{"id":23223,"date":"2014-05-18T20:45:48","date_gmt":"2014-05-18T19:45:48","guid":{"rendered":"http:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=23223"},"modified":"2014-05-18T20:45:49","modified_gmt":"2014-05-18T19:45:49","slug":"disfuncion-tiroidea","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/disfuncion-tiroidea\/","title":{"rendered":"Presentaci\u00f3n at\u00edpica de disfunci\u00f3n tiroidea"},"content":{"rendered":"

Presentaci\u00f3n at\u00edpica de disfunci\u00f3n tiroidea<\/strong><\/h3>\n

INTRODUCCI\u00d3N<\/strong><\/p>\n

La par\u00e1lisis peri\u00f3dica tirot\u00f3xica (PPT) es una rara complicaci\u00f3n de hipertiroidismo caracterizada por episodios agudos\/subagudos de debilidad muscular e hipopotasemia. A veces resulta dif\u00edcil llegar al diagn\u00f3stico, debido a su escasa prevalencia en la poblaci\u00f3n cauc\u00e1sica y a la levedad de los s\u00edntomas de hipertiroidismo.<\/p>\n

<\/p>\n

Presentaci\u00f3n at\u00edpica de disfunci\u00f3n tiroidea<\/strong><\/p>\n

1 <\/sup>Francisco Javier G\u00f3mez Alfonso*<\/sup><\/p>\n

1 <\/sup>\u00c1lvaro Garc\u00eda-Manzanares V\u00e1zquez de Agredos<\/p>\n

1 <\/sup>Gema L\u00f3pez Gallardo<\/p>\n

2 <\/sup>Jes\u00fas Moreno Fern\u00e1ndez<\/p>\n

1 <\/sup>In\u00e9s G\u00f3mez Garc\u00eda<\/p>\n

1 <\/sup>Servicio de Endocrinolog\u00eda y Nutrici\u00f3n. Hospital Mancha Centro. Alc\u00e1zar de San Juan. Ciudad Real. Espa\u00f1a.<\/p>\n

2 <\/sup>Servicio de Endocrinolog\u00eda y Nutrici\u00f3n. Hospital General de Ciudad Real. Espa\u00f1a<\/p>\n

Palabras clave: hipertiroidismo; hipokalemia; par\u00e1lisis peri\u00f3dica tirot\u00f3xica.<\/p>\n

Keywords: hyperthyrodism; hypokalemia; Thyrotoxic periodic paralysis.<\/p>\n

CASO CL\u00cdNICO<\/strong><\/p>\n

Var\u00f3n de 47 a\u00f1os, de origen asi\u00e1tico, que acude a urgencias por cuadro de debilidad en las cuatro extremidades de 4-5 horas de evoluci\u00f3n, de predominio proximal. Refiere haber padecido un episodio similar hace 6 meses, de madrugada, con ingreso en urgencias y resoluci\u00f3n espont\u00e1nea en 6-8 horas, sin un diagn\u00f3stico claro al alta. No refiere otros antecedentes personales ni antecedentes familiares de inter\u00e9s; no alergias medicamentosas conocidas; fumador de 10 cigarrillos al d\u00eda.<\/p>\n

En la exploraci\u00f3n general, presenta una TA 150\/70, frecuencia card\u00edaca de 110 latidos por minuto, temperatura 36.6 \u00baC, piel h\u00fameda y caliente. En la exploraci\u00f3n neurol\u00f3gica destaca una fuerza 3\/5 en cintura escapular y pelviana; sensibilidad t\u00e1ctil, dolorosa y vibratoria conservada; hiporreflexia generalizada. Resto de exploraci\u00f3n sin hallazgos relevantes, salvo bocio grado 0b a la palpaci\u00f3n cervical. En el ECG urgente se aprecia una taquicardia sinusal y ondas T negativas de V1-V3.<\/p>\n

En las pruebas de laboratorio de urgencias presenta un hemograma, perfil renal y hep\u00e1tico normales. En la bioqu\u00edmica destaca un kalemia de 1.7 mEq\/L (3.5-5.1), con el resto de ionograma dentro del rango de normalidad. El sistem\u00e1tico de orina fue tambi\u00e9n normal con una potasio en orina espont\u00e1nea <10 mEq\/L. Ante la sospecha cl\u00ednica fundada de par\u00e1lisis peri\u00f3dica tirot\u00f3xica (PPT) se decide ampliar la anal\u00edtica con perfil tiroideo de urgencia, resultando un hipertiroidismo primario con T4L 2.7 ng\/dL (0.8-1.71), TSH 0.01 \u0173UI\/mL (0.25-4.71). Se solicita autoinmunidad tiroidea completa v\u00eda normal para completar estudio tiroideo.<\/p>\n

En las pruebas de imagen solicitadas de urgencia, la Rx de t\u00f3rax y TAC craneal se informan como normales. En la ecograf\u00eda tiroidea se describe un bocio difuso a expensas de ambos l\u00f3bulos, par\u00e9nquima de aspecto heterog\u00e9neo, con incremento de la trama vascular; no se objetivan n\u00f3dulos ni otras lesiones focales tiroideas.<\/p>\n

