{"id":23131,"date":"2014-04-29T11:57:13","date_gmt":"2014-04-29T09:57:13","guid":{"rendered":"http:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=23131"},"modified":"2020-05-27T11:14:25","modified_gmt":"2020-05-27T09:14:25","slug":"caso-clinico-disnea-progresiva-y-fatal","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/caso-clinico-disnea-progresiva-y-fatal\/","title":{"rendered":"Caso cl\u00ednico. Disnea r\u00e1pidamente progresiva y fatal en var\u00f3n de 58 a\u00f1os"},"content":{"rendered":"

Caso cl\u00ednico. Disnea r\u00e1pidamente progresiva y fatal en var\u00f3n<\/strong> de 58 a\u00f1os<\/strong><\/h3>\n

Resumen: <\/strong><\/p>\n

Se trata de un var\u00f3n de 48 a\u00f1os, fumador de 20-25 cigarrillos \/d\u00eda, de profesi\u00f3n soldador de metales, sin patolog\u00eda previa conocida, y sin criterios de bronquitis cr\u00f3nica, con cuadro de disnea r\u00e1pidamente progresiva y tos persistente, que en 4-5 meses evolucion\u00f3 a insuficiencia respiratoria moderada – grave y fatal que termina en posterior PCR y \u00e9xitus. La sintomatolog\u00eda m\u00e1s relevante consist\u00eda en tos seca reiterativa en relaci\u00f3n con la exposici\u00f3n de gases en el trabajo, ocasionalmente acompa\u00f1ada de expectoraci\u00f3n, y disnea de esfuerzo progresiva y r\u00e1pidamente progresiva en los \u00faltimos 15 d\u00edas, siendo de mayor intensidad el d\u00eda del ingreso. No dolor tor\u00e1cico, no fiebre, no hemoptisis. Mala respuesta a tratamiento BCD, respuesta parcial a corticoterapia. Se discuten aspectos diagn\u00f3sticos e indicaciones terap\u00e9uticas.<\/p>\n

<\/p>\n

Caso cl\u00ednico. Disnea r\u00e1pidamente progresiva y fatal en var\u00f3n<\/strong> de 58 a\u00f1os<\/strong><\/p>\n

Autor: <\/strong><\/p>\n

L\u00f3pez Robles, Francisca (1)<\/sup><\/p>\n

Palacios Rodr\u00edguez, Sebasti\u00e1n (2)<\/sup><\/p>\n

Javier Mart\u00ednez, Rosario (3)<\/sup><\/p>\n

1. <\/sup>M\u00e9dico de Familia. CS de Benaoj\u00e1n. AGS Serran\u00eda de M\u00e1laga<\/p>\n

2. <\/sup>Anatomo Pat\u00f3logo. Hospital Comarcal Serran\u00eda de M\u00e1laga<\/p>\n

3. <\/sup>M\u00e9dico Internista. Hospital General Virgen de Las Nieves. Granada<\/p>\n

Palabras clave: <\/strong>disnea,hipertensi\u00f3n pulmonar, enfermedad veno-oclusiva pulmonar<\/p>\n

Summary:<\/strong> This is a 48 year old male, smoking 20-25 cigarettes \/ day, metal welding profession without previous symptoms, without evidence of chronic bronchitis, begins with rapidly progressive dyspnea and persistent cough, which 4-5 months evolved to moderate respiratory failure – Serious and fatal ending in subsequent PCR. The most important symptoms consisted of repetitive dry cough in relation to gas exposure at work, occasionally accompanied by sputum, and progressive exertional dyspnea. Rapidly progressive in the last 15 days, with the most intense day of admission. No chest pain, no fever, no hemoptysis. BCD poor treatment response, partial response to corticosteroid therapy. Diagnostic aspects and therapeutic indications are discussed.<\/p>\n

Keywords:<\/strong> Dyspnea, pulmonary hypertension, pulmonary veno-occlusive disease<\/p>\n

CASO CL\u00cdNICO: <\/strong><\/p>\n

Var\u00f3n, 48 a\u00f1os de edad, de profesi\u00f3n soldador, fumador de 20-25 cigarrillos \/ d\u00eda durante 15 a\u00f1os y desde hace un mes 3-4 cigarrillos \/ d\u00eda. Acude al servicio de urgencia el 1 marzo 2013 para valoraci\u00f3n y tratamientode disnea y tos persistente no productiva de horas de evoluci\u00f3n. Refiere episodios parecidos desde hace mes y medio, ha sido valorado por su m\u00e9dico de familia quien le prescribe Spiriva \/24 horas, manteniendo dicho tratamiento en este momento.<\/p>\n

No ha presentado dolor tor\u00e1cico ni en costados, no hemoptisis ni fiebre. Como antecedentes personales: NO reacciones al\u00e9rgicas medicamentosas conocidas (RAMC), no criterios de bronquitis cr\u00f3nica, hiperuricemia y episodios de crisis gotosas.<\/p>\n

