{"id":31609,"date":"2015-01-17T12:06:57","date_gmt":"2015-01-17T11:06:57","guid":{"rendered":"http:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=31609"},"modified":"2015-01-17T12:06:58","modified_gmt":"2015-01-17T11:06:58","slug":"anemia-por-deficit-de-hierro","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/anemia-por-deficit-de-hierro\/","title":{"rendered":"Anemia por d\u00e9ficit de hierro"},"content":{"rendered":"

Anemia por d\u00e9ficit de hierro<\/strong><\/h3>\n

El d\u00e9ficit de hierro y la anemia por d\u00e9ficit de hierro es el estado donde el contenido del hierro corporal es menor de lo normal. Es el resultado final de un balance negativo de este metal. Representa la forma m\u00e1s com\u00fan de anemia en los pa\u00edses desarrollados y en v\u00edas de desarrollo, afectando a una poblaci\u00f3n estimada de dos millones de personas.<\/p>\n

<\/p>\n

Anemia por d\u00e9ficit de hierro<\/strong><\/p>\n

Dr. Hildebrando Romero Sandoval<\/p>\n

La anemia por d\u00e9ficit de hierro se presenta con diversos grados de severidad, desde cuadros leves, asintom\u00e1ticos hasta cuadro severos con compromiso hemodin\u00e1mico. Su desarrollo se produce en tres etapas:<\/p>\n

    \n
  1. Fase inicial o ferropenia prelatente<\/li>\n
  2. Fase de ferropenia latente,<\/li>\n
  3. Eritropoyesis ferrop\u00e9nica y anemia por d\u00e9ficit de hierro.<\/li>\n<\/ol>\n

    La depleci\u00f3n de hierro es la etapa m\u00e1s temprana del d\u00e9ficit de hierro, donde el hierro de los dep\u00f3sitos est\u00e1 disminuido o ausente, pero la concentraci\u00f3n s\u00e9rica de hierro y las cifras de hemoglobina en sangre son normales. La deficiencia de hierro sin anemia es una etapa m\u00e1s avanzada del d\u00e9ficit de hierro, caracterizada por una disminuci\u00f3n o ausencia del hierro en los dep\u00f3sitos, con una concentraci\u00f3n del hierro s\u00e9rico y la saturaci\u00f3n de la transferrina baja, sin anemia. La anemia por d\u00e9ficit de hierro es la etapa m\u00e1s avanzada del d\u00e9ficit de hierro. Se caracteriza por la disminuci\u00f3n o ausencia de los dep\u00f3sitos de hierro, concentraci\u00f3n de hierro s\u00e9rico baja, saturaci\u00f3n de transferrina baja y cifras de hematocrito y hemoglobina disminuidas.<\/p>\n

    \u00a0En lactantes y preescolares el d\u00e9ficit de hierro es secundario a una dieta insuficiente de hierro. En las mujeres en la edad f\u00e9rtil la principal causa es debida a sangrados menstruales profusos (SMP) y en edades m\u00e1s avanzadas a leiomiomas y neoplasias uterinas. En los adultos tanto en los hombres como en las mujeres (posmenop\u00e1usicas) el sangrado es de origen g\u00e1strico p.ej., hemorroides, \u00falcera p\u00e9ptica, hernia de hiato, c\u00e1ncer de colon y angiodisplasia.<\/p>\n

    El hierro es un elemento esencial en la mayor\u00eda de los procesos fisiol\u00f3gicos del organismo humano y desempe\u00f1a un papel relevante en el metabolismo energ\u00e9tico celular en la transferencia de electrones (donadores y receptores de electrones), interviene en el transporte del ox\u00edgeno y como catalizador en las numerosas reacciones necesarias para el desarrollo, diferenciaci\u00f3n y la proliferaci\u00f3n celular. En los ni\u00f1os son causa de alteraciones en el crecimiento y en el desarrollo intelectual. No obstante, el hierro tambi\u00e9n puede ser nocivo para los tejidos al catalizar la reacci\u00f3n que convierte el ox\u00edgeno en iones de per\u00f3xido (radicales libres) que lesionan la membrana celular, las prote\u00ednas y el ADN.<\/p>\n

    Los hallazgos hemoperif\u00e9ricos de la anemia por d\u00e9ficit de hierro no son espec\u00edficos y con frecuencia se confunden con otras enfermedades que cursan con una anemia microc\u00edtica hipocr\u00f3mica como p.ej., talasemias, anemia de las enfermedades cr\u00f3nicas (AEC) o anemia de los procesos inflamatorios cr\u00f3nicos, anemia de los procesos inflamatorios agudos, anemia siderobl\u00e1stica y anemia de la enfermedad renal. La baja concentraci\u00f3n s\u00e9rica de ferritina constituye un excelente indicador del d\u00e9ficit de hierro y la determinaci\u00f3n de la protorfirina con zinc eritrocitaria es una prueba \u00fatil pero no especifica. Existen otros an\u00e1lisis de laboratorio m\u00e1s sensibles y especificas p.ej., el receptor soluble de la transferrina s\u00e9rica y el \u00cdndice receptor soluble de la transferrina-ferritina, pero por su alto costo no est\u00e1n a la disposici\u00f3n en la mayor\u00eda de los centros hospitalarios.<\/p>\n

    METABOLISMO DEL HIERRO<\/strong><\/p>\n

    En el hombre normal existe un equilibrio entre la absorci\u00f3n del hierro de los alimentos y su eliminaci\u00f3n, por lo que existe un balance positivo en la absorci\u00f3n, explicado por el incremento progresivo en los dep\u00f3sitos una vez finalizado el crecimiento. El hierro se pierde de forma continua a trav\u00e9s de la descamaci\u00f3n de las c\u00e9lulas epiteliales de la piel y el sistema digestivo. Su eliminaci\u00f3n es urinaria: 1mg diario en un hombre adulto de 70 Kg de peso.<\/p>\n

    La cantidad total de hierro en el organismo de un adulto normal es de 3 a 4 gramos. Debido a su capacidad reactiva, el hierro en el organismo nunca se halla en forma libre, sino se encuentra unido a otras mol\u00e9culas y distribuido en cuatro compartimientos, a saber:<\/p>\n

      \n
    1. Hierro funcionante (60-70%), es decir 2.5 g, de los cuales 2 gramos forman parte de la hemoglobina y el resto en la mioglobina, citocromos, oxidasas, peroxidasas y catalasas.<\/li>\n
    2. Hierro circulante. (<1%) transportado por la transferrina.<\/li>\n
    3. Hierro de los dep\u00f3sitos. (25-30%) en forma de ferritina (m\u00e1s abundante y l\u00e1bil) o hemosiderina (es m\u00e1s estable y predomina en los casos de dep\u00f3sitos excesivos y patol\u00f3gicos de hierro p.ej., hemocromatosis) y<\/li>\n
    4. Hierro en el pool intracelular (<1%), presente en las enzimas tisulares p.ej., ribonucle\u00f3tido reductasa, flavoprote\u00ednas o prote\u00ednas sulfuradas.<\/li>\n<\/ol>\n

