 Mec\u00e1nicos (fricci\u00f3n, presi\u00f3n y heridas). \u00b7 T\u00e9rmicos (quemaduras). \u00b7 Qu\u00edmicos (yodo, callicidas, otros).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">FACTORES DE RIESGO EN LOS QUE EL MEDICO DEBE ACTUAR<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La importancia del papel del m\u00e9dico general en la prevenci\u00f3n de la aparici\u00f3n de la diabetes mellitus en personas con riesgo incrementado para padecer la enfermedad es indiscutible. Entre los factores de riesgo sobre los que el m\u00e9dico puede actuar est\u00e1n:<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>el sobrepeso corporal,<\/li>\n<li>la hipoactividad f\u00edsica,<\/li>\n<li>las dietas hipercal\u00f3ricas y<\/li>\n<li>el h\u00e1bito de fumar.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">Debe ser del conocimiento del m\u00e9dico que estos factores incrementan el riego en persona con antecedentes familiares de diabetes mellitus. Para actuar sobre estos factores cuneta con la mejor arma, la educaci\u00f3n a la comunidad<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">CAS: ANAMNESIS. Se debe realizar una historia m\u00e9dica completa con especial \u00e9nfasis en aspectos de importancia en la diabetes como peso, antecedentes familiares de diabetes y sus complicaciones, factores de riesgo para enfermedad cardiovascular, ejercicio, tabaquismo y consumo de alcohol. Los s\u00edntomas de hiperglucemia comprenden poliuria, polidipsia, p\u00e9rdida de peso, cansancio, debilidad, visi\u00f3n borrosa, infecciones superficiales frecuentes (vaginitis, micosis cut\u00e1neas) y cicatrizaci\u00f3n lenta de las lesiones cut\u00e1neos tras peque\u00f1os traumatismos. Las alteraciones metab\u00f3licas est\u00e1n relacionadas fundamentalmente con la hiperglucemia (diuresis osm\u00f3tica) y con el estado catab\u00f3lico del paciente (p\u00e9rdida de glucosa y de calor\u00edas por la orina, destrucci\u00f3n muscular por la degradaci\u00f3n de prote\u00ednas y disminuci\u00f3n de la s\u00edntesis prote\u00ednica). La visi\u00f3n borrosa es consecuencia de variaciones en el contenido de agua del cristalino y se resuelve una vez controlada la hiperglucemia.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En un paciente con diabetes establecida, la valoraci\u00f3n inicial debe hacer hincapi\u00e9 en la atenci\u00f3n previa a la diabetes, como tipo de tratamiento, concentraciones anteriores de A1C, resultados de la autovigilancia de glucosa, frecuencia de hipoglucemia, presencia de complicaciones espec\u00edficas de la diabetes y valoraci\u00f3n de los conocimientos del paciente sobre su enfermedad, ejercicio y nutrici\u00f3n. Las complicaciones cr\u00f3nicas pueden afectar varios aparatos y sistemas, y un paciente puede presentar todos, algunos o ning\u00fan s\u00edntoma relacionados con las complicaciones de la diabetes mellitus (v\u00e9ase antes en este cap\u00edtulo). Adem\u00e1s, se debe buscar la presencia de comorbilidad relacionada con la diabetes (enfermedad cardiovascular, hipertensi\u00f3n, dislipidemia).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">EXPLORACI\u00d3N F\u00cdSICA Adem\u00e1s de efectuar una exploraci\u00f3n f\u00edsica completa, se debe prestar especial atenci\u00f3n a los aspectos<\/p>\n<p><!--nextpage--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">de importancia en la diabetes como peso corporal o \u00edndice de masa corporal, exploraci\u00f3n de la retina, presi\u00f3n arterial ortost\u00e1tica, exploraci\u00f3n del pie, pulsos perif\u00e9ricos y lugares de inyecci\u00f3n de insulina. La presi\u00f3n arterial que pasa de 130\/80 mmHg en los individuos diab\u00e9ticos se considera hipertensi\u00f3n. La exploraci\u00f3n cuidadosa de las extremidades inferiores debe buscar indicios de enfermedad arterial perif\u00e9rica (pulsos pedios), neuropat\u00eda perif\u00e9rica, callos, micosis superficiales, afecci\u00f3n ungueal y deformidades del pie, como dedos en martillo o en garra y pie de Charcot, con el fin de identificar los lugares de posible ulceraci\u00f3n. La sensibilidad vibratoria (con un diapas\u00f3n a 128 MHz en la base del dedo gordo del pie) y la capacidad de detectar el contacto con un monofilamento (de 5.07, 10-g), la sensibilidad al pinchazo con un alfiler, la valoraci\u00f3n de reflejos aquilianos y el umbral de percepci\u00f3n de la vibraci\u00f3n (utilizando un biotesi\u00f3metro) son \u00fatiles para detectar una neuropat\u00eda diab\u00e9tica moderadamente avanzada. Como en la diabetes son frecuentes los trastornos periodontales, tambi\u00e9n se deben explorar los dientes y las enc\u00edas.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">CLASIFICACI\u00d3N DE LA diabetes mellitus EN UN PACIENTE INDIVIDUAL<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La etiolog\u00eda de la diabetes en un sujeto con enfermedad de inicio reciente suele dilucidarse mediante criterios cl\u00ednicos. Los pacientes con diabetes mellitus tipo 1 tienden a presentar las siguientes caracter\u00edsticas:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">1) comienzo de la enfermedad antes de los 30 a\u00f1os de edad;<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">2) h\u00e1bito corporal delgado;<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">3) necesidad de insulina como tratamiento inicial;<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">4) propensi\u00f3n al desarrollo de cetoacidosis, y<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">5) aumento del riesgo de otros trastornos autoinmunitarios como enfermedad tiroidea autoinmunitaria, insuficiencia suprarrenal, anemia perniciosa y vit\u00edligo.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Por el contrario, las personas con diabetes mellitus tipo 2 a menudo presentan los siguientes rasgos:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">1) desarrollo de la diabetes despu\u00e9s de los 30 a\u00f1os de edad;<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">2) habitualmente son obesas (80% son obesas, pero los ancianos pueden ser delgados);<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">3) tal vez no precisen de insulina al comienzo, y<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">4) pueden tener trastornos asociados como resistencia a la insulina, hipertensi\u00f3n, enfermedad cardiovascular, dislipidemia o s\u00edndrome del ovario poliqu\u00edstico. En la diabetes mellitus tipo 2, la resistencia a la insulina a menudo se asocia a obesidad abdominal (en contraposici\u00f3n con la obesidad de caderas y de muslos) e hipertrigliceridemia. Aunque la mayor\u00eda de los individuos con diabetes mellitus tipo 2 diagnosticada son mayores, la edad de diagn\u00f3stico est\u00e1 disminuyendo, y existe un notable incremento en ni\u00f1os y adolescentes con sobrepeso. Algunos sujetos portadores del fenotipo de la diabetes mellitus tipo 2 experimentan DKA pero carecen de marcadores autoinmunitarios y pueden tratarse con hipoglucemiantes orales en vez de insulina (lo cual se denomina diabetes mellitus tipo 2 propensa a cetosis).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Por otra parte, algunos individuos (5 a 10% de los casos) con el aspecto fenot\u00edpico de la diabetes mellitus tipo 2 no tienen deficiencia absoluta de insulina pero s\u00ed marcadores autoinmunitarios [anticuerpos contra c\u00e9lulas de los islotes (ICA, islet cell autoantibodies) y contra la \u00e1cido glut\u00e1mico descarboxilasa (GAD, glutamic acid decarboxylase)] que sugieren diabetes mellitus tipo 1 (denominada diabetes autoinmunitaria latente del adulto). Tales pacientes muy probablemente tienen menos de 50 a\u00f1os de edad, BMI normal o el antecedente personal o familiar de otra enfermedad autoinmunitaria.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Es muy grande la posibilidad de que necesiten insulinoterapia en t\u00e9rmino de cinco a\u00f1os. Las formas monog\u00e9nicas de diabetes (revisadas antes) deben de considerarse en sujetos con diabetes de inicio antes de los 30 a\u00f1os de edad, con un modo de herencia autos\u00f3mico de diabetes y la ausencia de deficiencia casi completa de insulina. A pesar de los avances recientes en la comprensi\u00f3n de la patogenia de la diabetes, es dif\u00edcil clasificar inequ\u00edvocamente a algunos enfermos. Los individuos que se desv\u00edan del perfil cl\u00ednico de diabetes mellitus tipo 1 o 2, o que tienen otros defectos asociados como sordera, insuficiencia exocrina pancre\u00e1tica y otros trastornos endocrinos, deben clasificarse en funci\u00f3n de ello.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">ESTUDIOS DE LABORATORIO El estudio de laboratorio debe evaluar en primer lugar si el paciente cumple los criterios diagn\u00f3sticos de diabetes mellitus y despu\u00e9s el grado de control gluc\u00e9mico (A1C, que se trata m\u00e1s adelante en este cap\u00edtulo). Adem\u00e1s de la valoraci\u00f3n de laboratorio (anal\u00edtica) habitual se deben hacer pruebas de detecci\u00f3n sistem\u00e1tica de procesos asociados a la diabetes mellitus (p. ej., microalbuminuria, dislipidemia, disfunci\u00f3n tiroidea). En sujetos con alto riesgo de enfermedad cardiovascular se deben realizar pruebas de detecci\u00f3n sistem\u00e1tica de cardiopat\u00eda isqu\u00e9mica asintom\u00e1tica con las pruebas de esfuerzo (ergometr\u00edas) cardiacas apropiadas, si est\u00e1n indicadas.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La clasificaci\u00f3n del tipo de diabetes mellitus se facilita con la intervenci\u00f3n del laboratorio. La insulina s\u00e9rica o las determinaciones de p\u00e9ptido C no siempre distinguen la diabetes mellitus tipo 1 de la 2, pero un p\u00e9ptido C bajo confirma que el paciente necesita insulina. Muchos sujetos con diabetes mellitus tipo 1 de inicio reciente retienen alguna capacidad de producci\u00f3n de p\u00e9ptido C. La determinaci\u00f3n de anticuerpos contra las c\u00e9lulas de los islotes al momento del comienzo de la diabetes puede ser \u00fatil si el tipo no est\u00e1 claro con base en las caracter\u00edsticas antes descritas..<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">INICIAR TRATAMIENTO<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">TRATAMIENTO Bases generales del tratamiento de la diabetes mellitus<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El tratamiento de la diabetes mellitus descansa sobre las siguientes bases:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">1. Educaci\u00f3n diabetol\u00f3gica<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">2. Dieta<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">3. Ejercicios<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">4. Autocontrol<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">5. Medicamentos<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Compuestos hipoglicemiantes orales, Insulina, Terapia combinada de insulina m\u00e1s compuestos hipoglicemiantes orales<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">6. Tratamiento de otras condiciones asociadas:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Hiperlipoproteinemia, Hipertensi\u00f3n arterial, Obesidad, Infecciones, H\u00e1bito de fumar<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>PRINCIPIOS GENERALES <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los objetivos del tratamiento de la diabetes mellitus tipo 1 o 2 son: 1) eliminar los s\u00edntomas relacionados con la hiperglucemia, 2) eliminar o reducir las complicaciones de microangiopat\u00eda o macroangiopat\u00eda a largo plazo y 3) permitir al paciente un estilo de vida tan normal como sea posible.<\/p>\n<p><!--nextpage--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Para lograr estos objetivos, el m\u00e9dico debe identificar una meta de control gluc\u00e9mico en cada paciente, proporcionarle los recursos de educaci\u00f3n y f\u00e1rmacos para lograr este nivel, y vigilar y tratar las complicaciones relacionadas con la diabetes mellitus. Los s\u00edntomas de la diabetes suelen resolverse cuando la glucosa plasm\u00e1tica es &lt;11.1 mmol\/L (200 mg\/100 ml), y por tanto la mayor parte del tratamiento de la enfermedad se centra en lograr el segundo y tercer objetivos.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La atenci\u00f3n del paciente con diabetes mellitus tipo 1 o 2 requiere un equipo interdisciplinario. Para el \u00e9xito de este equipo es fundamental la participaci\u00f3n del paciente, de sus aportaciones y de su entusiasmo, todos ellos esenciales para un tratamiento \u00f3ptimo de la diabetes. Los miembros del equipo de salud incluyen el m\u00e9dico de atenci\u00f3n primaria, el endocrin\u00f3logo o diabet\u00f3logo, o ambos, un educador en diabetes diplomado y un especialista en nutrici\u00f3n. Adem\u00e1s, cuando surgen las complicaciones de la diabetes son fundamentales subespecialistas con experiencia en las complicaciones de la enfermedad (como neur\u00f3logos, nefr\u00f3logos, cirujanos vasculares, cardi\u00f3logos, oftalm\u00f3logos y pod\u00f3logos).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los diferentes enfoques de la atenci\u00f3n de la diabetes a veces reciben diferentes denominaciones, como insulinoterapia intensiva, control gluc\u00e9mico intensivo y \u00abcontrol estricto\u00bb. Sin embargo, en este cap\u00edtulo se utilizar\u00e1 el t\u00e9rmino atenci\u00f3n integral de la diabetes para resaltar el hecho de que el tratamiento \u00f3ptimo de la enfermedad implica algo m\u00e1s que el control de la glucosa plasm\u00e1tica. Aunque el control de la glucemia es fundamental en el tratamiento ideal de la diabetes, la atenci\u00f3n integral en la diabetes mellitus tipo 1 o 2 debe detectar y tratar las complicaciones espec\u00edficas de la enfermedad y modificar los factores de riesgo de las enfermedades asociadas a la diabetes mellitus. Adem\u00e1s de los aspectos f\u00edsicos de la diabetes mellitus pueden tener tambi\u00e9n un impacto en la asistencia de esta enfermedad otros de tipo social, familiar, econ\u00f3mico, cultural y laboral. La International Diabetes Federation (IDF), despu\u00e9s de aceptar que los recursos disponibles para la enfermedad var\u00edan ampliamente en todo el mundo, ha publicado directrices para la atenci\u00f3n sistem\u00e1tica (una base de servicios perfectamente desarrollada y con sistemas de financiamiento asistencial, consumen una porci\u00f3n importante del presupuesto nacional); atenci\u00f3n m\u00ednima (situaciones asistenciales en que son muy escasos los recursos), y atenci\u00f3n integral (situaciones asistenciales en que se cuenta con recursos considerables). El presente cap\u00edtulo brinda orientaci\u00f3n respecto al nivel integral de asistencia de diab\u00e9ticos.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Objetivos terap\u00e9uticos en adultos diab\u00e9ticos (a)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00cdndice &#8211; Cifra como objetivo<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Control de la glucemia (b)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">A1C &lt;7.0 (c)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Glucosa plasm\u00e1tica capilar en fase preprandial 3.9 a 7.2 mmol\/L (70 a 130 mg\/100 ml)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Glucosa plasm\u00e1tica capilar en fase posprandial (pico) (d) &lt;10.0 &lt;1.7 mmol\/L (&lt;180 mg\/100 ml)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Presi\u00f3n arterial &lt;130\/80<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">L\u00edpidos (e)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Lipoprote\u00edna de baja densidad &lt;2.6 mmol\/L (&lt;100 mg\/100 ml)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Lipoprote\u00edna de alta densidad &gt;1 mmol\/L (&gt;40 mg\/100 ml) en varones, &gt;1.3 mmol\/L (50 mg\/100 ml) en mujeres<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Triglic\u00e9ridos &lt;1.7 mmol\/L (&lt;150 mg\/100 ml)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">a Como recomienda la ADA; es importante individualizar objetivos para cada paciente (consultar el texto), pues dichos objetivos pueden ser diferentes en algunas poblaciones de enfermos.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">b A1C es el objetivo primario.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">c Los l\u00edmites normales de A1C son 4.0 a 6.0 (t\u00e9cnica basada en DCCT).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">d 1 a 2 h despu\u00e9s de comenzar el consumo de una comida.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">e En orden descendente de prioridades. Fuente: Con autorizaci\u00f3n de la American Diabetes Association, 2011.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>MATICES ESPEC\u00cdFICOS <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El tratamiento adquiere matices espec\u00edficos en casos especiales como el paciente anciano, el paciente sometido a cirug\u00edas y a embarazada diab\u00e9tica.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">EDUCACI\u00d3N DEL PACIENTE SOBRE diabetes mellitus, NUTRICI\u00d3N Y EJERCICIO El paciente con diabetes mellitus tipo 1 o 2 debe recibir educaci\u00f3n sobre nutrici\u00f3n, ejercicio, atenci\u00f3n a la diabetes durante otras enfermedades y f\u00e1rmacos que disminuyen la glucosa plasm\u00e1tica. Adem\u00e1s de mejorar el cumplimiento, la educaci\u00f3n del paciente permite a los diab\u00e9ticos asumir mayores cuotas de responsabilidad en su autocuidado. La educaci\u00f3n del paciente debe concebirse como un proceso continuado en el tiempo con visitas regulares de refuerzo, y no como algo que termina despu\u00e9s de una o dos consultas con una enfermera educadora o un especialista en nutrici\u00f3n. La ADA califica de ense\u00f1anza sobre el plan terap\u00e9utico individualizado para la persona como la autoense\u00f1anza del tratamiento de la diabetes (diabetes self-management education, DSME). El control de la glucemia mejora gracias al contacto frecuente entre la persona y el grupo encargado del tratamiento de la enfermedad (medios electr\u00f3nicos, tel\u00e9fono y otros elementos).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">EDUCACI\u00d3N DIABETOL\u00d3GICA.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El educador en diabetes es un profesional de la salud (enfermera, dietista o farmac\u00e9utico) con cualidades especializadas en educaci\u00f3n de pacientes, diplomado en educaci\u00f3n diabetol\u00f3gica (p. ej., de la American Association of Diabetes Educators). Entre los temas importantes para la asistencia \u00f3ptima de la diabetes se encuentran autovigilancia de la glucosa en sangre, vigilancia de las cetonas urinarias (diabetes mellitus tipo 1), administraci\u00f3n de insulina, gu\u00edas de referencia para el tratamiento de la diabetes durante enfermedades concurrentes, tratamiento y prevenci\u00f3n de la hipoglucemia, cuidado de los pies y la piel, asistencia de la diabetes antes del ejercicio, durante \u00e9ste y una vez terminado, y actividades que modifican los factores de riesgo.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La educaci\u00f3n diabetol\u00f3gica es importante porque muy pocas afecciones exigen un conocimiento tan cabal de ella por parte del enfermo y sus familiares como la diabetes mellitus.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Esta persigue el objetivo de lograr en el enfermo: cambios en su estilo de vida.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Transmitir conocimiento para el autocontrol de la glucosa en sangre y orina, sobre la administraci\u00f3n de los medicamentos y tambi\u00e9n debe indicarle al paciente la importancia del cuidado de los pies y las u\u00f1as, evitar el uso de calzado y medias ajustadas y la consulta sistem\u00e1tica al oftalm\u00f3logo y el estomat\u00f3logo.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">TRATAMIENTO DIET\u00c9TICO<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El tratamiento nutricional m\u00e9dico<\/p>\n<p><!