En tratamiento con Spiriva \/ 24 horas.<\/p>\n

Exploraci\u00f3n:Consciente y orientado. Frecuencia cardiaca 105 latidos por minuto (lpm). Tensi\u00f3n arterial (TA): 170\/110mmHg. Saturaci\u00f3n O2: 90%.<\/p>\n

Cabeza y cuello: Orofaringe hiper\u00e9mica.<\/p>\n

Auscultaci\u00f3n Cardiaca: Tonos r\u00edtmicos, sin soplos.<\/p>\n

Auscultaci\u00f3n Pulmonar: Hipoventilaci\u00f3n generalizada, sin ruidos a\u00f1adidos.<\/p>\n

Abdomen: blando, depresible, sin masas ni megalias, no signos de irritaci\u00f3n peritoneal, RIC.<\/p>\n

Extremidades inferiores (EEII): Pulsos pedios sim\u00e9tricos, no edemas.<\/p>\n

Se solicita control anal\u00edtico, electrocardiograma (ECG) y Rx T\u00f3rax.<\/p>\n

Anal\u00edtica: Hemograma: Normal. Coagulaci\u00f3n: Normal. Bioqu\u00edmica: Glucosa, iones y enzimas hep\u00e1ticas y cardiacas normales. Creatinina 1.52. Gasometr\u00eda Arterial: Ph 7.38 ppCO2 32.5 ppO2 58 Bicarbonato 18.9. Oximetr\u00eda: Sat O2 90.4% Oxihemoglobina 86% Carboxihemoglobina 3.9% Metahemoglobina 1.0% Lactato en sangre arterial 18. PCR 4.2.<\/p>\n

Electrocardiograma (ECG): ritmo sinusal (RS), frecuencia cardiaca 100 latidos por minuto (lpm), eje izquierdo, P pulmonar picuda (crecimiento ventricular derecho), onda S profunda en V1 y R alta en V5, S+R> 35mm, PR normal, sin alteraciones en la repolarizaci\u00f3n.<\/p>\n

\"rx-torax-enfermedad-venooclusiva\"<\/a>
Rx t\u00f3rax. Enfermedad venooclusiva<\/figcaption><\/figure>\n

Radiograf\u00eda T\u00f3rax: Silueta card\u00edaca de tama\u00f1o normal. No existen l\u00edneas A y B de Kerley bilaterales. No hay evidencia de derrame pleural. No se aprecian anomal\u00edas en las partes blandas y en el marco \u00f3seo<\/p>\n

Tratamiento recibido:Nebumak: 0.3cc de salbutamol + atrovent + pulmicort. Urbas\u00f3n 60 mg iv + 100 mg de actocortina. Captopril, 1 comprimido oral. Furosemida 1 ampolla v\u00eda intravenosa (IV).<\/p>\n

Tras tratamiento BCD \/ Corticoterapia: Sat O2 94%, TA 146\/95 mmHg.<\/p>\n

Se interpret\u00f3 como probable EPOC y fue dado de alta con tratamiento,Spiriva \/24 horas, seretide 50\/100 \/12 horas, pauta corta descendente de corticoides, y se deriv\u00f3 a Atenci\u00f3n Especializada, para continuar estudio.<\/p>\n

El 5 junio, es valorado por neumolog\u00eda en consulta privada, refiere estar preocupado, presenta molestias lar\u00edngeas o zona traqueal alta, ha presentado mejor\u00eda transitoria con corticoterapia, y empeoramiento posterior tras supresi\u00f3n del mismo.<\/p>\n

<\/p>\n

Presenta Sat O2: 96%, Espirometr\u00eda, FVC: 79%, Fev 1: 62% (2080 ml).<\/p>\n

Juicio cl\u00ednico: EPOC, probable componente enfisematoso.<\/p>\n

Al tratamiento inicial se a\u00f1ade, teofilina 200 \/ 12 horas, terbasm\u00edn de rescate, azitromicina 500mg \/24 horas \/3 d\u00edas si catarro o esputo verde, dacortin, pauta corta descendente, si pitos o ahogo.Se remite a Hospital para evaluaci\u00f3n funcional m\u00e1s amplia, TAC de t\u00f3rax y si precisa endoscopia.<\/p>\n

El 15 junio, acude de nuevo a urgencias por aumento progresivo de disnea que se ha hecho de m\u00ednimos esfuerzos, y tos seca reiterativa en relaci\u00f3n a la exposici\u00f3n de gases en el trabajo.<\/p>\n

Refiere sensaci\u00f3n de inflamaci\u00f3n de garganta, odinofagia y congesti\u00f3n nasal sin rinorrea. No dolor tor\u00e1cico, hemoptisis, mucosidad, pirosis ni fiebre. En la auscultaci\u00f3n pulmonar, encontramos crepitantes e hipoventilaci\u00f3n en ambas bases, roncus hasta campos medios. Resto de exploraci\u00f3n sin cambios.<\/p>\n