Ante la confirmaci\u00f3n diagn\u00f3stica de par\u00e1lisis peri\u00f3dica tirot\u00f3xica (PPT), adem\u00e1s del tratamiento urgente con cloruro pot\u00e1sico parenteral (100mEq cada 24 horas), se decide a\u00f1adir propanolol oral (20 mg\/6 horas). A las 24 horas del ingreso, el paciente est\u00e1 asintom\u00e1tico, con una fuerza 5\/5 en extremidades, sensibilidad y reflejos osteotendinosos presentes normales. En el electrocardiograma (ECG) la frecuencia cardiaca era de 75 latidos por minuto y no exist\u00edan trastornos en la repolarizaci\u00f3n. En la bioqu\u00edmica, el potasio era de 4.4 mEq\/L con resto de ionograma normal.<\/p>\n

De este modo, el paciente es dado de alta con antitiroideos de s\u00edntesis (metimazol 1 c\u00e1psula cada 8 horas) y propanolol (20mg cada 6 horas). Se cita en consulta externa para control evolutivo a las dos semanas.<\/p>\n

A las dos semanas, el paciente no acude a la consulta. En la autoinmunidad tiroidea pendiente destaca unos anticuerpos anti-receptor de TSH (TSI) de 3.6 (positivos >1.75).<\/p>\n

DISCUSI\u00d3N<\/strong><\/p>\n

El presente caso describe a un paciente de nacionalidad china portador de una par\u00e1lisis peri\u00f3dica tirot\u00f3xica (PPT) debida a una enfermedad de Graves.<\/p>\n

La par\u00e1lisis peri\u00f3dica tirot\u00f3xica (PPT) es una causa poco com\u00fan de complicaci\u00f3n de tirotoxicosis caracterizada por episodios agudos reversibles de debilidad muscular de predominio proximal e hipopotasemia. La incidencia es mayor en poblaci\u00f3n asi\u00e1tica y en varones (1)<\/sup> (\u22482-3% de los casos de hipertiroidismo). La edad de presentaci\u00f3n en el 80% de los casos ocurre entre la 3\u00aa-5\u00aa d\u00e9cada de la vida. Cualquier causa de tirotoxicosis puede asociarse a par\u00e1lisis peri\u00f3dica tirot\u00f3xica (PPT), siendo la enfermedad de Graves la patolog\u00eda tiroidea m\u00e1s frecuentemente asociada (2)<\/sup>.<\/p>\n

La mayor incidencia en la poblaci\u00f3n asi\u00e1tica y la asociaci\u00f3n con el sistema HLA (B17, B49, DRw8…) sugieren un origen inmunogen\u00e9tico de la par\u00e1lisis peri\u00f3dica tirot\u00f3xica (PPT). Es bien conocido el incremento en n\u00famero y actividad de la bomba Na+<\/sup>-K+<\/sup>-ATP-asa del m\u00fasculo esquel\u00e9tico, h\u00edgado y ri\u00f1ones en individuos con par\u00e1lisis peri\u00f3dica tirot\u00f3xica (PPT) (3,4)<\/sup>. Todo ello conduce a un incremento del potasio intracelular y una disminuci\u00f3n del potasio s\u00e9rico, sin cambios en el potasio total corporal. Esto explica que la debilidad muscular se resuelva cuando sale el K+<\/sup> al espacio extracelular. El estado hipertiroideo predispone a par\u00e1lisis peri\u00f3dica tirot\u00f3xica (PPT) incrementado la susceptibilidad a la acci\u00f3n de la epinefrina o insulina (5)<\/sup>. Hipofosfatemia e hipomagnesemia tambi\u00e9n se han descrito y contribuyen a la debilidad muscular (6)<\/sup>.<\/p>\n

El diagn\u00f3stico de la par\u00e1lisis peri\u00f3dica tirot\u00f3xica (PPT) se basa en hallazgos cl\u00ednicos y bioqu\u00edmicos de hipertiroidismo asociado a hipokalemia, en un paciente con historia de episodios recurrentes de debilidad <\/p>\n

<\/p>\n

muscular proximal, principalmente de extremidades inferiores, sin antecedentes familiares portadores de este trastorno. La severidad del cuadro cl\u00ednico se corresponde habitualmente con el grado y rapidez de instauraci\u00f3n de la hipopotasemia (7)<\/sup>. La cl\u00ednica de hipertiroidismo suele ser leve, y puede acontecer antes, durante o despu\u00e9s de la par\u00e1lisis peri\u00f3dica tirot\u00f3xica (PPT) (8,9)<\/sup>. Las crisis acontecen con m\u00e1s frecuencia por la noche (10)<\/sup> y durante el verano (11)<\/sup>.<\/p>\n