--nextpage--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">(MNT, medical nutrition therapy) es un t\u00e9rmino empleado por la ADA para describir la coordinaci\u00f3n \u00f3ptima del consumo cal\u00f3rico con otros aspectos del tratamiento de la diabetes (insulina, ejercicio, adelgazamiento). La prevenci\u00f3n primaria en el MNT se orienta a evitar o retrasar el inicio de diabetes mellitus tipo 2 en sujetos de alto riesgo (obesos o con prediabetes), al alentar el adelgazamiento. El tratamiento m\u00e9dico de la obesidad es un terreno en evoluci\u00f3n r\u00e1pida y se expone en el cap\u00edtulo 78. Las medidas de prevenci\u00f3n secundaria del tratamiento nutricional m\u00e9dico se orientan a evitar<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">o retrasar las complicaciones propias de la diabetes en los enfermos de este mal al mejorar el control de la glucemia. Las medidas de prevenci\u00f3n terciaria se dirigen a tratar las complicaciones propias de la diabetes (enfermedad cardiovascular, nefropat\u00eda). Por ejemplo, en individuos con diabetes y nefropat\u00eda cr\u00f3nica se limita el consumo de prote\u00ednas a 0.8 g\/kg de peso corporal al d\u00eda. El tratamiento nutricional m\u00e9dico en personas con diabetes y enfermedades cardiovasculares debe incorporar principios diet\u00e9ticos propios de pacientes no diab\u00e9ticos, con enfermedades cardiovasculares. Hay puntos comunes en las recomendaciones respecto a los tres tipos de tratamiento nutricional m\u00e9dico. A pesar de ello, en el cap\u00edtulo se insistir\u00e1 en las medidas de prevenci\u00f3n secundaria. En pacientes elegibles se deben considerar algunos m\u00e9todos farmacol\u00f3gicos que faciliten el adelgazamiento y la cirug\u00eda bari\u00e1trica.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En general los componentes del tratamiento nutricional m\u00e9dico \u00f3ptimo son similares para individuos con diabetes mellitus tipo 1 o 2 y semejante para sujetos de poblaci\u00f3n abierta (frutas, verduras, alimentos con fibra, y pocas grasas). Un componente importante de la atenci\u00f3n integral es la ense\u00f1anza sobre tratamiento nutricional m\u00e9dico y debe reforzarse por orientaci\u00f3n regular al enfermo. Hist\u00f3ricamente, la nutrici\u00f3n ha impuesto dietas restrictivas y complicadas al paciente.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Las costumbres actuales han cambiado en gran medida, aunque muchos pacientes y profesionales sanitarios siguen viendo a la dieta diab\u00e9tica como monol\u00edtica y est\u00e1tica. Por ejemplo, en el caso de los diab\u00e9ticos tipo 2 el tratamiento nutricional m\u00e9dico actual incluye alimentos con sacarosa y trata de modificar otros factores de riesgo como hiperlipidemia e hipertensi\u00f3n, en lugar de centrarse exclusivamente en la p\u00e9rdida de peso. El \u00edndice gluc\u00e9mico es un estimado del incremento postprandial de la glucemia cuando la persona consume una cantidad precisa de glucosa. El consumo de alimentos con bajo \u00edndice gluc\u00e9mico al parecer disminuye las oscilaciones postprandiales de la glucemia y mejora el control de la misma. Es \u00fatil emplear alimentos hipocal\u00f3ricos y edulcorantes no nutritivos. En la actualidad, la evidencia no apoya el uso de suplementos de la alimentaci\u00f3n con vitaminas, antioxidantes (vitaminas C y E) o micronutrientes (cromo) en diab\u00e9ticos.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Recomendaciones nutricionales para adultos diab\u00e9ticos (a)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Dieta para p\u00e9rdida de peso (en prediabetes y diabetes mellitus tipo 2)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Dieta hipocal\u00f3rica que sea baja en grasas o baja en carbohidratos<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Grasa en la dieta: Consumo m\u00ednimo de grasas trans<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Carbohidratos en la dieta:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Vigilar el consumo de carbohidratos en relaci\u00f3n con las calor\u00edas<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los alimentos que contienen sucrosa se pueden consumir con ajustes en las dosis de insulina<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La cantidad de carbohidratos se conoce al estimar los gramos de carbohidratos en la dieta (para diabetes mellitus tipo 1)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El \u00edndice gluc\u00e9mico refleja la forma en que el consumo de un alimento particular afecta la glucemia.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Prote\u00ednas en la dieta: como parte de una dieta \u00f3ptima<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Otros componentes:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Consumo de edulcorantes sin nutrientes<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">No se recomiendan los suplementos sistem\u00e1ticos de vitaminas, antioxidantes u oligoelementos<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">(a) Cons\u00faltese el texto en cuanto a las diferencias respecto a pacientes con el tipo 1 o 2 de diabetes.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Tal como ocurre con la poblaci\u00f3n general, la dieta sana incluye frutas, verduras y alimentos con fibra.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fuente: Con autorizaci\u00f3n de la American Diabetes Association, 2011.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El objetivo del tratamiento nutricional m\u00e9dico en el diab\u00e9tico tipo 1 es coordinar y acompa\u00f1ar el aporte cal\u00f3rico, tanto en el tiempo como en la cantidad, con la dosis apropiada de insulina. El tratamiento nutricional m\u00e9dico y la autovigilancia de la glucosa se deben integrar en la diabetes mellitus tipo 1 para definir el r\u00e9gimen \u00f3ptimo de insulina. La ADA alienta a los enfermos y a quienes los cuidan a utilizar el recuento de carbohidratos o sistemas de intercambio para calcular el contenido de nutrientes de una comida o un bocadillo. Con base en el estimado del contenido de carbohidratos de una comida, hecho por el propio paciente, por empleo de la proporci\u00f3n de insulina\/carbohidratos, se calcula la dosis de la hormona para administrar en forma directa, correspondiente a una comida o un bocadillo. El tratamiento nutricional m\u00e9dico debe ser lo suficientemente flexible para permitir el ejercicio, y la pauta de insulina debe permitir desviaciones en el aporte cal\u00f3rico. Un componente importante del tratamiento nutricional m\u00e9dico en la diabetes mellitus tipo 1 es reducir al m\u00ednimo el aumento de peso que a menudo acompa\u00f1a al tratamiento intensivo.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los objetivos del tratamiento nutricional m\u00e9dico en la diabetes mellitus tipo 2 deben enfocarse en la p\u00e9rdida de peso y abordar la prevalencia mucho mayor de factores de riesgo (hipertensi\u00f3n, dislipidemia, obesidad) y de enfermedad cardiovascular en esta poblaci\u00f3n. La mayor\u00eda de estos individuos son obesos, y se sigue aconsejando encarecidamente la p\u00e9rdida de peso, que debe continuar siendo un objetivo importante. Las dietas hipocal\u00f3ricas y la p\u00e9rdida discreta de peso (5 a 7%) con frecuencia provocan un descenso r\u00e1pido e impresionante de la glucosa en individuos con diabetes mellitus tipo 2 de inicio reciente. Sin embargo, numerosos estudios documentan que es poco com\u00fan la p\u00e9rdida de peso a largo plazo. El tratamiento nutricional m\u00e9dico en la diabetes mellitus tipo 2 debe hacer \u00e9nfasis en reducci\u00f3n discreta de las calor\u00edas (pocos carbohidratos o poca grasa), disminuci\u00f3n del consumo de grasas y aumento de la actividad f\u00edsica. El aumento del consumo de fibra soluble diet\u00e9tica puede mejorar el control de la glucemia en diab\u00e9ticos tipo 2. La p\u00e9rdida de peso y ejercicio mejoran la insulinorresistencia.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El tratamiento diet\u00e9tico es uno de los pilares fundamentales; debe ser individualizado y persigue como objetivos:<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>mantener el peso corporal lo m\u00e1s pr\u00f3ximo<\/li>\n<\/ul>\n<p><!--nextpage--><\/p>\n<p>al ideal y<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>alcanzar valores de glicemia, de hemoglobina glicosilada y de l\u00edpidos sangu\u00edneos dentro de sus valores normales.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">EJERCICIOS<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El ejercicio tiene m\u00faltiples beneficios, entre ellos disminuci\u00f3n del riesgo cardiovascular y de la presi\u00f3n arterial, conservaci\u00f3n de la masa muscular, reducci\u00f3n de la grasa corporal y p\u00e9rdida de peso. Tanto en la diabetes mellitus tipo 1 como en la diabetes mellitus tipo 2, el ejercicio tambi\u00e9n es \u00fatil para disminuir la glucosa plasm\u00e1tica (durante el ejercicio y despu\u00e9s de \u00e9l) y aumentar la sensibilidad a la insulina. En los diab\u00e9ticos, la ADA recomienda cada semana 150 min (distribuidos como m\u00ednimo en tres d\u00edas) de ejercicios aer\u00f3bicos. El r\u00e9gimen ergom\u00e9trico tambi\u00e9n debe incluir ejercicios contra resistencia.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">A pesar de los beneficios que produce, el ejercicio plantea desaf\u00edos a los individuos que experimentan diabetes mellitus porque carecen de los mecanismos glucorreguladores normales (la insulina disminuye y el glucag\u00f3n aumenta durante el ejercicio). El m\u00fasculo esquel\u00e9tico es un lugar importante de consumo de combustible metab\u00f3lico en reposo, y con el aumento de la actividad muscular durante el ejercicio aerobio en\u00e9rgico las necesidades de combustible aumentan mucho. Los diab\u00e9ticos tipo 1 son propensos tanto a la hiperglucemia como a la hipoglucemia durante el ejercicio, dependiendo de las concentraciones de glucosa plasm\u00e1tica previas al ejercicio, las concentraciones de insulina circulante y el nivel de catecolaminas inducido por el ejercicio. Si el valor de insulina es demasiado bajo, el incremento de las catecolaminas puede aumentar de manera excesiva la glucosa plasm\u00e1tica, promover la formaci\u00f3n de cetonas y, posiblemente, provocar cetoacidosis. Por el contrario, cuando las concentraciones de insulina circulante son excesivas, esta hiperinsulinemia relativa puede disminuir la producci\u00f3n hep\u00e1tica de glucosa (reducir la glucogen\u00f3lisis, disminuir la gluconeog\u00e9nesis) y aumentar la penetraci\u00f3n de glucosa en el m\u00fasculo, provocando hipoglucemia.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Para evitar la hiperglucemia o la hipoglucemia que ocurre despu\u00e9s de ejercicio, las personas con diabetes mellitus tipo 1 deben:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">1) cuantificar su glucemia antes del ejercicio, durante el mismo y despu\u00e9s de realizado;<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">2) diferir la pr\u00e1ctica de ejercicio si la glucemia es &gt;14 mmol\/L (250 mg\/100 ml) y aparecen cetonas;<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">3) si la glucemia es &lt;5.6 mmol\/L (100 mg\/100 ml), se ingieren carbohidratos antes del ejercicio;<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">4) vigilar la concentraci\u00f3n de glucosa en sangre durante el ejercicio e ingerir carbohidratos para evitar la hipoglucemia;<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">5) disminuir las dosis de insulina (con base en la experiencia previa) previo al ejercicio e inyectarse insulina en una zona que no sea ejercitada, y<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">6) aprender a conocer las respuestas individuales de la glucosa a los diferentes tipos de ejercicio y aumentar la ingesti\u00f3n de alimentos por hasta 24 horas despu\u00e9s de \u00e9ste, dependiendo de su intensidad y duraci\u00f3n. En la diabetes mellitus tipo 2 las hipoglucemias relacionadas con el ejercicio son menos frecuentes, pero pueden suceder tanto en sujetos tratados con insulina como en los que reciben secretagogos de insulina.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Como las enfermedades cardiovasculares asintom\u00e1ticas se presentan a menor edad en ambos tipos de diabetes mellitus, puede estar justificado efectuar mediciones formales de la tolerancia al ejercicio en individuos diab\u00e9ticos con cualesquiera de las siguientes caracter\u00edsticas: edad &gt;35 a\u00f1os, duraci\u00f3n de la diabetes &gt;15 a\u00f1os (diabetes mellitus tipo 1) o &gt;10 a\u00f1os (diabetes mellitus tipo 2), complicaciones microvasculares de la diabetes mellitus (retinopat\u00eda, microalbuminuria o nefropat\u00eda), enfermedad arterial perif\u00e9rica, otros factores de riesgo de enfermedad arterial coronaria o neuropat\u00eda vegetativa. La retinopat\u00eda proliferativa no tratada es una contraindicaci\u00f3n relativa del ejercicio vigoroso, puesto que podr\u00edan producirse hemorragia hacia el cuerpo v\u00edtreo y desprendimiento de retina.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En los diab\u00e9ticos de tipo 2 las hipoglucemias relacionadas con el ejercicio son menos frecuentes, pero pueden darse tanto en sujetos tratados con insulina como en los que reciben sulfonilureas.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Como las enfermedades cardiovasculares asintom\u00e1ticas se presentan a menor edad tanto en la diabetes mellitus de tipo 1 como en la de tipo 2, puede estar justificado efectuar mediciones formales de la tolerancia al ejercicio de los individuos diab\u00e9ticos con cualquiera de las siguientes caracter\u00edsticas: edad mayor de 35 a\u00f1os, duraci\u00f3n de la diabetes de m\u00e1s de 15 a\u00f1os (diabetes mellitus de tipo 1) o de 10 a\u00f1os (diabetes mellitus de tipo 2), complicaciones microvasculares de la diabetes mellitus (retinopat\u00eda, oligoalbuminuria o nefropat\u00eda), enfermedad arterial perif\u00e9rica, otros factores de riesgo de enfermedad arterial coronaria o neuropat\u00eda vegetativa. La retinopat\u00eda proliferativa no tratada es una contraindicaci\u00f3n relativa del ejercicio vigoroso, puesto que podr\u00edan producirse hemorragia hacia el cuerpo v\u00edtreo y desprendimiento de retina.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El m\u00e9dico integral comunitario debe orientar y controlar la actividad f\u00edsica del paciente e indicar\u00e1 ejercicios en dependencia de la edad, la preparaci\u00f3n f\u00edsica y la labor que realiza. Se prefieren ejercicios aer\u00f3bicos y de intensidad moderada porque potencian la acci\u00f3n de la insulina<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Vigilancia del grado de control de la glucemia<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La vigilancia \u00f3ptima del control de la glucemia implica la realizaci\u00f3n de mediciones de glucosa plasm\u00e1tica por el paciente y la valoraci\u00f3n del control a largo plazo por el m\u00e9dico (determinaci\u00f3n de la hemoglobina A1C y revisi\u00f3n de las mediciones de glucosa realizadas por el paciente). Tales determinaciones son complementarias: las llevadas a cabo por el paciente proporcionan una panor\u00e1mica del control gluc\u00e9mico a corto plazo, mientras que la A1C refleja el control medio de la glucemia a lo largo de los dos a tres meses previos.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>AUTOCONTROL <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La autovigilancia de la glucemia (SMBG, self-monitoring of blood glucose) es la norma de la atenci\u00f3n de la diabetes y permite al paciente controlar su glucemia en cualquier momento. En la SMBG basta una gota de sangre y una reacci\u00f3n enzim\u00e1tica f\u00e1cil de detectar para cuantificar la glucosa plasm\u00e1tica capilar. Muchos dispositivos de medici\u00f3n autom\u00e1tica de la glucosa pueden medir este carbohidrato de manera r\u00e1pida y precisa (calibrado para generar una cifra de glucosa plasm\u00e1tica a pesar de que se mida la glucemia), en peque\u00f1as cantidades de sangre (3 a 10 l) obtenida de la punci\u00f3n de la yema del dedo; otros sitios de obtenci\u00f3n de sangre (p. ej., antebrazo) son menos fiables, en particular si la glucemia cambia r\u00e1pidamente (fase posprandial). Se dispone de muy diversos dispositivos<\/p>\n<p><!--nextpage--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">glucom\u00e9tricos y el orientador certificado en diabetes tiene m\u00e1xima importancia para que la persona escoja el aparato \u00f3ptimo y aprenda a utilizarlo de la mejor manera. Al combinar las mediciones de glucosa con antecedentes diet\u00e9ticos, cambios de f\u00e1rmacos y antecedentes ergom\u00e9tricos, el m\u00e9dico y el paciente mejorar\u00e1n el programa terap\u00e9utico.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se debe individualizar la frecuencia de la autovigilancia de la glucemia (SMBG, self-monitoring of blood glucose) adapt\u00e1ndola a los objetivos del tratamiento. Los pacientes con diabetes mellitus tipo 1 o 2, que utilizan m\u00faltiples inyecciones de insulina, deben cuantificar su glucemia entre tres y m\u00e1s veces al d\u00eda para calcular y seleccionar los bolos de insulina de acci\u00f3n corta de las comidas y modificar las dosis de insulina de acci\u00f3n prolongada. La mayor\u00eda de los diab\u00e9ticos tipo 2 requiere determinaciones menos frecuentes, si bien no se ha determinado con precisi\u00f3n la frecuencia \u00f3ptima de autovigilancia. Los diab\u00e9ticos tipo 2 quienes se est\u00e1n administrando insulina deben utilizar autovigilancia de la glucemia (SMBG, self-monitoring of blood glucose) con frecuencia en comparaci\u00f3n de los que est\u00e1n ingiriendo otros f\u00e1rmacos. En la diabetes mellitus tipo 2 que se trata con f\u00e1rmacos orales se realiza autovigilancia como m\u00e9todo para valorar la eficacia de su medicaci\u00f3n y dieta. Como los valores de glucosa plasm\u00e1tica var\u00edan menos en estos sujetos, puede bastar una o dos determinaciones por d\u00eda (o menos en enfermos que reciben f\u00e1rmacos orales o que se controlan con dieta). Es importante hacer casi todas las mediciones en personas con uno u otro tipo de diabetes antes de una comida, y complementarlas con las mediciones postprandiales, a fin de obtener los objetivos de glucemia posprandial.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En Estados Unidos la FDA aprob\u00f3 dispositivos para la medici\u00f3n continua de la glucemia (CGM, continuous blood glucose monitoring) y otros est\u00e1n en diversas fases de perfeccionamiento. Tales dispositivos no sustituyen la necesidad de determinaciones tradicionales de glucosa. La tecnolog\u00eda mencionada en evoluci\u00f3n r\u00e1pida obliga a contar con enorme experiencia por parte del grupo asistencial de la diabetes y el paciente. Los sistemas de medici\u00f3n actuales y continuos de la glucosa cuantifican dicho carbohidrato en el l\u00edquido intersticial, en que est\u00e1 en equilibrio con la glucemia. Estos dispositivos proporcionan informaci\u00f3n \u00fatil a corto plazo sobre los patrones de cambios en la glucosa y mejoran la capacidad de detectar episodios de hipoglucemia. Los sistemas de alarma avisan al paciente si la glucemia disminuye dentro de los l\u00edmites hipogluc\u00e9micos. La experiencia cl\u00ednica con tales dispositivos va en aumento; \u00e9stos son \u00fatiles en individuos con hipoglucemia \u00abinconsciente\u00bb, hipoglucemia frecuente, o en aquellos que no han alcanzado metas gluc\u00e9micas a pesar de grandes esfuerzos. No se ha determinado la utilidad de la CGM en la unidad de cuidados intensivos (ICU).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Las cetonas son indicadores de cetoacidosis diab\u00e9tica incipiente y deben cuantificarse en pacientes con diabetes mellitus tipo 1 cuando su concentraci\u00f3n sangu\u00ednea de glucosa es sostenidamente &gt;16.7 mmol\/L (300 mg\/100 ml), durante una enfermedad concurrente, o cuando experimentan s\u00edntomas como n\u00e1usea, v\u00f3mito o dolor abdominal. Se prefiere la cuantificaci\u00f3n en sangre de hidroxibutirato sobre las pruebas en orina basadas en el nitroprusiato, que determinan s\u00f3lo acetoacetato y acetona.