Anal\u00edtica con ligera leucocitosis, Saturaci\u00f3n O2 81.7%, PCR 18.6. Gasometr\u00eda arterial dentro de l\u00edmites normales.<\/p>\n

Electrocardiograma (ECG): ritmo sinusal (RS), frecuencia cardiaca 140 latidos por minuto (lpm), eje, P picuda, signos de hipotrofia de ventr\u00edculo izquierdo (VI), leve elevaci\u00f3n del ST V1-V3, inversi\u00f3n T en V1 – V48 (sobrecarga ventricular derecha).<\/p>\n

Radiograf\u00eda de T\u00f3rax: hilios prominentes, marcado patr\u00f3n intersticial. No derrame<\/p>\n

El paciente ingresa en observaci\u00f3n, se coloca VMK al 35%, se monitoriza, persiste trabajo respiratorio pese a tratamiento, el paciente se deteriora progresivamente, ingresando en la Unidad de Vigilancia Intensiva. Juicio cl\u00ednico, probable neumonitis t\u00f3xica vs tromboembolismo pulmonar (TEP).<\/p>\n

El 15 junio por la noche ingresa en UCI a las 22 horas. El paciente se encuentra consciente, orientado, y colaborador.<\/p>\n

Tensi\u00f3n arterial (TA): 128\/69 mmHg, frecuencia cardiaca: 126 latidos por minuto (lpm), frecuencia respiratoria: 30 rpm. Auscultaci\u00f3n cardio-respiratoria, presenta tonos r\u00edtmicos sin soplos, crepitantes finos basales, disminuci\u00f3n del murmullo vesicular generalizado. No sibilancias.Abdomen, blando, no doloroso a la palpaci\u00f3n, no defensa con ruidos intestinales conservados. Extremidades inferiores, pulsos pedios sim\u00e9tricos, no signos de trombosis venosa profunda (TVP), no edemas.<\/p>\n

Se coloca CPAP con buena tolerancia, VM 50%. Manteniendo Saturaci\u00f3n O2 91-92%, se pauta tratamiento: urbas\u00f3n 60 mg\/8 horas, furosemida media ampolla intravenosa cada 8 horas, nebulizaciones con Atrovent 2ml + Pulmicort\/6 horas, Fraxiparina 0.6 ml v\u00eda subcut\u00e1nea cada 24 horas<\/p>\n

Electrocardiograma (ECG): ritmo sinusal (RS), frecuencia cardiaca 114 latidos por minuto (lpm), eje derecho negativo, P picuda, PR normal, T negativa en V1-V6, leve elevaci\u00f3n ST en V1<\/p>\n

El 16 junio se retira CPAP, continua con VM 50%, mantiene saturaci\u00f3n de O2, 91-92%, presenta taquipnea con uso de musculatura accesoria, taquicardia sinusal mantenida, puede hablar y comienza tolerancia oral. A las 8.00 horas hemograma: Leucocitos 5.36 Neutr\u00f3filos 86.2% Monocitos 2.4.<\/p>\n

Bioqu\u00edmica: Glucosa 156 Urea 49, creatinina, iones y enzimas hep\u00e1ticas normales.<\/p>\n

Gasometr\u00eda:pH 7.42 ppCO2 29.9 ppO2 82.9 Bicarbonato 19.1. Oximetr\u00eda: Saturaci\u00f3n O2 95.8% OxiHb 93.7 CarboxiHb 2.0 Lactato arterial 17. A las 19h nuevo control: pH 7.47 ppCO2 28.6 ppO2 53.1 Bicarbonato 20.7, Saturaci\u00f3n O2 88.3%.<\/p>\n

Oximetr\u00eda: CarboxiHb 2.6% MetaHb -0.4% Lactato venoso 22.<\/p>\n

El 17 junio a las 8.00 horas, el paciente refiere encontrarse mejor.<\/p>\n

Saturaci\u00f3n O2 90% con VM 50%.<\/p>\n

Siguetaquipneico con uso de musculatura accesoria, presenta taquicardia sinusal mantenida.<\/p>\n

Hemograma: Leucocitos 13.85, Neutr\u00f3filos 85.4%, Linfocitos 11.8.<\/p>\n

Bioqu\u00edmica: Glucosa 143, funci\u00f3n renal e iones normales.<\/p>\n

Gasometr\u00eda venosa: pH 7.44 ppCO2 36.25 ppO2 51.6 Saturaci\u00f3n O2 87.2%. Oximetr\u00eda: CarboxiHb 2.3% MetaHb 0.6% Lactato venoso 20.00. Se pauta tratamiento con ceftriaxona 2 gramos cada 24 horas, levofloxacino 500mg cada 12 horas.<\/p>\n

