{"id":31553,"date":"2015-01-17T01:41:11","date_gmt":"2015-01-17T00:41:11","guid":{"rendered":"http:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=31553"},"modified":"2015-01-17T01:41:11","modified_gmt":"2015-01-17T00:41:11","slug":"aplasia-medular","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/aplasia-medular\/","title":{"rendered":"Aplasia medular"},"content":{"rendered":"

Aplasia medular <\/strong><\/h3>\n

Con el t\u00e9rmino de aplasia medular se define a un grupo de alteraciones no neopl\u00e1sicas de la hematopoyesis, de etiolog\u00eda y fisiopatolog\u00eda heterog\u00e9nea, que cursa con citopenias. Por lo general afecta las tres series hematopoy\u00e9ticas (pancitopenia) y hay un grado variable de hipocelularidad en la m\u00e9dula \u00f3sea en ausencia de enfermedad proliferativa o infiltrativa.<\/p>\n

<\/p>\n

Aplasia medular <\/strong><\/p>\n

Dr. Hildebrando Romero Sandoval<\/p>\n

INTRODUCCI\u00d3N<\/strong><\/p>\n

Puede presentarse a cualquier edad, pero es m\u00e1s frecuente en los pacientes mayores de 50 a\u00f1os y la relaci\u00f3n hombre: mujer es de 1:1. En USA la incidencia por a\u00f1o es alrededor de 2 a 5 casos por mill\u00f3n de habitantes. En Jap\u00f3n y Corea la frecuencia es casi cinco veces superior a la de USA y Europa y con una alta incidencia entre los 10 y 40 a\u00f1os. La prevalencia en Venezuela as\u00ed como otros pa\u00edses latinoamericanos oscila alrededor de 0.12-0.56 por cada 1000 egresos.<\/p>\n

Existen varios mecanismos incriminados en la fisiopatolog\u00eda de la hipoplasia medular:<\/p>\n

    \n
  1. Originalmente, la lesi\u00f3n ocurre en el \u00abStem cell\u00bb o c\u00e9lula madre de la m\u00e9dula \u00f3sea, con alteraci\u00f3n fisiol\u00f3gica y morfol\u00f3gica de las tres l\u00edneas celulares mayores de la m\u00e9dula \u00f3sea.<\/li>\n
  2. Alteraci\u00f3n del microambiente de la m\u00e9dula \u00f3sea.<\/li>\n
  3. Mecanismos de tipo inmune (humoral y celular) y anormalidades en la poblaci\u00f3n de linfocitos supresores no espec\u00edficos (linfocitos \u201ckiller\u201d).<\/li>\n
  4. Sobreproducci\u00f3n de linfoquinas, que act\u00faan por supresi\u00f3n sobre el \u201cStem cell\u201d.<\/li>\n<\/ol>\n

    La aplasia medular puede tener un curso fatal, con una sobrevida media de 3 a 6 meses, o ser de evoluci\u00f3n cr\u00f3nica por varios a\u00f1os. La mortalidad de esta entidad cl\u00ednica en el adulto es del 65 a 75% y, en los ni\u00f1os, cuando es adquirida, se acerca al 50%. Los pacientes que desarrollan la enfermedad como consecuencia de un agente conocido tienen mejor pron\u00f3stico que los de causa idiop\u00e1tica.<\/p>\n

    En aproximadamente un 50% de los pacientes se desconoce la etiolog\u00eda, y muchas veces es dif\u00edcil identificar un agente causal debido al excesivo contacto con productos como medicamentos, nebulizadores, insecticidas, tintes para el cabello, contaminaci\u00f3n atmosf\u00e9rica y radiaciones. Se clasifican en:<\/p>\n

