{"id":31409,"date":"2015-01-11T14:09:38","date_gmt":"2015-01-11T13:09:38","guid":{"rendered":"http:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=31409"},"modified":"2020-05-27T11:09:45","modified_gmt":"2020-05-27T09:09:45","slug":"paralisis-periodica-hipocaliemica-caso-clinico","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/paralisis-periodica-hipocaliemica-caso-clinico\/","title":{"rendered":"Manejo anest\u00e9sico en paciente con Par\u00e1lisis peri\u00f3dica hipocali\u00e9mica. Caso cl\u00ednico"},"content":{"rendered":"<h3 style=\"text-align: left;\"><strong>Manejo anest\u00e9sico en paciente con Par\u00e1lisis peri\u00f3dica hipocali\u00e9mica. Reporte de caso<\/strong><\/h3>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Introducci\u00f3n:<\/strong> La par\u00e1lisis peri\u00f3dica hipocali\u00e9mica es una enfermedad neuromuscular, poco frecuente que se caracteriza por debilidad muscular aguda, progresiva. Puede ser precipitada por el ejercicio intenso, el ayuno o la ingesta de carbohidratos.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><!--more--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Manejo anest\u00e9sico en paciente con Par\u00e1lisis peri\u00f3dica hipocali\u00e9mica. Reporte de caso<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">MsC. Dra. Ver\u00f3nica Castillo Perez (1)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">MsC. Dra. Esther Quintana Garc\u00eda (2)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Dra. Idelsis Amador Pe\u00f1a (3)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">MsC. Dra. Mar\u00eda Margarita Martinez Couce (4)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">MsC. Dra. Alina Acosta Menoya (5)<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Especialista de segundo Grado en Anestesiolog\u00eda y Reanimaci\u00f3n. Profesora Auxiliar. M\u00e1ster en Longevidad. HPDCQ Dr. Le\u00f3n Cuervo Rubio. Pinar del Rio.<\/li>\n<li>Especialista de primer Grado en Anestesiolog\u00eda y Reanimaci\u00f3n. Profesora Asistente. . M\u00e1ster en Longevidad. HPDCQ Dr. Le\u00f3n Cuervo Rubio. Pinar del Rio<\/li>\n<li>Especialista de primer Grado en Anestesiolog\u00eda y Reanimaci\u00f3n. HPDCQ Dr. Le\u00f3n Cuervo Rubio. Pinar del Rio<\/li>\n<li>Especialista de primer Grado en Anestesiolog\u00eda y Reanimaci\u00f3n. Profesora Asistente. . M\u00e1ster en Medicina Natural y Tradicional. HPDCQ Dr. Le\u00f3n Cuervo Rubio. Pinar del Rio<\/li>\n<li>Especialista de primer Grado en Anestesiolog\u00eda y Reanimaci\u00f3n. Profesora Asistente. HPDCQ Dr. Le\u00f3n Cuervo Rubio. Pinar del Rio<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>RESUMEN<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Caso cl\u00ednico: <\/strong>En la actual investigaci\u00f3n se hace la presentaci\u00f3n de un caso cl\u00ednico, paciente femenina de raza blanca de 70 a\u00f1os de edad 65kg \/1.60 cm con antecedentes de par\u00e1lisis muscular peri\u00f3dica hipocali\u00e9mica, en una paciente con diagnostico de litiasis vesicular que ser\u00e1 intervenida quir\u00fargicamente por m\u00ednimo acceso con anestesia general con niveles s\u00e9ricos de potasio bajos (hipopotasemia de 2.4 meq\/L a 4.4 meq\/L).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Conclusiones: <\/strong>Con el tratamiento instaurado en el perioperatorio se corrigi\u00f3 la hipocaliemia y tuvo mejor\u00eda cl\u00ednica. Se revisa la literatura, las causas, las estrategias diagn\u00f3sticas y el manejo anest\u00e9sico de esta enfermedad en el paciente quir\u00fargico, no se evidencia morbilidad sobrea\u00f1adida.