Ecocardiograma:<\/strong> aur\u00edcula izquierda en l\u00edmite superior a la normalidad, hipertrofia conc\u00e9ntrica de ventr\u00edculo izquierdo, no obstrucci\u00f3n al tracto de salida, di\u00e1metros y funci\u00f3n sist\u00f3lica conservadas, FRY estimada de 69%, ra\u00edz a\u00f3rtica con dilataci\u00f3n leve- moderada, insuficiencia mitral grado leve, dilataci\u00f3n severa de cavidades derechas, insuficiencia tric\u00faspide severa, presi\u00f3n sist\u00f3lica pulmonar (PSP) 107 mmHg, derrame peric\u00e1rdico de predominio posterior de grado leve-moderado. Durante la tarde, presenta aumento de disnea que mejora con VMNI. No inestabilidad.<\/p>\n

A las 22.15 horas, comienza con disnea brusca y posterior parada respiratoria.Se realiza ECG durante la parada con resultado de asistolia.Tras 60 minutos de RCP avanzada es \u00c9XITUS, 23.15h.<\/p>\n

El paciente fallece a las 48 horas de ingreso tras PCR.<\/p>\n

Resumen<\/strong><\/p>\n

Se trata de un var\u00f3n de 48 a\u00f1os, fumador de 20-25 cigarrillos \/d\u00eda, de profesi\u00f3n soldador de metales, sin patolog\u00eda previa conocida, sin criterios de bronquitis cr\u00f3nica, comienza con cuadro de disnea y tos persistente, que en 4-5 meses evolucion\u00f3 a insuficiencia respiratoria moderada – grave y posterior PCR.<\/p>\n

La sintomatolog\u00eda m\u00e1s relevante consist\u00eda en tos seca reiterativa en relaci\u00f3n con la exposici\u00f3n de gases en el trabajo, ocasionalmente acompa\u00f1ada de expectoraci\u00f3n, y disnea de esfuerzo progresiva, r\u00e1pidamente progresiva en los \u00faltimos 15 d\u00edas, siendo de mayor intensidad el d\u00eda del ingreso. No dolor tor\u00e1cico, no fiebre, no hemoptisis. Mala respuesta a tratamiento broncodilatador, y respuesta parcial a corticoterapia oral.<\/p>\n

Se practicaron 2 exploraciones de imagen: En la primera radiograf\u00eda de t\u00f3rax se observa una silueta card\u00edaca de tama\u00f1o normal con una prominencia de los hilios y del \u00e1rea correspondiente al tronco de la arteria pulmonar. No existen l\u00edneas A y B de Kerley bilaterales. No hay evidencia de derrame pleural. No se<\/p>\n

<\/p>\n

aprecian anomal\u00edas en las partes blandas y en el marco \u00f3seo. Tres meses despu\u00e9s, en el momento del ingreso, se siguen observando las mismas alteraciones y, adem\u00e1s, se ha a\u00f1adido un derrame pleural derecho de peque\u00f1a cuant\u00eda.<\/p>\n

Entre los datos anal\u00edticos: Primera determinaci\u00f3n, hemograma y coagulaci\u00f3n normal, bioqu\u00edmica donde destaca creatinina de 1.52, resto normal. PCR 4.2. Gasometr\u00eda: ligera alcalosis respiratoria compensada por el ri\u00f1\u00f3n, Saturaci\u00f3n O2 90.4%. Segunda, ligera leucocitosis, coagulaci\u00f3n y bioqu\u00edmica normales. PCR 18.6. Gasometr\u00eda: alcalosis respiratoria con intento de correcci\u00f3n renal. Saturaci\u00f3n O2 81.7%<\/p>\n

Espirometr\u00eda:FVC: 79%, FEV1: 62%, patr\u00f3n obstructivo intensidad ligera-moderada FEV \/ FVC > 70-75%<\/p>\n

Electrocardiograma (ECG): M\u00ednima taquicardia sinusal, P picuda en II, III y aVF, PR normal, signos de hipertrofia ventricular izquierda (HVI) en la primera visita. Taquicardia sinusal, P picudas en II, III y aVF, elevaci\u00f3n ST en V1 e inversi\u00f3n de onda T en V1-V4, signos de HVI en observaci\u00f3n el d\u00eda del ingreso y TQ sinusal, P picuda, inversi\u00f3n onda T en V1-V6, ya en UCI.<\/p>\n

Ecocardiograma: Aumento importante de cavidades derechas, fallo de v\u00e1lvula tric\u00faspide, presi\u00f3n sist\u00f3lica pulmonar (PSP) 107 mmHg (15-30 mmHg), AU izquierda en l\u00edmite, VI hipertrofia, ra\u00edz a\u00f3rtica dilatada, funci\u00f3n sist\u00f3lica conservada, derrame leve peric\u00e1rdico de predominio posterior.<\/p>\n

