{"id":23283,"date":"2014-05-26T09:57:54","date_gmt":"2014-05-26T08:57:54","guid":{"rendered":"http:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=23283"},"modified":"2014-05-26T09:59:24","modified_gmt":"2014-05-26T08:59:24","slug":"linfoma-de-hodgkin","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/linfoma-de-hodgkin\/","title":{"rendered":"Linfoma de Hodgkin"},"content":{"rendered":"

Linfoma<\/strong> de<\/strong> Hodgkin<\/strong><\/h3>\n

El linfoma de Hodgkin (LH) es una neoplasia del tejido linfoide que se define histol\u00f3gicamente por la presencia de la c\u00e9lula de Reed-Sternberg y sus variantes (c\u00e9lulas de Hodgkin) en un fondo celular polimorfo compuesto por linfocitos, neutr\u00f3filos, eosin\u00f3filos y fibroblastos. Representa aproximadamente el 20-30% de todos los linfomas, con una incidencia anual de 3-4 casos por 100.000 habitantes y una predilecci\u00f3n por el sexo masculino, adultos j\u00f3venes y de mediana edad. Compromete m\u00e1s las clases socioecon\u00f3micas altas y con mayor nivel educativo que el resto de la poblaci\u00f3n.<\/p>\n

<\/p>\n

Linfoma<\/strong> de<\/strong> Hodgkin<\/strong><\/p>\n

Dr. Hildebrando Romero Sandoval<\/p>\n

En los pa\u00edses desarrollados el LH es raro en la infancia; sin embargo, en \u00e1reas en v\u00edas de desarrollo se observa frecuentemente en menores de 15 a\u00f1os. Su incidencia crece r\u00e1pidamente en la adolescencia, alcanza una meseta a los 45 a\u00f1os y, despu\u00e9s de los 50 aumenta paralelamente con otras enfermedades linfoproliferativas, d\u00e1ndole un aspecto bimodal a la presentaci\u00f3n de esta patolog\u00eda. La extensi\u00f3n del linfoma de Hodgkin se hace por v\u00eda linf\u00e1tica y por contig\u00fcidad; sin embargo, en las etapas avanzadas el compromiso de \u00f3rganos como el h\u00edgado, m\u00e9dula \u00f3sea, cerebro, ri\u00f1\u00f3n, hueso y piel, se hacen generalmente por v\u00eda hemat\u00f3gena.<\/p>\n

El linfoma de Hodgkin es de etiolog\u00eda desconocida, se han reportado brotes epid\u00e9micos, pero esto no est\u00e1 claro, lo cual puede representar m\u00e1s bien una incidencia aumentada en determinadas \u00e1reas. Numerosos estudios han referido su correlaci\u00f3n con el ant\u00edgeno leucocitario humano, debido a una baja asociaci\u00f3n entre linfoma de Hodgkin y los ant\u00edgenos A1, B5, B18, B27 y DR5. No parece existir un incremento en la incidencia del linfoma de Hodgkin en pacientes infectados con el virus de la inmunodeficiencia humana aunque hay una alta proporci\u00f3n del subtipo celularidad mixta en estos pacientes.<\/p>\n

Los estudios se han centrado en el virus Epstein-Barr como factor etiol\u00f3gico del linfoma de Hodgkin; pacientes con antecedentes de mononucleosis infecciosa tiene 2 a 4 veces m\u00e1s probabilidades de padecer la enfermedad que aquellos sin este antecedente; en pacientes con linfoma de Hodgkin los estudios han determinado altos t\u00edtulos de anticuerpos contra el ant\u00edgeno de la c\u00e1pside del virus; igualmente, el genoma del virus ha sido identificado dentro de la c\u00e9lula de Reed-Sternberg en un 40-50% de los casos. El virus Epstein-Barr est\u00e1 asociado al subtipo histol\u00f3gico celularidad mixta y afecta a pacientes menores de 15 a\u00f1os y mayores de 50. Otro virus asociado ha sido el virus herpes humano 6, con una proporci\u00f3n muy baja en los casos estudiados, raz\u00f3n por lo que no se ha determinado su poder patog\u00e9nico.<\/p>\n

