{"id":24162,"date":"2014-11-04T18:06:02","date_gmt":"2014-11-04T17:06:02","guid":{"rendered":"http:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=24162"},"modified":"2014-11-04T18:06:56","modified_gmt":"2014-11-04T17:06:56","slug":"hemostasia-en-cirugia-cardiovascular-circulacion-extracorporea","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/hemostasia-en-cirugia-cardiovascular-circulacion-extracorporea\/","title":{"rendered":"Fisiolog\u00eda de la hemostasia  en cirug\u00eda cardiovascular bajo circulaci\u00f3n extracorp\u00f3rea"},"content":{"rendered":"<h3 style=\"text-align: left;\"><strong>Fisiolog\u00eda de la hemostasia\u00a0 en cirug\u00eda cardiovascular bajo circulaci\u00f3n extracorp\u00f3rea<\/strong><\/h3>\n<p style=\"text-align: justify;\">La hemostasia es un sustantivo femenino que act\u00faa en el conjunto de mecanismos con los que se controla la p\u00e9rdida de sangre del organismo. En condiciones normales, los mecanismos est\u00e1n relacionados entre ellos, existiendo un tiempo determinado para cada uno de ellos. Entre los mecanismos m\u00e1s notorio se destacan:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><!--more--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Fisiolog\u00eda de la hemostasia\u00a0 en cirug\u00eda cardiovascular bajo circulaci\u00f3n extracorp\u00f3rea<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Luque Oliveros, Manuel. Bloque Quir\u00fargico del HU Virgen Macarena<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>La hemostasia resultante<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>siempre depende del equilibro que, <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>en las personas sanas, es perfecto.<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Dalmau , A<\/strong><\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Vasoconstricci\u00f3n: Cuando hay un traumatismo o una peque\u00f1a lesi\u00f3n, se produce una vasoconstricci\u00f3n de forma natural o por reflejos. El objetivo es producir una contracci\u00f3n para que haya una disminuci\u00f3n del flujo de sangre. Los reflejos locales producen la contracci\u00f3n muscular que hacen vasoconstricci\u00f3n de forma natural. El endotelio segrega factores relajantes derivados del endotelio, que si est\u00e1 intacto, mantiene la estructura relajada. Cuando hay un traumatismo, desaparecen estos factores y se produce una contracci\u00f3n. Estos factores relajantes derivados del endotelio son el \u00f3xido n\u00edtrico(NO). A nivel vascular, el NO mantiene relajado ciertas estructuras vasculares. La liberaci\u00f3n de tromboxanos A<sub>2 <\/sub>produce una potente vasoconstricci\u00f3n. Vienen de la adhesi\u00f3n o agregaci\u00f3n plaquetaria que los producen.<\/li>\n<li>Formaci\u00f3n del tap\u00f3n plaquetario: las plaquetas, con forma m\u00e1s o menos redonda, cuando se encuentran en la sangre, tienen unos receptores en su membrana, de forma que, cuando detectan que en un sitio falta el endotelio y aparece el col\u00e1geno, las plaquetas forman la adhesi\u00f3n plaquetaria. Los receptores son receptores para residuos de amino\u00e1cidos del col\u00e1geno, de manera que hacen que las plaquetas se anclen contra el col\u00e1geno y se comience la adhesi\u00f3n plaquetaria (plaquetas adheridas al col\u00e1geno y que se vuelven mucho m\u00e1s planas). A nivel de la c\u00e9lula, se produce el incremento de calcio entre el reconocimiento entre col\u00e1geno y receptor. Cuando se incrementa el nivel de Ca<sup>2+<\/sup> a nivel de la plaqueta, se produce la liberaci\u00f3n de sustancias (tromboxanos A<sub>2<\/sub> que producen vasoconstricci\u00f3n; ADP que favorece la adhesi\u00f3n de las plaquetas; es un feed-back negativo; los tromboxanos A<sub>2<\/sub> tambi\u00e9n favorecen la adhesi\u00f3n plaquetaria; factor de crecimiento plaquetario que induce la mitosis en las c\u00e9lulas endoteliales; factor plaquetario 3, que sirve para favorecer la coagulaci\u00f3n sangu\u00ednea&#8230;) La mitosis de las c\u00e9lulas endoteliales es el primer mecanismo de reparaci\u00f3n. Las plaquetas se unen s\u00f3lo en la zona lesionada, porque en la zona sana hay prostaglandinas I<sub>2<\/sub> que son fuertemente antiagregantes.<\/li>\n<li>Mecanismo de coagulaci\u00f3n. Tiene una v\u00eda extr\u00ednseca y una intr\u00ednseca que transforman el Factor X en Factor Xa. Este Factor Xa favorece el paso de Protrombina a Trombina. La Trombina que se forma pasa el fibrin\u00f3geno a fibrina que al unirse entre ellas, da fibrina polimerizada. El FP3 determina el paso de Factor X a Factor Xa y de Protrombina a Trombina gracias al Factor Xa. El objetivo de la coagulaci\u00f3n es tener fibrina polimerizada que tape el agujero.