D<\/strong>iagn\u00f3stico diferencial<\/strong><\/p>\n

En base a la edad del paciente, cl\u00ednica y al hecho de que con anterioridad a estas manifestaciones el paciente se encontraba sano.<\/p>\n

De origen cardiaco:<\/p>\n

Insuficiencia cardiaca, no cumpl\u00eda criterios<\/p>\n

Cardiopat\u00eda isqu\u00e9mica (equivalente anginoso), no dolor tor\u00e1cico, no alteraciones en el electrocardiograma (ECG)<\/p>\n

Miocardiopat\u00edas ICT, anamnesis, no alcoholismo cr\u00f3nico ni consumo de drogas<\/p>\n

Hipertrofia ventricular izquierda, electrocardiograma (ECG) con criterios de hipertrofia ventricular izquierda (HVI), no antecedentes personales patol\u00f3gicos de hipertensi\u00f3n arterial (HTA)<\/p>\n

Disfunci\u00f3n valvular, auscultaci\u00f3n no compatible, no cardiomegalia, ECG signos de hipertrofia<\/p>\n

Enfermedad peric\u00e1rdica, electrocardiograma (ECG), anamnesis no compatible<\/p>\n

Arritmias. Electrocardiograma (ECG)<\/p>\n

Endocarditis<\/p>\n

Pulmonar:<\/p>\n

EPOC, progresi\u00f3n muy r\u00e1pida<\/p>\n

Asma bronquial, no compatible con exploraci\u00f3n, no sibilancias<\/p>\n

Deformidades de la caja tor\u00e1cica (exploraci\u00f3n)<\/p>\n

Neumot\u00f3rax, exploraci\u00f3n y Rx<\/p>\n

Derrame pleural, exploraci\u00f3n y Rx<\/p>\n

Neumon\u00eda, no fiebre, no leucocitosis\u2026<\/p>\n

Neoplasia bronquial, s\u00edndrome de vena cava superior, disnea, tos, e inflamaci\u00f3n de la cara, cuello, tronco superior y extremidades<\/p>\n

Traumatismos (fracturas costales, contusi\u00f3n pulmonar) (anamnesis)<\/p>\n

Atelectasias<\/p>\n

S\u00edndrome de distress respiratorio del adulto (SDRA)<\/p>\n

Causas que producen hipertensi\u00f3n pulmonar (HTP)<\/p>\n

Idiop\u00e1tica<\/p>\n

Familiar<\/p>\n

Asociada con:<\/p>\n

\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Enfermedad col\u00e1geno-vascular<\/p>\n

\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Shunt sist\u00e9mico-pulmonar cong\u00e9nito<\/p>\n

\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Hipertensi\u00f3n Portal<\/p>\n

\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Infecci\u00f3n por VIH<\/p>\n

\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Drogas, t\u00f3xicos y otros (enfermedad tiroidea, Gaucher, telangiectasia hemorr\u00e1gica \u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 hereditaria, hemoglobinopat\u00edas, esplenectom\u00eda, enfermedades mieloproliferativas)<\/p>\n

Asociaci\u00f3n con afectaci\u00f3n venosa o capilar significativa<\/p>\n

\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Enfermedad veno-oclusiva pulmonar<\/p>\n

\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Hemangiomatosis capilar pulmonar<\/p>\n

Hipertensi\u00f3n pulmonar con enfermedad cardiaca izquierda<\/p>\n

\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Enfermedad cardiaca auricular o ventricular izquierda<\/p>\n

\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Enfermedad cardiaca valvular izquierda<\/p>\n

Hipertensi\u00f3n pulmonar asociada a enfermedades pulmonares y\/o hipoxemia<\/p>\n

\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 EPOC<\/p>\n

\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Enfermedad pulmonar intersticial<\/p>\n

\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Alteraciones respiratorias durante el sue\u00f1o<\/p>\n

\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Enfermedad de hipoventilaci\u00f3n alveolar<\/p>\n

\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Exposici\u00f3n cr\u00f3nica a grandes alturas<\/p>\n

\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Anomal\u00edas del desarrollo<\/p>\n

Hipertensi\u00f3n debida a enfermedad tromb\u00f3tica y\/o emb\u00f3lica cr\u00f3nica<\/p>\n

\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Obstrucci\u00f3n tromboemb\u00f3lica de arterias pulmonares proximales<\/p>\n

\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Obstrucci\u00f3n tromboemb\u00f3lica de arterias pulmonares distales<\/p>\n

\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Embolismo pulmonar no tromb\u00f3tico (tumor, par\u00e1sitos, material extra\u00f1o)<\/p>\n

Otras (sarcoidosis, histiocitosis, linfangioleiomiomatosis, compresi\u00f3n de vasos pulmonares)<\/p>\n

Juicio cl\u00ednico tras \u00e9xitus<\/strong>, I. Respiratoria Subaguda \/ Posible neumopat\u00eda intersticial<\/p>\n