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>PALABRAS CLAVE: <\/strong>hipocalemia, par\u00e1lisis muscular.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>INTRODUCCI\u00d3N <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La par\u00e1lisis peri\u00f3dica hipocali\u00e9mica es una enfermedad neuromuscular, poco frecuente que se caracteriza por debilidad muscular aguda, progresiva y de grado variable, asociado con bajas concentraciones de potasio s\u00e9rico (&lt;3.5 meq\/L). Las primeras descripciones de la par\u00e1lisis hipocali\u00e9mica peri\u00f3dica se atribuyen a Hartwig en 1874, Westphal. en 1885 y Oppenheim en 1891 (1) El primero en llamar la atenci\u00f3n sobre los cambios vacuolares en las fibras musculares fue Goldflam en 1895, estos cambios parecen ser secundarios a la degeneraci\u00f3n de la miofibrilla. En 1937, Aitken y colaboradores observaron que las par\u00e1lisis agudas asociadas a hipocalemia mostraban reversibilidad con la administraci\u00f3n de potasio. Actualmente se conoce que la PHP tiene un patr\u00f3n hereditario autos\u00f3mico dominante con penetrancia reducida en mujeres (afectaci\u00f3n hombre: mujer de 3-4:1). (2-4)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Puede ser precipitada por el ejercicio intenso, el ayuno o la ingesta de carbohidratos. Tiene herencia auton\u00f3mica dominante. (5,6) En los casos de hipocali\u00e9mica familiar se ha demostrado que la menstruaci\u00f3n, el embarazo y la anestesia pueden desencadenar crisis de par\u00e1lisis hipocali\u00e9mica. Lo com\u00fan es que la debilidad muscular se recupere cuando se restablecen las concentraciones normales de potasio. Los ataques var\u00edan en frecuencia y duraci\u00f3n, se pueden desencadenar en el descanso despu\u00e9s del ejercicio f\u00edsico vigoroso, por el fr\u00edo o la ingesta de hidratos de carbono. Entre los ataques, el examen neurol\u00f3gico es generalmente normal. El diagn\u00f3stico se realiza por la cl\u00ednica, historia familiar y potasio s\u00e9rico disminuido. (7)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">A menudo puede no ser reconocido en el primer ataque debido a la baja prevalencia en la poblaci\u00f3n y generalmente m\u00ednimos s\u00edntomas. (8) El prop\u00f3sito de esta presentaci\u00f3n es comunicar un caso poco frecuente de debilidad muscular en nuestro medio, pero que la incidencia de esta complicaci\u00f3n sin el diagnostico oportuno puede desencadenar serias complicaciones.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>REPORTE DE CASO <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Paciente femenina raza blanca de 70 a\u00f1os de edad 65kg \/1.60 cm con historia conocida de par\u00e1lisis muscular por hipocaliemia e hipertensi\u00f3n arterial de 15 a\u00f1os de evoluci\u00f3n compensada con enalapril y clortalidona, hace 15 d\u00edas presenta s\u00edntomas de nauseas, v\u00f3mitos y dolor en hipocondrio derecho interpretada como colecistopat\u00eda, en salas de hospitalizaci\u00f3n del servicio de medicina interna, se solicita evaluaci\u00f3n de cirug\u00eda general, se indica antibioticoterapia y analg\u00e9sicos parenterales y evaluaci\u00f3n preoperatoria para ser intervenida por cirug\u00eda electiva de m\u00ednimo acceso.