{"id":31575,"date":"2015-01-17T02:03:53","date_gmt":"2015-01-17T01:03:53","guid":{"rendered":"http:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=31575"},"modified":"2015-01-17T02:07:49","modified_gmt":"2015-01-17T01:07:49","slug":"capsaicina-y-su-uso-en-neuropatia-diabetica","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/capsaicina-y-su-uso-en-neuropatia-diabetica\/","title":{"rendered":"Capsaicina y su uso en neuropat\u00eda diab\u00e9tica"},"content":{"rendered":"

Capsaicina y su uso en neuropat\u00eda diab\u00e9tica<\/strong><\/h3>\n

La neuropat\u00eda diab\u00e9tica es el factor primario y principal en el desarrollo de las ulceras plantares, el 15 % de los diab\u00e9ticos padecen de ulceras plantares y hasta el 60% de los diab\u00e9ticos padecen de neuropat\u00eda diab\u00e9tica; incluso hay autores que plantean que la diabetes se puede presentar concomitantemente con s\u00edntomas de neuropat\u00eda, estos datos son m\u00e1s que elocuentes en la importancia que tiene el estudio de esta alteraci\u00f3n. En los pa\u00edses industrializados la diabetes es la causa m\u00e1s com\u00fan de neuropat\u00eda.<\/p>\n

<\/p>\n

Capsaicina y su uso en neuropat\u00eda diab\u00e9tica<\/strong><\/p>\n

Revisi\u00f3n Bibliogr\u00e1fica<\/p>\n

Autores<\/strong><\/p>\n

M en C. Gilberto Qui\u00f1onez Palacio<\/p>\n

Universidad Aut\u00f3noma de Baja California<\/p>\n

Facultad de Ciencias Qu\u00edmicas e Ingenier\u00eda<\/p>\n

Calzada Universidad 14481<\/p>\n

Tijuana B.C., M\u00e9xico<\/p>\n

Dr. Jos\u00e9 Manuel Cornejo Bravo<\/p>\n

Universidad Aut\u00f3noma de Baja California<\/p>\n

Facultad de Ciencias Qu\u00edmicas e Ingenier\u00eda<\/p>\n

Calzada Universidad 14481<\/p>\n

Tijuana B.C., M\u00e9xico<\/p>\n

Resumen<\/strong><\/p>\n

La gran mayor\u00eda de los pacientes con esta fisiopatolog\u00eda presenta una forma sim\u00e9trica distal la cual progresa a un patr\u00f3n de da\u00f1o fibra-longitudinal con manifestaciones sensoriales y auton\u00f3micas predominantes. La base patogen\u00e9tica es una axonopat\u00eda distal. El poder dominar y conocer esta enfermedad es sumamente importante para poder valorar la alta frecuencia en nuestro medio y con ello estar en condiciones de establecer par\u00e1metros de educaci\u00f3n y tratamiento con el objetivo de disminuir la alta frecuencia.<\/p>\n

Se ha encontrado que en algunas patolog\u00edas el uso de capsaicina oral al 0.25% es efectiva para disminuir el dolor como en el S\u00edndrome Oral Quemante. Capsaicina es miembro de la familia de vaniloides, se une selectivamente a receptores van\u00edlicos subtipo 1 (VR1). Estos son receptores tipo canal-i\u00f3nico que est\u00e1n relacionados con la familia de receptores potenciales vaniloides 1 (TPR1) y est\u00e1n localizados en las membranas de neuronas sensoriales para dolor y calor. Por lo que tambi\u00e9n la capsaicina libera el disparo de neurop\u00e9ptidos P de las fibras nerviosas sensoriales tipo- C. Los receptores para capsaicina juegan un papel importante en la transmisi\u00f3n del dolor t\u00e9rmico e inflamaci\u00f3n. En este trabajo se hace una revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica de los estudios publicados sobre el uso de capsaicina como analg\u00e9sico para tratar la neuropat\u00eda diab\u00e9tica.<\/p>\n