    Primarias<\/strong><\/p>\n

    Constitucional: anemia de Fanconi<\/p>\n

    Adquirida idiop\u00e1tica<\/p>\n

    Secundarias<\/strong><\/p>\n

      \n
    1. Medicamentos y sustancias: dependientes de la dosis<\/em> (agentes quimioter\u00e1picos, benceno, alcohol, ars\u00e9nico). Por idiosincrasia<\/em> (cloranfenicol, fenilbutazona, inhibidores de la anhidrasa carb\u00f3nica, oro).<\/li>\n
    2. Radiaciones<\/li>\n
    3. Infecciones: tuberculosis miliar, hepatitis viral B y C, mononucleosis infecciosa (virus Epstein-Barr<\/em>, citomegalovirus) y parvovirus<\/li>\n
    4. Inmunes: celular y humoral<\/li>\n<\/ol>\n

      Aplasia eritrocitaria pura<\/strong>: adquirida y hereditaria<\/p>\n

      MANIFESTACIONES CL\u00cdNICAS<\/strong><\/p>\n

      El comienzo de la hipoplasia medular es insidioso; el paciente por lo general acude a la consulta cuando la enfermedad est\u00e1 avanzada. Se caracteriza por debilidad, fatiga, manifestaciones de sangrado (epistaxis, metrorragias, hemorragias retinianas y gingivorragias) y procesos infecciosos. Los signos resaltantes son palidez cut\u00e1neo-mucosa, equimosis y petequias en sitios de mayor presi\u00f3n. Las hemorragias m\u00e1s severas y fatales son las intracraneanas, sobre todo cuando el recuento plaquetario es inferior a 10 x 109<\/sup>\/L; aunque algunos pacientes con cifras menores a 20 x 109<\/sup>\/L no presentan fen\u00f3menos de sangrado.<\/p>\n

      Se debe hacer el diagn\u00f3stico diferencial con otras causas de pancitopenia perif\u00e9rica, como:<\/p>\n

        \n
      1. Procesos infiltrativos medulares: mielofibrosis, leucemias y linfomas<\/li>\n
      2. Procesos infecciosos: tuberculosis miliar y enfermedades mic\u00f3ticas diseminadas<\/li>\n
      3. Hiperesplenismo<\/li>\n
      4. Enfermedades carenciales como la anemia megalobl\u00e1stica<\/li>\n
      5. Hemoglobinuria parox\u00edstica nocturna<\/li>\n
      6. S\u00edndromes mielodispl\u00e1sico hipopl\u00e1sico<\/li>\n<\/ol>\n

        La mayor\u00eda de los pacientes con aplasia medular despu\u00e9s del tratamiento inmunosupresor recobran la funci\u00f3n de la m\u00e9dula \u00f3sea; algunos recuperan completamente las cifras hematol\u00f3gicas y un porcentaje de ellos desarrolla hemoglobinuria parox\u00edstica nocturna (HPN), s\u00edndromes mielodispl\u00e1sicos (SMD), leucemias agudas no linfoides y anormalidades cromos\u00f3micas.<\/p>\n

        DIAGN\u00d3STICO<\/strong><\/p>\n

        El diagn\u00f3stico de la hipoplasia medular se logra con los siguientes ex\u00e1menes:<\/p>\n

          \n
        1. Sangre perif\u00e9rica.<\/em> Anemia (con \u00edndice reticulocitario menor de 1%); neutr\u00f3filos menos de 500 por mm3 <\/sup>y plaquetas menos de 20.000 mm3<\/sup>.<\/li>\n
        2. Trastornos de la coagulaci\u00f3n.<\/em> Puede haber un tiempo de sangr\u00eda prolongado y una retracci\u00f3n del co\u00e1gulo anormal, debido a la trombocitopenia.<\/li>\n
        3. M\u00e9dula \u00f3sea. <\/em>La m\u00e9dula \u00f3sea puede presentar:<\/li>\n<\/ol>\n

          Hipocelularidad severa (25% de tejido hematopoy\u00e9tico)<\/p>\n

          Hipocelularidad moderada (25-50% de lo normal pero menos del 30% debe corresponder a c\u00e9lulas hematopoy\u00e9ticas)<\/p>\n