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El autocontrol que el m\u00e9dico integral comunitario indicar\u00e1 a su paciente consiste en la realizaci\u00f3n en el propio domicilio de una serie de an\u00e1lisis sencillos que la permitir\u00e1n monitorear su propio tratamiento estos son:<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>la glucosuria y<\/li>\n<li>la cetonuria a trav\u00e9s de cintas reactivas,<\/li>\n<li>glicemia capilar en ayunas y dos horas despu\u00e9s de las comidas dos veces por semana al inicio del tratamiento y posteriormente una vez al mes y<\/li>\n<li>la hemoglobina glicosilada cada tres meses que es considera actualmente la variable m\u00e1s importante para definir el grado de control.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>VALORACI\u00d3N DEL CONTROL DE LA GLUCEMIA A LARGO PLAZO <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La determinaci\u00f3n de la glucohemoglobina es el m\u00e9todo habitual de valoraci\u00f3n del control gluc\u00e9mico a largo plazo. Cuando la glucosa plasm\u00e1tica est\u00e1 elevada de manera sistem\u00e1tica, aumenta la glucosilaci\u00f3n no enzim\u00e1tica de la hemoglobina; tal alteraci\u00f3n refleja la historia de la glucemia en los dos o tres meses previos, porque la supervivencia media de los hemat\u00edes es de 120 d\u00edas (la glucemia del mes previo contribuye con s\u00f3lo 50% al valor de A1C). Existen numerosos m\u00e9todos anal\u00edticos de determinaci\u00f3n de las diferentes formas de glucohemoglobina, y hay considerables variaciones entre los m\u00e9todos; son fundamentales los an\u00e1lisis que est\u00e1n calibrados con el m\u00e9todo<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">DCCT A1C. De acuerdo con el m\u00e9todo de determinaci\u00f3n de la A1C, las hemoglobinopat\u00edas, la anemia, la reticulocitosis, las transfusiones y la uremia pueden interferir en los resultados. La medici\u00f3n de A1C en el \u00abpunto o estaci\u00f3n de Enfermer\u00eda\u00bb permite una retroalimentaci\u00f3n m\u00e1s r\u00e1pida y puede ser \u00fatil para ajustar el tratamiento.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La A1C debe medirse en todos los diab\u00e9ticos durante su valoraci\u00f3n inicial y como parte de la atenci\u00f3n integral. Como predictor fundamental de las complicaciones a largo plazo de la diabetes, la A1C deber\u00eda reflejar, hasta cierto punto, las mediciones a corto plazo de la autovigilancia de la glucemia (SMBG, self-monitoring of blood glucose). Las dos determinaciones son complementarias, porque las enfermedades intercurrentes pueden afectar las determinaciones de la autovigilancia pero no la A1C. De manera similar, la hiperglucemia posprandial y nocturna puede no ser detectada por la SMBG de la glucosa plasm\u00e1tica capilar en ayunas y preprandial, pero se reflejar\u00e1 en la A1C.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En estudios estandarizados, el valor de la hemoglobina A1C se aproxima a los siguientes valores de la glucosa plasm\u00e1tica: una A1C de 6% equivale a 7.0 mmol\/L (126 mg\/100 ml); una de 7%, a 8.6 mmol\/L (154 mg\/100 ml); de 8%, a 10.2 mmol\/L (183 mg\/100 ml); de 9%, a 11.8 mmol\/L (212 mg\/100 ml); de 10%, a 13.4 mmol\/L (240 mg\/100 ml); de 11%, a 14.9 mmol\/L (269 mg\/100 ml), y de 12%, a 16.5 mmol\/L (298 mg\/100 ml). Para los pacientes que logran la concentraci\u00f3n ideal de glucosa, la ADA recomienda medir la A1C dos veces al a\u00f1o. Se justifican las determinaciones m\u00e1s frecuentes (cada tres meses) cuando el control de la glucemia no es el adecuado o cuando ha cambiado el tratamiento. El grado de glucosilaci\u00f3n de otras prote\u00ednas, como la alb\u00famina, se ha utilizado como alternativa al control gluc\u00e9mico cuando la A1C es imprecisa (anemia hemol\u00edtica, hemoglobinopat\u00edas). La determinaci\u00f3n de fructosamina (que emplea alb\u00famina glucosilada) refleja el estado de la glucemia en las dos semanas previas. Es importante no utilizar en forma sistem\u00e1tica otros m\u00e9todos de cuantificaci\u00f3n del control de la glucemia, porque no se han publicado estudios que demuestren que permite anticipar con exactitud la aparici\u00f3n de complicaciones<\/p>\n<p><!--nextpage--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">de la diabetes.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">TRATAMIENTO:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Diabetes mellitus tipos 1 y 2<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">FIJACI\u00d3N DE UN OBJETIVO DE CONTROL GLUC\u00c9MICO<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Como las complicaciones de la diabetes est\u00e1n relacionadas con el control gluc\u00e9mico, la normoglucemia o una glucemia casi normal es el objetivo, a menudo esquivo, de control en la mayor\u00eda de los pacientes. Sin embargo, resulta extremadamente dif\u00edcil normalizar la glucosa plasm\u00e1tica por periodos prolongados, como demostr\u00f3 el DCCT. Sin importar el grado de hiperglucemia, la mejora del control gluc\u00e9mico disminuir\u00e1 el riesgo de complicaciones diab\u00e9ticas.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El objetivo de control gluc\u00e9mico (reflejado por la A1C) se debe individualizar, y el profesional de la salud debe establecer las metas del tratamiento junto con el paciente despu\u00e9s de considerar varios aspectos m\u00e9dicos, sociales y del estilo de vida. Los factores importantes que se deben tener en cuenta son edad del paciente, su capacidad de comprender y poner en pr\u00e1ctica un tratamiento complejo, presencia y gravedad de complicaciones de la diabetes, habilidad para reconocer los s\u00edntomas de la hipoglucemia y la presencia de otras enfermedades o tratamientos que puedan alterar la respuesta al tratamiento, estilo de vida y ocupaci\u00f3n (p. ej., las posibles consecuencias de sufrir una hipoglucemia en el trabajo) y nivel de apoyo por parte de la familia y los amigos.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La ADA sugiere que el objetivo gluc\u00e9mico es alcanzar A1C lo m\u00e1s cercana a lo normal, como sea posible, minimizando el riesgo de hipoglucemia significativa. En t\u00e9rminos generales, la cifra por alcanzar con A1C debe ser &lt;7.0% con otro objetivo m\u00e1s exigente en algunos enfermos. Un objetivo m\u00e1s alto en cuanto a A1C pudiera ser adecuado en personas de muy corta edad o muy ancianas o en individuos con limitaci\u00f3n de la esperanza de vida o cuadros coexistentes. La consideraci\u00f3n principal es la frecuencia y gravedad de la hipoglucemia, porque se torna m\u00e1s frecuente con un objetivo respecto a A1C m\u00e1s exigente. El control gluc\u00e9mico m\u00e1s estricto (A1C de 6% o menos) no es beneficioso, y puede ser da\u00f1ino en la diabetes mellitus tipo 2 y un elevado riesgo de enfermedad cardiovascular.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">DIABETES MELLITUS TIPO 1<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Consideraciones generales<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El objetivo es dise\u00f1ar y poner en marcha pautas de insulinoterapia que imiten la secreci\u00f3n fisiol\u00f3gica de insulina. Dado que en la diabetes mellitus tipo 1 se carece de producci\u00f3n end\u00f3gena parcial o total de \u00e9sta, la administraci\u00f3n de insulina basal ex\u00f3gena es esencial para regular la degradaci\u00f3n de gluc\u00f3geno, la gluconeog\u00e9nesis, la lip\u00f3lisis y la cetog\u00e9nesis. De manera similar, el tratamiento sustitutivo con insulina posprandial debe ser adecuado para la ingesti\u00f3n de carbohidratos y promover un empleo y almacenamiento normales de la glucosa.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Tratamiento intensivo El tratamiento intensivo de la diabetes tiene como finalidad lograr la euglucemia o una glucemia casi normal. Este criterio requiere m\u00faltiples recursos, entre ellos educaci\u00f3n profunda y sostenida del paciente, registro preciso de las cuantificaciones de la glucosa plasm\u00e1tica y la alimentaci\u00f3n del individuo y r\u00e9gimen de insulina variable que equipare la ingesti\u00f3n de glucosa con la dosis de insulina. Los reg\u00edmenes de insulina suelen consistir en muchos componentes, m\u00faltiples inyecciones al d\u00eda (MDI, multiple daily injections) o dispositivos de goteo continuo de esta hormona ex\u00f3gena (cada uno de \u00e9stos se revisa m\u00e1s adelante en este cap\u00edtulo). Los beneficios del tratamiento intensivo de la diabetes y la mejor\u00eda del control gluc\u00e9mico comprenden disminuci\u00f3n de las complicaciones microangiop\u00e1ticas de la diabetes mellitus y posible retraso o disminuci\u00f3n de las complicaciones macroangiop\u00e1ticas, que persiste despu\u00e9s de un periodo de casi normoglucemia. Desde el punto de vista psicol\u00f3gico, el paciente experimenta un mayor control sobre su diabetes mellitus y a menudo nota un aumento de su sensaci\u00f3n de bienestar, una mayor flexibilidad en el horario y la composici\u00f3n de las comidas, y la capacidad de modificar la dosis de insulina con el ejercicio. Adem\u00e1s, el tratamiento intensivo de la diabetes previo y durante el embarazo, disminuye el riesgo de malformaciones fetales y de morbilidad. En pacientes con diabetes mellitus tipo 1 reci\u00e9n diagnosticada se recomienda encarecidamente el tratamiento intensivo porque puede prolongar el periodo de producci\u00f3n de p\u00e9ptido C, lo que suele redundar en un mejor control gluc\u00e9mico y reducci\u00f3n en el riesgo de hipoglucemia grave. Aunque los beneficios del tratamiento intensivo son impresionantes, su costo personal y econ\u00f3mico es considerable y no es adecuado en todos los individuos.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">MEDICAMENTOS ANTIDIAB\u00c9TICOS<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los medicamentos antidiab\u00e9ticos que se emplean son los hipoglicemiantes orales y la insulina.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los hipoglicemiantes orales m\u00e1s usados son:<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>las sulfunilureas de primera generaci\u00f3n como: tolbutamida o diabet\u00f3n, la clorpropamida o diabenese y la tolazomida.<\/li>\n<li>las sulfunilureas de segunda generaci\u00f3n como: glibenclamida, la glipicida y la glicasida.<\/li>\n<li>las sulfunilureas de tercera generaci\u00f3n como: glimepirida.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">Otros medicamentos e hipoglicemiantes orales son las:<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>biguanidas (metform\u00edn).<\/li>\n<li>Los inhibidores de la alfa glicosidasa (acarbosa)<\/li>\n<li>las tiazolidenionas (troglitazone y el rociglitazone)<\/li>\n<li>los derivados del \u00e1cido benzoico (repaglidine)<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">Ante un paciente diagnosticado como diab\u00e9tico el m\u00e9dico general debe tener en cuenta los siguientes pilares o bases para su conducta terap\u00e9utica:<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>la educaci\u00f3n diabetol\u00f3gica,<\/li>\n<li>las indicaciones sobre la dieta a seguir,<\/li>\n<li>la realizaci\u00f3n de ejercicios,<\/li>\n<li>la indicaciones para el autocontrol,<\/li>\n<li>las orientaciones sobre el uso adecuado de medicamentos ya sean hipoglicemiantes orales insulina o combinaci\u00f3n de ambos y<\/li>\n<li>el tratamiento de otras condiciones asociados como la hipertensi\u00f3n arterial (HTA), la hiperlipoproteinemia, las infecciones, entre otras.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">Para seleccionar un antidiab\u00e9tico oral (ADO) en una persona con diabetes tipo 2 debe tenerse en cuenta:<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>el nivel de la glucemia<\/li>\n<li>el grado de sobrepeso<\/li>\n<li>el grado de descompensaci\u00f3n de la diabetes<\/li>\n<li>la presencia de comorbilidades<\/li>\n<li>la presencia de factores que puedan contraindicar alg\u00fan f\u00e1rmaco en particular.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">Antidiab\u00e9ticos disponibles en Am\u00e9rica Latina-Principales caracter\u00edsticas.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Ver Tablas &#8211; <strong>Diabetes mellitus. Una mirada en la atenci\u00f3n primaria de salud, al final del art\u00edculo<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Preparaciones de insulina<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><!--nextpage--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Hoy los preparados de insulina son producidos por tecnolog\u00eda de DNA recombinante y su secuencia de amino\u00e1cidos es la de la insulina humana o sus variantes. En Estados Unidos, casi toda la insulina se formula como U-100 (100 unidades\/ml). Tambi\u00e9n se encuentra disponible la insulina regular en f\u00f3rmula de U-500 (500 unidades\/ml) y en ocasiones es \u00fatil en pacientes con resistencia grave a la insulina. Tambi\u00e9n se ha producido una tecnolog\u00eda aplicada de la insulina humana con aspectos farmacogen\u00e9ticos o gen\u00e9ticos peculiares, modificada, para que se asemeje lo m\u00e1s cercanamente posible a la secreci\u00f3n fisiol\u00f3gica de insulina.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Las insulinas se clasifican en hormonas de acci\u00f3n corta o de acci\u00f3n larga. Por ejemplo, una preparaci\u00f3n de insulina de acci\u00f3n corta, la insulina lispro, es un an\u00e1logo de insulina en el que los amino\u00e1cidos 28 y 29 (lisina y prolina) en la insulina de las cadenas B est\u00e1n invertidos por tecnolog\u00eda de DNA recombinante. Otros an\u00e1logos de la insulina modificados gen\u00e9ticamente y con propiedades semejantes a las de la lispro son la insulina aspart y la insulina glulisina. Dichos an\u00e1logos tienen plena actividad biol\u00f3gica pero menor tendencia a la autoagregaci\u00f3n, con lo cual su absorci\u00f3n e inicio de acci\u00f3n son m\u00e1s r\u00e1pidos y la duraci\u00f3n de \u00e9sta es m\u00e1s corta.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Tales caracter\u00edsticas son en especial ventajosas para la capacitaci\u00f3n en la inyecci\u00f3n de insulina y para la acci\u00f3n cuando la glucemia se eleve despu\u00e9s de las comidas. La duraci\u00f3n m\u00e1s corta de la acci\u00f3n parece ir acompa\u00f1ada de un descenso del n\u00famero de episodios de hipoglucemia, fundamentalmente porque el declive de la acci\u00f3n de la lispro parece corresponder mejor con el descenso de la glucosa plasm\u00e1tica despu\u00e9s de una comida. De este modo la insulina aspart, lispro o glulisina se prefiere sobre la regular para cobertura prandial.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La insulina glargina es una forma humana biosint\u00e9tica de acci\u00f3n prolongada que difiere de la insulina normal en que la asparagina est\u00e1 sustituida por glicina en el amino\u00e1cido 21, y se han a\u00f1adido dos residuos de arginina en el extremo C terminal de la cadena B. Cuando se compara con la insulina NPH, el comienzo de la acci\u00f3n de la insulina glargina es m\u00e1s tard\u00edo, la duraci\u00f3n de la acci\u00f3n m\u00e1s prolongada (casi 24 h) y no existe un pico pronunciado. Se ha reportado que la insulina glargina ocasiona una menor incidencia de hipoglucemia, en especial por la noche, cuando se comparaba con NPH. Se encuentra en investigaci\u00f3n la posible asociaci\u00f3n controversial entre insulina glargina y el mayor riesgo de c\u00e1ncer (revisi\u00f3n de la FDA en curso). La insulina detemir posee una cadena lateral de \u00e1cidos grasos que prolongan su acci\u00f3n al lentificar su absorci\u00f3n y su catabolismo. La insulina simple (regular) y la NPH poseen la secuencia original de amino\u00e1cidos de la hormona.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Las necesidades basales de insulina se cubren gracias a las presentaciones de acci\u00f3n prolongada (insulina NPH, insulina glargina o insulina detemir). Por lo com\u00fan se les administra junto con una insulina de acci\u00f3n corta, en un intento de simular la liberaci\u00f3n fisiol\u00f3gica de la hormona, con los alimentos. Muy a menudo se mezclan las insulinas NPH y la de acci\u00f3n corta, pero tal combinaci\u00f3n quiz\u00e1 modifique el perfil de absorci\u00f3n de la insulina (en particular las preparaciones de acci\u00f3n corta). Por ejemplo, la absorci\u00f3n de lispro se retrasa si se mezcla con NPH. La alteraci\u00f3n en la absorci\u00f3n de insulina cuando el paciente mezcla diferentes presentaciones de ella no debe desalentar a la mezcla de estas hormonas. Sin embargo, hay que cumplir con algunas directrices como:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">1) mezclar en la jeringa las diversas presentaciones de insulina inmediatamente antes de inyectarlas (la inyecci\u00f3n se har\u00e1 en t\u00e9rmino de 2 min despu\u00e9s de la mezcla);<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">2) no se almacenar\u00e1 la insulina una vez mezclada;<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">3) se cumplir\u00e1n las mismas normas en t\u00e9rminos de mezclado de insulina y administraci\u00f3n para estandarizar la respuesta fisiol\u00f3gica a la hormona inyectada, y<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">4) no se mezclar\u00e1 insulina glargina o detemir con otras formas de la hormona. La capacidad de mezclado de las insulinas regulares humana y NPH permite lograr combinaciones de insulinas que contienen 70% de NPH y 30% de insulina simple (70\/30) o mezclas iguales de una y otra variantes (50\/50). Otras combinaciones de las presentaciones de insulina son insulina aspart (70\/30) e insulina lispro (75\/25 y 50\/50). Al incluir alg\u00fan an\u00e1logo de insulina mezclado con protamina, dichas combinaciones tienen un perfil de acci\u00f3n corta y de acci\u00f3n larga. Si bien son m\u00e1s c\u00f3modas para el paciente (s\u00f3lo se aplican dos inyecciones al d\u00eda), las presentaciones en combinaci\u00f3n no permiten el ajuste independiente de la actividad breve y de la larga. Algunas presentaciones de insulina se distribuyen con dispositivos en forma de pluma, que pudieran ser m\u00e1s c\u00f3modas para algunos pacientes.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La insulina administrada por inhalaci\u00f3n ya no se encuentra disponible, sin embargo, permanece en investigaci\u00f3n.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Otros f\u00e1rmacos que mejoran el control de la glucemia<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">No se ha dilucidado la importancia de la amilina, un p\u00e9ptido de 37 amino\u00e1cidos secretado conjuntamente con insulina por las c\u00e9lulas del p\u00e1ncreas, en la homeostasis normal de la glucosa.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Seminario de actualizaci\u00f3n de Diabetes Mellitus<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Sin embargo, con base en el dato te\u00f3rico de que los sujetos con deficiencia insul\u00ednica tambi\u00e9n muestran deficiencia de la amilina, se cre\u00f3 un an\u00e1logo de esta \u00faltima (pramlintida), y se observ\u00f3 que disminu\u00eda las oscilaciones gluc\u00e9micas postprandiales en los pacientes con diabetes mellitus tipos 1 y 2 que recib\u00edan insulina. La pramlintida inyectada poco antes de una comida retrasa el vaciamiento del est\u00f3mago y suprime la acci\u00f3n del glucag\u00f3n, pero no modifica las concentraciones de insulina; en Estados Unidos se le ha aprobado para usar en individuos que reciben insulina y que tienen diabetes mellitus tipos 1 y 2. La adici\u00f3n de dicho producto causa una peque\u00f1a disminuci\u00f3n en A1C y al parecer disminuye las oscilaciones de la glucosa vinculadas con las comidas. En la diabetes tipo 1, la pramlintida se inicia como inyecci\u00f3n SC de 15 g antes de cada comida y se titula hasta un m\u00e1ximo de 30 a 60 g seg\u00fan se tolere. En la diabetes mellitus tipo 2 se inicia como inyecci\u00f3n SC de 60 g antes de cada comida y puede titularse hasta un m\u00e1ximo de 120 g. Los principales efectos secundarios son n\u00e1usea y v\u00f3mito y es importante titular lentamente la dosis para evitar las reacciones adversas. La pramlintida retrasa el vaciamiento g\u00e1strico y por ello puede influir en la absorci\u00f3n de otros f\u00e1rmacos, por lo que no debe utilizarse en combinaci\u00f3n con otros medicamentos que lentifican la motilidad del tubo digestivo (GI). La dosis de insulina de acci\u00f3n corta, aplicada antes de la comida se disminuir\u00e1 al inicio, para evitar la hipoglucemia, y despu\u00e9s se har\u00e1n ajustes en ella conforme se manifiesten<\/p>\n<p><!