Las enfermedades pulmonares intersticiales (EPI), suelen presentar, adem\u00e1s de hipertensi\u00f3n pulmonar (HTP), tos seca, disnea progresiva y crepitantes bibasales, s\u00edntomas comunes que caracterizan a estas enfermedades, y adem\u00e1s e independiente de estos s\u00edntomas, las distintas patolog\u00edas que engloban este abigarrado grupo de la<\/p>\n

<\/p>\n

patolog\u00eda intersticial pulmonar presentan s\u00edntomas inherentes a cada enfermedad en particular<\/p>\n

Diversas enfermedades se pueden confundir con este grupo patol\u00f3gico, por cual debemos realizar diagn\u00f3stico diferencial:<\/p>\n

Insuficiencia cardiaca izquierda, caracterizada por la presencia de l\u00edneas B de Kerley, derrame pleural e infiltrados perihiliares.<\/p>\n

Bronquiectasias, suelen causar un patr\u00f3n intersticial en la radiograf\u00eda de t\u00f3rax. Se diferencian de las EPID por TAC de alta resoluci\u00f3n y cl\u00ednica.<\/p>\n

Neumon\u00edas, pueden confundirse cl\u00ednica y radiol\u00f3gicamente con las formas agudas de la AEE.<\/p>\n

Linfangitis carcinomatosa, patr\u00f3n intersticial bilateral con l\u00edneas Kerley B en la radiograf\u00eda de t\u00f3rax. Diagn\u00f3stico por BAL y BTB.<\/p>\n

Infiltrados pulmonares en inmunodeprimidos, g\u00e9rmenes oportunistas, a veces patr\u00f3n intersticial. Se diferencian por antecedentes de inmunodepresi\u00f3n y an\u00e1lisis microbiol\u00f3gico del BAL. Hemorragias pulmonares difusas, im\u00e1genes alveolares o alveolointersticiales en la radiograf\u00eda. Se diferencian por cl\u00ednica (anemia, hemoptisis), BAL (l\u00edquido hemorr\u00e1gico y hemosider\u00f3fagos) y alteraciones inmunol\u00f3gicas (anticuerpos anticitoplasma de neutr\u00f3filos, antinucleares, antimembrana basal).<\/p>\n

Neumon\u00eda lipoidea, raramente, ocasiona infiltrados pulmonares intersticiales bilaterales. Diagn\u00f3stico por BAL (tinci\u00f3n de vacuolas de grasa en los macr\u00f3fagos alveolares y en la BTB o quir\u00fargica.<\/p>\n

TBC miliar o enfermedad miliar por BCG. El patr\u00f3n miliar se produce en el 6% de las TBC. La diseminaci\u00f3n hemat\u00f3gena por el bacilo de Calmette-Gu\u00e9rin puede darse en pacientes con c\u00e1ncer de vejiga y tratamientos t\u00f3picos con el BCG, y cursa con un patr\u00f3n Combinaci\u00f3n de las anteriores<\/p>\n

Enfermedades Autoinmunes, (s\u00edndrome de Goodpasture<\/strong>, hemoptisis, disnea para el ejercicio, debilidad, fatiga, Hb < 12 g\/dl, Leucocitosis > 10.000 mm3, proteinuria, y moldes de c\u00e9lulas rojas y blancas en el urograma. granulomatosis de Wegener<\/strong>, sinusitis, otitis, rinitis, tos, hemoptisis, dolor tor\u00e1cico, inflamaci\u00f3n oral y nasal, microhematuria, nefritis vasculitis s\u00edndrome de Churg Strauss<\/strong>, asma, rinitis, infiltrados alveolares, Eosinofilia, neuropat\u00eda perif\u00e9rica, ulceras en boca lupus<\/strong> Neumonitis Artritis reumatoide<\/strong>, pleures\u00eda, neumonitis, afectaci\u00f3n nodular HTTP y arteritis<\/strong>, proliferaci\u00f3n fibr\u00f3tica de la \u00edntima Polimiositis \/ Dermatomiositis<\/strong>, neumon\u00eda aspirativa, neumonitis intersticial, hipoventilaci\u00f3n alveolar Esclerosis sist\u00e9mica progresiva<\/strong>, fibrosis intersticial\u00e0 HTTP S\u00edndrome de Sj\u00f6gren<\/strong> enfermedad intersticial Hemorragia pulmonar y GMN<\/strong><\/p>\n

Cor pulmonale insuficiencia del lado derecho del coraz\u00f3n causada por una hipertensi\u00f3n arterial prolongada en las arterias pulmonares y en el ventr\u00edculo derecho del coraz\u00f3n. Molestia en el pecho, generalmente en la parte frontal Intolerancia al ejercicio Dificultad respiratoria Inflamaci\u00f3n de los pies o los tobillos S\u00edntomas de trastornos subyacentes (sibilancias, tos) cor pulmonale cr\u00f3nico (edemas, hepatomegalia, ingurgitaci\u00f3n yugular).<\/p>\n