Palabras clave: neuropat\u00eda, neurop\u00e9ptido P, capsaicina<\/p>\n

Introducci\u00f3n<\/strong><\/p>\n

La neuropat\u00eda diab\u00e9tica (ND) se refiere a los signos y s\u00edntomas de neuropat\u00eda en pacientes con diabetes en quien se han excluido otras causas de neuropat\u00eda. La neuropat\u00eda sim\u00e9trica distal es la forma m\u00e1s com\u00fan de neuropat\u00eda diab\u00e9tica y constituye el 75%de ellas. Las causas de su origen se fundamentan en el proceso de glicaci\u00f3n no enzim\u00e1tico de glucosa, \u03b1-oxoaldeh\u00eddos, y otros derivados sac\u00e1ridos con prote\u00ednas, nucle\u00f3tidos y l\u00edpidos (1). <\/sub>Un proceso temprano de glicaci\u00f3n como en fructosaminas da productos terminales de glicaci\u00f3n avanzada.<\/p>\n

Es probable que altas concentraciones intracelulares de glucosa sean un gatillo importante para aumentar la glicaci\u00f3n, conllevando a un incremento en la formaci\u00f3n de metilglioxal, glioxal y 3-deoxiglucosona, los cuales son b\u00e1sicos para la formaci\u00f3n de AGEs intra y extracelularmente. El estr\u00e9s oxidativo incrementa este proceso (9).<\/sub><\/p>\n

Se requiere de mayor investigaci\u00f3n en los procesos de glicaci\u00f3n para entender el papel de este proceso en la neuropat\u00eda diab\u00e9tica.<\/p>\n

El manejo de estos pacientes se fundamenta en un control de la hiperglucemia, y otros factores de riesgo cardiovascular, el \u00e1cido alfa lipoico y la L-carnitina los cuales se encuentran elevados (69,70).<\/sub><\/p>\n

Para el dolor neurop\u00e1tico, se recomiendan analg\u00e9sicos, antiinflamatorios no esteroideos, antidepresivos y anticonvulsivos. El tratamiento de la neuropat\u00eda auton\u00f3mica es sintom\u00e1tico.<\/p>\n

Para el dolor neurop\u00e1tico, se recomiendan analg\u00e9sicos, antiinflamatorios no esteroideos, antidepresivos y anticonvulsivos. El tratamiento de la neuropat\u00eda auton\u00f3mica es sintom\u00e1tico.<\/p>\n

En el diagn\u00f3stico del dolor en neuropat\u00eda diab\u00e9tica lo m\u00e1s importante es distinguirlo del dolor nociceptivo y para esto es crucial analizar la calidad de la anormalidad somatosensorial. Los pacientes con dolor por neuropat\u00eda diab\u00e9tica casi siempre presentan \u00e1reas de sensaciones anormales e hipersensibilidad, en el \u00e1rea afectada, las cuales pueden ser adyacentes a o combinados con \u00e1reas d\u00e9rmicas con d\u00e9ficit sensorial.<\/p>\n

Se observa una disminuci\u00f3n en la expresi\u00f3n de los receptores TRPV1 en nervios con neuropat\u00eda, comparado con nervios que no presentan esta alteraci\u00f3n. La disminuci\u00f3n es diferente si se trataba de una neuropat\u00eda axonal distal a una neuropat\u00eda desmielizante. En todos los casos histol\u00f3gicamente se muestra disminuci\u00f3n de fibras nerviosas y\/o atrofia axonal (5)<\/p>\n

Se ha demostrado la existencia de receptores TRPV3 en queratinocitos (6). La epidermis del diab\u00e9tico se sabe que anormalmente es delgada, se plantea que la disminuci\u00f3n de los TPRV3 en queratinocitos puede estar relacionado con cambios de neurotrofinas u otros factores que regulan la diferenciaci\u00f3n d\u00e9rmica y la expresi\u00f3n de los TPRV3.<\/p>\n

Se ha sugerido que las propiedades funcionales de los receptores vaniloides en los queratinocitos involucre mecanismo novedosos de transducci\u00f3n entre las terminaciones nerviosas de queratinocitos basales y subepid\u00e9rmico\/d\u00e9rmicos (6) o exocitosis de cuerpos laminares epid\u00e9rmicos los cuales son regulados por el flujo de calcio(7)<\/p>\n

La Academia Americana de Neurolog\u00eda recomienda que la neuropat\u00eda diab\u00e9tica se diagnostique en presencia de neuropat\u00eda auton\u00f3mica o som\u00e1tica, cuando se ha excluido otras causas de neuropat\u00eda (8). Aproximadamente el 10% de los pacientes diab\u00e9ticos pueden tener otras causas de neuropat\u00eda, se sugiere utilizar el cuestionario elaborado, lo ideal es obtener 8 puntos en dicho instrumento (9)<\/p>\n