El diagn\u00f3stico diferencial de la par\u00e1lisis peri\u00f3dica tirot\u00f3xica (PPT) incluye la par\u00e1lisis familiar peri\u00f3dica hipokal\u00e9mica (PFPH) (ver tabla 1). Ambas entidades son id\u00e9nticas en la presentaci\u00f3n cl\u00ednica, pero la par\u00e1lisis peri\u00f3dica tirot\u00f3xica (PPT) raramente se asocia con una historia familiar positiva y la edad de presentaci\u00f3n suele ser m\u00e1s tard\u00eda.<\/p>\n

El tratamiento definitivo de la par\u00e1lisis peri\u00f3dica tirot\u00f3xica (PPT) consiste en la correcci\u00f3n de la tirotoxicosis. El tratamiento agudo de la par\u00e1lisis peri\u00f3dica tirot\u00f3xica (PPT) consiste en la administraci\u00f3n de potasio, con monitorizaci\u00f3n frecuente inicial para evitar la aparici\u00f3n de una hiperkalemia de rebote. Se recomienda el uso de betabloqueantes no selectivos (propanolol) como medida profil\u00e1ctica de las crisis hasta alcanzar el eutiroidismo (12)<\/sup>. Otras medidas preventivas \u00fatiles son una dieta baja en carbohidratos, evitar hacer ejercicio intenso y la abstinencia de alcohol. El uso de suplementos de potasio no son \u00fatiles como profil\u00e1cticos, y no deber\u00edan pautarse a los pacientes con par\u00e1lisis peri\u00f3dica tirot\u00f3xica (PPT) (13)<\/sup>.<\/p>\n

Tabla 1. Diagn\u00f3stico diferencial par\u00e1lisis peri\u00f3dica tirot\u00f3xica (PPT) vs par\u00e1lisis familiar peri\u00f3dica hipokal\u00e9mica (PFPH)<\/p>\n

Par\u00e1lisis peri\u00f3dica tirot\u00f3xica (PPT) <\/strong><\/p>\n

Edad: <\/strong>30-50<\/p>\n

Sexo: <\/strong>V>>H (20-70:1)<\/p>\n

Raza: <\/strong>asi\u00e1tica<\/p>\n

Transmisi\u00f3n: <\/strong>Espor\u00e1dica<\/p>\n

Potasio s\u00e9rico: <\/strong>Bajo<\/p>\n

Hipertiroidismo: <\/strong>Presente<\/p>\n

Factores precipitantes: <\/strong>Ejercicio, estr\u00e9s, alcohol, dieta rica en CH**…<\/p>\n

Tratamiento: <\/strong>Estado eutiroideo, propanolol<\/p>\n

Par\u00e1lisis familiar peri\u00f3dica hipokal\u00e9mica (PFPH)<\/strong><\/p>\n

Edad: <\/strong><20<\/p>\n

Sexo: <\/strong>V>H (3:1)<\/p>\n

Raza: <\/strong>Cauc\u00e1sica<\/p>\n

Transmisi\u00f3n: <\/strong>HAD*<\/p>\n

Potasio s\u00e9rico: <\/strong>Bajo<\/p>\n

Hipertiroidismo: <\/strong>Ausente<\/p>\n

Factores precipitantes: <\/strong>Ejercicio, estr\u00e9s, alcohol, dieta rica en CH**…<\/p>\n

Tratamiento: <\/strong>Acetazolamida. Diur\u00e9ticos ahorradores de potasio<\/p>\n

*HAD: Herencia autos\u00f3mica dominante.<\/p>\n

**CH: Carbohidratos.<\/p>\n

CONCLUSI\u00d3N<\/strong><\/p>\n

En resumen, los episodios de par\u00e1lisis peri\u00f3dica tirot\u00f3xica (PPT) en la mayor\u00eda de ocasiones preceden al diagn\u00f3stico de la disfunci\u00f3n tiroidea, y ceden cuando se alcanza el estado eutiroideo.<\/p>\n

Por lo tanto, es importante hacer un diagn\u00f3stico precoz de la par\u00e1lisis peri\u00f3dica tirot\u00f3xica (PPT), con vistas a instaurar un tratamiento definitivo correcto, m\u00e1s all\u00e1 del tratamiento sintom\u00e1tico. La presencia de par\u00e1lisis fl\u00e1cida muscular asociada a hipokalemia deber\u00edan hacer pensar al cl\u00ednico en la par\u00e1lisis peri\u00f3dica tirot\u00f3xica (PPT) como causa posible, y solicitar un perfil tiroideo para su confirmaci\u00f3n.<\/p>\n

BIBLIOGRAF\u00cdA<\/strong><\/p>\n

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13. Kung AW. Clinical review: Thyrotoxic periodic paralysis:a dignostic challenge. J Clin Endocrinol Metab 2006; 91:2490.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

Presentaci\u00f3n at\u00edpica de disfunci\u00f3n tiroidea INTRODUCCI\u00d3N La par\u00e1lisis peri\u00f3dica tirot\u00f3xica (PPT) es una rara complicaci\u00f3n de hipertiroidismo caracterizada por episodios agudos\/subagudos de debilidad muscular e hipopotasemia. 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