      HOMEOSTASIS<\/strong><\/p>\n

      La homeostasis sist\u00e9mica del hierro implica una apropiada absorci\u00f3n intestinal del hierro, niveles s\u00e9ricos adecuados para la eritropoyesis, un reciclaje eficaz del hierro procedente de los eritrocitos envejecidos y unos dep\u00f3sitos adecuados de hierro en el sistema mononuclear-fagoc\u00edtico (SMF). La absorci\u00f3n del hierro es regulada por las c\u00e9lulas del epitelio intestinal y en el control de sus dep\u00f3sitos intervienen varios compartimientos de distribuci\u00f3n (hierro funcionante, circulante, dep\u00f3sito y pool intracelular) y tres prote\u00ednas de importancia funcional: en el transporte del hierro, la transferrina (Tf), en el dep\u00f3sito (ferritina) y en su utilizaci\u00f3n por las c\u00e9lulas (receptores de la transferrina). Recientemente se han descubierto nuevas prote\u00ednas que intervienen en la homeostasis del hierro, entre ellas la hepcidina.<\/p>\n

      Hepcidina<\/strong>.<\/p>\n

      Es una hormona pept\u00eddica que se une a la ferroportina, \u00fanica prote\u00edna transmembrana conocida que libera el hierro a la circulaci\u00f3n, y que est\u00e1 presente en los enterocitos y sistema mononuclear-fagoc\u00edtico (SMF). Es sintetizada en el h\u00edgado como respuesta a los niveles s\u00e9ricos de hierro, al grado de oxigenaci\u00f3n tisular y a la actividad eritropoy\u00e9tica en la MO. Es eliminada por v\u00eda renal. La hepcidina activa la fosforilaci\u00f3n de la ferroportina, provocando su internalizaci\u00f3n y degradaci\u00f3n, de este modo inactiva la ferroportina de la membrana basolateral del enterocito, evitando que el hierro se libere a la circulaci\u00f3n, y sea eliminado por recambio de la mucosa intestinal.<\/p>\n

      La hepcidina no solo regula la absorci\u00f3n <\/p>\n

      <\/p>\n

      del hierro intestinal sino tambi\u00e9n la liberaci\u00f3n del hierro almacenado en los dep\u00f3sitos, de preferencia en el sistema mononuclear-fagoc\u00edtico (SMF), ya que estas c\u00e9lulas tienen ferroportina presente en su membrana celular lo cual regula su liberaci\u00f3n, proceso que tambi\u00e9n est\u00e1 bloqueado por la hepcidina. En la anemia por d\u00e9ficit de hierro, los niveles de hepcidina se encuentran disminuidos, lo que favorece la absorci\u00f3n del hierro a trav\u00e9s del enterocito y su respectiva liberaci\u00f3n de los dep\u00f3sitos hacia la circulaci\u00f3n para ser utilizados en la s\u00edntesis de la hemoglobina.<\/p>\n

      \u00a0Adem\u00e1s de la hepcidina, existen dos factores reguladores de la absorci\u00f3n: 1. El grado de solubilidad del hierro en la luz intestinal (a mayor solubilidad mayor contacto con el enterocito y mayor absorci\u00f3n) que dependen de factores externos ex\u00f3genos tanto favorecedores como inhibidores de la absorci\u00f3n, p.ej., favorecedores: \u00e1cido clorh\u00eddrico, mucina, sales biliares, \u00e1cido asc\u00f3rbico, sorbitol y fructuosa. Inhibidores: alcalinos, fosfatos, polifenoles o tanatos (caf\u00e9, t\u00e9) fitatos (cereales) y 2. La velocidad del tr\u00e1nsito intestinal (a mayor velocidad, menor absorci\u00f3n).<\/p>\n

      Absorci\u00f3n. <\/strong><\/p>\n

      Un adulto en condiciones normales necesita 1 mg\/d\u00eda. Con una dieta habitual se ingieren 10 mg\/d\u00eda y se absorbe un 10%, pero podr\u00eda llegar a absorberse hasta un 30% del hierro ingerido si existe un incremento en las demandas del mismo. El reci\u00e9n nacido a t\u00e9rmino tiene una cantidad de hierro que es proporcional a su peso al nacimiento (75 mg por kilo de peso).<\/p>\n

      El reci\u00e9n nacido tiene una alta concentraci\u00f3n de hemoglobina, lo cual constituye una especie de reserva especial de hierro a esta edad (compartimento de la hemoglobina). A partir de este momento comienza a disminuir la cifra de hemoglobina (nadir fisiol\u00f3gico y un aumento del volumen sangu\u00edneo como consecuencia de su acelerado crecimiento) de modo que a los 4 meses de edad los valores de su hemoglobina sean iguales a los que exist\u00edan como reci\u00e9n nacido. En los dos meses subsiguientes el lactante agota las reservas de hierro del sistema mononuclear-fagoc\u00edtico (SMF). A los 6 meses de edad ha duplicado su peso al nacer y ha agotado en su totalidad las reservas de hierro, siendo sus requerimientos totalmente dependientes de la alimentaci\u00f3n.<\/p>\n

      \u00a0La situaci\u00f3n del reci\u00e9n nacido de pret\u00e9rmino es diferente y m\u00e1s precaria. La cantidad de hierro del organismo es menor (70 mg por kilo de peso), puesto de manifiesto por una menor concentraci\u00f3n de hemoglobina en el cord\u00f3n umbilical y una menor cantidad del hierro en los dep\u00f3sitos en relaci\u00f3n al ni\u00f1o a t\u00e9rmino, aunado a una ganancia de peso en su primer a\u00f1o de vida, explica porque el reci\u00e9n nacido de pret\u00e9rmino agota sus reservas de hierro a los 3 meses de edad, debiendo ser suplementado con sales de hierro el resto de su primer a\u00f1o de vida.<\/p>\n