La neuropat\u00eda diab\u00e9tica no puede diagnosticarse sin un examen cuidadoso, porque puede ser asintom\u00e1tica en un n\u00famero de pacientes. Al menos uno de los cinco criterios es necesario: s\u00edntomas, signos, pruebas<\/p>\n

<\/p>\n

electrodiagn\u00f3sticas, sensoriales cuantitativas y auton\u00f3micas pueden ser necesarias en protocolos de investigaci\u00f3n. (9)<\/p>\n

En a\u00f1os recientes f\u00e1rmacos dirigidos a otras patolog\u00edas han emergido como tratamientos para la neuropat\u00eda diab\u00e9tica, entre estos tenemos<\/p>\n

a.)Antidepresivos: amitriptilina, imipramina, duloxetina<\/p>\n

Este conjunto de f\u00e1rmacos inhiben la recaptura presin\u00e1ptica de serotonina y norepinefrina como forma para aliviar el dolor. Ambos son prescritos para este fin en dosis de 25 a 150 mg y uso ha sido confirmado en varios estudios. (46,47)<\/p>\n

El \u00fanico f\u00e1rmaco de este grupo autorizado por la Agencia de Alimentos y F\u00e1rmacos (FDA por sus siglas en ingles) es la duloxetina la cual tiene tres indicaciones para su prescripci\u00f3n, depresi\u00f3n mayor, neuropat\u00eda diab\u00e9tica dolorosa e incontinencia urinaria por estr\u00e9s. Este f\u00e1rmaco es el primero con una inhibici\u00f3n balanceada de la recaptura de serotonina y norepinefrina. La dosis es de 60 mg cada 12 horas por 12 semanas.<\/p>\n

b.)Anticonvulsionantes: gabapentina, pregabalina, oxcarbamazepina<\/p>\n

Estos han sido utilizados por muchos a\u00f1os para el manejo de dolor neurop\u00e1tico (48), estudios recientes han encontrado evidencia limitada de la eficacia de este grupo farmacol\u00f3gico en neuropat\u00eda diab\u00e9tica (49). La oxcarbamazepina ha presentado una mejor respuesta para la reducci\u00f3n del dolor en neuropat\u00eda diab\u00e9tica .Se ha visto que gabapentina a dosis de 1800 a 3600 mg al dia es efectivo, pero el perfil de efectos colaterales es mayor que los tric\u00edclicos. La pregabalina la cual es un an\u00e1logo de gabapentina presenta una mayor potencia y eficiencia y es otro agente aprobado por la FDA para el tratamiento de neuropat\u00eda diab\u00e9tica. La evidencia de su eficacia es basada en estudios piloto de pacientes diab\u00e9ticos con neuropat\u00eda.(50)<\/p>\n

c.)Opioides: tramadol<\/p>\n

El uso de estos continua siendo controversial ya que no se han establecido de manera clara los riesgos y beneficio. El tramadol un agonista opioide, ha demostrado eficacia para el dolor en neuropat\u00eda diab\u00e9tica como se plasma en un estudio de Harati Y., et al.(51)<\/p>\n

d.) Otros<\/p>\n

Se han utilizado agentes antiarr\u00edtmicos clase 1B y un an\u00e1logo estructural de lignocain, sus eficacias han sido evaluados en estudios en pacientes con neuropat\u00eda diab\u00e9tica .Este grupo por sus caracter\u00edsticas farmacol\u00f3gicas y mecanismos de acci\u00f3n deben de ser monitorizados regularmente con electrocardiogramas. F\u00e1rmacos como ketamina y dextrometorfano han demostrado eficacia predominantemente en reducir dolor postoperatorio y en el consumo de analg\u00e9sicos (52)<\/p>\n

\u00c9ste trabajo anal\u00edtico trajo como resultado la creaci\u00f3n de nuevas t\u00e9cnicas de experimentaci\u00f3n, sino tambi\u00e9n inicio la investigaci\u00f3n de capsaicina la cual se comprob\u00f3 que es una importante herramienta farmacol\u00f3gica en la neurociencia de la sensibilidad. (12)<\/p>\n