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00a0Al interrogatorio tiene antecedentes de anestesias locales y neuroaxial sin complicaciones, no alergia medicamentosa, hipertensi\u00f3n arterial esencial, examen f\u00edsico ruidos cardiacos r\u00edtmicos, no valvulopat\u00edas, no ingurgitaci\u00f3n venosa, no edemas, tensi\u00f3n arterial (TA) 140\/80, frecuencia cardiaca (FC) 82 latidos por minuto, murmullo vesicular normal no estertores, frecuencia respiratoria (FR) 11 respiraciones por minuto, niega disnea, evaluaci\u00f3n de v\u00eda a\u00e9rea con f\u00e1cil acceso (mallampati II), no debilidad muscular en esos momentos, aunque con limitaciones para los ejercicios f\u00edsicos y la deambulaci\u00f3n a largas distancias, refiere tener episodios de debilidad muscular con frecuencia de 10 d\u00edas de evoluci\u00f3n aproximadamente, m\u00e1s frecuentemente en los horarios de la tarde y tras la ingesta de de carbohidratos preferiblemente. Ha sido evaluada en consulta anterior por neurolog\u00eda con tratamiento de soporte diet\u00e9tico solamente y el seguimiento por ionograma ante alguna sintomatolog\u00eda. Se eval\u00faan complementarios preoperatorios:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Ex\u00e1menes de laboratorio \u2013 hemoglobina (HB) 11.9g\/dl, hematocrito (HTO) 39 Plaquetas 125,000 por c\u00e9l\/mm3, leucocitos de 5.500 c\u00e9l\/mm3, tiempo de protrombina 11.4 segundos, tiempo parcial de tromboplastina 14.2 seg, glicemia 6ml\/L, creatinina 86 , transaminasa glut\u00e1mico oxalac\u00e9tica (TGO) 14, transaminasa glut\u00e1mico pir\u00favica (TGP) 12 UI, Prote\u00ednas totales 88 \u00a0fosfatasa alcalina (FA) 89 UI bilirrubina indirecta (BI) bilirrubina directa (BD) mg\/dL, bilirrubina total (BT). La gasometr\u00eda arterial mostr\u00f3 un pH de 7.38, PO2 de 100 mmHg, HCO3 de 21 meq\/L, PCO2 35 mmHg, EB-2, saturaci\u00f3n de 99%, con un patr\u00f3n normal. Ionograma &#8211; sodio s\u00e9rico de<\/p>\n<p><!--nextpage--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">130 meq\/L, potasio de 4.4 meq\/L, cloro de 126.2 meq\/L. Electrocardiograma -ritmo sinusal y RX de T\u00f3rax \u2013 reforzamiento de la trama hiliar de aspecto vascular. No lesiones pleuropulmonares.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Tres d\u00edas previos a la intervenci\u00f3n quir\u00fargica realiza episodio de debilidad muscular, tiene Ionograma &#8211; sodio s\u00e9rico de 135 meq\/L, potasio de 2.4 meq\/L, cloro de 124 meq\/L .Se detecta hipokaliemia. Se indica dieta suplementaria con aporte de potasio y la reposici\u00f3n por v\u00eda intravenosa con 70 meq de cloruro de potasio y la realizaci\u00f3n de ionograma una hora despu\u00e9s y a las 9pm los cuales mantuvieron las cifras de K en 4.meq\/l y 4.6 meq\/l.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En las 24 horas antes a la intervenci\u00f3n quir\u00fargica se realiza ionograma a las 7 am RA 23, CL 104, NA 134, K 4.5. La paciente continua con buen estado general aunque a las 7pm muestra ligero cansancio, que a las 9pm vuelve a la normalidad. A las 6am de la ma\u00f1ana tiene 4 horas de ayuno, la paciente continua con buen estado general, se realiza ionograma de nuevo y muestra los valores siguientes: RA 25 NA 139 CL111, K 3.5.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Premedicaci\u00f3n con benzodiacep\u00ednicos por v\u00eda oral y 30 minutos antes de la intervenci\u00f3n quir\u00fargica se premedica con fentanilo 150 mg v\u00eda intravenosa (IV), ranitidina mg v\u00eda intravenosa (IV). Monitorizaci\u00f3n de tensi\u00f3n arterial (TA), frecuencia cardiaca (FC), ritmo cardiaco, frecuencia respiratoria, SPO2, capnograf\u00eda, diuresis y, temperatura. Se decide aplicar anestesia general endotraqueal. Inducci\u00f3n anest\u00e9sica, midazolam 15 mg IV + fentanilo 100mg, se pre oxigena por mascara, atracurium 25 mg v\u00eda intravenosa (IV), intubaci\u00f3n f\u00e1cil con tubo 7.5, Mantenimiento -02 +N20 + fentanilo 300 mg + isofluorane 0.4%+ atracurium, analgesia balaceada. Se llevo a cabo la infiltraci\u00f3n de la incisi\u00f3n quir\u00fargica con bupivaca\u00edna al 0.5% a dosis m\u00e1xima de 4 mg\/kg. As\u00ed mismo se procedi\u00f3 a la administraci\u00f3n de antiinflamatorios no esteroideos (diclofenaco s\u00f3dico) a dosis de 150 MG v\u00eda intravenosa (IV) en infusi\u00f3n de 500 ml de NaCl 0,9% 30 minutos antes de iniciar el acto quir\u00fargico y el uso de tramadol a raz\u00f3n de 100 mg v\u00eda intramuscular (IM) en la etapa de emersi\u00f3n, durante la intervenci\u00f3n se utilizo soluciones de CLNA 0.9%.