MANIFESTACIONES CL\u00cdNICAS<\/strong><\/p>\n

La enfermedad aparece por lo general en una persona previamente sana; los s\u00edntomas que se pueden presentar son denominados constitucionales o sist\u00e9micos, y seg\u00fan la clasificaci\u00f3n de Ann Arbor, su presencia califica a la enfermedad en un estadio B, y la falta de estas manifestaciones en A. Son ellos: p\u00e9rdida de peso superior al 5% en los \u00faltimos 3 meses que preceden al diagn\u00f3stico; fiebre inexplicable superior a los 38\u00baC, acompa\u00f1ada de diaforesis profusa nocturna y s\u00edntomas vagos como debilidad, fatiga, anorexia, prurito y manifestaciones cl\u00ednicas de anemia. Los s\u00edntomas constitucionales son caracter\u00edsticos de las fases avanzadas de la enfermedad, particularmente los tipos histol\u00f3gicos celularidad mixta y depleci\u00f3n linfocitaria.<\/p>\n

El compromiso inicial, en un 60 a 80% de los pacientes, son las linfadenopat\u00edas en el cuello a predominio izquierdo; 6 a 20% axilares y 6 a 11% mediastinales; sin embargo, en etapas avanzadas de la enfermedad los ganglios del mediastino se comprometen en un 60%. El 70% de los pacientes con compromiso mediast\u00ednico tienen ganglios supraclaviculares derechos, y un alto porcentaje de la presentaci\u00f3n supraclavicular derecha tiene compromiso del mediastino. Cuando se afectan los ganglios supraclaviculares izquierdos se debe sospechar una invasi\u00f3n de los ganglios retroperitoneales, abdominales e inguinales. Los ganglios linf\u00e1ticos pueden crecer r\u00e1pidamente, ser dolorosos y ocasionar fen\u00f3menos obstructivos por compresi\u00f3n, aunque generalmente son de evoluci\u00f3n lenta, en meses o a\u00f1os, y son indoloros. El compromiso de los ganglios abdominales como manifestaci\u00f3n primaria, es de mal pron\u00f3stico. En l\u00edneas generales, los cuadros cl\u00ednicos de obstrucci\u00f3n son muy variados. A continuaci\u00f3n se describen algunas formas cl\u00ednicas de compresi\u00f3n ganglionar:<\/p>\n

1. \u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Obstrucci\u00f3n ureteral distal. Es frecuente por compresi\u00f3n extr\u00ednseca.<\/p>\n

2. \u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 S\u00edndrome de malabsorci\u00f3n intestinal, parecido al esprue no tropical. Se debe al compromiso de los vasos linf\u00e1ticos mesent\u00e9ricos que afecta los ganglios linf\u00e1ticos e indirectamente a la mucosa intestinal.<\/p>\n

3. \u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Compresi\u00f3n de las ra\u00edces nerviosas y la m\u00e9dula espinal. La afectaci\u00f3n de los ganglios linf\u00e1ticos retroperitoneales sigue las ra\u00edces de los nervios espinales y, posiblemente, a trav\u00e9s de los linf\u00e1ticos perineurales y los orificios intervertebrales alcanza el espacio peridural, donde produce la cl\u00e1sica compresi\u00f3n raquimedular, caracterizada por trastornos sensitivo-motores de las extremidades. Cuando se afectan los esf\u00ednteres constituye una verdadera emergencia oncol\u00f3gica.<\/p>\n

4. \u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 S\u00edndrome de compresi\u00f3n de la vena cava superior, caracterizado por edema en esclavina e ingurgitaci\u00f3n yugular.<\/p>\n

En etapas avanzadas del linfoma de Hodgkin puede ocurrir una anemia microc\u00edtica hipocr\u00f3mica por alteraci\u00f3n en la movilizaci\u00f3n del hierro de sus dep\u00f3sitos, y en el 3% de los pacientes una anemia hemol\u00edtica autoinmune con la prueba de Coombs directa positiva. Los elementos de mal pron\u00f3stico de la enfermedad dependen del n\u00famero de sitios inicialmente afectados, de las recurrencias, del compromiso extranodal m\u00faltiple, la existencia de m\u00e1s de 5 n\u00f3dulos espl\u00e9nicos y la presencia de una masa tumoral voluminosa en el hilio pulmonar o el mediastino.<\/p>\n

El sistema de Ann Arbor modificado clasifica el linfoma Hodgkin en los siguientes estadios:<\/p>\n

Estadio I.<\/strong> Compromiso de una sola regi\u00f3n ganglionar o sitio extralinf\u00e1tico \u00fanico.<\/p>\n

Estadio II.<\/strong> Compromiso de dos o m\u00e1s regiones ganglionares del mismo lado del diafragma. El mediastino se toma como un solo sitio, mientras que los hilios pulmonares son considerados aparte. El n\u00famero de sitios anat\u00f3micos afectados deber\u00eda indicarse con un sub\u00edndice, por ej. II3<\/sub>.<\/p>\n