          Adem\u00e1s, en la m\u00e9dula \u00f3sea se pueden observar eritrocitos maduros, linfocitos en un 60 a 100%, grasa abundante, c\u00e9lulas (linfomonocitarias, reticulares, plasm\u00e1ticas y cebadas), algunos promielocitos y mielocitos, y casi desaparici\u00f3n de los megacariocitos. La tinci\u00f3n con azul de Prusia para hierro revela abundantes gr\u00e1nulos sider\u00f3ticos en el interior de las c\u00e9lulas reticulares. A veces se encuentran peque\u00f1os focos de MO hiperpl\u00e1sica, con abundantes c\u00e9lulas linfoides; sin embargo, a pesar de indicar una m\u00e9dula en su \u00faltima fase tambi\u00e9n puede ser signo de una m\u00e9dula en fase de recuperaci\u00f3n.<\/p>\n

          Comparaci\u00f3n entre aplasia medular moderada y severa<\/strong><\/p>\n

          Moderada: — Severa:<\/strong><\/p>\n

          Neutr\u00f3filos: Moderada: <\/strong>0.5 \u2013 3.5 x 109<\/sup>\/L — Severa:<\/strong> < 0.5 x 109<\/sup>\/L<\/p>\n

          Plaquetas: Moderada: <\/strong>25 \u2013 75 x 109<\/sup>\/L\u00a0 — Severa: <\/strong>< 20 x 109<\/sup>\/L<\/p>\n

          Reticulocito: Moderada: <\/strong>0.5 \u2013 1.5% *\u00a0 — Severa: <\/strong>< 1% *<\/p>\n

          MO Hipocelularidad <\/p>\n

          <\/p>\n

          Moderada: <\/strong>25-50%\u00a0 — Severa: <\/strong>< 25% de tejido hematopoy\u00e9tico<\/p>\n

          * Corregido por la anemia<\/p>\n

          TRATAMIENTO <\/strong><\/p>\n

            \n
          1. Identificar la posible causa y evitar futuras exposiciones a sustancias, drogas y t\u00f3xicos.<\/li>\n
          2. Terapia de soporte:<\/li>\n
          3. Controlar la anemia con transfusiones de concentrado globular, pobre en leucocitos, para mantener la hemoglobina alrededor de 8 g\/dl. Las transfusiones se deben restringir al m\u00e1ximo para disminuir la posibilidad del rechazo en caso de ameritarse el trasplante de m\u00e9dula \u00f3sea.<\/li>\n
          4. Evitar el sangrado por medio de plasma rico en plaquetas o concentrados plaquetarios. No se deben indicar salicilatos u otros antiagregantes plaquetarios. Para controlar las metrorragias se pueden usar los anticonceptivos orales a la dosis habitual.<\/li>\n
          5. Prevenir las infecciones con medidas de aislamiento estricto. En caso de leucopenia por debajo de 1.5 x 109<\/sup>\/L se debe iniciar el uso profil\u00e1ctico emp\u00edrico y racional de antibi\u00f3ticos para cubrir infecciones por Pseudomonas spp<\/em> y otros g\u00e9rmenes gramnegativos. De hecho, se deben tomar muestras de sangre, orina, esputos y otras secreciones para cultivo y antibiograma. En caso de leucopenias severas se puede intentar la transfusi\u00f3n de concentrado de leucocitos HLA compatibles o factores estimulantes de monocitos y\/o neutr\u00f3filos, con los siguientes nombres comerciales (Neupog\u00e9n y Granocyte).<\/li>\n
          6. Estimular la hematopoyesis y regeneraci\u00f3n de la m\u00e9dula \u00f3sea. Para pacientes no candidatos al trasplante de m\u00e9dula \u00f3sea se usan varios medicamentos: prednisona, andr\u00f3genos (oximetalona, 3 ethiocholanolona o nandrolona decanoato), inmunosupresores (globulina antilinfoc\u00edtica del conducto tor\u00e1cico, globulina antitimoc\u00edtica y ciclosporina).<\/li>\n<\/ol>\n