Capsaicina es el compuesto que se encuentra en chiles y ser el responsable de que enchilen, generalmente se ha utilizado en forma de especie y condimento en la cocina nacional como internacional, es utilizada en la medicina alternativa desde la \u00e9poca prehisp\u00e1nica (13), relacion\u00e1ndola con propiedades analg\u00e9sicas, m\u00e1s com\u00fanmente con el dolor. S\u00e9 ha utilizado mezclada con az\u00facar para evitar la sensaci\u00f3n de calor oral en pacientes que est\u00e1n recibiendo quimioterapia (14)<\/p>\n

Se une a nociceptores en la piel originando una excitaci\u00f3n inicial de las neuronas y un periodo de excitaci\u00f3n aumentada. Esto es usualmente percibido como prurito, quemaz\u00f3n, irritaci\u00f3n y que se acompa\u00f1a de vasodilataci\u00f3n, asumiendo que esto es originado por estimulaci\u00f3n selectiva de fibras aferentes C y liberaci\u00f3n se sustancia P. Se menciona en la literatura que puede ser neurot\u00f3xica y que administraci\u00f3n sist\u00e9mica en animales destruye fibras aferentes C. (10)<\/p>\n

La capsaicina es consumida mundialmente y presenta una larga historia de debate en su consumo y aplicaci\u00f3n t\u00f3pica en forma cr\u00f3nica (71)<\/p>\n

Qu\u00edmicamente; trans-8-metil-N-vanilil-6-nonenamida (Figura 1), se encuentra en fruta y plantas del genero Capsicum. Es un planta nativa en Am\u00e9rica y ha sido cultivada desde 7500 antes de Cristo.<\/p>\n

Figura No.1<\/p>\n

\"capsaicina\"<\/a>
capsaicina<\/figcaption><\/figure>\n

Principio activo que se encuentra en chiles, los cuales son plantas que pertenecen al g\u00e9nero Capsicum. Presenta una formula condensada C18H27O3N, eso molecular de 305.199 g\/g-mol. Forma cristales en forma de aguja, es inodora. Punto de fusi\u00f3n de 64.5\u00b0C, punto de ebullici\u00f3n de 210-220 \u00b0C. Presi\u00f3n de 0.01 mm Hg, se sublima a 115\u00b0C, presenta su m\u00e1xima absorci\u00f3n en UV a 227-228 nm.<\/p>\n

Se han diferenciado dos formas de acci\u00f3n (12);<\/p>\n

a.) Una es selectiva para neuronas aferentes delgadas en especies de mam\u00edferos y se expresa inicialmente en una estimulaci\u00f3n corta que puede ser seguida de una desensibilizaci\u00f3n a capsaicina y otros est\u00edmulos neuronales sensoriales. Ambos efectos se producen por activaci\u00f3n de canales cati\u00f3nicos en la membrana de c\u00e9lulas neuronales sensoriales en mam\u00edferos<\/p>\n

b.) La otra en una acci\u00f3n no selectiva que se ve en el reino animal. Se percibe como una depresi\u00f3n pasajera de la excitaci\u00f3n con ninguna consecuencia tard\u00eda para la c\u00e9lula.<\/p>\n

La capsaicina es un agonista de elevada selectividad por el receptor de potencial transitorio vaniloide 1 (TRPV1). El efecto inicial de la capsaicina es la activaci\u00f3n de los nociceptores cut\u00e1neos que expresan TRPV1, lo que produce dolor \u00e1spero y eritema causados por la liberaci\u00f3n de neurop\u00e9ptidos vasoactivos. (21)<\/p>\n

Figura No.2<\/p>\n

\"capsaicina-mecanismo-de-accion\"<\/a>
Capsaicina. Mecanismo de acci\u00f3n<\/figcaption><\/figure>\n

En la figura 2 se presenta un resumen de los mecanismos de acci\u00f3n.<\/p>\n

Este efecto pudiera explicarse por el impedimento de transporte axonal retrogrado del factor de crecimiento nervioso (4,22) el cual tambi\u00e9n influye en la expresi\u00f3n gen\u00e9tica de neuronas en el adulto(23).Esto es seguido por un<\/p>\n