--nextpage--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">los efectos de la pramlintida.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Otro f\u00e1rmaco que puede utilizarse en personas con diabetes mellitus tipo 1 son los inhibidores de glucosidasa.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">DIABETES MELLITUS TIPO 2<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Consideraciones generales Los objetivos del tratamiento en la diabetes mellitus tipo 2 son similares a los del tipo 1. Aunque el control gluc\u00e9mico suele dominar el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 1, la atenci\u00f3n del paciente tipo 2 debe prestar atenci\u00f3n tambi\u00e9n al tratamiento de los trastornos asociados con este tipo de diabetes (obesidad, hipertensi\u00f3n, dislipidemia, patolog\u00eda cardiovascular) y a la detecci\u00f3n y tratamiento de las complicaciones espec\u00edficas de la diabetes. Hasta 20 a 50% de los sujetos reci\u00e9n diagnosticados con diabetes mellitus tipo 2 pueden presentar complicaciones espec\u00edficas de este trastorno. Tiene importancia capital la reducci\u00f3n del riesgo cardiovascular, porque \u00e9sta es la primera causa de muerte en tales pacientes. Se iniciar\u00e1n en forma simult\u00e1nea los intentos para alcanzar las cifras de referencia de la presi\u00f3n arterial y las concentraciones de l\u00edpidos junto con las intervenciones hipoglucemiantes.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 debe comenzar con MNT (expuesto en p\u00e1rrafos anteriores). Tambi\u00e9n se iniciar\u00e1 un r\u00e9gimen de ejercicios para mejorar la sensibilidad a la insulina y estimular el adelgazamiento. Entre las estrategias farmacol\u00f3gicas para tratar la diabetes mellitus tipo 2 se encuentran los f\u00e1rmacos hipoglucemiantes orales, insulina y otros medicamentos que mejoren el control de la glucemia; muchos m\u00e9dicos y enfermos prefieren hipoglucemiantes orales como f\u00e1rmacos de primera l\u00ednea (que se exponen m\u00e1s adelante en este cap\u00edtulo despu\u00e9s de hacer una revisi\u00f3n de medicamentos diversos). Cualquier tratamiento que mejore el control gluc\u00e9mico aminora la \u00abtoxicidad por glucosa\u00bb para las c\u00e9lulas insulares y mejora la secreci\u00f3n de insulina end\u00f3gena. Sin embargo, la diabetes mellitus tipo 2 es una enfermedad progresiva que al final obliga a utilizar m\u00faltiples f\u00e1rmacos terap\u00e9uticos y a menudo insulina.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">F\u00e1rmacos hipoglucemiantes Los progresos en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 han generado enorme entusiasmo por los hipoglucemiantes orales que act\u00faan en diversos procesos fisiopatol\u00f3gicos en ese tipo de diabetes mellitus. Tales f\u00e1rmacos, con base en sus mecanismos de acci\u00f3n, se subdividen en los que incrementan la secreci\u00f3n de insulina, los que disminuyen la producci\u00f3n de glucosa, los que mejoran la sensibilidad a la insulina y los que intensifican la acci\u00f3n de GLP-1. Los hipoglucemiantes aparte de la insulina (con excepci\u00f3n de los inhibidores de glucosidasa y un an\u00e1logo amil\u00ednico) no son eficaces en la diabetes mellitus tipo 1 y ser\u00e1 mejor no utilizarlos para tratar a personas en muy grave estado con diabetes mellitus tipo 2. En ocasiones el hipoglucemiante inicial es la insulina en la diabetes mellitus tipo 2.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Biguanidas La metformina es representativa de esta clase de f\u00e1rmacos; disminuye la producci\u00f3n hep\u00e1tica de glucosa y mejora ligeramente la utilizaci\u00f3n perif\u00e9rica de ese az\u00facar (cuadro 344-11). La metformina activa a la cinasa de prote\u00ednas dependiente de AMP e ingresa a la c\u00e9lula a trav\u00e9s de transportadores de cationes org\u00e1nicos (los polimorfismos de \u00e9stos pueden influir en la respuesta a la metformina).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Reduce asimismo la glucosa plasm\u00e1tica y la insulina en ayunas, mejora el perfil lip\u00eddico y promueve una discreta p\u00e9rdida de peso. La dosis inicial de 500 mg una o dos veces al d\u00eda puede incrementarse a 1 000 mg dos veces al d\u00eda. Se cuenta con una forma de liberaci\u00f3n extendida y pudiera generar menos efectos adversos del tubo digestivo (diarrea, anorexia, n\u00e1usea y sabor met\u00e1lico). Dado su inicio de acci\u00f3n relativamente lento y los s\u00edntomas digestivos que se producen con las dosis superiores, se debe incrementar en forma gradual la dosis cada dos a tres semanas con base en las mediciones de SMBG. La metformina es eficaz como monoterapia y puede utilizarse en combinaci\u00f3n con otros f\u00e1rmacos orales o con insulina.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El principal efecto t\u00f3xico de la metformina, la acidosis metab\u00f3lica, es poco com\u00fan y se puede evitar seleccionando de manera cuidadosa a los pacientes. Las concentraciones de vitamina B12 disminuyen casi 30% durante el tratamiento con metformina. Este f\u00e1rmaco no se debe emplear en pacientes con insuficiencia renal (GFR &lt;60 ml\/min), cualquier forma de acidosis, insuficiencia cardiaca congestiva, hepatopat\u00eda o hipoxia grave. La metformina debe suspenderse en los pacientes gravemente enfermos, en quienes no toleren la v\u00eda oral y en los que reciben material de contraste radiogr\u00e1fico. Se debe administrar insulina hasta poder reiniciar la metformina. Secretagogos de insulina: f\u00e1rmacos que afectan al conducto de K+ sensible a ATP Los secretagogos de insulina estimulan la secreci\u00f3n de \u00e9sta a trav\u00e9s de la interacci\u00f3n con el conducto de potasio sensible a trifosfato de adenosina (ATP) de la c\u00e9lula beta. Estos f\u00e1rmacos son m\u00e1s eficaces en la diabetes mellitus tipo 2 de inicio relativamente reciente (&lt;5 a\u00f1os), que tienen una producci\u00f3n end\u00f3gena residual de insulina. Las sulfonilureas de primera generaci\u00f3n (cloropropamida, tolazamida, tolbutamida; tienen semivida m\u00e1s prolongada, mayor incidencia de hipoglucemia, interacciones farmacol\u00f3gicas m\u00e1s frecuentes y se utilizan poco en la actualidad.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Las sulfonilureas de segunda generaci\u00f3n tienen inicio de acci\u00f3n m\u00e1s r\u00e1pido y una mejor cobertura del ascenso posprandial de la glucosa, pero la semivida m\u00e1s corta de algunos de estos f\u00e1rmacos hace necesaria m\u00e1s de una dosis al d\u00eda. Las sulfonilureas reducen tanto la glucosa en ayunas como la posprandial, y el tratamiento se debe iniciar con dosis bajas, increment\u00e1ndolas a intervalos de una a dos semanas con base en la autovigilancia; en general, aumentan la insulina de manera inmediata y por tanto deben tomarse poco antes de las comidas; con el tratamiento cr\u00f3nico, la liberaci\u00f3n de insulina es m\u00e1s prolongada. La glimepirida y la glipizida se pueden administrar en una sola dosis al d\u00eda y se les prefiere en vez de la gliburida. La repaglinida y la nateglinida no son sulfonilureas pero tambi\u00e9n interact\u00faan con el conducto de potasio sensible a ATP. A causa de su semivida corta, suelen administrarse con cada comida o inmediatamente antes, para reducir las oscilaciones de la glucosa relacionadas con las tomas de alimento.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Por lo general, los secretagogos de insulina se toleran bien.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Estos f\u00e1rmacos, en especial los de acci\u00f3n prolongada, tienen el potencial de provocar hipoglucemia profunda y persistente, particularmente en ancianos. La hipoglucemia suele estar relacionada con retraso en las comidas, aumento en la actividad f\u00edsica, consumo de alcohol o insuficiencia renal. Los individuos que ingieren una sobredosis de estos f\u00e1rmacos presentan una hipoglucemia prolongada y grave y deben vigilarse en forma estrecha en el hospital. Gran parte de las sulfonilureas se metabolizan en el h\u00edgado (algunas activas) a compuestos<\/p>\n<p><!--nextpage--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">que se eliminan por el ri\u00f1\u00f3n. Por tanto, no es aconsejable su empleo en pacientes con disfunci\u00f3n hep\u00e1tica o renal importante.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El aumento de peso, un efecto secundario del tratamiento con sulfonilureas, es resultado del incremento de las concentraciones de insulina y del mejor control gluc\u00e9mico. Algunas sulfonilureas tienen interacciones importantes con otros f\u00e1rmacos como alcohol, warfarina, \u00e1cido acetilsalic\u00edlico, cetoconazol, inhibidores de la glucosidasa y fluconazol. En el miocardio y el enc\u00e9falo existe una isoforma af\u00edn de conductos de potasio sensibles a ATP. Los f\u00e1rmacos mencionados, salvo la gliburida, tienen poca afinidad por dicha isoforma. A pesar de la preocupaci\u00f3n de que \u00e9sta pudiera afectar la respuesta del miocardio a la isquemia y de que estudios observacionales sugieren que las sulfonilureas agravan el riesgo cardiovascular, los estudios no han mostrado una mayor cifra de mortalidad de origen cardiaco con la gliburida.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Secretagogos de insulina: f\u00e1rmacos que intensifican las se\u00f1ales del receptor GLP-1 Las \u00abincretinas\u00bb amplifican la secreci\u00f3n de insulina estimulada por la glucosa. Los f\u00e1rmacos que act\u00faan como agonistas de GLP-1 o intensifican la actividad de GLP-1 end\u00f3gena est\u00e1n aprobados para el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2. Los f\u00e1rmacos en esta clase no ocasionan hipoglucemia por la naturaleza dependiente de glucosa de la secreci\u00f3n de insulina estimulada por incretina (a menos que se est\u00e9 utilizando de manera concomitante un f\u00e1rmaco que pueda ocasionar hipoglucemia, como las sulfonilureas, etc.). Un an\u00e1logo de GLP-1 es la exenatida, versi\u00f3n sint\u00e9tica de un p\u00e9ptido detectado originalmente en la saliva del monstruo de Gila (exendina 4).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">A diferencia de GLP-1 nativo que tiene una semivida &lt;5 min, las diferencias en la secuencia de amino-\u00e1cidos de la exenatida la tornan resistente a la enzima que degrada GLP-1 (dipeptidil peptidasa IV o DPP-IV). De este modo, la exenatida tiene una acci\u00f3n prolongada similar a GLP-1, al unirse a los receptores de GLP-1 que est\u00e1n en los islotes pancre\u00e1ticos, v\u00edas gastrointestinales y el enc\u00e9falo. La liraglutida, otro agonista del receptor GLP-1, es casi id\u00e9ntica a la GLP-1 nativa, excepto por una sustituci\u00f3n de amino\u00e1cido y la adici\u00f3n de un grupo acilo graso (acoplado con un espaciador del \u00e1cido gamma glut\u00e1mico) que promueve la uni\u00f3n a alb\u00famina y prote\u00ednas plasm\u00e1ticas, y prolonga su semivida. Los agonistas al receptor de GLP-1 intensifican la secreci\u00f3n de insulina estimulada por glucosa, suprimen el glucag\u00f3n y lentifican el vaciamiento g\u00e1strico. Dichos productos no estimulan el incremento ponderal; de hecho, muchos pacientes presentan adelgazamiento moderado e inhibici\u00f3n del apetito. El tratamiento con estos f\u00e1rmacos debe de iniciar con una dosis baja para evitar los efectos adversos iniciales; el factor limitante es la n\u00e1usea.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La exenatida est\u00e1 aprobada como monoterapia y para ser combinada con metformina, sulfonilureas y tiazolidinedionas. Algunos pacientes que toman secretagogos de insulina pueden necesitar de una disminuci\u00f3n en los f\u00e1rmacos que previenen la hipoglucemia. Los agonistas de los receptores de GLP-1 no deben utilizarse en pacientes que reciben insulina. Los principales efectos adversos son n\u00e1usea, v\u00f3mito y diarrea; durante la vigilancia de datos con exenatida se ha reportado pancreatitis y disminuci\u00f3n de la funci\u00f3n renal. La FDA coloc\u00f3 una advertencia en forma de \u00abrecuadro negro\u00bb a la etiqueta de liraglutida debido a un mayor riesgo de tumores de tiroides derivados de c\u00e9lulas C en roedores y est\u00e1 contraindicada en sujetos con carcinoma medular de tiroides y neoplasia endocrina m\u00faltiple. Los agonistas de los receptores de GLP-1 retrasan el vaciamiento g\u00e1strico, por lo que influyen en la absorci\u00f3n de otros f\u00e1rmacos. No se sabe si estos f\u00e1rmacos prolongan la supervivencia de c\u00e9lulas beta, estimulan su proliferaci\u00f3n o alteran el curso natural de la diabetes mellitus tipo 2. Otros agonistas de los receptores de GLP-1 y sus presentaciones se encuentran en fase de desarrollo.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los inhibidores de DDP-IV inhiben la degradaci\u00f3n de GLP-1 nativo y por lo tanto intensifican el efecto de las incretinas. El DPP-IV se expresa ampliamente en las superficies celulares endoteliales y de algunos linfocitos, y degrada un gran n\u00famero de p\u00e9ptidos (no espec\u00edficos de GLP-1). Los inhibidores de DPP-IV estimulan la secreci\u00f3n de insulina en ausencia de hipoglucemia<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">o incremento ponderal y al parecer tienen un efecto preferente en la glucemia posprandial. Estos f\u00e1rmacos se utilizan solos o combinados con otros f\u00e1rmacos orales en adultos con diabetes mellitus tipo 2. En individuos con insuficiencia renal se deben disminuir las dosis. Dichos f\u00e1rmacos tienen relativamente pocos efectos adversos.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Inhibidores de la glucosidasa Los inhibidores de la glucosidasa (acarbosa y miglitol) reducen la hiperglucemia posprandial retrasando la absorci\u00f3n de glucosa; no afectan a la utilizaci\u00f3n de glucosa ni a la secreci\u00f3n de insulina (cuadro 344-11). La hiperglucemia posprandial, secundaria al trastorno de la eliminaci\u00f3n hep\u00e1tica y perif\u00e9rica de la glucosa, contribuye de manera significativa al estado hipergluc\u00e9mico en la diabetes mellitus tipo 2. Estos f\u00e1rmacos, tomados inmediatamente antes de cada comida, reducen la absorci\u00f3n de glucosa inhibiendo la enzima que desdobla los oligosac\u00e1ridos en az\u00facares simples en la luz intestinal.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El tratamiento se debe iniciar con una dosis baja (25 mg de acarbosa o de miglitol) con la comida de la tarde aument\u00e1ndolo a una dosis m\u00e1xima a lo largo de semanas a meses (50 a 100 mg de acarbosa o 50 mg de miglitol en cada comida). Los principales efectos secundarios (diarrea, flatulencia, distensi\u00f3n abdominal) est\u00e1n relacionados con el aumento de la llegada de oligosac\u00e1ridos al colon y se pueden disminuir hasta cierto punto con un incremento gradual de la dosis. Los inhibidores de la glucosidasa pueden aumentar las concentraciones de sulfonilureas e incrementar la incidencia de hipoglucemia. Se debe tratar de evitar el tratamiento simult\u00e1neo con resinas fijadoras de \u00e1cidos biliares y anti\u00e1cidos. Tales f\u00e1rmacos no se deben utilizar en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal, gastroparesia o creatinina s\u00e9rica &gt;177 mol\/L (2 mg\/100 ml).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Este grupo de f\u00e1rmacos no es tan potente como otros para disminuir la A1C, pero es \u00fanico para reducir la elevaci\u00f3n de la glucemia posprandial, incluso en los diab\u00e9ticos tipo 1. Si la hipoglucemia ocurre mientras se est\u00e1n tomando dichos medicamentos, el paciente deber\u00e1 recibir glucosa porque estar\u00e1n retardadas la degradaci\u00f3n y la absorci\u00f3n de los carbohidratos complejos.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Tiazolidinedionas Estos f\u00e1rmacos reducen la resistencia a la insulina mediante la uni\u00f3n al receptor nuclear (que forma un heterod\u00edmero con el receptor de retinoides X) PPAR-(receptor activado por el proliferador de peroxisoma gamma [peroxisome proliferator-activated receptor-gamma]).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El receptor PPAR-se encuentra en sus m\u00e1ximas concentraciones en los<\/p>\n<p><!--nextpage--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">adipocitos, pero se expresa a concentraciones m\u00e1s bajas en muchos otros tejidos. Los agonistas de este receptor regulan muy diversos genes, estimulan la diferenciaci\u00f3n de adipocitos, aminoran la acumulaci\u00f3n de grasa en h\u00edgado y estimulan el almacenamiento de \u00e1cidos grasos. Las tiazolidinedionas estimulan una redistribuci\u00f3n de grasa, de sitios centrales a los perif\u00e9ricos. Las concentraciones de insulina circulante disminuyen cuando se administran tiazolidinedionas, lo que indica reducci\u00f3n de la resistencia a esa hormona. Aunque no se han realizado comparaciones directas, las dos tiazolidinedionas disponibles en la actualidad parecen tener eficacia semejante; el intervalo terap\u00e9utico para la pioglitazona es de 15 a 45 mg\/d\u00eda en una sola dosis, y el de la rosiglitazona, de 2 a 8 mg\/d\u00eda en una sola toma o repartidos en dos dosis.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El prototipo de esta clase de f\u00e1rmacos, la troglitazona, fue retirado del mercado de Estados Unidos luego de que hubo informes de hepatotoxicidad y relaci\u00f3n con una reacci\u00f3n hep\u00e1tica idiosincr\u00e1sica que culminaba a veces en insuficiencia hep\u00e1tica. Aunque la rosiglitazona y la pioglitazona no parecen inducir las anomal\u00edas hep\u00e1ticas que se observan con la troglitazona, la FDA recomienda efectuar pruebas de la funci\u00f3n hep\u00e1tica antes de iniciar el tratamiento con estos f\u00e1rmacos, y a intervalos regulares despu\u00e9s (cada dos meses en el primer a\u00f1o y luego de manera peri\u00f3dica).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La rosiglitazona incrementa levemente las concentraciones de LDL, HDL y triglic\u00e9ridos. La pioglitazona hace que aumenten HDL en grado mayor, y LDL en grado menor, pero disminuye los triglic\u00e9ridos. Se desconoce la importancia cl\u00ednica de los cambios de l\u00edpidos con los f\u00e1rmacos en cuesti\u00f3n y pudiera ser dif\u00edcil identificarlos, porque muchos pacientes de diabetes mellitus tipo 2 tambi\u00e9n reciben estat\u00ednicos.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Las tiazolidinedionas se acompa\u00f1an de incremento ponderal (2 a 3 kg), disminuci\u00f3n peque\u00f1a en el valor hemat\u00f3crito y aumento leve en el volumen plasm\u00e1tico; el edema perif\u00e9rico y la CHF son m\u00e1s frecuentes en personas tratadas con estos medicamentos. Dichos f\u00e1rmacos est\u00e1n contraindicados en sujetos con hepatopat\u00eda o CHF (clase III o IV). En Estados Unidos la FDA plante\u00f3 una advertencia de que pacientes muy ocasionales que reciben tales f\u00e1rmacos pueden presentar empeoramiento del edema macular de tipo diab\u00e9tico; en mujeres se observa un mayor peligro de fracturas. Se ha demostrado que las tiazolidinedionas inducen la ovulaci\u00f3n en mujeres premenop\u00e1usicas que padecen s\u00edndrome de ovario poliqu\u00edstico. Es necesario advertir a las mujeres sobre los riesgos del embarazo con las tiazolidinedionas, puesto que no se ha establecido la seguridad de estos f\u00e1rmacos durante la gestaci\u00f3n.