Estadio III.<\/strong> Compromiso de<\/p>\n

<\/p>\n

regiones ganglionares en ambos lados del diafragma. El estadio III puede adem\u00e1s dividirse en III1<\/sub>\u00a0y III2<\/sub>.<\/p>\n

Estadio III1<\/sub>.<\/strong> El compromiso abdominal est\u00e1 limitado a la parte superior del abdomen: bazo y ganglios del hilio espl\u00e9nico, portales o cel\u00edacos.<\/p>\n

Estadio III2<\/sub>.<\/strong> El compromiso abdominal abarca los ganglios para-a\u00f3rticos, mesent\u00e9ricos e il\u00edacos, con o sin invasi\u00f3n del abdomen superior.<\/p>\n

Estadio IV. <\/strong>Compromiso difuso de m\u00e1s de un \u00f3rgano o tejido extralinf\u00e1tico (extranodal), con o sin afectaci\u00f3n ganglionar.<\/p>\n

Cuando se afecta un \u00f3rgano o sitio extralinf\u00e1tico por contig\u00fcidad desde una regi\u00f3n linf\u00e1tica a un \u00f3rgano o tejido se coloca \u201ce\u201d; por ej., puede ser Ie, IIIe; cuando comprometen el bazo se agrega \u201cs\u201d por ej., estadio IIs; y si, por ej., son ambos, IIes.<\/p>\n

\u201cX\u201d: Enfermedad masiva \u201cbulky\u201d es definida como ensanchamiento del mediastino en m\u00e1s de un tercio del di\u00e1metro tor\u00e1cico transversal, o presencia de una masa mayor de 7 cm de di\u00e1metro. Se consideran estructuras linf\u00e1ticas: ganglios, bazo, timo, anillo de Waldeyer, ap\u00e9ndice y las placas de Peyer.<\/p>\n

CLASIFICACI\u00d3N OMS<\/strong><\/p>\n

La OMS ha realizado una nueva subclasificaci\u00f3n del linfoma de Hodgkin y los divide en dos grupos a saber:<\/p>\n

1. Predominio linfoc\u00edtico nodular<\/p>\n

2. Linfoma de Hodgkin cl\u00e1sico (cuatro subtipos): esclerosis nodular (I, II, III), rico en linfocitos (predominio linfocitico difuso), celularidad mixta y depleci\u00f3n linfocitaria.<\/p>\n

La clasificaci\u00f3n de la OMS ha separado la variedad linfocitico nodular debido a su distinto perfil inmunol\u00f3gico y su comportamiento cl\u00ednico diferente al linfoma de Hodgkin cl\u00e1sico (se asemeja a un linfoma no Hodgkin indolente). La distinci\u00f3n entre las variedades \u201cpredominio linfocitico nodular\u201d y \u201crico en linfocitos\u201d se puede realizar mediantes estudios histol\u00f3gicos e inmunol\u00f3gicos (tablas 1 y 2).<\/p>\n

Tabla 1 Patr\u00f3n histol\u00f3gico<\/p>\n

LHPLN \u00a0– LHRL<\/strong><\/p>\n

Patr\u00f3n: Nodular \u00a0\u00a0–\u00a0\u00a0 Difuso<\/p>\n

C\u00e9lulas tumorales: L&H\u00a0 –\u00a0 \u00a0Reed-Sternberg<\/p>\n

Fondo general: Linfocitos e histiocitos \u00a0\u00a0–\u00a0 Linfocitos, histiocitos, eosin\u00f3filos, c\u00e9lulas plasm\u00e1ticas<\/p>\n

Fondo linfocitario: C\u00e9lulas B\u00a0 –\u00a0 C\u00e9lulas T<\/p>\n

LHPLN. Linfoma de Hodgkin predominio linfocitico nodular. LHRL. Linfoma de Hodgkin rico en linfocitos.<\/p>\n