<\/p>\n

periodo refractario que disminuye la sensibilidad y despu\u00e9s de aplicaciones repetidas se logra una desensibilizaci\u00f3n persistente asociada a una depleci\u00f3n de sustancia P (24). Estudios sugieren que la hipoalgesia est\u00e1 asociada con degeneraci\u00f3n de fibras nerviosas epid\u00e9rmicas. (24)<\/p>\n

En la revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica se encuentra que se administr\u00f3 capsaicina en forma oral con 0.25% por cuatro semanas y se compara su actividad analg\u00e9sica con un placebo en un ensayo cl\u00ednico piloto triple ciego en la patolog\u00eda conocida como S\u00edndrome Oral Quemante. La valoraci\u00f3n analg\u00e9sica se realiz\u00f3 mediante una Escala An\u00e1loga Visual. Basados en los resultados el uso de capsaicina oral al 0.25% es efectiva para disminuir el dolor el patolog\u00eda del S\u00edndrome Oral Quemante (16).<\/p>\n

La capsaicina se ha empleado, de forma t\u00f3pica, para el tratamiento de la neuralgia postherp\u00e9tica y de la neuropat\u00eda diab\u00e9tica. Se ha encontrado y asociado a capsaicina y sus receptores con un mecanismo neurohormonal regulador asociado con somastatina como lo reporta Helyes et al, 2004.( 60 )<\/p>\n

Este proceso de liberaci\u00f3n, sitio y funci\u00f3n de esta somatostatina es diferente al bien conocido mecanismo endocrino, paracrino y neurotransmisor de este neurop\u00e9ptido. Por lo tanto se ha etiquetado este mecanismo nuevo neurohumoral regulatorio con el t\u00e9rmino de funci\u00f3n sensocrina de capsaicina (58).<\/p>\n

Conclusi\u00f3n<\/strong><\/p>\n

Se puede afirmar que la neuropat\u00eda diab\u00e9tica debe prevenirse o estabilizarse mediante un control de la diabetes lo m\u00e1s estricto posible, es una patolog\u00eda que origina serias lesiones en los individuos, es de las etiolog\u00edas m\u00e1s comunes en ulceras plantares las cuales son la causa m\u00e1s usual de amputaciones. En nuestro pa\u00eds la diabetes mellitus es una enfermedad cr\u00f3nica degenerativa que origina un problema de salud muy intenso y mina los recursos de los diferentes programas de salud de los institutos para el manejo de esta patolog\u00eda.<\/p>\n

Por su etiolog\u00eda multifactorial es de esperarse que el manejo de la misma sea muy complejo, puesto que se deben de abordar l\u00edneas de manejo que incluyan desde los aspectos nutricionales, psicol\u00f3gicos y farmacol\u00f3gicos. En este tenor el manejo farmacol\u00f3gico debe de ser muy amplio pues no nada m\u00e1s se maneja el control de las glucemias que ya se ha visto que es esencial, sino el manejo del dolor, el cual presenta un aspecto de tipo subjetivo.<\/p>\n

En casos de neuropat\u00eda dolorosa, que en ocasiones puede producir un dolor intenso e invalidante, se utilizan varios tratamientos analg\u00e9sicos, con frecuencia en combinaci\u00f3n: antiinflamatorios, anticonvulsivos, anest\u00e9sicos locales, medicamentos t\u00f3picos como capsaicina.<\/p>\n

Se est\u00e1n investigando medios farmacol\u00f3gicos en este momento tales como factores de crecimiento nervioso y otros que posiblemente puedan utilizarse en los pr\u00f3ximos a\u00f1os. S\u00ed se han producido notables avances en el control del dolor asociado a algunos de estos casos, que en ocasiones es de una intensidad alt\u00edsima y no responde a medidas habituales.<\/p>\n

Raz\u00f3n por la cual debemos de buscar alternativas con principios activos como la capsaicina la cual presenta un mecanismo de acci\u00f3n muy preciso mediante la depleci\u00f3n de neurop\u00e9ptidos asociados \u00edntimamente con la transmisi\u00f3n del dolor.<\/p>\n

Sin embargo se requiere de m\u00e1s estudios para determinar si capsaicina administrada por via oral es efectiva para tratar neuropat\u00eda dolorosa analizando su indicaci\u00f3n terap\u00e9utica para este rubro.<\/p>\n

REFERENCIAS<\/strong><\/p>\n

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