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El pneumoperitoneo se realiza con presiones intraabdominales de 12 mmHg. Los cambios hemodin\u00e1micos estuvieron dentro de l\u00edmites normales lo cual incluye tensi\u00f3n arterial sist\u00f3lica (TAS) 120-100, tensi\u00f3n arterial diast\u00f3lica (TAD) 60-70, FC 65-85, ritmo sinusal, CO2 espirado 35- 40, temperatura corporal 35-36, SPO2 99-100, se realiza ionograma con los siguientes resultados RA 26 CL 120 NA 140 K 2.5 Se procede a administrar potasio intravenoso a raz\u00f3n de 60 meq en infusi\u00f3n. La recuperaci\u00f3n anest\u00e9sica fue satisfactoria, tiempo de intervenci\u00f3n quir\u00fargica 1 hora y tiempo anest\u00e9sico 1,25 minutos la paciente fue enviada a la sala de recuperaci\u00f3n, consiente orientada con fuerza muscular conservada, en ventilaci\u00f3n espontanea con par\u00e1metros vitales dentro del l\u00edmites normales. Se realiza Ionograma evolutivo a las 2 horas del postoperatorio y el K regresa a valores normales RA 28, CL130, K5.5, NA142.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">DISCUSI\u00d3N.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La par\u00e1lisis peri\u00f3dica es una enfermedad neuromuscular, relacionada con un defecto en los canales i\u00f3nicos musculares, que se caracteriza por episodios de debilidad muscular dolorosa, que puede ser precipitada por el ejercicio intenso, el ayuno o la ingesta de carbohidratos. (9-11) Se asocia a niveles alterados de potasio y herencia autos\u00f3mica dominante. La mayor\u00eda de los casos de par\u00e1lisis peri\u00f3dica son hereditarios, por lo general con un patr\u00f3n de herencia autos\u00f3mico dominante. (12).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00a0Se han descrito casos adquiridos de par\u00e1lisis peri\u00f3dica hipopotas\u00e9mica en asociaci\u00f3n con hipertiroidismo, los ataques ocurren de repente, con debilidad generalizada. La conciencia se conserva y los m\u00fasculos bulbares y respiratorios quedan ligeramente afectados. Estos ataques var\u00edan en frecuencia y duraci\u00f3n, algunos pacientes experimentan varios ataques a la semana. (11,12). Los ataques se pueden desencadenar en el descanso despu\u00e9s del ejercicio f\u00edsico vigoroso, por el fr\u00edo o la ingesta de hidratos de carbono. Existe debilidad en las cuatro extremidades con arreflexia o hiporreflexia. Entre los ataques, el examen neurol\u00f3gico es generalmente normal. (13-15).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00a0El diagn\u00f3stico se realiza por la cl\u00ednica, historia familiar y potasio s\u00e9rico disminuido (16). La hipocalemia implica que la concentraci\u00f3n s\u00e9rica de potasio es menor de 3.5 meq\/L y puede deberse a uno o m\u00e1s de los siguientes factores: disminuci\u00f3n en el aporte de potasio en los alimentos, desplazamiento del potasio s\u00e9rico al interior de las c\u00e9lulas o por aumento en las p\u00e9rdidas netas por v\u00eda renal o digestiva, entre otras causas. (17, 18)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">CONCLUSI\u00d3N<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se reporta la conducci\u00f3n anest\u00e9sica en una paciente con par\u00e1lisis peri\u00f3dica muscular hipocali\u00e9mica usando anestesia general endotraqueal balanceada con atracurium como relajante muscular, logrando mantener niveles adecuados de potasio durante el peri operatorio sin morbilidad sobrea\u00f1adida.