Tabla 2. Inmunofenotipo de la c\u00e9lula tumoral<\/p>\n

CD30 LHPLN: – <\/strong>\u00a0LHRL: <\/strong>+<\/p>\n

CD20 LHPLN: <\/strong>+ LHRL: <\/strong>+\/-<\/p>\n

CD45 LHPLN: <\/strong>+ LHRL: <\/strong>–<\/p>\n

CD79 LHPLN: <\/strong>+ LHRL: <\/strong>-\/+<\/p>\n

Cadena J LHPLN: <\/strong>+ LHRL: <\/strong>–<\/p>\n

EMA LHPLN: <\/strong>+ LHRL: <\/strong>–<\/p>\n

CD57 LHPLN: <\/strong>+ LHRL: <\/strong>–<\/p>\n

DIAGN\u00d3STICO<\/strong><\/p>\n

Para diagnosticar y orientar un paciente con el linfoma de Hodgkin son importantes los procedimientos que a continuaci\u00f3n se enumeran.<\/p>\n

1. \u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Hematolog\u00eda completa<\/p>\n

2. \u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Qu\u00edmica sangu\u00ednea: urea, creatinina, \u00e1cido \u00farico, LDH, fosfatasa alcalina y bilirrubina total y fraccionada<\/p>\n

3. \u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Radiograf\u00eda del t\u00f3rax anteroposterior y lateral. Esta permite ver el compromiso mediast\u00ednico. Con la TC del t\u00f3rax se evidencian con mayor precisi\u00f3n anormalidades, a veces poco vistas en la radiograf\u00eda convencional<\/p>\n

4. \u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 TC del abdomen y pelvis con contraste<\/p>\n

5. \u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Biopsia de la m\u00e9dula \u00f3sea de ambas crestas il\u00edacas<\/p>\n

6. \u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Gammagraf\u00eda \u00f3sea si hay dolor de los huesos<\/p>\n

7. \u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Gammagraf\u00eda con Gallium para valorar los ganglios mediastinales<\/p>\n

9. \u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Estudio gastrointestinal con medio de contraste y endoscopias si existen s\u00edntomas digestivos<\/p>\n

10. \u00a0\u00a0\u00a0 Grupos sangu\u00edneos (ABO y Rh) y prueba de Coombs<\/p>\n

11. \u00a0\u00a0\u00a0 Serolog\u00eda (HTLV III y HIV)<\/p>\n

12. Actualmente se est\u00e1 utilizando el PET (tomograf\u00eda con emisi\u00f3n de positrones), en especial combinada con la tomograf\u00eda computarizada (TC), que adem\u00e1s de identificar las adenomegalias proporciona una informaci\u00f3n funcional y bioqu\u00edmica al identificar masas tumorales activas mediante im\u00e1genes de la distribuci\u00f3n org\u00e1nica de la lesi\u00f3n. Se emplea en el seguimiento y evoluci\u00f3n de la enfermedad. Un PET positivo significa enfermedad activa y un PET negativo ausencia de enfermedad.<\/p>\n

El tratamiento del linfoma de Hodgkin hoy d\u00eda est\u00e1 determinado por el n\u00famero de factores pron\u00f3sticos<\/strong> (FP). A pesar de no existir un \u00edndice internacional como en el linfoma no Hodgkin, es bien conocida su importancia estad\u00edstica en modificar la sobrevida total (ST) y la sobrevida libre de enfermedad (SLE), cuando en un mismo paciente se presenta 3 o m\u00e1s factores de riesgo.<\/p>\n

Enfermedad avanzada<\/strong><\/p>\n

Edad > 45 a\u00f1os<\/p>\n

Sexo masculino<\/p>\n

Alb\u00famina <3.5g\/dl.<\/p>\n

Hemoglobina <10 g\/dl<\/p>\n

Linfocitopenia <600 x mm3<\/sup><\/p>\n

Estadio cl\u00ednico: I IB-IIIB-IVB y B<\/p>\n

Leucocitosis >13500mm3<\/sup><\/p>\n

Estos son v\u00e1lidos para estadios cl\u00ednicos avanzados y los FP que est\u00e1n subrayados tienen mayor peso estad\u00edstico<\/p>\n

Enfermedad Localizada<\/strong><\/p>\n

VSG >50 mm\/h<\/p>\n

S\u00edntomas B<\/p>\n

M\u00e1s de dos regiones ganglionares afectadas (MM>30%, enfermedad extranodal contigua ausente)<\/p>\n

Reca\u00edda<\/strong><\/p>\n

Tiempo de reca\u00edda menor de 1 a\u00f1o (precoz) o mayor de un a\u00f1o (tard\u00eda). Se le atribuye un mejor pron\u00f3stico a una reca\u00edda tard\u00eda que a una temprana, ya que se puede emplear el esquema de<\/p>\n

<\/p>\n

quimioterapia utilizado al momento del diagn\u00f3stico alcanzando una adecuada remisi\u00f3n cl\u00ednica completa.<\/p>\n

