{"id":31345,"date":"2015-01-10T18:49:15","date_gmt":"2015-01-10T17:49:15","guid":{"rendered":"http:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=31345"},"modified":"2015-01-10T18:49:15","modified_gmt":"2015-01-10T17:49:15","slug":"inmunocomplejos-circulantes-salud-cardiovascular","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/inmunocomplejos-circulantes-salud-cardiovascular\/","title":{"rendered":"Inmunocomplejos circulantes y la salud cardiovascular. En opini\u00f3n de autores"},"content":{"rendered":"

Inmunocomplejos circulantes y la salud cardiovascular. En opini\u00f3n de autores<\/strong><\/h3>\n

La mejor\u00eda de la salud de los seres humanos en la actualidad es uno de los pilares de fundamentales de la raz\u00f3n de ser de todos los que contribuyen a que esto suceda, sin embargo, muchas son las atenciones prestadas a los grandes da\u00f1os que irrumpen la salud humana, y en pocas ocasiones la atenci\u00f3n se deriva hacia los peque\u00f1os eventos, que son tan lesivos\u00a0 o m\u00e1s que los de una mayor magnitud.<\/p>\n

<\/p>\n

Inmunocomplejos circulantes y la salud cardiovascular. En opini\u00f3n de autores<\/strong><\/p>\n

Ms.C. Dr. Daniel Ram\u00f3n Guti\u00e9rrez Rodr\u00edguez1<\/sup>, Ms.C. Dr. Jaime Boris Varela Hormaz\u00e1bal 2<\/sup><\/em><\/p>\n

1<\/sup> Especialista de primer grado en Alergolog\u00eda. Especialista de primer y segundo grado en Medicina General Integral. M\u00e1ster en Ciencias en Longevidad Satisfactoria. Profesor Asistente. Policl\u00ednico Docente Universitario \u201cChiqui G\u00f3mez Lubi\u00e1n\u201d Santa Clara.<\/p>\n

2<\/sup><\/em> Especialista de primer grado en Medicina General Integral. M\u00e1ster en Ciencias en Urgencias m\u00e9dicas. Especialista en Terapia Intensiva (Cuba)<\/em><\/p>\n

Hospital Universitario Docente Cl\u00ednico Quir\u00fargico\u00a0 \u00abArnaldo Mili\u00e1n Castro.\u00bb\u00a0 Santa Clara, Villa Clara.<\/em><\/p>\n

Facultad de Ciencias M\u00e9dicas General. Policl\u00ednico docente Universitario \u201cChiqui G\u00f3mez Lubi\u00e1n\u201d. Santa Clara. Hospital Universitario Docente Cl\u00ednico Quir\u00fargico \u00a0\u00abArnaldo Mili\u00e1n Castro.\u00bb\u00a0 Santa Clara, Villa Clara<\/em><\/p>\n

Las peque\u00f1as lesiones lesivas a la salud pueden ir desde lo molecular hasta lo m\u00e1s macrosc\u00f3pico existente en la vida humana, pero lo que s\u00ed est\u00e1 claro, es que ambos eventos son de importancia en la p\u00e9rdida de la preservaci\u00f3n de la salud, y en la etiopatogenia de las enfermedades humanas. En este art\u00edculo se abordan temas que\u00a0 en nuestra experiencia han surgido como importantes en la iniciaci\u00f3n del da\u00f1o endotelial desde sus comienzos. La hip\u00f3tesis de la respuesta al insulto endotelial se gener\u00f3 por la asociaci\u00f3n de arteriosclerosis con los factores de riesgo m\u00e1s comunes. La hip\u00f3tesis actual es que la secuencia de hechos sostenidos se desarrolla como una respuesta a un da\u00f1o inicial, de modo que si se mantiene el est\u00edmulo nocivo de forma mantenida, se acaba dando una sobre compensaci\u00f3n.<\/p>\n