      La absorci\u00f3n del hierro ocurre en todo el tracto intestinal en especial en la mucosa intestinal del duodeno y yeyuno proximal. Aproximadamente el 30% se absorbe de forma r\u00e1pida como hierro heme (ferroso), procedente sobre todo de carnes y pescados, a trav\u00e9s de una prote\u00edna transportadora denominada prote\u00edna transportadora del hem-1 (HCP1), el hierro restante bajo la forma de hierro f\u00e9rrico o no hem\u00ednico (p.ej., vegetales) se absorbe con mayor dificultad. El heme ingresa al enterocito (borde apical) por medio de un prote\u00edna transportadora de metales divalentes-1 (DMT-1), ya en el interior del enterocito se escinde del anillo de protoporfirina a trav\u00e9s de la heme-oxigenasa, que se encuentra en la fracci\u00f3n microsomal del enterocito duodenal implicada en la absorci\u00f3n del hierro hem\u00ednico y dependiendo de las necesidades se deposita como ferritina o pasa a la circulaci\u00f3n.<\/p>\n

      En este caso atraviesa la membrana basolateral del enterocito a trav\u00e9s de otro transportador denominado ferroportina, con la ayuda de dos ferroxidasas: la ceruloplasmina y la hefaestina. Estas ferrooxidasas participan en la oxidaci\u00f3n del hierro para su uni\u00f3n a la transferrina que es la forma como el hierro circula por el organismo hacia los lugares de sus dep\u00f3sitos donde se almacena bajo la forma de ferritina o hemosiderina.<\/p>\n

      Transporte. <\/strong><\/p>\n

      El hierro procedente de la mucosa intestinal se une a la transferrina del plasma y es distribuido por todo el organismo. La transferrina es una \u03b2 globina con dos sitios de uni\u00f3n para las mol\u00e9culas de hierro f\u00e9rrico. Su funci\u00f3n es la de transportar el hierro soluble y evitar la toxicidad de los radicales libres del hierro. Existen tres formas de transferrina, de acuerdo con los dos sitios de uni\u00f3n al hierro, as\u00ed tenemos: la apotransferrina (libre de Fe), la monotransferrina (una mol\u00e9cula de hierro f\u00e9rrico) y la ditransferrina (dos mol\u00e9culas de hierro f\u00e9rrico). Su saturaci\u00f3n depende de la cantidad de hierro disponible, por lo general el 30-35% de la transferrina se halla saturada por el hierro. La concentraci\u00f3n plasm\u00e1tica de transferrina oscila entre 250-450 mg\/dl, aunque en la pr\u00e1ctica cl\u00ednica en su lugar se suele utilizar la capacidad de uni\u00f3n del hierro a la transferrina (TIBC): tras saturar la transferrina con el hierro, se cuantifica la concentraci\u00f3n del hierro unido a la prote\u00edna en el sobrenadante (fig.2).<\/p>\n

      Utilizaci\u00f3n. <\/strong><\/p>\n

      El hierro ingresa en la c\u00e9lula previa uni\u00f3n de la transferrina al receptor de la transferrina (TfR), presente en numerosas c\u00e9lulas del organismo. La s\u00edntesis del TfR se halla inversamente ligada a la ferritina y es activada por la ferropenia e inhibida por el grupo heme. La afinidad del TfR por la transferrina depende del grado de saturaci\u00f3n de \u00e9sta, de forma que es m\u00ednima para la apotransferrina y m\u00e1xima para la ditransferrina. La utilizaci\u00f3n del hierro transferr\u00ednico por las c\u00e9lulas se efect\u00faa en seis etapas: 1. Formaci\u00f3n del complejo transferrina-receptor de la transferrina (Tf-TfR). 2. Fusi\u00f3n de varios complejos Tf-TfR e internalizaci\u00f3n por endocitosis, con formaci\u00f3n de un endosoma. 3. Fusi\u00f3n del endosoma con una ves\u00edcula lisos\u00f3mica y formaci\u00f3n de una ves\u00edcula ferrit\u00ednica. 4. Liberaci\u00f3n del hierro hacia el citoplasma facilitado por la DMT-1. 5. Desplazamiento de la ves\u00edcula ferrit\u00ednica libre de hierro hacia la superficie de la c\u00e9lula. 6. Liberaci\u00f3n de la apotransferrina hacia el plasma por exocitosis y reconstituci\u00f3n de los TfR para ser reutilizados.<\/p>\n

      \u00a0Aunque muchos tejidos expresan receptores de la transferrina, estudios gen\u00e9ticos han demostrado que s\u00f3lo los precursores eritroides, linfoides y las c\u00e9lulas neuroepiteliales son estrictamente dependientes de la transferrina. Para formar el grupo heme, el hierro debe atravesar la membrana mitocondrial, a trav\u00e9s de un importador recientemente identificado como mitoferrina (SLC25A37). Tambi\u00e9n existe un mecanismo de entrada del hierro directamente desde los macr\u00f3fagos a los eritroblastos mediante un proceso de invaginaci\u00f3n- endocitosis. Una vez en el interior del eritroblasto, el hierro <\/p>\n

      <\/p>\n

      es utilizado en su mayor parte (80%) para la s\u00edntesis de la hemoglobina, y el resto (20%) se deposita en el citoplasma en forma de ferritina y hemosiderina. Los eritroblastos con hierro citoplasm\u00e1tico se denominan sideroblastos y representan alrededor del 20-60% del total de eritroblastos.<\/p>\n

      Dep\u00f3sitos<\/strong>.<\/p>\n

      El hierro de los dep\u00f3sitos se halla bajo la forma de ferritina o de hemosiderina. La ferritina es una glucoprote\u00edna esferoidal constituida por 24 subunidades con una cavidad central que puede albergar hasta 4.500 \u00e1tomos de hierro, en forma de agregados de hidr\u00f3xido fosfato f\u00e9rrico. Una cantidad muy peque\u00f1a de ferritina se glucosila y se libera al suero. Aparte de su utilidad como indicador semicuantitativo de las reservas de hierro, el papel biol\u00f3gico de la ferritina s\u00e9rica se desconoce.<\/p>\n

      \u00a0La ferritina es tambi\u00e9n el precursor de la hemosiderina, un agregado heterog\u00e9neo de hierro. Es un compuesto insoluble con mayor contenido en hierro que la ferritina, pero lento recambio metab\u00f3lico. A diferencia de la ferritina, forma agregados que pueden visualizarse mediante la tinci\u00f3n de Perls. Pr\u00e1cticamente, todas las c\u00e9lulas del organismo contienen ferritina, en especial los eritroblastos y el SMF. El hierro en los dep\u00f3sitos se distribuye en cantidades similares entre los macr\u00f3fagos de la m\u00e9dula \u00f3sea, bazo, h\u00edgado y m\u00fasculo.<\/p>\n

      S\u00edntesis de la hemoglobina. <\/strong><\/p>\n

      La s\u00edntesis de la hemoglobina se lleva a cabo dentro de los eritrocitos, en la etapa de normoblasto policromat\u00f3filo. El ingreso del hierro proveniente de la transferrina, se combina con el anillo de la protorfirina por medio de una enzima de s\u00edntesis mitocondrial llamada ferroquelatasa, la cual incorpora el hierro en forma ferrosa. La protorfirina es sintetizada en la mitocondria a partir del succinil-CoA y glicina para formar el grupo hem. Este se une a la globina para formar una mol\u00e9cula de hemoglobina.<\/p>\n