            La oximetalona<\/strong>, andr\u00f3geno anab\u00f3lico sint\u00e9tico, al parecer produce un aumento moderado de la masa globular roja a trav\u00e9s de la eritropoyetina que estimula la eritropoyesis, la granulopoyesis y la megacariopoyesis. La dosis es de 2 a 3 mg\/Kg al d\u00eda, o 250 mg diarios por 3 meses. De no haber respuesta, se puede continuar con 150 mg diarios por 3 a 5 meses m\u00e1s; particularmente en ausencia de efectos colaterales, como cefalea, calambres musculares, disfon\u00eda, amenorrea, virilizaci\u00f3n, ictericia, edemas, acn\u00e9 y aumento de las aminotransferasas. La sobrevida es de 58% a los 2 a 5 a\u00f1os despu\u00e9s del tratamiento inmunosupresor.<\/p>\n

            La globulina antilinfoc\u00edtica del conducto tor\u00e1cico y<\/strong> globulina antitimoc\u00edtica<\/strong> inducen recuperaci\u00f3n hematol\u00f3gica en cerca del 50% de los pacientes. La adici\u00f3n de ciclosporina a uno u otro inmunosupresor incrementa la respuesta hasta en un 70%, particularmente en ni\u00f1os y en pacientes neutrop\u00e9nicos severos. La mejor\u00eda del contaje de granulocitos aparece a los dos meses de iniciado el tratamiento. Las reca\u00eddas son frecuentes (pancitopenia recurrente) y se asocian a la suspensi\u00f3n de la ciclosporina. La dosis de globulina antilinfoc\u00edtica es de 10-20mg\/kg\/d diluido en 500 ml de soluci\u00f3n salina al 9% EV en 8 a 12 horas del d\u00eda 1 al 5. Con la globulina antitimoc\u00edtica se han obtenido iguales resultados con 3 a 6 meses de tratamiento. La dosis es 10-30 mg\/kg\/d\u00eda diluida en 250-500 mL de cloruro de sodio al 0,9% EV en infusi\u00f3n de 4 horas.<\/p>\n

            La ciclosporina<\/strong> tiene un mecanismo de acci\u00f3n inmunosupresor sin ser mielosupresor; inhibe la producci\u00f3n de interleuquinas-2 y otras citoquinas; esta inhibici\u00f3n suprime la proliferaci\u00f3n de linfocitos T (\u201chelper\u201d y citot\u00f3xicos); la dosis es de 150 mg v\u00eda oral BID por un mes; luego 120 mg v\u00eda oral BID hasta que las cifras hematol\u00f3gicas mejoren, y finalmente se indican 100 mg v\u00eda oral diarios, asociados o no a los corticoesteroides.<\/p>\n

              \n
            1. Trasplante de m\u00e9dula \u00f3sea.<\/em> Se usa en pacientes muy seleccionados, precozmente, menores de 40 a\u00f1os, de mal pron\u00f3stico, con hipoplasia medular severa o insuficiencia medular posthepat\u00edtica, y cuando se disponga de un hermano HLA compatible (preferiblemente gemelo). La mortalidad por enfermedad injerto contra hu\u00e9sped, la inmunosupresi\u00f3n y las infecciones, son altas. Para el acondicionamiento se utiliza la ciclofosfamida, 50 mg\/Kg por 4 d\u00edas; cuando hay alta posibilidad de rechazo se ha empleado la irradiaci\u00f3n linfoide total, inmunoglobulina antitimoc\u00edtica y procarbazina.<\/li>\n<\/ol>\n