A nuestro juicio, mirando hacia el camino del papel potencial de las reacciones de hipersensibilidad, principalmente la de tipo III, donde existe una formaci\u00f3n de complejos ant\u00edgeno-anticuerpo circulantes precipitantes, llamados complejos inmunes, est\u00e1 tomando cada vez mayor importancia, los mismos que se depositan en las paredes vasculares o en los glom\u00e9rulos renales, tienen efecto devastador en las c\u00e9lulas del endotelio vascular. Los complejos inmunes fijan complemento el cual, en su acci\u00f3n quimiot\u00e1ctica atrae a los neutr\u00f3filos y c\u00e9lulas inflamatorias fundamentalmente debido a la liberaci\u00f3n de anafilotoxinas que son potentes mediadores de la inflamaci\u00f3n, con su consecuente aterogenicidad. (1)<\/sup> La inflamaci\u00f3n es aterog\u00e9nica. (2)<\/sup> Estas anafilotoxinas provenientes del complemento favorecen la degranulaci\u00f3n de los mastocitos y de los bas\u00f3filos liberando por su parte numerosos mediadores muy activos. En el lugar de dep\u00f3sito de los complejos inmunes aparecen lesiones vasculares con hemorragias, trombosis etc, con la consiguiente producci\u00f3n de factor de necrosis tumoral (TNF-\u03b1) e interleuquinas por monocitos, producci\u00f3n de citoquinas y mol\u00e9culas de adhesi\u00f3n por las c\u00e9lulas endoteliales, adem\u00e1s de los efectos sobre el metabolismo lip\u00eddico como, inhibici\u00f3n de lipoprote\u00edn lipasa e inhibici\u00f3n de la actividad de la hidrolasa citoplasm\u00e1tica, cambios protromb\u00f3ticos en el endotelio, aumento de prote\u00edna C y fibrin\u00f3geno. (1)<\/sup><\/p>\n

La activaci\u00f3n de las c\u00e9lulas de la sangre se produce a trav\u00e9s de la expresi\u00f3n de prote\u00ednas de membrana denominadas integrinas y selectinas (p-selectinas), las que permiten la migraci\u00f3n hacia el interior de la pared del vaso de los macr\u00f3fagos que formar\u00e1n luego las c\u00e9lulas espumosas y, finalmente, la placa ateroscler\u00f3tica. En estas placas se activan linfocitos CD4 tipo Th1<\/sub>, pro inflamatorios, y los Th2<\/sub>, que estimulan la secreci\u00f3n de sustancias vasodilatadoras, tambi\u00e9n se observan c\u00e9lulas T regulatorias, y c\u00e9lulas NK. (3)\u00a0 <\/sup>Todos estos sucesos inducen el desarrollo de arterioesclerosis al lesionar las c\u00e9lulas endoteliales, favorecer la proliferaci\u00f3n de c\u00e9lulas musculares lisas, generaci\u00f3n de radicales libres, oxidaci\u00f3n de colesterol LDL, estimulaci\u00f3n de la formaci\u00f3n del activador del plasmin\u00f3geno tisular (t-PA), y favorecer la agregaci\u00f3n plaquetaria y la formaci\u00f3n de trombos. (1)<\/sup><\/p>\n

La vasculitis por hipersensibilidad es la forma m\u00e1s frecuente de las enfermedades por complejos autoinmunes. Aunque en este tipo de vasculitis se puede afectar cualquier \u00f3rgano. (4)<\/sup><\/p>\n

Ahora bien, hablamos de dos hip\u00f3tesis que favorecen la aparici\u00f3n de la aterosclerosis, la hip\u00f3tesis lip\u00eddica y la de la lesi\u00f3n endotelial cr\u00f3nica, independientemente de la causa.<\/p>\n