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>REFERENCIAS BIBLIOGR\u00c1FICAS. <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">1-Garc\u00eda J, Valladares E. Estudio cl\u00ednico-epidemiol\u00f3gico del s\u00edndrome de perturbaci\u00f3n de la atenci\u00f3n e hiperactividad en ni\u00f1os atendidos en el Hospital Escuela, Tegucigalpa. Rev Med Hond ; Vol. 70, No. 4 Octubre, Noviembre, Diciembre, 2002 pp. 157-218 70:159-163. Citado en http:\/\/ns.bvs.hn\/RMH\/pdf\/2002\/pdf\/Vol70-4-2002.pdf#page=27<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">2-Adams RD, V\u00edctor M, Ropper AH. Principles of Neurology, 6th Ed. McGraw-Hill, New York: 1997.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">3&#8211;Fontaine B. Periodic paralysis. Adv Genet 2008; 63: 3-23.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">4-. Venance SL, Cannon SC, Fialho D, Fontaine B, Hanna MG, Ptacek LJ, et al. The primary periodic paralyses: diagnosis, pathogenesis and treatment. Brain 2006; 129: 8-17<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">5-Chang HS, et al. Hypokalemic thyrotoxic periodic paralysis: clinical characteristics and predictors of recurrent paralytic attacks. Eur J Neurol 2008; 15: 559-64.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">6-Carmelo Due\u00f1as Castell(1,2); Omar Castilla Romero(3); Jos\u00e9 Rojas(1,2); Juan Carlos Fern\u00e1ndez(1,2); Vladimir Rico(2); Fredy Diaz(2); Liliana Avila. Par\u00e1lisis hipercal\u00e9mica. Reporte de un caso Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 2013; 13 (1): 55-59. Citado en http:\/\/www.amci.org.co\/userfiles\/file\/19-04-2013\/Revista%20Cuidado%20Intensivo%2013_1.pdf#page=56<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">7-Higuera Areta J.D, Montes Algaba M, Oviedo-Garc\u00eda A.\u00c1. Par\u00e1lisis peri\u00f3dica hipopotas\u00e9mica. A prop\u00f3sito de un caso. <em>SEMERGEN &#8211; Medicina de Familia<\/em>, Volume null, Issue null, Page null. Citado en http:\/\/linkinghub.elsevier.com\/retrieve\/pii\/S1138359313001020?via=sd<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">8-Jimenez Villar J, Serrato Ruiz A, Galan Bautista C, Le\u00f3n Guerrero MA. Par\u00e1lisis peri\u00f3dica hipopotas\u00e9mica tirot\u00f3xica: a prop\u00f3sito de un caso.<\/p>\n<p><!--nextpage--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Semergen: Revista Espa\u00f1ola de Medicina de Familia, ISSN 1138-3593, N\u00ba. 8, 2013 , p\u00e1gs. 68-70. Citado en http:\/\/dialnet.unirioja.es\/servlet\/articulo?codigo=4510452<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">9- Barajas R,. Camarena J, Castellanos A,. Castilleros OA, Castorena G, De Anda D,. Hern\u00e1ndez Mr, L\u00f3pez G,. L\u00f3pez V,. Oliveros Y,. Ram\u00edrez R,. Rend\u00f3n ME,. Romo A,Velarde J,. Y\u00e1\u00f1ez J. Determinaci\u00f3n de la incidencia de la par\u00e1lisis residual postanest\u00e9sica con el uso de agentes bloqueadores neuromusculares en M\u00e9xico. Vol. 34. No. 3 Julio-Septiembre 2011 pp 181-188 Citado en http:\/\/www.medigraphic.com\/pdfs\/rma\/cma-2011\/cma113e.pdf<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">10-. Hofer, M. P. Zalunardo A. Zollinger. Total intravenous anaesthesia in a patient with familial hypokalaemic periodic paralysis Anaesthesia Volume 56, Issue 11, pages 