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En fechas recientes, existe preocupaci\u00f3n sobre el mayor riesgo cardiovascular asociado con la rosiglitazona, lo cual ha llevado a restricciones considerables en su uso. La FDA coloc\u00f3 una advertencia en forma de \u00abrecuadro negro\u00bb a la etiqueta de rosiglitazona en 2007. Bajo los lineamientos recientes de la FDA (septiembre de 2010), las nuevas prescripciones para rosiglitazona en Estados Unidos deben redactarse bajo una \u00abestrategia para valoraci\u00f3n y limitaci\u00f3n del riesgo\u00bb y s\u00f3lo para pacientes con diabetes que no puede ser controlada con otros medicamentos. La European Medicines Agency (2010) recomend\u00f3 retirar del mercado europeo a la rosiglitazona y a las formulaciones que la contengan. Como resultado de estas resoluciones, la rosiglitazona estar\u00e1 disponible en Estados Unidos por tiempo limitado y en Europa ya no lo estar\u00e1.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Otros tratamientos para la diabetes mellitus tipo 2 Resinas fijadoras de \u00e1cidos biliares El metabolismo de los \u00e1cidos biliares es anormal en la diabetes mellitus tipo 2. La resina fijadora de \u00e1cidos biliares, colesevelam, se aprob\u00f3 para el tratamiento de diabetes mellitus tipo 2 (ya aprobada para el tratamiento de la hipercolesterolemia). Nueva evidencia indica que los \u00e1cidos biliares pueden tener una funci\u00f3n en el metabolismo, a trav\u00e9s de la se\u00f1alizaci\u00f3n de receptores nucleares. Se desconoce la forma en que las resinas fijadoras de \u00e1cidos biliares disminuyen la glucemia, debido a que estas resinas se absorben poco en la circulaci\u00f3n general. El colesevelam (disponible en polvo para soluci\u00f3n oral y como tabletas de 625 mg) se prescribe de 3 a 6 tabletas previo a los alimentos y los efectos secundarios m\u00e1s comunes son los gastrointestinales (constipaci\u00f3n, dolor abdominal y n\u00e1usea). Las resinas fijadoras de \u00e1cidos biliares pueden aumentar los triglic\u00e9ridos en plasma y deben de utilizarse con precauci\u00f3n en pacientes con tendencia a la hipertrigliceridemia. La funci\u00f3n de esta clase de f\u00e1rmacos en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 no se ha definido.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Bromocriptina La FDA la aprob\u00f3 para el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 (en 2009) a una formulaci\u00f3n del agonista de los receptores de dopamina, bromocriptina (Cycloset). Sin embargo, esta preparaci\u00f3n no se encuentra disponible en Estados Unidos, y su funci\u00f3n en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 es incierta.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Insulinoterapia en la diabetes mellitus tipo 2 Se debe considerar la insulina como tratamiento inicial en la diabetes mellitus tipo 2, sobre todo en sujetos delgados o en los que sufrieron una p\u00e9rdida de peso intensa, en personas con nefropat\u00eda o hepatopat\u00eda de base, que impiden el empleo de antidiab\u00e9ticos orales, en sujetos hospitalizados o en pacientes con enfermedad aguda. La insulinoterapia termina siendo necesaria en un porcentaje sustancial de diab\u00e9ticos tipo 2 por la naturaleza progresiva del trastorno y el d\u00e9ficit relativo de insulina que se desarrolla en la diabetes mellitus de larga evoluci\u00f3n.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La aversi\u00f3n del m\u00e9dico y del paciente suele retrasar el comienzo de la insulinoterapia, pero con ella mejoran el control de la glucosa y el bienestar del enfermo, en aquellos en que no se ha alcanzado el objetivo gluc\u00e9mico.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Como la secreci\u00f3n end\u00f3gena de insulina contin\u00faa y \u00e9sta puede ofrecer a\u00fan cierta cobertura del consumo cal\u00f3rico durante las comidas, la administraci\u00f3n de insulina ex\u00f3gena suele iniciarse con una dosis \u00fanica de preparados insul\u00ednicos de acci\u00f3n prolongada (0.3 a 0.4 U\/kg\/d\u00eda) administrados antes del desayuno (NPH) y en la cena, o inmediatamente antes de acostarse (NPH, glargina, detemir). Como la hiperglucemia en ayunas y la producci\u00f3n hep\u00e1tica incrementada de glucosa son aspectos prominentes de la diabetes mellitus tipo 2, en los estudios cl\u00ednicos la insulina administrada a la hora de dormir ha tenido m\u00e1s eficacia que la dosis matutina \u00fanica.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La insulina glargina a la hora de dormir causa menos hipoglucemia nocturna que la NPH. Algunos m\u00e9dicos prefieren una dosis inicial fija relativamente baja de insulina de acci\u00f3n larga (15 a 20 unidades) para disminuir la posibilidad de hipoglucemia en el periodo de tratamiento inicial. A continuaci\u00f3n podr\u00e1 ajustarse la posolog\u00eda de la insulina en incrementos de 10% con base en los resultados de las valoraciones de glucosa realizadas por el propio<\/p>\n<p><!--nextpage--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">paciente. Puede emplearse la insulina de acci\u00f3n larga tanto matutina como a la hora de dormir en combinaci\u00f3n con f\u00e1rmacos orales reductores de la glucosa.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En el comienzo quiz\u00e1 baste la insulina b\u00e1sica, pero suele ser necesaria la protecci\u00f3n insul\u00ednica prandial con inyecciones m\u00faltiples de insulina conforme evolucione la diabetes (v\u00e9ase reg\u00edmenes de insulina utilizados en diabetes mellitus tipo 1). A veces se utilizan en personas con diabetes mellitus tipo 2 otras presentaciones que incluyen una combinaci\u00f3n de insulinas de acci\u00f3n corta y larga, por comodidad, pero no permiten el ajuste de cada una de las insulinas, es decir, por separado y con frecuencia no se alcanza el mismo grado de control gluc\u00e9mico que los reg\u00edmenes de insulina basal y en bolo. En individuos escogidos con diabetes mellitus tipo 2 (por lo com\u00fan insulinodeficientes, seg\u00fan lo define el nivel de p\u00e9ptido C), cabe pensar en el uso de aparatos de goteo continuo de insulina.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Elecci\u00f3n del hipoglucemiante inicial El valor de hiperglucemia identificado debe influir en la decisi\u00f3n del tratamiento inicial. Si se supone que se ha logrado un beneficio m\u00e1ximo del tratamiento nutricional m\u00e9dico (MNT) y del aumento de la actividad f\u00edsica, los pacientes con hiperglucemia leve a moderada [FPG &lt;11.1 a 13.9 mmol\/L (200 a 250 mg\/100 ml)] suelen responder bien a un solo hipoglucemiante oral. Quienes experimentan hiperglucemia m\u00e1s grave [FPG &gt;13.9 mmol\/L (250 mg\/100 ml)] pueden responder de manera parcial, pero es poco probable que logren la normoglucemia con monoterapia oral. Puede aplicarse un criterio escalonado que consiste en empezar con un solo f\u00e1rmaco y a\u00f1adir otro para lograr la glucemia deseada (v\u00e9ase \u00abTratamiento de combinaci\u00f3n\u00bb, m\u00e1s adelante en este cap\u00edtulo).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se puede utilizar insulina como f\u00e1rmaco terap\u00e9utico inicial en los individuos que experimentan hiperglucemia grave [FPG &gt;13.9 a 16.7 mmol\/L (250 a 300 mg\/100 ml)] o en los que tienen s\u00edntomas por la hiperglucemia. Este criterio se basa en la suposici\u00f3n de que el control m\u00e1s r\u00e1pido de la glucemia reducir\u00e1 la \u00abtoxicidad de la glucosa\u00bb para las c\u00e9lulas insulares, mejorar\u00e1 la secreci\u00f3n de insulina end\u00f3gena y posiblemente permitir\u00e1 que los f\u00e1rmacos hipoglucemiantes orales sean m\u00e1s eficaces. Si sucede as\u00ed, podr\u00e1 interrumpirse la administraci\u00f3n de insulina.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los secretagogos de insulina, biguanidas, inhibidores de la glucosidasa, tiazolidinedionas, agonistas del receptor GLP-1, inhibidores DPP-IV e insulina est\u00e1n aprobados como monoterapia de la diabetes mellitus tipo 2. Aunque cada grupo de antidiab\u00e9ticos orales tiene ventajas y desventajas peculiares, son v\u00e1lidas ciertas generalizaciones:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">1) los secretagogos de insulina, biguanidas, agonistas del receptor GLP-1 y tiazolidinedionas mejoran el control de la glucemia en un grado similar (reducci\u00f3n de la A1C de 1 a 2%) y son m\u00e1s eficaces que los inhibidores de la glucosidasa y los inhibidores DPP-IV;<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">2) suponiendo un grado similar de mejor\u00eda de la glucemia, no se ha demostrado que un grupo de f\u00e1rmacos concreto tenga ventajas, y cualquier tratamiento que mejore el control de la glucemia es beneficioso;<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">3) los segretagogos de insulina, los agonistas del receptor GLP-1, los inhibidores DPP-IV y los inhibidores de la glucosidasa comienzan a disminuir la glucemia de inmediato, mientras que los efectos hipoglucemiantes de biguanidas y tiazolidinedionas se retrasan varias semanas;<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">4) no todos los f\u00e1rmacos son eficaces en todos los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 (fracaso primario);<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">5) biguanidas, inhibidores de la glucosidasa , agonistas del receptor GLP-1, inhibidores de DPP-IV y tiazolidinedionas no provocan hipoglucemia directamente;<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">6) la mayor\u00eda de los pacientes terminar\u00e1 por necesitar m\u00e1s de un grupo de antidiab\u00e9ticos orales o insulina, lo que refleja la naturaleza progresiva de la diabetes mellitus tipo 2;<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">7) la duraci\u00f3n del control gluc\u00e9mico es discretamente menor con gliburida en comparaci\u00f3n con metformina o rosiglitazona.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La experiencia cl\u00ednica acumulada con sulfonilureas y metformina es considerable, porque han estado disponibles por varios decenios. Se supone que los inhibidores de la glucosidasa, agonistas de GLP-1, inhibidores de DPP-IV y las tiazolidinedionas, que son grupos m\u00e1s recientes de antidiab\u00e9ticos orales, reducir\u00e1n las complicaciones relacionadas con la diabetes mellitus mejorando el control gluc\u00e9mico, pero no se dispone de datos a largo plazo. Las tiazolidinedionas son atractivas desde el punto de vista te\u00f3rico porque afrontan una anomal\u00eda fundamental de la diabetes mellitus tipo 2, concretamente la resistencia a la insulina. Sin embargo, todos los f\u00e1rmacos en cuesti\u00f3n son m\u00e1s caros que la metformina y las sulfonilureas.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Un algoritmo terap\u00e9utico razonable para la fase inicial incluye la metformina como f\u00e1rmaco de inicio, por su eficacia, su perfil sabido de reacciones adversas y su costo relativamente bajo.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Este f\u00e1rmaco tiene la ventaja de que estimula el adelgazamiento leve, disminuye las concentraciones de insulina y mejora en forma moderada el perfil de l\u00edpidos. Con base en resultados de SMBG y de A1C habr\u00e1 que aumentar la dosis de metformina hasta que se alcance la cifra de glucemia de referencia o se llegue a la dosis m\u00e1xima.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Tratamiento de combinaci\u00f3n con f\u00e1rmacos hipoglucemiantes Diversas combinaciones de f\u00e1rmacos terap\u00e9uticos logran buenos resultados en la diabetes mellitus tipo 2, y sus dosis en combinaci\u00f3n son las mismas que cuando se usan solos. Los mecanismos de acci\u00f3n del primer y del segundo f\u00e1rmaco son diferentes, raz\u00f3n por la cual el efecto en el control de la glucemia suele ser aditivo. Se distribuyen diversas combinaciones de medicamentos orales en dosis fijas, pero no hay pruebas de que sean mejores que el simple ajuste de un solo f\u00e1rmaco hasta una dosis m\u00e1xima y despu\u00e9s agregar un segundo f\u00e1rmaco. Si no se alcanza un control adecuado con la combinaci\u00f3n de dos hipoglucemiantes (basado en revaloraci\u00f3n de A1C cada tres meses) habr\u00e1 que agregar un tercer f\u00e1rmaco o insulina basal.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La insulinoterapia se torna necesaria conforme la diabetes mellitus tipo 2 entra en la fase de deficiencia relativa de dicha hormona (como se observa en la diabetes mellitus de larga duraci\u00f3n) y es anunciada por el control gluc\u00e9mico inadecuado, con uno o dos hipoglucemiantes orales. Se utiliza la insulina sola o en combinaci\u00f3n en individuos que no alcanzan el objetivo gluc\u00e9mico. Por ejemplo, una sola dosis de insulina de acci\u00f3n prolongada aplicada a la hora de acostarse es eficaz en combinaci\u00f3n con metformina. Dado que la producci\u00f3n end\u00f3gena de insulina disminuye a\u00fan m\u00e1s, se necesitan m\u00faltiples inyecciones de las insulinas de acci\u00f3n larga y corta para controlar las oscilaciones de la glucemia posprandial. Los reg\u00edmenes insul\u00ednicos son id\u00e9nticos a las<\/p>\n<p><!--nextpage--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">combinaciones de insulinas de acci\u00f3n larga y corta que se revisan en la diabetes mellitus tipo 1.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La hiperglucemia de la diabetes mellitus tipo 2 tiende a ser \u00abm\u00e1s estable\u00bb, y por tal raz\u00f3n los reg\u00edmenes se pueden modificar en incrementos de 10% cada dos a tres d\u00edas, para lo cual se utilizan los resultados de la glucemia en ayunas. La dosis de insulina diaria necesaria puede alcanzar gran magnitud (1 a 2 U\/kg al d\u00eda), conforme disminuya la producci\u00f3n end\u00f3gena de insulina y persista la resistencia a dicha hormona. Se debe considerar a los sujetos que necesitan m\u00e1s de 1 U\/kg de peso al d\u00eda de insulina de acci\u00f3n prolongada para emplear alguna combinaci\u00f3n con metformina o una tiazolidinediona. La adici\u00f3n de uno u otro f\u00e1rmaco puede disminuir las dosis necesarias de insulina en algunas personas con diabetes mellitus tipo 2, en tanto conserva o incluso mejora el control de la glucemia. La insulina y adem\u00e1s una tiazolidinediona estimulan el incremento ponderal y a veces se acompa\u00f1an de edema perif\u00e9rico. La adici\u00f3n de una tiazolidinediona al r\u00e9gimen insul\u00ednico puede obligar a disminuir la dosis de la hormona, para evitar hipoglucemia.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">ASPECTOS CONSTANTES DE LA ATENCI\u00d3N INTEGRAL DE LA DIABETES<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Las tasas de morbilidad y mortalidad de las complicaciones relacionadas con la diabetes mellitus pueden reducirse notablemente con procedimientos de vigilancia sistem\u00e1ticos y oportunos. Tales procedimientos de detecci\u00f3n sistem\u00e1tica est\u00e1n indicados en todos los diab\u00e9ticos, pero numerosos estudios han demostrado que la mayor\u00eda de ellos no reciben atenci\u00f3n integral de la diabetes. Se debe practicar anualmente la detecci\u00f3n sistem\u00e1tica de dislipidemia e hipertensi\u00f3n. Adem\u00e1s de las medidas habituales de mantenimiento de la salud, los diab\u00e9ticos deben recibir las vacunas contra neumococo y t\u00e9tanos (en los intervalos recomendados) y la vacuna antigripal (contra la influenza) (anual). Como se mencion\u00f3 antes, deber\u00e1 considerarse la conveniencia de administrar \u00e1cido acetilsalic\u00edlico a muchos pacientes con diabetes (prevenci\u00f3n primaria en diabetes mellitus tipo 1 o de tipo 2, en varones mayores de 50 a\u00f1os o en mujeres mayores de 60 a\u00f1os con un factor de riesgo de enfermedad CV), sin embargo, es incierta su funci\u00f3n en la prevenci\u00f3n primaria en individuos con bajo riesgo, y no se recomienda.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Lineamientos para la atenci\u00f3n m\u00e9dica contin\u00faa de los diab\u00e9ticos<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Autovigilancia de la glucemia (frecuencia individualizada)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Determinaciones de A1C (2-4 veces al a\u00f1o)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Educaci\u00f3n del paciente sobre tratamiento de la diabetes (anual)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Tratamiento nutricional m\u00e9dico y educaci\u00f3n nutricional (anual)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Exploraci\u00f3n ocular (anual)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Exploraci\u00f3n del pie (1-2 veces al a\u00f1o por el m\u00e9dico; diaria por el paciente)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Prueba de detecci\u00f3n de nefropat\u00eda diab\u00e9tica (anual; v\u00e9ase fig. 344-11)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Medici\u00f3n de la presi\u00f3n arterial (trimestral)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Perfil lip\u00eddico y creatinina s\u00e9rica (GFR calculada) (anual)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Inmunizaciones contra la gripe (influenza) y neumococo<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u2022 Considerar tratamiento antiplaquetario. Abreviatura: A1C, hemoglobina A1C.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se debe realizar una exploraci\u00f3n ocular completa anual por un optometrista calificado u oftalm\u00f3logo. Si se detectan anomal\u00edas, la valoraci\u00f3n y el tratamiento subsiguientes requieren un oftalm\u00f3logo experto en trastornos oculares del diab\u00e9tico. Como muchos diab\u00e9ticos tipo 2 han sufrido diabetes asintom\u00e1tica por varios a\u00f1os antes del diagn\u00f3stico, un grupo de consenso de la ADA recomienda el siguiente calendario de revisiones oftalmol\u00f3gicas: 1) en los sujetos con diabetes mellitus tipo 1 se practicar\u00e1 una exploraci\u00f3n oftalmol\u00f3gica inicial en t\u00e9rmino de cinco a\u00f1os del diagn\u00f3stico; 2) en las personas con diabetes mellitus tipo 2 se debe realizar una primera revisi\u00f3n oftalmol\u00f3gica en el momento del diagn\u00f3stico de la diabetes; 3) en las diab\u00e9ticas embarazadas o que planifican embarazarse debe realizarse una exploraci\u00f3n oftalmol\u00f3gica antes de concebir y en el primer trimestre, y 4) individuos con datos normales en la exploraci\u00f3n de los ojos pueden repetir tal estudio dos a tres a\u00f1os despu\u00e9s.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La revisi\u00f3n anual de los pies incluye: 1) valorar la corriente sangu\u00ednea, la sensaci\u00f3n (prueba con monofilamento, pinchazo de alfiler o diapas\u00f3n), reflejos aquilianos y cuidado de u\u00f1as; 2) identificar deformidades de pies como los dedos en martillo o garra y el pie de Charcot, y 3) detectar sitios de posibles \u00falceras. La ADA recomienda pruebas de detecci\u00f3n anual para neuropat\u00eda sim\u00e9trica distal comenzando con el diagn\u00f3stico inicial de diabetes y detecci\u00f3n anual para neuropat\u00eda auton\u00f3mica cinco a\u00f1os despu\u00e9s del diagn\u00f3stico de diabetes mellitus tipo 1 y al momento del diagn\u00f3stico de diabetes mellitus tipo 2. \u00c9ste incluye pruebas para p\u00e9rdida de sensaci\u00f3n de protecci\u00f3n (LOPS, loss of protective sensation) utilizando la prueba con monofilamento m\u00e1s una de las siguientes pruebas: vibraci\u00f3n, pinchazo de alfiler, o umbral de percepci\u00f3n de la vibraci\u00f3n (utilizando un biotesi\u00f3metro). Se diagnostica LOPS y se brinda asesoramiento, si la prueba del monofilamento o una de las otras pruebas es anormal.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Un pod\u00f3logo debe ocuparse de tratar callos y deformidades de u\u00f1as y es importante disuadir a la persona de que por s\u00ed misma se ocupe de los problemas de los pies, por peque\u00f1os que sean, y se le alentar\u00e1 decididamente a que todos los d\u00edas revise sus pies en busca de lesiones incipientes. Los cuidadores de salud deben considerar pruebas de detecci\u00f3n para enfermedad arterial perif\u00e9rica asintom\u00e1tica utilizando la prueba del \u00edndice tobillo-brazo en sujetos de alto riesgo.