Tras el fallecimiento del paciente\u2026 sesolicita permiso a la familia para Necropsia<\/strong>\u2026.con diagn\u00f3stico de enfermedad veno-oclusiva pulmonar (EVOP).<\/p>\n

La <\/strong>enfermedad veno-oclusiva pulmonar (EVOP), es un trastorno infrecuente, de dif\u00edcil diagn\u00f3stico, caracterizado por una proliferaci\u00f3n capilar localizada a nivel pulmonar, representa una proporci\u00f3n relativamente peque\u00f1a de casos de HAP, 10%. Este trastorno es m\u00e1s com\u00fan entre ni\u00f1os y adultos j\u00f3venes, cuya edad de presentaci\u00f3n oscila entre 11 d\u00edas y los 67 a\u00f1os, sin deferencia de sexos en menores de 16 a\u00f1os, mientras que en los mayores de esta edad es m\u00e1s frecuentes en varones,( 2:1). Se caracteriza por la obliteraci\u00f3n de venas y v\u00e9nulas pulmonares por tejido fibr\u00f3tico acelular, el 50% de los casos afecta adem\u00e1s a arterias pulmonares de peque\u00f1o calibre, todo ello provoca hipertensi\u00f3n pulmonar poscapilar.<\/p>\n

Su etiolog\u00eda<\/strong> es desconocida, posible relaci\u00f3n con una infecci\u00f3n viral, pudiendo presentarse como una complicaci\u00f3n de ciertas enfermedades como el lupus, o como una complicaci\u00f3n de leucemia, linfoma, quimioterapia o trasplante de m\u00e9dula \u00f3sea.<\/p>\n

Histol\u00f3gicamente<\/strong>, se caracteriza por proliferaci\u00f3n y fibrosis de la \u00edntima de las venas y v\u00e9nulas intrapulmonares, una oclusi\u00f3n intensa y difusa de las v\u00e9nulas y venas pulmonares de diversos tama\u00f1os. La oclusi\u00f3n de la luz del vaso, puede ser s\u00f3lida o exc\u00e9ntrica. Adem\u00e1s, la media puede aparecer engrosada.<\/p>\n

\"oclusion-venosa-pulmonar\"<\/a>
Cclusi\u00f3n venosa pulmonar<\/figcaption><\/figure>\n
\"anatomia-patologica-enfermedad-venooclusiva\"<\/a>
Anatom\u00eda patol\u00f3gica. Enfermedad venooclusiva<\/figcaption><\/figure>\n

Arteria con hipertrofia de la capa muscular junto a un bronquio. Engrosamiento evidente de los septos interlobulillares<\/p>\n

En la venopat\u00eda oclusiva pulmonar se encuentran grandes cantidades de hemosiderina, tanto en el citoplasma de macr\u00f3fagos alveolares y neumocitos tipo II, como en dep\u00f3sitos en el intersticio. Los vasos capilares aparecen gruesos y prominentes, y son tan tortuosos que imitan a la hemangiomatosis capilar pulmonar. Estas lesiones en ocasiones se extienden al lecho arteriolar. Las arteriolas pulmonares pueden mostrar una remodelaci\u00f3n con hipertrofia de la media y fibrosis de la \u00edntima.<\/p>\n

El intersticiopulmonar muestra con frecuencia edema en los septos lobulares, que puede evolucionar a<\/p>\n

<\/p>\n

fibrosis intersticial. Los ganglios linf\u00e1ticos pulmonares y la pleura tambi\u00e9n est\u00e1n dilatados.<\/p>\n

A medida que la enfermedad empeora, causa estrechamiento de las venas pulmonares \u00e0La obstrucci\u00f3n venosa \u00e0 incremento de la presi\u00f3n de enclavamiento pulmonar, congesti\u00f3n e hinchaz\u00f3n de los pulmones, presente en pacientes con enfermedad avanzada. La hipertensi\u00f3n arterial pulmonar (HAP) produce aumento progresivo de la resistencia vascular pulmonar (RVP) que conduce al fallo del ventr\u00edculo derecho (cor pulmonale) y a la muerte prematura<\/p>\n

Cl\u00ednicamente<\/strong> encontramos, disnea progresiva, sin otros signos claros de patolog\u00eda pulmonar o cardiaca, o en pacientes con enfermedad cardiaca o pulmonar subyacente pero cuando \u00e9sta no justifica la disnea progresiva, tos seca o con expectoraci\u00f3n hemoptoica en ocasiones, fatiga, debilidad, s\u00edncope. Como resultado de todo esto se produce una insuficiencia respiratoria grave con hipertensi\u00f3n arterial pulmonar y finalmente Cor pulmonale. En casos muy avanzados se ha comunicado la presencia de estos s\u00edntomas en reposo.<\/p>\n