1082\u20131089, November 2001 citado en http:\/\/onlinelibrary.wiley.com\/doi\/10.1111\/j.1365-2044.2001.02268.x\/full<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">11- Velez M, Carrizosa J, Corneko W, Par\u00e1lisis peri\u00f3dica hipocal\u00e9mica familiar (PPHF): reporte de un caso y revisi\u00f3n del tema. IATREIA \/ VOL 15 \/ No.2 \/ JUNIO \/ 2002 citado en http:\/\/aprendeenlinea.udea.edu.co\/revistas\/index.php\/iatreia\/article\/viewArticle\/3952<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">12- Sternberg D, Maisonobe T, JURKAT-rott K, Nicole S, et al. Hypokalaemic periodic paralysis type 2 caused by mutations at codon 672 in the muscle sodium channel gene SCN4A. Brain 2001; 124: 1.091-1.099<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">13-Ruiz P.M.1, Pramparo S.E.1 Par\u00e1lisis peri\u00f3dica tirot\u00f3xica hipopotas\u00e9mica Thyrotoxic hypokalemic periodic paralysis. Revista Argentina de Endocrinolog\u00eda y Metabolismo. Vol 48 \uf06c N\u00ba 4 2011 citado en http:\/\/www.raem.org.ar\/numeros\/2011\/4\/212-215-ENDO4-Ruiz.pdf<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">14- Frantchez V , Vali\u00f1o J, Carracelas A, Dufrechou C. Par\u00e1lisis peri\u00f3dica hipopotas\u00e9mica tirot\u00f3xica. Caso cl\u00ednico. Rev Med Chile 138:1427-1430,2010.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">15&#8211;De Assis, T.J.C.F., Furtado, F.F., De Lira Mota, K.S., De Medeiros, I.A., Da Silva, B.A. Paralisia peri\u00f3dica hipocal\u00eamica tipo 1: Envolvimento dos canais de c\u00e1lcio dependentes de voltagem | \u00a0Revista Neurociencias . Volume 20, Issue 4, 2012, Pages 588-596. Citado en http:\/\/www.scopus.com\/record\/display.url?eid=2-s2.0<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">16&#8211;Rao, V.S.,\u00a0Seetharam, R.D.,\u00a0Radhakrishna, H. \u00a0 View additional authors<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Retrieving additional authors&#8230;<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">VLN Hospital, Razole. A case report of familial periodic paralysis. Journal of the Indian Medical Association Volume 105, Issue 6, June 2007, Pages 336, 339. Citado en View additional affiliations<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Retrieving additional affiliations&#8230;<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">http:\/\/www.scopus.com\/record\/display.url?eid=2-s2.0-9749106008&#038;origin=resultslist&#038;sort=r-f&#038;src=s&#038;mltEid=2-s2.0.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">17- Zhou, H.,\u00a0Lillis, S.,\u00a0Loy, R.E.,\u00a0Ghassemi, F.,\u00a0Rose, M.R.,\u00a0Norwood, F.,\u00a0Mills, K.,\u00a0(&#8230;),\u00a0Jungbluth, H. Multi-minicore disease and atypical periodic paralysis associated with novel mutations in the skeletal muscle ryanodine receptor (RYR1) gene (2010)\u00a0<em>Neuromuscular Disorders<\/em><em>,\u00a020<\/em>\u00a0(3),\u00a0pp. 166-173. Citado en http:\/\/www.scopus.com\/record\/display.url?eid=2-s2.0<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">18-Meola, G.,\u00a0Hanna, M.G.,\u00a0Fontaine, B. Diagnosis and new treatment in muscle channelopathies (2009<em>)\u00a0<\/em><em>Journal of Neurology, Neurosurgery and sychiatry<\/em><em>,\u00a0<\/em>80\u00a0(4),\u00a0pp. 360-365.\u00a0Cited 10 times. citado en <span style=\"text-decoration: underline;\">http:\/\/jnnp.bmj.com\/content\/80\/4\/360.full.pdf+html doi: 10.1136\/jnnp.2008.164046 <\/span><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Manejo anest\u00e9sico en paciente con Par\u00e1lisis peri\u00f3dica hipocali\u00e9mica. 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