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En pacientes con diabetes mellitus tipo 1 o 2 se aconseja una determinaci\u00f3n anual de microalbuminuria (raz\u00f3n alb\u00famina: creatinina en orina marcada). Las determinaciones habituales de proteinuria en orina no detectan valores bajos de excreci\u00f3n de alb\u00famina (microalbuminuria). La detecci\u00f3n sistem\u00e1tica debe iniciar cinco a\u00f1os despu\u00e9s del comienzo de la diabetes mellitus tipo 1 y en el momento del diagn\u00f3stico de la diabetes mellitus tipo 2. Sean cuales sean los resultados de la excreci\u00f3n de prote\u00ednas habr\u00e1 que cuantificar la filtraci\u00f3n glomerular utilizando creatinina s\u00e9rica en todos los pacientes cada a\u00f1o.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Dosificaci\u00f3n de la insulina en cuerpo de guardia.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Glicemia 120mg\/dl (6,7 mmol\/L) s.c c\/4-6 h<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Ver Tablas &#8211; <strong>Diabetes mellitus. Una mirada en la atenci\u00f3n primaria de salud, al final del art\u00edculo<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>PARAMETROS:<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los par\u00e1metros utilizados para medir el grado de control de un paciente diab\u00e9tico tipo 2 son:<\/p>\n<p><!--nextpage--><\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>la glicemia en ayunas y posprandial de dos horas,<\/li>\n<li>la hemoglobina glicosilada,<\/li>\n<li>la glucosuria,<\/li>\n<li>la cetonuria,<\/li>\n<li>el colesterol total,<\/li>\n<li>el HDL colesterol,<\/li>\n<li>los triglic\u00e9ridos y<\/li>\n<li>el \u00edndice de masa corporal.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>INDICACIONES ABSOLUTAS DE LA INSULINA<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Para decidir el empleo de insulina en el tratamiento de un paciente diab\u00e9tico el m\u00e9dico integral comunitario debe tener en cuenta las siguientes indicaciones absolutas:<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>en diab\u00e9ticos tipo 1,<\/li>\n<li>en situaciones de urgencias como la cetoacidosis y el coma hiperosmolar,<\/li>\n<li>en diab\u00e9ticos tipo dos que no obtienen buen control con dieta e hipoglicemiantes orales,<\/li>\n<li>en diab\u00e9ticos complicados con infecciones o traumatismos,<\/li>\n<li>en diab\u00e9ticos con p\u00e9rdida excesiva de peso,<\/li>\n<li>en diab\u00e9ticos sometidos a cirug\u00eda y<\/li>\n<li>en la embarazada diab\u00e9tica.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">En todas estas situaciones tu actuaci\u00f3n ser\u00e1 coordinada con el especialista. Los par\u00e1metros empleados parar medir el grado de control de un paciente diab\u00e9tico tipo 1 o de cualquier paciente diab\u00e9tico tratado con insulina son los mimos que se utilizan para evaluar a los paciente que emplean hipoglicemiantes orales y que ya fueron mencionado anteriormente.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Consultas subsiguientes:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Despu\u00e9s de la evaluaci\u00f3n inicial integral el paciente debe ser visto en consulta cada 4 meses como m\u00ednimo (2 consultas y una visita al hogar) y una evaluaci\u00f3n completa anualmente.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En las consultas se har\u00e1 un examen f\u00edsico completo, con especial referencia a peso y talla (en ni\u00f1os y adolescentes con la comparaci\u00f3n con las tablas de crecimiento y desarrollo), tensi\u00f3n arterial, examen cardiovascular y de los miembros inferiores.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se obtendr\u00e1n detalles sobre el control metab\u00f3lico. En caso de que se disponga de monitoreo en sangre, chequear adem\u00e1s las t\u00e9cnicas y calidad del equipamiento.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Adem\u00e1s se repetir\u00e1:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">&#8211; Glicemia en ayunas.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">&#8211; Glicemia post-prandial (2-3 horas).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">&#8211; Glucosuria de 24 horas (si disponible).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">&#8211; Hemoglobina glicosilada.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">&#8211; Examen de orina.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El resto de las investigaciones se har\u00e1 anualmente o cuando existan s\u00edntomas o signos que sugieren su realizaci\u00f3n especialmente se precisar\u00e1:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">&#8211; Fondo de ojo.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">&#8211; Microalbuminuria.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">&#8211; L\u00edpidos sangu\u00edneos.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Peri\u00f3dicamente ser\u00e1 visitado el hogar del paciente, tantas veces como el estado de \u00e9ste lo aconsejan (al menos 1 vez al a\u00f1o) donde se comprobar\u00e1:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">&#8211; Adaptaci\u00f3n psico-social.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">&#8211; Cumplimiento de la dieta indicada.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">&#8211; Pr\u00e1ctica sistem\u00e1tica de ejercicio f\u00edsico.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">&#8211; M\u00e9todos y realizaci\u00f3n sistem\u00e1tica de la glucosuria (o glicemia).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">&#8211; Preparaci\u00f3n de la inyecci\u00f3n de insulina.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">&#8211; Forma de conservaci\u00f3n de la insulina (dentro del refrigerador pero lo m\u00e1s lejos posible del congelador, o en un lugar fresco).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">&#8211; Conocimientos del paciente y la familia de los aspectos se\u00f1alados (identificaci\u00f3n y conducta ante hipoglicemias, hiperglicemias, cuando hacen una enfermedad intermitente, cuidado de los pies, higiene en general, etc.).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">&#8211; Comprobaci\u00f3n de ausencia de h\u00e1bitos de fumar y consumo excesivo de alcohol.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>PREVENCI\u00d3N DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 1 <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En modelos animales, algunas intervenciones han tenido \u00e9xito para retrasar o evitar la diabetes. Algunas de ellas han tenido como objetivo directo el sistema inmunitario (inmunodepresi\u00f3n, eliminaci\u00f3n selectiva de subgrupos de linfocitos T, inducci\u00f3n de inmunotolerancia a las prote\u00ednas insulares), mientras que otras evitan la muerte de las c\u00e9lulas de los islotes bloqueando las citocinas citot\u00f3xicas o aumentando la resistencia de los islotes al proceso de destrucci\u00f3n. Aunque los resultados en modelos animales resultan prometedores, ninguno de estos intentos ha tenido \u00e9xito para prevenir la diabetes mellitus tipo 1 en seres humanos. El Diabetes Prevention Trial\u2013type 1 concluy\u00f3 recientemente que la administraci\u00f3n de insulina por v\u00eda IV u oral a individuos que experimentaban un alto riesgo de desarrollar diabetes mellitus tipo 1, no impidi\u00f3 que la sufrieran despu\u00e9s.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En sujetos con diabetes mellitus tipo 1 de inicio reciente, se ha demostrado que la administraci\u00f3n de anticuerpos monoclonales contra CD3, una vacuna GAD y anticuerpos monoclonales contra linfocitos B, lentifica la disminuci\u00f3n en las concentraciones de p\u00e9ptido C. \u00c9sta es un \u00e1rea de investigaci\u00f3n cl\u00ednica activa.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">DIABETES MELLITUS TIPO 2 La resistencia a la insulina y la secreci\u00f3n anormal de \u00e9sta son aspectos centrales del desarrollo de diabetes mellitus tipo 2. Aunque persisten las controversias en cuanto al defecto primario, en su mayor parte los estudios se inclinan a favor de que la resistencia a dicha hormona precede a los defectos de su secreci\u00f3n, y que la diabetes se desarrolla s\u00f3lo si la secreci\u00f3n de insulina se torna inadecuada. La diabetes mellitus tipo 2 probablemente abarca un espectro de enfermedades con el fenotipo com\u00fan de hiperglucemia.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La mayor parte del conocimiento actual (y la revisi\u00f3n que se presenta m\u00e1s adelante en este cap\u00edtulo) de la fisiopatolog\u00eda y gen\u00e9tica, se basa en estudios de individuos de descendencia europea. Cada vez es m\u00e1s aparente que la diabetes mellitus en otros grupos \u00e9tnicos (asi\u00e1ticos, africanos y latinoamericanos) tiene una fisiopatolog\u00eda diferente pero a\u00fan no definida. En estos grupos, la diabetes mellitus que es propensa a cetosis (con frecuencia en obesos) o que es resistente a \u00e9sta (con frecuencia en delgados) se identifica com\u00fanmente.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">A la diabetes mellitus tipo 2 le precede un periodo de IGT o IGF y diversas modificaciones del estilo de vida; varios f\u00e1rmacos impiden o retrasan su inicio. El Diabetes Prevention Program (DPP) demostr\u00f3 que los cambios intensivos en el estilo de vida (dieta y ejercicio por 30 min\/d\u00eda cinco veces a la semana) de los individuos con IGT evitaron o retrasaron el desarrollo de la diabetes mellitus tipo 2 en 58% de los casos en comparaci\u00f3n con lo ocurrido en el grupo de placebo. Este efecto se observ\u00f3 en todos los casos se\u00f1alados independientemente de edad, g\u00e9nero o grupo \u00e9tnico.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En el mismo estudio, la metformina evit\u00f3 o retras\u00f3 la diabetes en 31% de los casos en comparaci\u00f3n<\/p>\n<p><!--nextpage--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">con lo observado en el grupo de placebo. Los sujetos del grupo de intervenci\u00f3n en el estilo de vida perdieron 5 a 7% del peso corporal durante los tres a\u00f1os que dur\u00f3 el estudio. Los estudios realizados en poblaciones finlandesas y chinas indicaron una eficacia semejante de la dieta y el ejercicio para evitar o retrasar la diabetes mellitus tipo 2; los inhibidores de glucosidasa, metformina y tiazolidinedionas y orlistat tienen este mismo efecto, pero son f\u00e1rmacos a\u00fan no aprobados para esta finalidad. Cuando se administr\u00f3 a individuos no diab\u00e9ticos por otros motivos (cardiacos, reducci\u00f3n del colesterol, etc.), la pravastatina redujo el n\u00famero de nuevos casos de diabetes. Los individuos con antecedentes familiares importantes de diabetes mellitus tipo 2 y las personas con IFG o IGT, deben ser alentados con firmeza para que conserven un \u00edndice de masa corporal (BMI) normal y realicen actividad f\u00edsica con regularidad. En la actualidad es un aspecto controvertido la farmacoterapia en sujetos con prediabetes, porque se desconoce su rentabilidad y su perfil de inocuidad. El grupo por consenso de ADA ha sugerido que podr\u00eda utilizarse metformina en sujetos con IFG e IGT que tienen un riesgo elevado de evolucionar hasta presentar diabetes (&lt;60 a\u00f1os, BMI 35 kg\/m2, antecedente familiar de diabetes en un pariente de primer grado, incremento de la concentraci\u00f3n de triglic\u00e9ridos y disminuci\u00f3n de HDL, hipertensi\u00f3n o A1C &gt;6.0%). Los individuos con IFG, IGT o una A1C de 5.7 a 6.4% deben vigilarse anualmente para determinar si est\u00e1n presentes los criterios diagn\u00f3sticos de diabetes.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Medidas de prevenci\u00f3n<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">1. Evitar una alimentaci\u00f3n hipercal\u00f3rica.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">2. Practicar, sistem\u00e1ticamente, ejercicios f\u00edsicos.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">3. Mantener el peso ideal.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">4. Evitar la multiparidad.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">5. Evitar el consumo o la exposici\u00f3n innecesaria de medicamentos o sustancias diabetog\u00e9nicas: corticoides, tiazidas, contraceptivos orales, bloqueadores beta adren\u00e9rgicos, agentes psicoactivos\u2212fenotiazinas y antidepresivos tric\u00edclicos\u2212 disulfuro de carbono y nitrosaminas.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">6. Evitar la exposici\u00f3n o prevenci\u00f3n de infecciones virales \u2212especialmente, Coxsackie B4, parotiditis y rub\u00e9ola.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">7. Evitar el estr\u00e9s o minimizar sus efectos.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00bfC\u00f3mo iniciar el manejo del paciente con diabetes tipo 2 cl\u00ednicamente estable y con glicemia &lt; 240 mg\/dl (13.3 mmol\/l) y HbA1c &lt; 9%?<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En este caso se recomienda iniciar un estilo de vida saludable, con una alimentaci\u00f3n adecuada, ejercicio regular, cesar el tabaquismo y alcoholismo si corresponde. Conjuntamente con estas recomendaciones, iniciar Metformina 500 mg 3 veces al d\u00eda junto a las comidas en todos los pacientes y alcanzando en forma progresiva la dosis m\u00e1xima de 2.0 grs\/d\u00eda, si fuera necesario para lograr la meta en un plazo de 3 a 4 meses. Adem\u00e1s de reconocer todos los efectos terap\u00e9uticos de la metformina, y la evidencia demostrada en disminuir complicaciones cardiovasculares a mediano y largo plazo, es un f\u00e1rmaco de f\u00e1cil acceso pr\u00e1cticamente para todas nuestras poblaciones. La metformina reduce la glicemia basal sobre 60 \u2013 70 mg\/dl y la HbA1c en<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">1.5 \u2013 2%. Adem\u00e1s de su efecto sobre la glucemia, tiene efectos favorables sobre los l\u00edpidos, independientemente de la mejora en el control gluc\u00e9mico (reducci\u00f3n de triglic\u00e9ridos, LDL y colesterol total), otros potenciales beneficios se asocian a la disminuci\u00f3n del peso corporal, no producci\u00f3n de hiperinsulinemia, y no causa hipoglucemia. Es importante recalcar que est\u00e1 contraindicada en pacientes con nefropat\u00eda manifestada por una creatinina \u2265 1.4 mg\/dl en la mujer y \u2265 1.5 mg\/dl en el hombre o bien con una velocidad de filtraci\u00f3n glomerular (VFG) menor a 60 ml\/min, para 1.73 m2. Se puede estimar con la f\u00f3rmula de Cockroft-Gault. Asimismo, la metformina se encuentra contraindicada en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva cr\u00f3nica (EPOC), insuficiencia cardiaca descompensada, respiratoria o hep\u00e1tica y en pacientes con alcoholismo. En caso de contraindicaci\u00f3n o intolerancia digestiva a la metformina, como alternativa de monoterapia, se pueden considerar diversas opciones.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">1) Sulfonilureas de segunda generaci\u00f3n que figuran entre los f\u00e1rmacos orales m\u00e1s eficaces, de vasta experiencia cl\u00ednica y de menor costo. Considerar el mayor riesgo de hipoglucemia sobre todo en las de acci\u00f3n prolongada.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">2) Las Meglitinidas son de utilidad particularmente cuando se busca un impacto en la glucemia postprandial. Por su vida media corta es recomendada en pacientes con nefropat\u00eda.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">3) Glitazonas con sus efectos ben\u00e9ficos en la resistencia a la insulina y en marcadores de la inflamaci\u00f3n que est\u00e1n siempre elevados en la diabetes mellitus tipo 2. La selecci\u00f3n de los pacientes para este grupo debe ser cuidadosa, a fin de reducir los riesgos de insuficiencia o descompensaci\u00f3n cardiaca o fracturas (especialmente en mujeres post menop\u00e1usicas).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">4) Acarbosa con su efecto principalmente en la glucemia postprandial que en la historia natural de la diabetes suele ser de las primeras manifestaciones. La dosificaci\u00f3n gradual ayuda a que sea mejor tolerada a nivel gastrointestinal.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">5) Inhibidores de la enzima dipeptidilpeptidasa IV (DPP IV) o Gliptinas, f\u00e1rmacos de reciente llegada que son bien tolerados y que est\u00e1n mostrando un efecto ben\u00e9fico tanto en la glucosa de ayuno como postprandial como resultado de sus diversos mecanismos de acci\u00f3n. Se espera tener evidencia en el futuro sobre otros beneficios y potenciales efectos secundarios.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">6) An\u00e1logos del p\u00e9ptido similar al glucag\u00f3n tipo 1 (GLP-1) o An\u00e1logos de Incretinas. A partir del presente a\u00f1o est\u00e1n siendo utilizadas en Am\u00e9rica Latina .Sus resultados preliminares muestran mejor\u00eda tanto en la glucemia de ayuno como postprandial, as\u00ed como reducci\u00f3n de peso. No todos los pacientes aceptan los f\u00e1rmacos inyectados y sus efectos secundarios como n\u00e1useas y otros s\u00edntomas gastrointestinales pueden limitar su manejo.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00bfQu\u00e9 hacer si falla la monoterapia?<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El tratamiento del paciente con diabetes mellitus tipo 2 deber\u00e1 ser muy din\u00e1mico, para lograr control \u00f3ptimo en el menor plazo posible. Teniendo como premisa que el manejo adecuado del paciente diab\u00e9tico no se limita exclusivamente a la normoglucemia, pues la meta a alcanzar es mantenerlo libre de s\u00edntomas y signos, con un buen control de todos los par\u00e1metros metab\u00f3licos de acuerdo a los cuales se han establecido los siguientes criterios a alcanzar en un plazo de 3 meses con monoterapia. En caso contrario debe pasar a una combinaci\u00f3n de f\u00e1rmacos.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En la Tabla 5 se enumeran las combinaciones que han mostrado utilidad por su eficacia en el tratamiento, basada en la evidencia. La combinaci\u00f3n m\u00e1s utilizada en Am\u00e9rica<\/p>\n<p><!--nextpage--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Latina es la asociaci\u00f3n de Metformina y Sulfonilureas de segunda generaci\u00f3n, siendo a su vez la opci\u00f3n que nos dar\u00e1 la mayor eficacia terap\u00e9utica. Tambi\u00e9n en esta etapa se pueden considerar otras opciones que tienen como base a la Metformina: Metformina + Meglitinidas, Metformina + Glitazonas, Metformina + Acarbosa, Metformina + Inhibidores de DPP IV y Metformina + An\u00e1logos de Incretinas. Por sus mecanismos de acci\u00f3n sin\u00e9rgicos han sido utilizadas igualmente en forma exitosa las Sulfonilureas con Glitazonas, Glitazonas con Inhibidores de DPP IV, Acarbosa con Sulfonilureas y Sulfonilureas + inhibidor de DPP IV. Aun cuando en algunos pacientes pudiera utilizarse una combinaci\u00f3n de 3 f\u00e1rmacos, recomendamos que sea manejada o supervisada por el especialista.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00bfC\u00f3mo manejar al paciente con sobrepeso que no se controla con monoterapia y que sigue subiendo de peso?<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Estos pacientes, generalmente, no siguen la prescripci\u00f3n hacia un estilo de vida saludable y requieren una vigilancia m\u00e1s estrecha para insistir en un plan alimentario adecuado, practicar ejercicio y suspender definitivamente todos los carbohidratos simples. Adem\u00e1s de intensificar estas medidas, se recomienda ajustar a dosis m\u00e1xima de metformina.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00bfQu\u00e9 hacer si no se logran las metas de control con una combinaci\u00f3n oral?