Estos factores pron\u00f3sticos se clasifican en dos grupos de riesgo:<\/p>\n

Pacientes de bajo riesgo: < 2 FP +<\/p>\n

Pacientes de alto riesgo: > 3 FP+<\/p>\n

TRATAMIENTO<\/strong><\/p>\n

Estadios tempranos<\/strong><\/p>\n

4 ABVD + Rt en zonas afectas <3000 cGy<\/p>\n

Estad\u00edos avanzados<\/strong> (esquemas de primera l\u00ednea)<\/p>\n

ABVD, COPP\/ABVD, BEACOPP<\/p>\n

Reca\u00eddas<\/p>\n

DHAP ESAP ICE GDC<\/p>\n

GNC ASHAP MINE VEPEMB.<\/p>\n

Esquemas para pacientes terminales<\/strong><\/p>\n

CEM (oral)<\/p>\n

ABVD<\/strong><\/p>\n

DROGA – DOSIS m2<\/sup>\/v\u00eda – FRECUENCIA<\/strong><\/p>\n

Doxorrubicina – 25 mg EV – d1+15<\/p>\n

Bleomicina – 10 mg EV – d1+15<\/p>\n

Vinblastina – 6 mg EV – d1+15<\/p>\n

Dacarbazina – 375 mg EV- \u00a0d1+15<\/p>\n

El ciclo debe repetirse cada 4 semana, m\u00e1ximo 8 ciclos.<\/p>\n

COPP\/ABVD<\/strong><\/p>\n

DROGA – DOSIS m2<\/sup>\/v\u00eda – FRECUENCIA<\/strong><\/p>\n

Ciclofosfamida – 650 mg EV – d1 y 8<\/p>\n

Oncovin – 1.4 mg EV – d1 y 8<\/p>\n

Procarbazina – 100 mg VO – d1 y 14<\/p>\n

Prednisona – 40 mg VO – d1 y 14<\/p>\n

Doxorrubicina – 25 mg EV – d29 y 43<\/p>\n

Bleomicina – 10 mg EV – d29 y 43<\/p>\n

Vinblastina – 6 mg EV – d29 y 43<\/p>\n

Dacarbazina – 375 mg EV – d29 y 43El ciclo se repite cada 8 semanas, m\u00e1ximo 8 ciclos<\/p>\n

BEACOPP <\/strong><\/p>\n

Nivel 4 a nivel 0 descendente)<\/p>\n

Ciclofosfamida – Doxorrubicina – Etop\u00f3sido<\/p>\n

1250 mg EV – 35 mg – 200 mg. Nivel 4<\/p>\n

1100 mg EV – 35 mg – 175 mg Nivel 3<\/p>\n

950 mg EV – 35 mg – 150 mg Nivel 2<\/p>\n

800 mg EV – 35 mg – 125 mg Nivel 1<\/p>\n

650 mg EV \u2013 35 mg – 100 mg Nivel 0 *<\/p>\n

*Nivel 0 se repite por 4 dosis.<\/p>\n

Repetir ciclo d\u00eda 22<\/p>\n

Nuevas modalidades de tratamiento<\/strong>. Actualmente se habla de terapias \u201cblanco\u201d en los LH, es decir son f\u00e1rmacos que van dirigidos a las diferentes v\u00edas metab\u00f3licas, ant\u00edgenos de superficie y citocinas de las c\u00e9lulas tumorales, entre las cuales se mencionan: ant\u00edgenos de superficie: anti- CD 20 (rituximab) y anti- CD30 o brentuximab vedotin (1,8 mg\/kg administrada EV durante 30 minutos cada 3 semanas). V\u00eda factor Nuclear Kappa beta: bortezomib y los inhibidores de las histonas. V\u00eda citocinas: bevacizumab (10 mg\/kg EV cada 2 semanas).<\/p>\n

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Yuan lee M, Dertan T & Feng A. Malignant lymphomas in Taiwan. Am J Hematol 2006; 81: 568-575<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

Linfoma de Hodgkin El linfoma de Hodgkin (LH) es una neoplasia del tejido linfoide que se define histol\u00f3gicamente por la presencia de la c\u00e9lula de Reed-Sternberg y sus variantes (c\u00e9lulas de Hodgkin) en un fondo celular polimorfo compuesto por linfocitos, neutr\u00f3filos, eosin\u00f3filos y fibroblastos. Representa aproximadamente el 20-30% de todos los linfomas, con una incidencia … <\/p>\n

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