<\/li>\n<li>Reparaci\u00f3n del tejido da\u00f1ado: Las c\u00e9lulas endoteliales sintetizan prostaglandinas I<sub>2<\/sub>, que son antiagregantes plaquetarios. El crecimiento de las c\u00e9lulas depende del factor de crecimiento plaquetario, que viene de las plaquetas. El activador de plasmin\u00f3geno tisular transforma el plasmin\u00f3geno en plasmina. La plasmina destruye el co\u00e1gulo de fibrina polimerizada en fibrina soluble. S\u00f3lo se activa cuando detecta la presencia de fibrina. Existe una interrelaci\u00f3n entre los mecanismos para reparar los tejidos da\u00f1ados.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">Toda intervenci\u00f3n quir\u00fargica para dominar la hemorragia son precisos que se den los mecanismos anteriormente mencionados, ya que mientras que las t\u00e9cnicas de la hemostasia quir\u00fargica cierran los vasos macrosc\u00f3picos, la hemostasia natural o espont\u00e1nea detiene, de modo preferente, la hemorragia que se produce en la extens\u00edsima microcirculaci\u00f3n lesionada en el campo operatorio.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se debe insistir que la hemostasia natural tienen a conseguir la formaci\u00f3n de un coagulo resistente que cierre la soluci\u00f3n de continuidad y detenga la salida de la sangre, pero la hemostasia se considera efectiva cuando interacciona la pared vascular, plaquetas y las prote\u00ednas plasm\u00e1ticas implicadas en la coagulaci\u00f3n que son los llamados factores plasm\u00e1ticos.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>BIBLIOGRAF\u00cdA<\/strong><\/p>\n<ol>\n<li style=\"text-align: justify;\">Mateo J, Santamaria A, Borrell M, Souto JC, Fontcuberta J. \u00abFisiologia y exploraci\u00f3n de la hemostasia\u00bb. En: Sans Sabrafen J, Besses Raebel C, Vives Corrons JL, eds. Hematologia Cl\u00ednica. Madrid: Harcourt, 2001; 597-618.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Handin RI. \u00abDisorders of coagulation and thrombosis\u00bb. En: Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, eds. Harrison Principle&#8217;s of Internal Medecine. Nueva York: MacGraw Hill, 2001; 751-757.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Cabrera Mrin JR, Cach\u00f3n RF. Aproximaci\u00f3n cl\u00ednica y terap\u00e9utica al paciente con di\u00e1tesis hemorr\u00e1gica. Rev Cl\u00ednica Espa\u00f1ola, 1994, 194: 395-408.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Murphy WG, Davies MJ and Eduardo A. The haemostatic response to surgery and trauma. Br. J. Anaesth. 1993; 70: 205-213.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Risberg B. Current research review: surgery and fibrinolysis. Journal of Surgical Research. 1979; 26: 698-715.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Mannuccio Mannucci P. Hemostatic drugs. N Engl J Med 1998,: 339: 245-253.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Metz S, Horrow JC. Update on aprotinin and drugs to promote coagulation. Advances in Anesthesia 1996; 13: 355-392.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Stack G and Snyder EL. Alternatives to perioperative blood transfusion. Advances in Anesthesia 1991; 8: 209-239.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Sabat\u00e9 A, Acosta F, Garcia L, Sansano T, Dalmau A et al. Fibrinolysis and its treatment in orthotopic liver transplantation: the present situation. Transplantology 1997; 8: 87-93.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Keating M and Mooresville I. Current options and approaches for blood management in orthopaedic surgery. J. Bone and Joint Surg. 1998; 80-A: 750-762.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Hardy JF and B\u00e9lisle S. Natural and synthetic antifibrinolytics in adult cardiac surgery: efficacy, effectiveness and efficiency. Can J Anaesth 1994; 41: 1104-1112.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Fremes SE, Wong BI, Lee E, Mai R, Christakis G, McLean RF et al. Metaanalysis of prophylactic drug treatment in the prevention of postoperative bleeding. Ann Thorac Surg 1994; 58: 1580-1588.<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Fisiolog\u00eda de la hemostasia\u00a0 en cirug\u00eda cardiovascular bajo circulaci\u00f3n extracorp\u00f3rea La hemostasia es un sustantivo femenino que act\u00faa en el conjunto de mecanismos con los que se controla la p\u00e9rdida de sangre del organismo. En condiciones normales, los mecanismos est\u00e1n relacionados entre ellos, existiendo un tiempo determinado para cada uno de ellos. 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