<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Para el inicio de la terapia con insulina, en estos pacientes se recomienda adicionar insulinas de acci\u00f3n basal (insulina humana de acci\u00f3n intermedia NPH) o an\u00e1logos de la insulina de acci\u00f3n prolongada o una insulina premezclada, la cual se administra en una dosis nocturna( 10: 00 pm) para las basales solas, y junto con los alimentos para las premezcladas de insulina, siguiendo un algoritmo de titulaci\u00f3n de dosis con basal en la glicemia de ayuna, ya sea por automonitoreo de glucemia capilar o por la glucemia venosa.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Una recomendaci\u00f3n pr\u00e1ctica seria iniciar con 10 uds. de insulina de acci\u00f3n basal, con incrementos semanales de acuerdo a las cifras de glicemia de ayuno como se muestra en el cuadro siguiente:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Ver Tablas &#8211; <strong>Diabetes mellitus. Una mirada en la atenci\u00f3n primaria de salud, al final del art\u00edculo<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En caso de hipoglucemia nocturna sintom\u00e1tica disminuir la dosis en 2 Unidades. En cualquiera de los casos un l\u00edmite de 1 a 3 meses para lograr metas de control sigue siendo el tiempo a considerar para efectuar ajustes.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En la intensificaci\u00f3n de la insulinoterapia se pueden usar diferentes alternativas de manejo, dependiendo de la disponibilidad de insulinas, requerimiento del paciente, comportamiento metab\u00f3lico y riesgo de hipoglucemia. Dos dosis de mezcla (combinaci\u00f3n fija o variable) a base de insulina r\u00e1pida y NPH, o bien una combinaci\u00f3n fija de an\u00e1logos de insulina, ultra r\u00e1pida + lenta (Lispro, Asp\u00e1rtica \u00f3 Glulisina). En cada caso e incluso por disponibilidad se pueden seleccionar premezclas fijas en raz\u00f3n 30\/70, 25\/75 o en otra proporci\u00f3n. Finalmente se pueden combinar una a dos dosis de an\u00e1logo de acci\u00f3n prolongada (Glargina o Detemir) con una dosis de insulina r\u00e1pida<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">o an\u00e1logo ultra r\u00e1pido antes de cada alimento. El tiempo de acci\u00f3n, pico y duraci\u00f3n de actividad de las diferentes insulinas y an\u00e1logos est\u00e1n en la tabla 2. En esta etapa de insulinoterapia intensiva se recomienda derivar al paciente con el especialista \u00f3 tratarlo con su asesor\u00eda.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00bfC\u00f3mo iniciar el tratamiento del paciente con diabetes tipo 2 cl\u00ednicamente inestable?<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En el paciente que inicia con glucemias de ayuno \u2265240 mg\/dl (13.3 mmol\/l) y HbA1c \u22659% hemos establecido dos opciones terap\u00e9uticas seg\u00fan estabilidad cl\u00ednica. Como en todos los casos, siempre recomendar las medidas hacia un estilo de vida saludable junto al inicio de la terapia farmacol\u00f3gica.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">a) Cl\u00ednicamente poco sintom\u00e1tico, con poca variaci\u00f3n de peso y sin cetosis, recomendamos iniciar la administraci\u00f3n con una combinaci\u00f3n de f\u00e1rmacos que permitan de una manera m\u00e1s r\u00e1pida corregir el estado metab\u00f3lico, reducir la glucotoxicidad y corregir los valores de glucemia de ayuno, postprandial y HBA1c. En caso de no responder en un periodo de 1 a 3 meses cambiar a un esquema de insulina.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">b) Paciente que est\u00e1 perdiendo peso en forma acelerada, muy sintom\u00e1tico y con cetosis, deber\u00e1 iniciar la administraci\u00f3n de insulina con dos dosis de mezcla r\u00e1pida\/NPH, mezcla de an\u00e1logos de acci\u00f3n ultra r\u00e1pida \/ intermedia o considerar una a dos dosis de Glargina o de Detemir adicionada con insulina r\u00e1pida o an\u00e1logo de acci\u00f3n ultra r\u00e1pida prepandrial. Posteriormente, con el paciente estable y habiendo recuperado peso, se debe reevaluar el manejo y considerar la posibilidad de cambiar a f\u00e1rmacos orales. Situaci\u00f3n que puede presentarse especialmente en pacientes con diabetes de reciente inicio. Otros pacientes se deber\u00e1n mantener en un esquema de insulina para lograr control. Sin embargo algunos casos ser\u00e1n candidato a un esquema intensivo de tratamiento con m\u00faltiples dosis de insulina o bomba. En estas circunstancias siempre deber\u00e1 ser tratado por un especialista o por lo menos tener la supervisi\u00f3n del mismo.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Inyecci\u00f3n de dos (o m\u00e1s) insulinas diferentes en la misma inyectadora.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se debe extraer primeramente del frasco de la simple o transparente. Luego extraer la dosis de la insulina lechosa o de acci\u00f3n lenta, corroborar que la dosis total de las dos (o m\u00e1s) insulinas sea la deseada. Siempre 1\/3 de la dosis regular y los restantes 2\/3 NPH.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Pasos para la inyecci\u00f3n de las insulinas mezcladas<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Carga la dosis indicada y sigue los mismos pasos. Es importante tener en cuenta que cuando se administre insulina de acci\u00f3n r\u00e1pida o simple, se debe ingerir los alimentos siempre antes de 30 minutos despu\u00e9s de la inyecci\u00f3n para evitar la hipoglicemia.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En la pr\u00e1ctica m\u00e9dica se debe tener presente que pueden ocurrir complicaciones con el uso de la insulina, con una conducta diferente cada una, a continuaci\u00f3n se enumeran y explican.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Luna de miel del diab\u00e9tico.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Esta fase se da al principio de la enfermedad, una vez comenzado el tratamiento de insulina. Debe conocerse, ya que puede dar lugar a hipoglucemias.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El ni\u00f1o cada vez necesita menos insulina hasta poder prescindir de ella.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Es una situaci\u00f3n transitoria hasta que el p\u00e1ncreas deja de funcionar definitivamente.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Efecto Somogy y fen\u00f3meno del alba.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En los dos casos hay hiperglucemias por la ma\u00f1ana.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Para diferenciarlos se recomienda hacer una medici\u00f3n de la glucemia de madrugada entre las 2 y 4 horas de la ma\u00f1ana.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En el Fen\u00f3meno del Alba la glucemia<\/p>\n<p><!--nextpage--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">estar\u00e1 elevada debido a que se ha producido un aumento progresivo de la misma.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Tratamiento: aumentar la dosis de insulina nocturna.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u2022 \u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 En el Efecto Somogy hay hipoglucemias a las 2 de la ma\u00f1ana debido a una dosis excesiva de insulina nocturna y para compensarlo el organismo trata de elevar los niveles liber\u00e1ndose mayor cantidad de glucosa. Tratamiento: disminuir la dosis de insulina nocturna.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Existen varias razones por las que la glucemia aumenta en las primeras horas de la ma\u00f1ana antes del desayuno. La m\u00e1s frecuente es una ca\u00edda simple de los niveles de insulina, que se observa en muchos ni\u00f1os que utilizan NPH o lenta como insulina basal en la cena o al acostarse. Esto suele conllevar un aumento sistem\u00e1tico de la glucemia por las ma\u00f1anas. Se cree que el fen\u00f3meno del alba se debe principalmente a la secreci\u00f3n nocturna de hormona del crecimiento y al aumento del aclaramiento de la insulina. Se trata de un proceso fisiol\u00f3gico normal que se observa en la mayor\u00eda de los adolescentes no diab\u00e9ticos, y que en su caso se compensa con una mayor secreci\u00f3n de insulina. Un ni\u00f1o con diabetes mellitus tipo 1 no puede compensarlo y, de hecho, en ocasiones presenta una disminuci\u00f3n de los niveles de insulina si se utiliza NPH o lenta por la noche. El fen\u00f3meno del alba suele ser recurrente y eleva de forma moderada la mayor\u00eda de los niveles matutinos de glucosa.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En pocas ocasiones, una glucosa elevada por la ma\u00f1ana se debe al efecto Somogy, consistente en un rebote te\u00f3rico por la hipoglucemia de la \u00faltima hora de la noche o de la primera de la ma\u00f1ana, que se atribuye a una respuesta contrarreguladora exagerada. No es probable que se trate de una causa frecuente, ya que la mayor\u00eda de los ni\u00f1os permanecen hipogluc\u00e9micos (no experimentan rebote) una vez que los niveles nocturnos de glucosa descienden. Los sistemas continuos de control de la glucosa pueden ayudar a aclarar los casos donde los niveles matutinos de glucosa est\u00e9n elevados de forma ambigua<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00bfCu\u00e1ndo decidir cambios en los esquemas de tratamiento?<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En primer lugar y en cada una de las visitas se debe trabajar en una orientaci\u00f3n alimentaria, la prescripci\u00f3n de ejercicio de acuerdo a cada caso particular, pero buscando siempre que sea constante y regular (por lo menos 30 minutos por d\u00eda). Adem\u00e1s recomendar una vida libre de tabaco y de alcohol. Sin este prerrequisito todo esquema de tratamiento no llegar\u00e1 a cumplir metas de control.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Consideramos que en general toda alternativa terap\u00e9utica que el m\u00e9dico decida deber\u00e1 tener un tiempo razonable para poder evaluar sus resultados, sobre todo si hay mejor\u00eda cl\u00ednica, estabilizaci\u00f3n del peso y mejor\u00eda gradual de los valores de glucemia de ayuno, postprandial y HbA1c. Creemos que un plazo de 1 a 4 meses, permiten hacer una vigilancia din\u00e1mica, ajuste terap\u00e9utico y finalmente cambiar de esquema si no se est\u00e1n alcanzando los objetivos de control.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00bfC\u00f3mo vigilar al paciente? En la mayor\u00eda de los casos el m\u00e9dico de primer contacto o de atenci\u00f3n primaria ser\u00e1 quien atienda al paciente de manera integral y con limitaciones de tiempo en cada consulta. El m\u00e9dico deber\u00e1 instruir al paciente para que sea \u00e9l mismo un vigilante de su salud y control. En este sentido el automonitoreo ser\u00e1 una herramienta fundamental para todo paciente con diabetes, y especialmente si est\u00e1 en tratamiento con insulina ya que requerir\u00e1 m\u00e1s controles. De acuerdo con cada esquema de tratamiento se recomienda un esquema de autocontrol que ayude a determinar si el paciente est\u00e1 en v\u00edas de lograr objetivos.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La determinaci\u00f3n de HbA1c ser\u00e1 siempre recomendada cada 3 a 4 meses, reconociendo que no en todas las latitudes de nuestra regi\u00f3n hay disponibilidad y que en otras el costo sigue siendo un factor limitante para su determinaci\u00f3n.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El paciente que no logre las metas de control en un plazo de 6 a 12 meses, deber\u00e1 ser referido al especialista. Igualmente quienes necesiten un esquema intensivo de insulina deber\u00e1n tener el apoyo o ser directamente manejados por el diabet\u00f3logo o endocrin\u00f3logo.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00bfQu\u00e9 otras alternativas tenemos para el manejo del paciente con diabetes mellitus tipo 2?<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Con la llegada de nuevos f\u00e1rmacos se est\u00e1n abriendo otras posibilidades en el tratamiento de la diabetes tipo 2. En un futuro no muy lejano podr\u00edan estar disponibles inhibidores selectivos del transportador renal de glucosa SGLT2 (Sergliflozina y Dapagliflozina), los an\u00e1logos de incretinas de acci\u00f3n prolongada (Exenatide de larga acci\u00f3n, Taspoglutide, Albiglutide, etc.), inhibidores de la gluc\u00f3geno fosforilasa, activadores de la glucokinasa, etc., que ser\u00e1n nuevas opciones terap\u00e9uticas para apoyar el control del paciente diab\u00e9tico.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">HIPOGLICEMIA<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La hipoglucemia muy a menudo es causada por f\u00e1rmacos para tratar la diabetes mellitus, o por el contacto de la persona con otros productos de diverso tipo, incluido el alcohol. Sin embargo, pueden causarla otros trastornos que incluyen insuficiencia cr\u00edtica de \u00f3rganos, septicemia e inanici\u00f3n, deficiencias hormonales, tumores que no son de c\u00e9lulas beta, insulinoma y alguna operaci\u00f3n realizada previamente en el est\u00f3mago. La hipoglucemia se puede corroborar convincentemente si se detecta la llamada tr\u00edada de Whipple:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">1) s\u00edntomas consistentes con hipoglucemia;<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">2) concentraci\u00f3n plasm\u00e1tica baja de glucosa, medida por alg\u00fan m\u00e9todo exacto (y no simplemente dispositivos de vigilancia diaria), y<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">3) alivio de los s\u00edntomas una vez que aumenta la glucemia.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El l\u00edmite inferior de la glucemia con el sujeto en ayunas es de 70 mg\/100 ml (3.9 mmol\/L), normalmente, pero tambi\u00e9n en circunstancias corrientes pueden surgir concentraciones mucho menores en la sangre venosa, en etapa tard\u00eda despu\u00e9s de la ingesti\u00f3n de una comida. La hipoglucemia se corrobora cuando las concentraciones de glucosa &lt;55 mg\/100 ml (3 mmol\/L) y sus s\u00edntomas mejoran inmediatamente despu\u00e9s que aumenta la glucemia. La deficiencia de glucosa tambi\u00e9n puede ocasionar complicaciones graves y si es intensa y duradera puede ser letal. Se debe sospechar en todo individuo con episodios de confusi\u00f3n, lipotimia o alteraci\u00f3n del conocimiento o una convulsi\u00f3n.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Como se dijo anteriormente, constituye una complicaci\u00f3n dram\u00e1tica de la diabetes mellitus y que debe ser del conocimiento del m\u00e9dico de la comunidad ya que al consultorio o al cuerpo de guardia pueden arribar pacientes con este estado.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La hipoglicemia no es una enfermedad, sino una manifestaci\u00f3n de un trastorno de la homeostasis de la glucosa por causa diversa, entre las cuales est\u00e1: Persona en estado grave o tratado con f\u00e1rmacos<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">1. F\u00e1rmacos Insulina o secretagogos insul\u00ednico Alcohol<\/p>\n<p><!--nextpage--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Otras<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">2. Enfermedades muy graves Insuficiencia hep\u00e1tica, renal o cardiaca Septicemia Inanici\u00f3n<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">3. Deficiencias hormonales Cortisol Glucag\u00f3n y adrenalina (en diabetes insulinodeficientes)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">4. Tumor que no es de c\u00e9lulas de los islotes Sujeto aparentemente sano<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">5. Hiperinsulinismo end\u00f3geno Insulinoma Trastornos funcionales de c\u00e9lulas beta (nesidioblastosis) Hipoglucemia pancreat\u00f3gena no insulin\u00f3mica Hipoglucemia despu\u00e9s de derivaci\u00f3n g\u00e1strica Hipoglucemia autoinmunitaria insul\u00ednica Anticuerpos contra insulina Anticuerpos contra el receptor insul\u00ednico Secretagogos de insulina Otras<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">6. Hipoglucemia accidental, subrepticia o dolosa Fuente: De PE Cryer et al. J Clin Endocrinol Metab 94:709, 2009. \u00a9 The Endocrine Society, 2009.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>DIAGNOSTICO <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Para el diagn\u00f3stico de la hipoglicemia se debe cumplir la siguiente tr\u00edada ya estudiada en la asignatura Cl\u00ednica 2:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">1. La presencia de s\u00edntomas y signos compatibles con este diagn\u00f3stico,<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">2. La disminuci\u00f3n en sangre de la glucosa verdadera por debajo de: -2,2 mmol\/L, es decir 40 mg\/dl en menores de 60 a\u00f1os y de -2,8 mmol\/L, o sea, 50 mg\/dl en mayores de esa edad, y<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">3. El alivio de estos s\u00edntomas con la normalizaci\u00f3n del nivel de la glucosa en sangre.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>CRISIS DE HIPOGLICEMIA <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El m\u00e9dico debe sospechar la crisis de hipoglicemia ante un paciente con las siguientes manifestaciones cl\u00ednicas: Los s\u00edntomas neuroglucop\u00e9nicos de la hipoglucemia son resultado directo de la privaci\u00f3n de glucosa en el sistema nervioso central (SNC); incluyen cambios conductuales, confusi\u00f3n, fatiga, convulsiones, p\u00e9rdida del conocimiento, y si la deficiencia de glucosa es grave y duradera, la muerte. Los s\u00edntomas neur\u00f3genos (o del sistema aut\u00f3nomo) de la hipoglucemia son consecuencia de la percepci\u00f3n de los cambios fisiol\u00f3gicos causados por la descarga simpaticosuprarrenal mediada por el SNC y desencadenada por la hipoglucemia; comprenden s\u00edntomas de origen adren\u00e9rgico (mediados en gran medida por la noradrenalina liberada de las neuronas postganglionares simp\u00e1ticas, aunque quiz\u00e1 tambi\u00e9n por la adrenalina liberada de la m\u00e9dula suprarrenal), como palpitaciones, temblores y ansiedad. Comprenden tambi\u00e9n s\u00edntomas de tipo colin\u00e9rgico (mediados por la acetilcolina liberada de neuronas postganglionares simp\u00e1ticas) como diaforesis, hambre y parestesias. Todos ellos son inespec\u00edficos. Para atribuirlos a la hipoglucemia se necesita que de manera correspondiente haya una disminuci\u00f3n en la concentraci\u00f3n plasm\u00e1tica de glucosa y que dicha disminuci\u00f3n muestre resoluci\u00f3n una vez que aumenta el nivel del carbohidrato (tr\u00edada de Whipple).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los s\u00edntomas comunes de la hipoglucemia incluyen diaforesis y palidez. En forma t\u00edpica se acelera la frecuencia cardiaca y aumenta la presi\u00f3n sist\u00f3lica, pero quiz\u00e1 tales variables no se incrementen en personas que hayan presentado episodios repetidos y recientes de hipoglucemia. A menudo se observan las manifestaciones neuroglucop\u00e9nicas. En ocasiones se detectan d\u00e9ficit neurol\u00f3gico focal transitorio, aunque los de tipo permanente son raros.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>ETIOPATOGENIA. <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La hipoglucemia constituye el factor limitante en el tratamiento y control de la glucemia en la diabetes. En primer lugar, causa complicaciones repetitivas (morbilidad) en muchas personas con diabetes mellitus tipo 1 y muchas m\u00e1s con la forma avanzada de diabetes mellitus tipo 2 y puede poner en riesgo la vida. En segundo lugar, es un factor que impide conservar la euglucemia durante toda la vida del diab\u00e9tico, y con ello es un impedimento para que \u00e9l se percate plenamente de los beneficios probados del control gluc\u00e9mico. En tercer lugar, desencadena un c\u00edrculo vicioso de hipoglucemia repetitiva, al ocasionar una insuficiencia del sistema aut\u00f3nomo vinculada con tal estado deficitario, que son los s\u00edndromes cl\u00ednicos de contrarregulaci\u00f3n deficiente de la glucosa y de ignorancia de la hipoglucemia por parte del enfermo.