Probablemente est\u00e1n relacionadas entre s\u00ed. La hip\u00f3tesis lip\u00eddica propone que la elevaci\u00f3n de los niveles plasm\u00e1ticos de lipoprote\u00edna de baja densidad produce la penetraci\u00f3n de \u00e9sta en la pared arterial, produciendo la acumulaci\u00f3n de l\u00edpidos en las c\u00e9lulas musculares lisas y en los macr\u00f3fagos (c\u00e9lulas espumosas). La Lipoprote\u00edna de baja densidad aumenta tambi\u00e9n la hiperplasia de las c\u00e9lulas musculares lisas y su migraci\u00f3n a la regi\u00f3n sub-\u00edntima e \u00edntima en respuesta a los factores de crecimiento. En este ambiente, la lipoprote\u00edna de baja densidad es modificada y\/u oxidada y se hace m\u00e1s aterog\u00e9nica. Las peque\u00f1as part\u00edculas densas de colesterol (lipoprote\u00edna de baja densidad) son tambi\u00e9n m\u00e1s susceptibles de modificaci\u00f3n y oxidaci\u00f3n. La lipoprote\u00edna de baja densidad modificada y\/u oxidada es quimiot\u00e1ctica para los monocitos. Los receptores limpiadores de la superficie de los macr\u00f3fagos facilitan la entrada de lipoprote\u00edna de baja densidad oxidada en estas c\u00e9lulas, transfiri\u00e9ndolas a los macr\u00f3fagos cargados de l\u00edpidos y a las c\u00e9lulas espumosas. La lipoprote\u00edna de baja densidad oxidada es tambi\u00e9n citot\u00f3xica para las c\u00e9lulas endoteliales y puede ser responsable de su disfunci\u00f3n o p\u00e9rdida de la lesi\u00f3n m\u00e1s avanzada. Se ha estudiado que en la hipercolesterolemia, los monocitos se fijan a la superficie de receptores espec\u00edficos, emigran al sub-endotelio y acumulan l\u00edpidos (de ah\u00ed, c\u00e9lulas espumosas). Las c\u00e9lulas musculares lisas proliferantes tambi\u00e9n acumulan l\u00edpidos. A medida que la estr\u00eda grasa y la placa fibrosa crecen y sobresalen en la luz, el subendotelio queda expuesto a la sangre en puntos de retracci\u00f3n o desgarro endotelial, se agregan las plaquetas y se forman trombos murales. <\/p>\n

<\/p>\n

Alternativamente, la organizaci\u00f3n e incorporaci\u00f3n del trombo a la placa ateroscler\u00f3tica puede contribuir a su crecimiento.<\/p>\n

La hip\u00f3tesis de la lesi\u00f3n endotelial cr\u00f3nica postula que la lesi\u00f3n endotelial por diversos mecanismos produce la p\u00e9rdida del endotelio, adhesi\u00f3n de plaquetas, quimiotaxis de los monocitos y linfocitos T y la liberaci\u00f3n de factores del crecimiento procedentes de las plaquetas y de los monocitos, que provocan la migraci\u00f3n de las c\u00e9lulas musculares lisas de la media a la \u00edntima, donde se replican, sintetizan tejido conjuntivo y proteoglicanos formando una placa fibrosa. Otras c\u00e9lulas (p. ej., macr\u00f3fagos, c\u00e9lulas endoteliales, c\u00e9lulas musculares arteriales lisas) producen tambi\u00e9n factores del crecimiento que pueden contribuir a la hiperplasia muscular lisa y a la producci\u00f3n de matriz extracelular.<\/p>\n