      ETIOLOG\u00cdA<\/strong><\/p>\n

      Las p\u00e9rdidas fisiol\u00f3gicas del hierro son m\u00ednimas (aproximadamente 1-2 mg\/d\u00eda) y son compensadas por la ingesta, con una limitada capacidad de absorci\u00f3n. Por ello, las p\u00e9rdidas de hierro o el aumento en sus demandas favorecen la ferropenia. Adem\u00e1s, el hierro se encuentra en una alta concentraci\u00f3n en los eritrocitos, por lo que el sangrado continuo y cr\u00f3nico constituye una causa frecuente de d\u00e9ficit de hierro. Entre las cinco principales causas de d\u00e9ficit de hierro tenemos:<\/p>\n

      Disminuci\u00f3n en la ingesta. <\/strong><\/p>\n

      Es la causa de mayor frecuencia en los pa\u00edses subdesarrollados. En los pa\u00edses desarrollados es secundaria a dietas inadecuadas p.ej., anorexia nerviosa, bulimia, dietas muy rigurosas, personas en condiciones socioecon\u00f3micas paup\u00e9rrimas y dietas a base de \u201ccomidas r\u00e1pidas\u201d.<\/p>\n

      Disminuci\u00f3n en la absorci\u00f3n. <\/strong><\/p>\n

      La aquilia g\u00e1strica disminuye la absorci\u00f3n del hierro bajo la forma f\u00e9rrica proveniente de los alimentos de origen vegetal, en cambio no se afecta la absorci\u00f3n del hierro hem\u00ednico ni las sales ferrosas. La infecci\u00f3n por H. pylori incluso en ausencia de sangrado, puede conducir a una anemia por d\u00e9ficit de hierro y una mala respuesta a la ferroterapia oral, y su eliminaci\u00f3n conlleva a la correcci\u00f3n de la anemia. El Bypass g\u00e1strico por obesidad m\u00f3rbida, por existir una menor cantidad de \u00e1cido g\u00e1strico y por ende una menor absorci\u00f3n del hierro en el duodeno. La enfermedad celiaca tambi\u00e9n es causa de malabsorci\u00f3n del hierro, a tal punto, que la anemia puede ser el primer signo cl\u00ednico de la enfermedad. Par\u00e1sitos (Giardia Lamblia) y f\u00e1rmacos (anti\u00e1cidos e inhibidores de la bomba de protones).<\/p>\n

      Aumento en los requerimientos del hierro<\/strong>.<\/p>\n

      Son lo que se producen durante la infancia, la adolescencia, la lactancia y el embarazo. <\/strong>Los requerimientos de hierro en el lactante se depletan a partir de los 6 meses de edad, debido a un aumento en las demandas por su crecimiento acelerado. Durante este periodo el ni\u00f1o absorbe 0.4-0.6 mg de hierro de la dieta por lo que se requiere una ingesta diaria de hierro de 1 mg para lograr esa absorci\u00f3n, cantidad dif\u00edcil de lograr sin los suplementos de hierro. En los adolescentes de 11 a 14 a\u00f1os de edad, debido a su crecimiento acelerado, requieren un balance positivo de este metal, alrededor de 0,5 mg\/d\u00eda en ni\u00f1as y 0.6 mg\/d\u00eda en ni\u00f1os. Al final de esta etapa, los requerimientos del hierro en las ni\u00f1as que inician la menarquia se incrementan a 2-3 mg\/d\u00eda. En el embarazo los requerimientos en el segundo y tercer trimestre no son compensados con el hierro de la dieta, lo cual necesitan ser suplementados con sales ferrosas aun cuando exista una mayor biodisponibilidad del mismo. Los requerimientos son de 3 – 7.5 mg\/d\u00eda.<\/p>\n

      Aumento en las perdidas de hierro<\/strong>.<\/p>\n

      El sangrado cr\u00f3nico, intermitente y en peque\u00f1as cantidades constituye la causa principal de d\u00e9ficit de hierro en los adultos. Los principales sitios de sangrado son: G\u00e1strica p.ej., hemorroides, esofagitis por reflujo, varices esof\u00e1gicas, ulcera p\u00e9ptica, AINES, neoplasias. Los par\u00e1sitos intestinales pueden provocar sangrado, bien por ser hemat\u00f3fagos o provocar lesi\u00f3n de la mucosa intestinal como p.ej., el trichura. El sangrado producido por los Ancylostomas es proporcional al n\u00famero de par\u00e1sitos y a la cantidad de huevos por heces, siendo m\u00e1s \u00e1vido el Ancylostoma duodenale. El sangrado es importante como causa de anemia, donde una infestaci\u00f3n leve de 100 par\u00e1sitos de Nec\u00e1tor americanus o 20 de Ancylostoma duodenale son capaces de producir una p\u00e9rdida de 1.4 mg de hierro, cantidad que supera a la aportada en la dieta diaria. Ginecol\u00f3gica. Los sangrados menstruales profusos constituyen la principal causa de d\u00e9ficit de hierro en las mujeres en edad f\u00e9rtil y la presencia de leiomiomas y neoplasias uterinas en mujeres de mayor edad. Renales. Hematuria microsc\u00f3pica, hemoglobinuria en pacientes con hemoglobinuria parox\u00edstica nocturna (HPN), pacientes con lesi\u00f3n renal cr\u00f3nica (LRC) y en tratamiento con eritropoyetina (EPO). La prevalencia de la anemia se incrementa con cada estadio de lesi\u00f3n renal cr\u00f3nica y es patognom\u00f3nica en la fase final de la enfermedad renal. El d\u00e9ficit de EPO coexiste con el d\u00e9ficit del hierro, bien sea, por una disminuci\u00f3n en la absorci\u00f3n intestinal, por sangrado durante la hemodi\u00e1lisis y una mayor incorporaci\u00f3n del hierro a la hemoglobina por acci\u00f3n de la EPO. Sangrados iatrog\u00e9nicos p.ej., controles sangu\u00edneos continuos durante la estancia hospitalaria, sangr\u00edas terap\u00e9uticas en la policitemia vera o poliglobulias secundarias. Pulmonares. Hemosiderosis pulmonar, telangiectasia hereditaria, hemoptisis, infecciones (abscesos, tuberculosis pulmonar), neoplasias.<\/p>\n