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La hipoglucemia es un hecho corriente en la vida de personas con diabetes mellitus tipo 1. \u00c9stas presentan, en promedio, dos episodios de hipoglucemia sintom\u00e1tica por semana, y como m\u00ednimo otro m\u00e1s de hipoglucemia grave o que (cuando menos) los discapacita temporalmente, cada a\u00f1o. Se calcula que 6 a 10% de personas con diabetes mellitus tipo 1 fallece como consecuencia de la hipoglucemia. El problema surge con menor frecuencia en individuos con diabetes mellitus tipo 2. Sin embargo, su prevalencia en estos pacientes que necesitan insulina es mayor de lo que se aprecia com\u00fanmente. Estudios recientes que investigan la bomba de insulina o inyecciones m\u00faltiples han revelado que la prevalencia de hipoglucemia se acerca a 70%. Los f\u00e1rmacos como metformina, tiazolidinedionas, inhibidores de glucosidasa, agonistas del receptor del p\u00e9ptido similar al glucag\u00f3n 1 (GLP-1, glucagon-like peptide-1), e inhibidores de la dipeptidil peptidasa-IV (DPP-IV, dipeptidyl peptidase-IV) no deben causar hipoglucemia. Sin embargo, agravan el riesgo de \u00e9sta si se combinan con un secretagogo insul\u00ednico como una de las sulfonilureas o glinidas o con insulina. Como aspecto notable, la frecuencia de hipoglucemia se acerca a la de diabetes mellitus tipo 1 conforme los enfermos con diabetes mellitus tipo 2 terminan por mostrar deficiencia absoluta de insulina y requieren insulinoterapia m\u00e1s compleja.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>FACTORES CORRIENTES DE RIESGO <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los factores corrientes de riesgo de que surja hipoglucemia en la diabetes se seleccionaron sobre la base de que el \u00fanico determinante del peligro es el exceso relativo o absoluto de insulina; tales situaciones surgen cuando:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">1) las dosis de insulina (o un secretagogo de ella) son excesivas, mal cronometradas o del tipo equivocado de la hormona;<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">2) disminuye el ingreso o consumo de glucosa ex\u00f3gena (como ser\u00eda durante el ayuno nocturno o al no consumir comidas o bocadillos);<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">3) aumenta la utilizaci\u00f3n de glucosa insulinoindependiente (como ser\u00eda durante el ejercicio);<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">4) se intensifica la sensibilidad a la insulina (como el caso en que mejora el control de la glucemia, a mitad de la noche, en etapas tard\u00edas despu\u00e9s de ejercicio o cuando mejora la buena condici\u00f3n f\u00edsica o aumenta la p\u00e9rdida ponderal);<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">5) disminuye la producci\u00f3n end\u00f3gena de glucosa (como ser\u00eda despu\u00e9s de ingerir alcohol), y<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">6) se reduce la eliminaci\u00f3n de insulina (como en el caso de la insuficiencia renal). Sin embargo, los factores de riesgo solos explicar\u00edan \u00fanicamente un corto n\u00famero de episodios, y de modo t\u00edpico intervienen otros factores.<\/p>\n<p><!--nextpage--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>INSUFICIENCIA DEL SISTEMA AUT\u00d3NOMO DESENCADENADA POR LA HIPOGLUCEMIA <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Si bien la hiperinsulinemia sola causa hipoglucemia, de manera t\u00edpica la hipoglucemia yatr\u00f3gena en la diabetes es consecuencia de la interrelaci\u00f3n del exceso relativo o absoluto de insulina (con fin terap\u00e9utico) y el deterioro de las defensas fisiol\u00f3gicas y conductuales contra la disminuci\u00f3n de las cifras de glucemia. La deficiencia del mecanismo de contrarregulaci\u00f3n deteriora las defensas fisiol\u00f3gicas (en particular las disminuciones de insulina y los incrementos del glucag\u00f3n y de la adrenalina), y la ignorancia de la hipoglucemia por parte del paciente va en contra de las defensas conductuales (ingesti\u00f3n de carbohidratos).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>F\u00c1RMACOS <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La insulina y sus secretagogos suprimen la producci\u00f3n de glucosa y estimulan la utilizaci\u00f3n del carbohidrato. El etanol bloquea la gluconeog\u00e9nesis pero no la glucogen\u00f3lisis; de este modo, la hipoglucemia inducida por tal t\u00f3xico t\u00edpicamente aparece despu\u00e9s de una borrachera de varios d\u00edas en la cual la persona consume pocos alimentos que conduce a la depleci\u00f3n de gluc\u00f3geno. El etanol por lo com\u00fan se mide en la sangre para la fecha en que es llevado el paciente al m\u00e9dico, pero los niveles del mismo casi no guardan relaci\u00f3n con la glucemia. La gluconeog\u00e9nesis constituye el mecanismo predominante de producci\u00f3n de glucosa durante la hipoglucemia duradera, raz\u00f3n por la cual las bebidas alcoh\u00f3licas contribuyen a la evoluci\u00f3n de la hipoglucemia y su progresi\u00f3n en sujetos con diabetes tratada con insulina.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La hipoglucemia puede ser causada por otros f\u00e1rmacos que incluyen algunos de los m\u00e1s utilizados, como los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los antagonistas del receptor de angiotensina, los antagonistas del receptor adren\u00e9rgico , antibi\u00f3ticos del tipo de la quinolona, indometacina, quinina y sulfonamida, entre otros.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>ENFERMEDADES GRAVES <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Entre los pacientes hospitalizados, las enfermedades graves como insuficiencia renal, hep\u00e1tica o cardiaca, septicemia e inanici\u00f3n ocupan el segundo lugar despu\u00e9s de los f\u00e1rmacos como causa de hipoglucemia. La destrucci\u00f3n r\u00e1pida y extensa del h\u00edgado (como el caso de la hepatitis t\u00f3xica) causa hipoglucemia en el ayuno, porque dicha gl\u00e1ndula es el sitio principal de producci\u00f3n de glucosa end\u00f3gena. Se desconoce el mecanismo de hipoglucemia en sujetos en insuficiencia cardiaca; pudiera incluir la congesti\u00f3n del h\u00edgado y la hipoxia. Los ri\u00f1ones tambi\u00e9n producen glucosa, pero la hipoglucemia en personas en insuficiencia renal tambi\u00e9n es causada por la menor eliminaci\u00f3n de insulina y la movilizaci\u00f3n disminuida de los precursores gluconeog\u00e9nicos en la insuficiencia renal.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La septicemia es una causa relativamente com\u00fan de hipoglucemia. La mayor utilizaci\u00f3n de glucosa es inducida por la producci\u00f3n de citocina en tejidos en que abundan macr\u00f3fagos como el h\u00edgado, el bazo y los pulmones. Si la producci\u00f3n del carbohidrato no va a la par con el consumo, surgir\u00e1 hipoglucemia. La inhibici\u00f3n de gluconeog\u00e9nesis inducida por citocinas en el marco de la depleci\u00f3n de gluc\u00f3geno nutricional, en combinaci\u00f3n con la deficiencia de riego hep\u00e1tico y renal, pueden tambi\u00e9n contribuir a la hipoglucemia.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La deficiencia de glucosa tambi\u00e9n se observa en la inanici\u00f3n, tal vez por la p\u00e9rdida de los dep\u00f3sitos grasos del organismo en su totalidad y la depleci\u00f3n de precursores gluconeog\u00e9nicos (como los amino\u00e1cidos) que obligan a una mayor utilizaci\u00f3n de glucosa.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>DEFICIENCIAS HORMONALES <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El cortisol y la hormona del crecimiento no son sustancias indispensables para evitar la hipoglucemia, cuando menos en adultos. Sin embargo, la deficiencia de glucosa tambi\u00e9n surge con el ayuno duradero en individuos en insuficiencia corticosuprarrenal primaria (enfermedad de Addison) o en el hipopituitarismo. La anorexia y la p\u00e9rdida de peso son manifestaciones t\u00edpicas de la deficiencia cr\u00f3nica de cortisol y pueden ocasionar agotamiento de gluc\u00f3geno. La deficiencia de cortisol se acompa\u00f1a de trastornos de la gluconeog\u00e9nesis y menores niveles de precursores gluconeog\u00e9nicos, lo cual sugiere que la causa de la hipoglucemia en el marco del agotamiento de gluc\u00f3geno es la gluconeog\u00e9nesis con limitaci\u00f3n de sustratos. En ni\u00f1os de corta edad, la deficiencia de hormona del crecimiento puede causar hipoglucemia. Adem\u00e1s del ayuno duradero, en adultos con hipopituitarismo no diagnosticado, los \u00edndices grandes de utilizaci\u00f3n de glucosa (como el caso del ejercicio o durante el embarazo) o la disminuci\u00f3n en la producci\u00f3n de dicho carbohidrato (como ocurre despu\u00e9s de ingerir bebidas alcoh\u00f3licas) desencadena hipoglucemia.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La hipoglucemia no constituye una manifestaci\u00f3n de un estado con deficiencia de adrenalina que es consecuencia de la extirpaci\u00f3n de ambas suprarrenales, si la reposici\u00f3n de glucocorticoides es adecuada ni aparece durante el bloqueo adren\u00e9rgico farmacol\u00f3gico cuando otros sistemas glucorreguladores est\u00e1n intactos. La combinaci\u00f3n de deficiencia de glucag\u00f3n y adrenalina interviene de forma decisiva en la patogenia de la hipoglucemia yatr\u00f3gena en personas con diabetes insulinop\u00e9nica, como se coment\u00f3 antes. Por lo dem\u00e1s, en el diagn\u00f3stico diferencial de un trastorno hipogluc\u00e9mico por lo com\u00fan no se incluyen las deficiencias de las hormonas mencionadas.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>TRATAMIENTO DE URGENCIA <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El tratamiento de urgencia que debe instaurar el m\u00e9dico de la comunidad ante un paciente diagnosticado de hipoglicemia consiste en: La administraci\u00f3n de tabletas de glucosa o l\u00edquidos que la contengan, dulces o alimentos por v\u00eda oral es una medida adecuada si el sujeto puede ingerirlos y lo desea. Una dosis razonable inicial ser\u00eda la de 20 g de glucosa. Si la persona no es capaz o no desea ingerir carbohidratos a causa de la neuroglucopenia, se necesitar\u00e1 la administraci\u00f3n parenteral. Se administra soluci\u00f3n con glucosa, 25 g, y se contin\u00faa con goteo endovenoso de soluci\u00f3n glucosada guiada por las mediciones seriadas de la glucemia. Si el tratamiento intravenoso no es pr\u00e1ctico puede administrarse glucag\u00f3n por v\u00eda subcut\u00e1nea o intramuscular (1 mg en adultos), en particular en personas con diabetes mellitus tipo 1. El glucag\u00f3n estimula la glucogen\u00f3lisis pero no es eficaz en sujetos con agotamiento de gluc\u00f3geno (como en el caso de hipoglucemia inducida por bebidas alcoh\u00f3licas). Tambi\u00e9n estimula la secreci\u00f3n de insulina, por lo que es menos \u00fatil en la diabetes mellitus tipo 2. Dichos tratamientos incrementan s\u00f3lo de manera transitoria la glucemia, por tal raz\u00f3n se debe persuadir a los pacientes de que consuman alimentos tan pronto sea pr\u00e1ctico, a fin de reponer las reservas de gluc\u00f3geno.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En tus guardias m\u00e9dicas podr\u00e1s observar esta conducta con frecuencia.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>PREVENCI\u00d3N DE HIPOGLUCEMIA <\/strong><\/p>\n<p><!--nextpage--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>REPETITIVA<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La prevenci\u00f3n de la hipoglucemia repetitiva requiere el conocimiento del mecanismo por el que sucede. Es importante interrumpir el uso de f\u00e1rmacos nocivos o disminuir su dosis. La hipoglucemia causada por una sulfonilurea persiste horas o d\u00edas.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se deben tratar las enfermedades graves de fondo. Si hay deficiencia de cortisol y hormona del crecimiento se deben reponer. La disminuci\u00f3n quir\u00fargica, con radioterapia o antineopl\u00e1sicos de un tumor que no sea de c\u00e9lulas de los islotes disminuye la hipoglucemia incluso si no se puede curar la neoplasia; la administraci\u00f3n de un glucocorticoide o de hormona del crecimiento puede disminuir en tales pacientes la frecuencia de episodios hipogluc\u00e9micos.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La extirpaci\u00f3n quir\u00fargica de un insulinoma es curativa; si es imposible la ablaci\u00f3n y en individuos con un trastorno que no corresponde a un tumor de c\u00e9lulas, se puede intentar la administraci\u00f3n de diaz\u00f3xido u octre\u00f3tido. A veces se necesita la pancreatectom\u00eda parcial en este \u00faltimo tipo de enfermos. Un problema es tratar la hipoglucemia autoinmunitaria (como ser\u00eda con el uso de glucocorticoides o inmunodepresores), pero tales trastornos suelen ceder por s\u00ed solos.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En caso de ser ineficaces dichos tratamientos puede ser necesario el consumo frecuente de alimentos y evitar el ayuno. En algunos sujetos se necesita administrar almid\u00f3n de ma\u00edz crudo a la hora de acostarse, o incluso en goteo intrag\u00e1strico de glucosa durante toda la noche<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Diabetes mellitus. Una mirada en la atenci\u00f3n primaria de salud<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><iframe loading=\"lazy\" style=\"width: 100%; height: 500px;\" src=\"http:\/\/docs.google.com\/gview?url=http:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-content\/uploads\/Tablas-Diabetes-mellitus.-Una-mirada-en-la-atenci\u00f3n-primaria-de-salud.pdf&amp;embedded=true\" width=\"300\" height=\"150\" frameborder=\"0\"><\/iframe><a href=\"http:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-content\/uploads\/Tablas-Diabetes-mellitus.-Una-mirada-en-la-atenci\u00f3n-primaria-de-salud.pdf\">Tablas &#8211; Diabetes mellitus. Una mirada en la atenci\u00f3n primaria de salud<\/a><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Bibliograf\u00eda <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">1. \u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Principios de medicina Interna Harrison 18 ed. Diabetes Mellitus. Cap\u00edtulo 344, p\u00e1g. 2968.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">2. \u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Lovett R, Perez C, Shapiro S., et al. External irradiation of epitelial skin cancer international journal of radiation oncology biology and physics 1990; 63. 235-42.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">3. \u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Comunicaci\u00f3n de la Federaci\u00f3n Internacional de Diabetes. http:\/\/www.intramed.net\/contenidover.asp?contenidoID=72687<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">4. \u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Levene M., Haynes H., Goldwyn R. C\u00e1nceres de la piel. En: de vita vt jr Hellmann S, Rosemberg S. C\u00e1ncer: principios y pr\u00e1ctica de oncolog\u00eda. Barcelona: salvat editores, 1984: 1010-35.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">5. \u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Murph P., Lawrence J., Friedman J. Oncolog\u00eda cl\u00ednica. 2da ed. washington: Organizaci\u00f3n Panamericana de la Salud, 1996: 371-81.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">6. \u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Gaceta M\u00e9dica de Caracas Diabetes Mellitus. http:\/\/www. Anm.org.ve<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">7. \u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Asociaci\u00f3n Latinoamericana de Diabetes. Gu\u00edas ALAD 2008 para el diagn\u00f3stico y manejo de la diabetes mellitus tipo 2 con medicina basada en evidencia. Rev. Asoc Latinoam Diab 2008.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">8. \u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Standars of Medical Care in Diabetes-ADA 2008<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">9. \u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Programa Nacional de Diabetes Aspectos Relevantes, Dr. O. D\u00edaz-D\u00edaz. La Habana, 2000.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">10. \u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 P\u00e9ptido Similar Glucag\u00f3n Tipo 1. Wikipedia, la enciclopedia libre. http:\/\/es.wikipedia.org\/wiki\/p\u00e9ptido_similar_ al_glucag\u00f3n_tipo_1<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">11. Insulinizaci\u00f3n \u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 oportuna en Diabetes Mellitus tipo 2 http:\/\/wwwtendenciasenmedicina.com\/tendenciasactual.\/imagenes\/imagenes38\/art_10.pdf<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">12. Uso de insulina en el tratamiento de la Diabetes Mellitus tipo 1 y 2.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">http:\/\/wwwmedigraphy.com\/pdfs\/cardio\/h-2007\/h072p.pdf<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">13. ADA-EASD 2009. Guidelines for Screening, Diagnosingand Treating Diabetes.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">14. OPS. Gu\u00edas ALAD de diagn\u00f3stico, control y tratamiento de la Diabetes Mellitus tipo 2. OPS 2008. Disponibles en: www.paho.org\/Spanish\/AD\/DPC\/NC\/dia-guia-alad.pdf<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">15. European Diabetes Policy Group 1999. A desktop guide for the management of type 2 diabetes mellitus. Diabet Med 1999; 16: 716-30.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">16. Grupo de Estudio de la Diabetes en Atenci\u00f3n Primaria de Salud (GEDAPS). Gu\u00eda de tratamiento de la diabetes tipo 2 en atenci\u00f3n primaria. Madrid: Ediciones Harcourt S.A; 1999.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">17. American Diabetes Association. Consensus statement: the pharmacological treatment of hyperglycemia in NIDDM Diabetes Care 1995; 18: 1510-1518<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">18. De Fronzo RA. Pharmacological therapy for type 2 diabetes mellitus. Ann Intern Med 1999;<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">131: 281-303.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">19. Lebovitz HE. Insulin secretagogues: old and new. Diabetes Rev. 1999; 7: 139-153.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">20. United Kingdom Prospective Diabetes Study Group. Intensive blood-glucose control with sulfonilureas or insulin compared with conventional treatment and risk of compli-cations in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). Lancet 1998; 352: 837-852.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">21. Owens DR. Repaglinide-prandial glucose regulator: a new class of oral antidiabetic drugs. Diabet Med 1998; 15 (Supl 4): 28-36. 70. Plosker G<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">22. American Diabetes Association. Consensus statement: the pharmacological treatment of hyperglycemia in NIDDM Diabetes Care 1995; 18: 1510-1518.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">23. Bailey CJ. Metformin. N Engl J Med 1996; 334: 574-578.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">24. Holman RR, Turner RC, Cull CA, on behalf of the UKPDS Study Group. A randomized double-blind trial of Acarbose in type 2 diabetes shows improved glycemic control over 3 years (UK Prospective Diabetes Study 44). Diabetes Care 1999; 22: 960-964.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Diabetes mellitus. Una mirada en la atenci\u00f3n primaria de salud La Diabetes Mellitus (DM) constituye actualmente un grave y creciente problema de salud mundial. En 1985 se estimaba que 30 millones de personas en todo el mundo padec\u00edan diabetes mellitus, en el a\u00f1o 2000 ya exist\u00edan m\u00e1s de 150 millones, y para el 2025 se &#8230; <\/p>\n<p class=\"read-more-container\"><a title=\"Diabetes mellitus. Una mirada en la atenci\u00f3n primaria de salud\" class=\"read-more button\" href=\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/diabetes-mellitus-atencion-primaria-de-salud\/#more-23128\" aria-label=\"Leer m\u00e1s sobre Diabetes mellitus. 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