Las lipoprote\u00ednas de baja densidad modificadas son citot\u00f3xicas para las c\u00e9lulas endoteliales cultivadas y pueden provocar una lesi\u00f3n endotelial, atraer monocitos y macr\u00f3fagos y estimular el crecimiento del m\u00fasculo liso. Las lipoprote\u00ednas de baja densidad modificadas inhiben tambi\u00e9n la movilidad de los macr\u00f3fagos de modo que, cuando \u00e9stos se transforman en c\u00e9lulas espumosas en el espacio sub-endotelial pueden quedar atrapadas. Adem\u00e1s, las c\u00e9lulas endoteliales en regeneraci\u00f3n (despu\u00e9s de la lesi\u00f3n) est\u00e1n funcionalmente afectadas y aumentan la captaci\u00f3n de lipoprote\u00edna de baja densidad del plasma. La placa ateroscler\u00f3tica puede crecer lentamente y a lo largo de varias d\u00e9cadas puede producir una estenosis grave o puede evolucionar hasta la oclusi\u00f3n arterial total. Estas placas se consideran inestables o vulnerables y est\u00e1n m\u00e1s \u00edntimamente asociadas con el comienzo de un episodio isqu\u00e9mico agudo. La placa rota estimula la fibrosis, los trombos pueden producir \u00e9mbolos, ocluir r\u00e1pidamente la luz, precipitando un ataque card\u00edaco o un s\u00edndrome isqu\u00e9mico agudo o quedar incorporados gradualmente a la placa, contribuyendo a su crecimiento gradual. La estrecha interrelaci\u00f3n entre si de todos estos factores, y de otros tales como inflamaci\u00f3n y las dislipidemias, lleva a un producto final, las calcificaciones vasculares, este tipo de lesi\u00f3n se asocia con eventos card\u00edacos, especialmente muerte s\u00fabita. (2) <\/sup>La arteriosclerosis est\u00e1 asociada a enfermedad coronaria, hiperlipemia, anticuerpos antifosfolip\u00eddicos y enfermedades cerebro-vasculares as\u00ed como otras. (5)<\/sup>\u00a0 Actualmente se est\u00e1 observando activaci\u00f3n linfocitaria importante en placas de arterias ateroscler\u00f3ticas, sugiri\u00e9ndose entre otros factores que la prote\u00edna C reactiva tiene una funci\u00f3n importante, ya que reacciona con receptores de la superficie celular, facilitando la opsonizaci\u00f3n, la fagocitosis y\u00a0 activaci\u00f3n de la v\u00eda cl\u00e1sica del complemento, lo que favorece la migraci\u00f3n de c\u00e9lulas responsables del\u00a0 proceso inflamatorio localizado, adem\u00e1s se ha hablado que el fibrin\u00f3geno, un reactante de fase aguda y mol\u00e9cula clave en el proceso trombog\u00e9nico, desempe\u00f1a un papel importante en la adhesi\u00f3n y la agregaci\u00f3n de las plaquetas. El fibrin\u00f3geno puede contribuir a la aterog\u00e9nesis por inducci\u00f3n de la desorganizaci\u00f3n y la migraci\u00f3n de c\u00e9lulas endoteliales, y por lo tanto, alteraci\u00f3n de la permeabilidad vascular, y por estimulaci\u00f3n de la proliferaci\u00f3n de c\u00e9lulas musculares lisas. (6)<\/sup><\/p>\n

Se infiere en la experiencia de los autores que aunque las lesiones card\u00edacas son presumiblemente en sus inicios debidas a dep\u00f3sitos de inmunocomplejos en la pared de los vasos sangu\u00edneos del pericardio y miocardio, como se observa en la mayor\u00eda de las colagenosis, la activaci\u00f3n inmunol\u00f3gica se asocia con mayor riesgo de aterosclerosis.<\/p>\n

Adem\u00e1s la inflamaci\u00f3n ha sido identificada como un mecanismo esencial en la aterog\u00e9nesis relacionadas con la cardiopat\u00eda isqu\u00e9mica aguda, donde los inmunocomplejos circulantes, la prote\u00edna C reactiva en sangre y el fibrin\u00f3geno, reflejan inespec\u00edficamente la presencia de inflamaci\u00f3n. La elevaci\u00f3n de la prote\u00edna C reactiva es un marcador de riesgo evolutivo hacia la progresi\u00f3n tanto en personas sin antecedentes vasculares, como en la coronariopat\u00eda cr\u00f3nica, e incluso tiene implicaciones de riesgo para la fase aguda del infarto.<\/p>\n

Referencias Bibliogr\u00e1ficas<\/strong><\/p>\n

    \n
  1. Reyes P\u00e9rez P. Infeccion y Arterioesclerosis. Evidencias y Controversias. Departamento de Medicina y Psiquiatr\u00eda de la Universidad Miguel Hernandez (Alicante).2001<\/li>\n
  2. Guti\u00e9rrez Rodr\u00edguez DR, Rodr\u00edguez Pardillo C, Carrazana Orozco R. Aterosclerosis y sus favorecedores. Portalesmedicos. com [Internet]. 2007 [citado 23 sept 2010];677(1):[aprox. 5 p.]. Disponible en:<\/li>\n<\/ol>\n

    http:\/\/www.portalesmedicos.com\/publicaciones\/articles\/677\/1\/Aterosclerosis-y-sus-favorecedores.html<\/p>\n

      \n
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    2. Fiebre reum\u00e1tica. [monograf\u00eda en Internet] Madrid: Aula acreditada; 2010. [citado 12 nov 2010] Disponible en:<\/li>\n<\/ol>\n

      http:\/\/www.medynet.com\/elmedico\/aula\/tema11\/freuma10.htm<\/p>\n

        \n
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