      Defectos gen\u00e9ticos<\/strong>.<\/p>\n

      Se han descrito defectos gen\u00e9ticos como <\/p>\n

      <\/p>\n

      una causa de anemia ferrop\u00e9nica, en especial en los pacientes que cursan con una anemia microc\u00edtica hipocr\u00f3mica y no responden a la terapia instaurada, entre ellas tenemos: Las mutaciones en los genes que codifican DMT1 (SLC11A2) y la glutarredoxina (GLRX5) relacionadas con anemia microc\u00edtica hipocr\u00f3mica autos\u00f3mica recesiva. Dos formas gen\u00e9ticas de anemia por d\u00e9ficit de hierro con una sobrecarga de hierro fuera de la eritr\u00f3n: el d\u00e9ficit de transferrina y el d\u00e9ficit de ceruloplasmina. Anemia ferrop\u00e9nica refractaria al hierro (IRIDA) debida a un defecto en el gen de una proteasa que interviene en la regulaci\u00f3n de la hepcidina (TMPRSS6).<\/p>\n

      MANIFESTACIONES CL\u00cdNICAS<\/strong><\/p>\n

      Est\u00e1 compuesta por la cl\u00ednica del s\u00edndrome an\u00e9mico, la del s\u00edndrome ferrop\u00e9nico y la derivada de la causa de la anemia. De igual modo siempre considerar la edad del paciente, las comorbilidades y la velocidad de instauraci\u00f3n del cuadro.<\/p>\n

      S\u00edndrome an\u00e9mico<\/strong>.<\/p>\n

      Los s\u00edntomas suelen ser insidiosos, progresivos y de lenta instauraci\u00f3n, por lo que suele ser bien tolerada, sobre todo en pacientes j\u00f3venes, y con frecuencia es un hallazgo casual. S\u00edntomas generales: Cefalea, mareos, ac\u00fafenos, visi\u00f3n de moscas volantes, v\u00e9rtigo y labilidad emocional. <\/strong>S\u00edntomas cardiacos: taquicardia, soplos funcionales, disnea y angina. S\u00edntomas musculares: fatiga muscular (disminuci\u00f3n de la alfa-glicerol-fosfatasa y aumento del \u00e1cido l\u00e1ctico). Inmunidad e infecci\u00f3n: existe una mayor susceptibilidad a las infecciones en los pacientes con d\u00e9ficit de hierro, en especial a salmonella y estreptococos. Se han descrito varias anormalidades en la respuesta inmunitaria: disminuci\u00f3n en la inmunidad celular y un d\u00e9ficit en la capacidad bactericida por el SMF (mieloperoxidasa), as\u00ed como una disminuci\u00f3n de los linfocitos T circulantes (CD4, CD8) e interleucinas (1 y 2).<\/p>\n

      S\u00edndrome ferrop\u00e9nico. <\/strong><\/p>\n

      Cambios epiteliales. Piel y faneras (ca\u00edda del cabello, puntas de cabellos abiertas, coiloniquia). Cavidad bucal. (R\u00e1gades, estomatitis angular, glositis). Ojos ( Escler\u00f3ticas azules). Es\u00f3fago. (S\u00edndrome de Plummer-Vinson [disfagia asociada a membranas poscricoideas] y Paterson-Kelly [disfagia sin membranas poscricoideas]). Est\u00f3mago. (Gastritis atr\u00f3fica, con una disminuci\u00f3n en la producci\u00f3n del \u00e1cido clorh\u00eddrico y por ende una disminuci\u00f3n en la absorci\u00f3n de hierro.) Alteraciones neurol\u00f3gicas. S\u00edndrome de PICA. Es la ingesta de alimentos poco comunes p.ej., tierra (geofagia), carb\u00f3n, hielo (Pagofagia), cal, arcilla, tiza, papel, heces, o un apetito anormal por sustancias no nutritivas que podr\u00edan ser consideradas alimentos (harina, patata cruda, almid\u00f3n); se presenta en todas las edades, su duraci\u00f3n debe ser superior a un mes de evoluci\u00f3n; por lo general est\u00e1 relacionado con alteraciones en el desarrollo mental; su mayor prevalencia es en pa\u00edses subdesarrollados y en mujeres embarazadas. D\u00e9ficit cognoscitivo.<\/p>\n

      El d\u00e9ficit de hierro est\u00e1 asociado con una hipomielinizaci\u00f3n neuronal durante el desarrollo cerebral, con alteraciones en la s\u00edntesis y en el dep\u00f3sito de neurotransmisores (serotonina, dopamina y GABA) esenciales en la mielinizaci\u00f3n cerebral (hipocampo y \u00e1rea de la memoria). Intolerancia al fr\u00edo (aumento en la eliminaci\u00f3n urinaria de catecolaminas, aumento de la norepinefrina s\u00e9rica y una disminuci\u00f3n en la transformaci\u00f3n de la tiroxina en tryodotiroxina).<\/p>\n

      Trastornos f\u00edsicos<\/strong>.<\/p>\n

      Los ni\u00f1os con anemia severa y de larga duraci\u00f3n, presentan trastornos en el esqueleto, similares a los observados en las anemias hemol\u00edticas, secundarios a una expansi\u00f3n de la MO. Se observa una disminuci\u00f3n en el espesor de las tablas \u00f3seas y un aumento del tejido esponjoso. Se describen alteraciones en el crecimiento pondo-estatural.<\/p>\n

      DIAGN\u00d3STICO <\/strong><\/p>\n

      La historia cl\u00ednica completa, los estudios hemoperif\u00e9ricos, los \u00edndices eritrocitarios de Wintrobe y el examen del frotis de la sangre perif\u00e9rica normalmente proporciona el diagn\u00f3stico de presunci\u00f3n de una anemia por d\u00e9ficit de hierro. El diagn\u00f3stico es cl\u00ednico y de laboratorio. Cl\u00ednico. Las manifestaciones cl\u00ednicas previamente se\u00f1aladas. Laboratorio. Ninguna de las pruebas disponibles para la determinaci\u00f3n del d\u00e9ficit de hierro son exactas en su totalidad, por lo que se sugiere practicar varios an\u00e1lisis de laboratorio, con la finalidad de corregir los errores propios de los m\u00e9todos empleados y las alteraciones de los resultados originados por otras causas patol\u00f3gicas.<\/p>\n

      El diagn\u00f3stico en la anemia por d\u00e9ficit de hierro tiene dos objetivos b\u00e1sicos: el diagn\u00f3stico de la ferropenia y el diagn\u00f3stico etiol\u00f3gico. \u00c9ste \u00faltimo es esencial, ya que, p.ej., una anemia ferrop\u00e9nica puede ser la primera manifestaci\u00f3n de una neoplasia g\u00e1strica. Para confirmar la anemia por d\u00e9ficit de hierro se dispone de varias pruebas de laboratorio, entre ellas tenemos:<\/p>\n