En la exploraci\u00f3n f\u00edsica<\/strong> podemos encontrar, cianosis, dedos en palillo de tambor (acropaquia) pueden resultar de bajos niveles cr\u00f3nicos de ox\u00edgeno en la sangre.<\/p>\n

Como ya comentamos, el diagn\u00f3stico no es nada f\u00e1cil, suele ser por biopsia pulmonar quir\u00fargica, debiendo alertar al pat\u00f3logo de su sospecha para que preste atenci\u00f3n a los vasos. Por otra parte la distribuci\u00f3n no es uniforme, pudiendo dar falsos negativos.<\/p>\n

Las complicaciones<\/strong> m\u00e1s frecuentes, insuficiencia respiratoria progresiva, hipertensi\u00f3n pulmonar, insuficiencia card\u00edaca en el lado derecho (cor pulmonale), hemoptisis.<\/p>\n

Actualmente, no se dispone de tratamientos<\/strong> m\u00e9dicos efectivos, y los medicamentos vasodilatadores (nifedipino), que se utilizan para otras formas de hipertensi\u00f3n pulmonar pueden ser da\u00f1inos con la enfermedad pulmonar veno-oclusiva.<\/p>\n

El trasplante de pulm\u00f3n es el \u00fanico tratamiento que ha demostrado ser efectivo<\/p>\n

Discusi\u00f3n<\/strong><\/p>\n

La enfermedad veno-oclusiva pulmonar (EVOP) es un proceso poco frecuente de afectaci\u00f3n vascular intrapulmonar que se incluye dentro del grupo cl\u00ednico de pacientes con hipertensi\u00f3n pulmonar (HTP). El desconocimiento de la enfermedad, as\u00ed como la dificultad para efectuar su diagn\u00f3stico, hace poco fiable los datos epidemiol\u00f3gicos. La edad de presentaci\u00f3n es variable (hay casos descritos entre los 11 d\u00edas y los 67 a\u00f1os), no hay diferencias significativas por sexos en menores de 16 a\u00f1os, siendo m\u00e1s frecuente en varones de mayor edad. Su pron\u00f3stico es muy desfavorable, describi\u00e9ndose casos de evoluci\u00f3n r\u00e1pida con fallecimiento en pocas semanas como el descrito en este caso.<\/p>\n

Su etiolog\u00eda es desconocida, con una incidencia familiar en algunos casos y asociada a determinadas situaciones cl\u00ednicas (enfermedad de Hodgkin, quimioterapia y radioterapia antineopl\u00e1sica, trasplantes de m\u00e9dula \u00f3sea o infecciones virales. Su presentaci\u00f3n cl\u00ednica es en forma de hipertensi\u00f3n pulmonar (HTP), sin datos de exploraci\u00f3n funcional o hemodin\u00e1mica que se considere diagn\u00f3sticos. El diagn\u00f3stico diferencial debe plantearse con la arteriopat\u00eda plexog\u00e9nica y con la microembolia m\u00faltiple. El diagn\u00f3stico de seguridad se consigue mediante el estudio histol\u00f3gico, este no es sencillo. Se han ensayado diversas terapias en la enfermedad veno-oclusiva pulmonar (EVOP), pero finalmente se ha propuesto la realizaci\u00f3n de trasplante pulmonar, teniendo en cuenta el progresivo \u00e9xito de esta t\u00e9cnica en el tratamiento de otras enfermedades difusas, vasculares o no, del pulm\u00f3n.<\/p>\n

Bibliograf\u00eda: <\/strong><\/p>\n

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Caso cl\u00ednico. Disnea r\u00e1pidamente progresiva y fatal en var\u00f3n de 58 a\u00f1os Resumen: Se trata de un var\u00f3n de 48 a\u00f1os, fumador de 20-25 cigarrillos \/d\u00eda, de profesi\u00f3n soldador de metales, sin patolog\u00eda previa conocida, y sin criterios de bronquitis cr\u00f3nica, con cuadro de disnea r\u00e1pidamente progresiva y tos persistente, que en 4-5 meses evolucion\u00f3 … <\/p>\n

Leer m\u00e1s<\/a><\/p>\n","protected":false},"author":2,"featured_media":23132,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"footnotes":""},"categories":[133,156],"tags":[692,2063,4702,4701],"class_list":["post-23131","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","hentry","category-medicina-interna","category-neumologia","tag-caso-clinico","tag-disnea","tag-enfermedad-veno-oclusiva-pulmonar","tag-hipertension-pulmonar","no-featured-image-padding"],"acf":[],"yoast_head":"\nCaso cl\u00ednico. Disnea r\u00e1pidamente progresiva y fatal en var\u00f3n de 58 a\u00f1os<\/title>\n<meta name=\"description\" content=\"Caso cl\u00ednico. 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