              La incidencia del rechazo depende en parte de las transfusiones previas; en 10% de los no transfundidos y hasta en el 60% de los multitransfundidos. La sobrevida entre los 2 y 5 a\u00f1os, despu\u00e9s del tratamiento, es hasta del 80%.<\/p>\n

              Las causas incriminadas en el rechazo son:<\/p>\n

                \n
              1. Reemplazo brusco de las c\u00e9lulas hematopoy\u00e9ticas y linfocitos del donante por c\u00e9lulas linfoides derivadas del hu\u00e9sped.<\/li>\n
              2. Resistencia de los linfocitos del hu\u00e9sped a la ciclofosfamida por haber sido sensibilizados previamente con transfusiones con grupos antig\u00e9nicos de compatibilidad menor.<\/li>\n
              3. Anormalidades del microambiente de la m\u00e9dula \u00f3sea del hu\u00e9sped.<\/li>\n<\/ol>\n

                Con el objeto de disminuir el rechazo del trasplante se han ideado algunas t\u00e9cnicas como:<\/p>\n

                  \n
                1. \u201cBuffy-coat\u201d. Consiste en la infusi\u00f3n diaria de la capa de gl\u00f3bulos blancos de la sangre perif\u00e9rica del donante durante la primera semana del trasplante. Con este procedimiento se ha observado una sobrevida de hasta el 70%, pero se incrementa la enfermedad \u00abinjerto contra hu\u00e9sped\u00bb cr\u00f3nica.<\/li>\n
                2. Globulina antilinfoc\u00edtica del conducto tor\u00e1cico. Mejora la sobrevida de pacientes trasplantados, sobre todo cuando se asocia con los andr\u00f3genos.<\/li>\n<\/ol>\n

                  En resumen, los factores determinantes en el tratamiento de la aplasia medular son la edad y severidad de la aplasia. En l\u00edneas generales se consideran los siguientes lineamientos:<\/p>\n

                    \n
                  1. Pacientes menores de 30 a\u00f1os con anemia apl\u00e1sica severa. Si hay donante histocompatible se usa el trasplante de m\u00e9dula \u00f3sea con 75% de respuesta, y sin donante histocompatible el tratamiento es inmunosupresor.<\/li>\n
                  2. Pacientes mayores de 30 a\u00f1os con anemia apl\u00e1sica severa. Tratamiento inmunosupresor con 50% de respuesta.<\/li>\n
                  3. Pacientes con anemia apl\u00e1sica moderada: esteroides anabolizantes o tratamiento inmunosupresor.<\/li>\n<\/ol>\n

                    REFERENCIAS BIBLIOGR\u00c1FICAS<\/strong><\/p>\n

                    Aljurf M, Al-Zahrani H, Van Lint MT, Passweg JR. Standard treatment of acquired SAA in adult patients 18\u201340 years old with an HLA-identical sibling donor. Bone Marrow Transplant. 2013; 48: 178\u2013179.<\/p>\n

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                    Hochsmann B, Moicean A, Risitano A <\/p>\n

                    <\/p>\n

                    et al. Supportive care in severe and very severe aplastic anemia. Bone Marrow Transplant. 2013; 48:168\u2013173.<\/strong><\/p>\n

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                    Yagasaki H, Kojima S, Yabe H. Acceptable HLA-mismatching in unrelated donor bone marrow transplantation for patients with acquired severe aplastic anemia. Blood. 2011; 118: 3186\u20133190.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

                    Aplasia medular Con el t\u00e9rmino de aplasia medular se define a un grupo de alteraciones no neopl\u00e1sicas de la hematopoyesis, de etiolog\u00eda y fisiopatolog\u00eda heterog\u00e9nea, que cursa con citopenias. Por lo general afecta las tres series hematopoy\u00e9ticas (pancitopenia) y hay un grado variable de hipocelularidad en la m\u00e9dula \u00f3sea en ausencia de enfermedad proliferativa o … <\/p>\n

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