      Estudios hemoperif\u00e9ricos.<\/strong><\/p>\n

      Disminuci\u00f3n del hemat\u00f3crito, hemoglobina y reticulocitos, Coombs directo negativo. Gl\u00f3bulos blancos. Normales. Recuento diferencial. Distribuci\u00f3n normal .Plaquetas. Normales o aumentadas (sangrado).<\/p>\n

      Frotis de la sangre perif\u00e9rica<\/strong>.<\/p>\n

      Serie roja. Anisocitosis: microcitosis, hipocrom\u00eda. Poiquilocitosis: punta de l\u00e1piz, dianacitos, eliptocitos, purocitos, anulocitos. Punteado bas\u00f3filo. Serie blanca. Cantidad, morfolog\u00eda y distribuci\u00f3n normal. Serie plaquetaria. Cantidad normal o aumentada.<\/p>\n

      \u00cdndices eritrocitarios de Wintrobe<\/strong>.<\/p>\n

      En especial el volumen corpuscular medio (VCM) y la concentraci\u00f3n de la hemoglobina corpuscular media (CHCM) que est\u00e1n disminuidos, el \u00edndice de amplitud de distribuci\u00f3n eritrocitaria (ADE) que est\u00e1 aumentado. El an\u00e1lisis morfol\u00f3gico de la sangre perif\u00e9rica confirma la anisocitosis (microcitosis), hipocrom\u00eda y poiquilocitosis.<\/p>\n

      Hierro s\u00e9rico e \u00edndice de saturaci\u00f3n de transferrina (IST)<\/strong>.<\/p>\n

      Ambos par\u00e1metros est\u00e1n disminuidos en los pacientes con d\u00e9ficit de hierro. Los valores normales del hierro s\u00e9rico son de 40-150 \u03bcg\/dl y del IST de <16 %.<\/p>\n

      Concentraci\u00f3n de ferritina plasm\u00e1tica. <\/strong><\/p>\n

      Constituye un excelente indicador de los dep\u00f3sitos de hierro, sustituyendo al estudio de la MO como prueba est\u00e1ndar para el diagn\u00f3stico del d\u00e9ficit de hierro. La concentraci\u00f3n de ferritina var\u00eda entre los 40 y 200 ng\/ml en los sujetos sanos, y se encuentra aumentada en situaciones de sobrecarga f\u00e9rrica y en los estados inflamatorios. Los valores bajos de ferritina s\u00e9rica indican un d\u00e9ficit de hierro, no existiendo otra <\/p>\n

      <\/p>\n

      enfermedad con tales hallazgos. Una ferritina s\u00e9rica inferior a 30-40 ng\/ml indica d\u00e9ficit de hierro, con una sensibilidad del 92-98% y una especificidad del 98%. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que la ferritina es un reactante de fase aguda, y puede verse incrementada en situaciones de infecci\u00f3n, inflamaci\u00f3n y c\u00e1ncer. Por ello, en pacientes con presencia concomitante de un estado inflamatorio y un d\u00e9ficit de hierro, la ferritina puede tener un valor \u201cfalsamente\u201d normal, habi\u00e9ndose descrito ferropenia con cifras de ferritina de 60 y hasta 100 ng\/ml. Hierro s\u00e9rico disminuido, TIBC aumentada y \u00edndice de saturaci\u00f3n de la transferrina (IST) disminuidos, orientan hacia un d\u00e9ficit de hierro.<\/p>\n

      Receptor soluble de la transferrina<\/strong>.<\/p>\n

      (VN.1.25- 2.75 mg\/L) El receptor soluble de la transferrina (sTfR) proporciona una medida cuantitativa del total de la actividad eritropoy\u00e9tica, dado que su concentraci\u00f3n en suero es directamente proporcional a la actividad eritropoy\u00e9tica e inversamente proporcional a la disponibilidad del hierro en el tejido. En los pacientes con d\u00e9ficit de hierro sus valores aumentan cuando disminuye los valores s\u00e9ricos del hierro. Tambi\u00e9n esta aumentado en la anemia hemol\u00edtica y disminuido en la aplasia medular y en la anemia de la enfermedad inflamatoria cr\u00f3nica.<\/p>\n

      \u00cdndice receptor soluble de la transferrina-ferritina<\/strong>.<\/p>\n

      El c\u00e1lculo del cociente entre el sTfR (expresado en mg\/l) y la ferritina (expresada en \u03bcg\/l) es util para evaluar los dep\u00f3sitos de hierro en estudios epidemiol\u00f3gicos y para distinguir entre una anemia por d\u00e9ficit de hierro y una anemia de la enfermedad inflamatoria cr\u00f3nica. Concretamente, un \u00edndice superior a 2 sugiere la primera y un \u00edndice inferior a 1 la segunda.<\/p>\n

      Determinaci\u00f3n de zinc-protoporfirina eritrocitaria<\/strong> (< 75 \u03bcg\/dl). El \u00faltimo paso en la s\u00edntesis del heme es la uni\u00f3n del hierro a la protoporfirina IX. En la ausencia de hierro, la protoporfirina IX se unir\u00e1 al zinc. Aparte de la anemia por d\u00e9ficit de hierro, niveles elevados pueden observarse en la anemia de la enfermedad inflamatoria cr\u00f3nica y en la intoxicaci\u00f3n por plomo.<\/p>\n

      Contenido de hemoglobina en los reticulocitos (CHr). <\/strong><\/p>\n

      En los pacientes con anemia por d\u00e9ficit de hierro el CHr disminuye posterior al inicio de la eritropoyesis, por la falta de incorporaci\u00f3n del hierro a los reticulocitos. Es un par\u00e1metro sensible y precoz de ferropenia pero inespec\u00edfico (VN. 27-30 pg).<\/p>\n

      Estudio de m\u00e9dula \u00f3sea<\/strong>.<\/p>\n

      La evaluaci\u00f3n de los dep\u00f3sitos de hierro mediante la tinci\u00f3n de Perls en la m\u00e9dula \u00f3sea s\u00f3lo est\u00e1 indicada en casos excepcionales, cuando los an\u00e1lisis de laboratorio previamente se\u00f1alados no han sido concluyentes.<\/p>\n

      DIAGN\u00d3STICO DIFERENCIAL<\/strong><\/p>\n

      La causa patol\u00f3gica m\u00e1s frecuente de confusi\u00f3n con respecto a la anemia por d\u00e9ficit de hierro, es la talasemia menor, confusi\u00f3n que determina con frecuencia tratamientos prolongados con sales de hierro. La anemia de las enfermedades inflamatorias cr\u00f3nicas o AEC es otro diagn\u00f3stico alternativo frecuente. Para un correcto enfoque diagn\u00f3stico tener en cuenta la presentaci\u00f3n cl\u00ednica, los estudios hemoperif\u00e9ricos, el frotis de la sangre perif\u00e9rica, y otros an\u00e1lisis de laboratorio (tabla 1). Las principales enfermedades a considerar son las siguientes:<\/p>\n

      Talasemia. <\/strong><\/p>\n

      Por lo general hay antecedentes familiares de la enfermedad. Es caracter\u00edstico encontrar un aumento de los eritrocitos, anemia microc\u00edtica, ferritina s\u00e9rica normal y, hemoglobina A2<\/sub> aumentada (electroforesis de hemoglobina) en los pacientes con beta-talasemia.<\/p>\n

      Anemia siderobl\u00e1stica. <\/strong><\/p>\n

      Cursa con hipocrom\u00eda, microcitosis y en especial anisocrom\u00eda. Los par\u00e1metros del metabolismo del hierro no se corresponden con ferropenia. El diagn\u00f3stico se establece por la demostraci\u00f3n de los sideroblastos en m\u00e9dula \u00f3sea con la tinci\u00f3n de Perls. Las formas m\u00e1s comunes son adquiridas, ya sean inducidas por f\u00e1rmacos (isoniacida), metales (plomo) o debidas a un s\u00edndrome mielodispl\u00e1sico.<\/p>\n

      Anemia de las enfermedades inflamatorias cr\u00f3nicas. <\/strong><\/p>\n

      El diagn\u00f3stico suele ser dif\u00edcil, ya que el hierro s\u00e9rico (IS), la TIBC, el IST, la ferritina y la determinaci\u00f3n de zinc protoporfirina eritrocitaria (ZPP) pueden no diferenciarlos claramente. En este tipo de anemia, tanto el IS, TIBC est\u00e1n disminuidas, con un nivel normal o elevado de ferritina, en contraste con la anemia ferrop\u00e9nica. Para ello se determina el \u00edndice sTfR-ferritina y los niveles de hepcidina. Cuantificar los reactantes de fase aguda p.ej., la velocidad de sedimentaci\u00f3n globular, el fibrin\u00f3geno y la prote\u00edna C reactiva pueden servir de ayuda cuando se trata de una anemia de la enfermedad inflamatoria cr\u00f3nica.<\/p>\n

      TRATAMIENTO<\/strong><\/p>\n

      El tratamiento de la anemia por d\u00e9ficit de hierro incluye el tratamiento etiol\u00f3gico (prioritario), el tratamiento sustitutivo con sales ferrosas y, en el caso de anemia severa, la posibilidad de corregir la anemia mediante la transfusi\u00f3n de concentrado globular de eritrocitos. En este \u00faltimo aspecto, hay que se\u00f1alar que la indicaci\u00f3n del mismo no lo sugiere la cifra de hemoglobina sino la cl\u00ednica del paciente.<\/p>\n

      Es frecuente que pacientes j\u00f3venes, especialmente mujeres, se presenten con cifras bajas de hemoglobina (5g\/dl) con una adecuada tolerancia cl\u00ednica, lo que contraindica la transfusi\u00f3n. No obstante, s\u00ed estar\u00e1 indicada en pacientes con anemia severa con inestabilidad hemodin\u00e1mica o signos de isquemia, que por lo general corresponden a sangrado activo.<\/p>\n

      \u00a0Para iniciar el tratamiento debe definirse la causa del d\u00e9ficit de hierro y por ende corregirla. Si se efect\u00faa un tratamiento en la forma adecuada y no se obtiene la respuesta esperada, debe replantearse el diagn\u00f3stico.<\/p>\n

      \u00a0En relaci\u00f3n al tratamiento sustitutivo, la elecci\u00f3n del f\u00e1rmaco con sales ferrosas va a depender de la severidad de la anemia y de la capacidad del paciente para tolerar la v\u00eda oral. Dado que el tratamiento por v\u00eda oral es simple, barato y no t\u00f3xico, todos los pacientes con d\u00e9ficit de hierro deben ser medicados con f\u00e1rmacos de administraci\u00f3n oral. El tratamiento parenteral es m\u00e1s complejo, costoso y puede estar asociado con graves reacciones adversas.<\/p>\n

      Sales ferrosas<\/strong>.<\/p>\n

      La biodisponibilidad de las sales de hierro es una condici\u00f3n indispensable para que el hierro se absorba de una manera adecuada, siendo mejor la absorci\u00f3n en la forma ferrosa que en la <\/p>\n

      <\/p>\n

      f\u00e9rrica. El porcentaje de absorci\u00f3n disminuye en forma progresiva en relaci\u00f3n a las dosis empleadas, de ah\u00ed la recomendaci\u00f3n de fraccionar las dosis en tres tomas. En la anemia severa la absorci\u00f3n intestinal del hierro est\u00e1 aumentada (20%) y a medida en que se normalizan las cifras de hemoglobina, la absorci\u00f3n disminuye (5%). Cuando las cifras de la hemoglobina son inferiores a 10 g\/dl, el 80-90% del hierro absorbido es utilizado por los eritroblastos en la MO para sintetizar la hemoglobina; en cambio, cuando las cifras de la hemoglobina son superiores a 11 g\/dl, el hierro absorbido es depositado en el sistema mononuclear-fagoc\u00edtico (SMF).<\/p>\n

      La finalidad del tratamiento sustitutivo es corregir la anemia y reconstituir las reservas org\u00e1nicas de hierro. De preferencia deben usarse sales ferrosas, sabiendas que las diferentes sales tienen diversa concentraci\u00f3n de hierro elemental. El tratamiento sustitutivo desde el punto de vista acad\u00e9mico y pr\u00e1ctico se enfocar\u00e1 por separado en la poblaci\u00f3n de riesgo, es decir, los pacientes pedi\u00e1tricos y los pacientes adultos. Pediatr\u00eda. Existen dos modalidades de tratamiento, el preventivo y el terap\u00e9utico. Preventivo. Es la modalidad de tratamiento de mayor importancia, ya que la causa m\u00e1s com\u00fan de d\u00e9ficit de hierro en este grupo et\u00e1reo, es la nutricional (carencial). Aunado al tratamiento sustitutivo lo esencial es la instauraci\u00f3n de una dieta con alimentos ricos en hierro y que sean de uso com\u00fan a la edad.<\/p>\n

      En la etapa de lactante est\u00e1 indicada la leche fortificada, en su ausencia est\u00e1 indicado el tratamiento sustitutivo con sales ferrosas durante el primer a\u00f1o de vida. La dosis a usarse es de 3-4 mg de hierro elemental por kilo de peso\/ d\u00eda por 3-6 meses. Terap\u00e9utico. La dosis indicada es de 5-7 mg de hierro elemental por kilo\/ d\u00eda, fraccionada en 3 tomas diarias, alejadas de las comidas (preferible una hora previa a las comidas) y administrada con agua o jugos c\u00edtricos. La duraci\u00f3n del tratamiento depender\u00e1 de los resultados obtenidos, es decir, mejor\u00eda cl\u00ednica, estabilizaci\u00f3n de las cifras de la hemoglobina dentro del rango normal y la desaparici\u00f3n de la microcitosis, hipocrom\u00eda y poiquilocitosis en el frotis de la sangre perif\u00e9rica. Es en este momento cuando se reduce la dosis del hierro (elemental) a la mitad y se mantiene por un lapso de tiempo de 2-3 meses, con la finalidad de reponer los dep\u00f3sitos. Es primordial indicar una dieta con alimentos ricos en hierro hem\u00ednico (carne, pollo, pescado y v\u00edsceras).<\/p>\n

      En los pacientes adultos, el aporte m\u00ednimo es de 100 a 200 mg de hierro elemental\/d\u00eda, cantidad suficiente para corregir las cifras de hemoglobina y restaurar los dep\u00f3sitos. Si la absorci\u00f3n oral es adecuada y tolerable, se prescribe 200 mg de hierro elemental tres veces al d\u00eda, y un aumento de la dosis en forma progresiva hasta llegar a 600 mg\/d\u00eda. Esta dosis aportar\u00e1 m\u00e1s de un 50% de hierro elemental necesario para una respuesta medular m\u00e1xima y sostenida, a sabiendas que se absorbe solo el 30% de la dosis administrada. El tratamiento tiene una duraci\u00f3n de 3-6 meses, posterior a que las cifras de hemoglobina est\u00e9n dentro del rango normal, con el objeto de restaurar los dep\u00f3sitos.<\/p>\n

      Hierro parenteral<\/strong>. Aunque se han utilizado f\u00e1rmacos por v\u00eda intramuscular, en la actualidad est\u00e1n en desuso, debido a una mayor eficacia, tolerancia y menores efectos colaterales (anafilaxia) de los nuevos f\u00e1rmacos para administraci\u00f3n intravenosa. EL hierro parenteral no corrige la anemia por d\u00e9ficit de hierro con mayor rapidez que cuando se administra por v\u00eda oral. La dosis sugerida es de 100 a 200 mg, 1 a 3 veces por semana. La dosis total del hierro a administrarse se calcula mediante la siguiente f\u00f3rmula:<\/p>\n

      Dosis (mg): [Hb deseada (g\/dl) \u2013 Hb del paciente (g\/dl) x peso corporal (Kg) x 2.4 + 500 mg (para reponer los dep\u00f3sitos)<\/p>\n

      Solamente existen cuatro indicaciones para la administraci\u00f3n del hierro por v\u00eda parenteral, a saber: 1. Intolerancia digestiva y comprobada para los f\u00e1rmacos de administraci\u00f3n oral. 2. S\u00edndrome de malabsorci\u00f3n. 3. Hemorragias severas y persistentes (neoplasias). 4. Enfermedad gastrointestinal que pueda exacerbarse por el efecto irritante del hierro. (Colitis ulcerosa, diverticulitis).<\/p>\n

      Criterios de respuesta. <\/strong>Son cl\u00ednicos y de laboratorio. <\/strong>Cl\u00ednicos. <\/strong>S\u00edntomas como la cefalea, fatiga, PICA, disfagia orofar\u00edngea desaparecen a los pocos d\u00edas de instaurado el tratamiento sustitutivo. A los 3 meses desaparece la depapilaci\u00f3n lingual y la coiloniquia a los 3-6 meses. Laboratorio. Aumento porcentual de los reticulocitos, alcanzando el acm\u00e9 a los 7-10 d\u00edas de iniciado el tratamiento. La hemoglobina aumenta 0.5 g\/dl por semana hasta alcanza los rangos normales de acuerdo a la edad y sexo en 6 semanas. La ferritina s\u00e9rica e IST se normalizan a las 3 semanas.<\/p>\n

      REFERENCIAS BIBLIOGR\u00c1FICAS<\/strong><\/p>\n

      Bartnikas, T.B. & Fleming, M.D. (2012) Hemojuvelin is essential for transferrin-dependent and transferrin-independent hepcidin expression in mice. Haematologica, 2012;97:189\u2013192.<\/p>\n

      Cau M., Galanello, R., Giagu, N. & Melis, M.A. Responsiveness to oral iron and ascorbic acid in a patient with IRIDA. Blood Cells, Molecules & Diseases, 2012; 48: 121\u2013123<\/p>\n

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      Gonz\u00e1lez de Villambrosia, J. N\u00fa\u00f1ez, B. Gonz\u00e1lez Mesones y A. Insunza. Medicine. 2012; 11(20):1202-11<\/p>\n

      Ganz T. Hepcidin and iron regulation, 10 years later. Blood. 2011;117(17):4425-33.<\/p>\n

      Zhang, D.L., Senecal, T., Ghosh, M.C., Ollivierre-Wilson, H., Tu, T. & Rouault, T.A. (2011) Hepcidin regulates ferroportin expression and intracellular iron homeostasis of erythroblasts. Blood 2011; 118: 2868\u20132877<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

      Anemia por d\u00e9ficit de hierro El d\u00e9ficit de hierro y la anemia por d\u00e9ficit de hierro es el estado donde el contenido del hierro corporal es menor de lo normal. Es el resultado final de un balance negativo de este metal. Representa la forma m\u00e1s com\u00fan de anemia en los pa\u00edses desarrollados y en v\u00edas … <\/p>\n

      Leer m\u00e1s<\/a><\/p>\n","protected":false},"author":2,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"footnotes":""},"categories":[109],"tags":[1289,5422,5425,364,5426,3098,5421,5423,5424,1257],"class_list":["post-31609","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-hematologia-hemoterapia","tag-anemia","tag-angiodisplasia","tag-aquilia-gastrica","tag-cancer-de-colon","tag-hemoglobinuria-paroxistica-nocturna","tag-hemorroides","tag-hernia-de-hiato","tag-sistema-mononuclear-fagocitico","tag-transferrina","tag-ulcera-peptica","no-featured-image-padding"],"acf":[],"yoast_head":"\nAnemia por d\u00e9ficit de hierro<\/title>\n<meta name=\"description\" content=\"Anemia por d\u00e9ficit de hierro El d\u00e9ficit de hierro y la anemia por d\u00e9ficit de hierro es el estado donde el contenido del hierro corporal es menor de lo\" \/>\n<meta name=\"robots\" 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