{"id":31726,"date":"2015-01-18T14:40:51","date_gmt":"2015-01-18T13:40:51","guid":{"rendered":"http:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=31726"},"modified":"2015-01-18T14:47:41","modified_gmt":"2015-01-18T13:47:41","slug":"mecanismo-bioquimico-diabetes-tipo-2","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/mecanismo-bioquimico-diabetes-tipo-2\/","title":{"rendered":"Mecanismo bioqu\u00edmico de la diabetes tipo 2"},"content":{"rendered":"

Mecanismo bioqu\u00edmico de la diabetes tipo 2. Revisi\u00f3n <\/strong><\/h3>\n

RESUMEN:<\/p>\n

El presente estudio tiene como fundamento proporcionar un concepto aclaratorio sobre el complejo proceso bioqu\u00edmico de la Diabetes mellitus tipo 2 (DM-2). Consideramos esta Diabetes mellitus tipo 2 como una m\u00e1s de las enfermedades no transmisibles (ENT), dependientes de una deficiencia energ\u00e9tica ocasionada por una serie de factores ambientales de riesgo y del estilo de vida asumido por el paciente, entre ellos, la Diabetes mellitus tipo-1 (DM-1).<\/p>\n

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Mecanismo bioqu\u00edmico de la diabetes tipo 2. Revisi\u00f3n <\/strong><\/p>\n

Dr. Jaime Altamar R\u00edos. Especialista en ORL. Villavicencio, Colombia.<\/p>\n

Dichos factores de riesgo son unos de los tantos males con que nos ha castigado la posmodernidad. Por lo tanto, sostenemos que la Diabetes mellitus tipo 1 y Diabetes mellitus tipo 2 \u00a0son patolog\u00edas adquiridas, no hereditarias, al igual que las otras enfermedades no transmisibles, salvo rar\u00edsimas excepciones. De ah\u00ed que ellas sean evitables y curables, desde luego no esperando llegar a un catastr\u00f3fico final, sin buscar ayuda. Debemos corregir el estilo de vida y evitar los factores de riesgo; esa es la salida.<\/p>\n

INTRODUCCI\u00d3N:<\/p>\n

La diabetes mellitus es un trastorno metab\u00f3lico con dos caras indefinidas, haci\u00e9ndose acompa\u00f1ar, con frecuencia, de la desagradable obesidad, estimuladas, a su vez, por el sedentarismo, que con otros factores de riesgo tienen alarmadas a las autoridades mundiales de la salud, por cuanto la incidencia de diabetes en el mundo se ha duplicado en los \u00faltimos 20 a\u00f1os (1). Seg\u00fan datos de 2011, la prevalencia en el mundo ya pasa de los 360 millones de diab\u00e9ticos y de ellos, el 90 al 95% pertenece al tipo-2 (1).<\/p>\n

A la Diabetes mellitus tipo 1 la inscribimos dentro del grupo de los factores de riesgo de las enfermedades no transmisibles (ENT); el tipo-2, por su parte, la incluimos en el grupo de las enfermedades no transmisibles, por ser consecuencia de una deficiencia inmunitaria, derivada de un pobre estilo de vida y h\u00e1bitos nutricionales inadecuados y otros factores ambientales (2). De ah\u00ed que la OMS, en su 67 asamblea, en Ginebra, en mayo del a\u00f1o pasado, se\u00f1alara que cada a\u00f1o mueren en el mundo 2.6 millones de personas, de las que el 44% fallecen por diabetes y el 23% por cardiopat\u00eda isqu\u00e9mica, atribuibles al sobrepeso y la obesidad (1).<\/p>\n

En virtud de ello, la OMS ha tomado cartas en el asunto y el relator de la ONU para la alimentaci\u00f3n llam\u00f3 la atenci\u00f3n, como una alarma, de que la \u201cdieta deficiente e inadecuada empieza a ser un problema de salud ya m\u00e1s importante que el tabaquismo\u201d (3).<\/p>\n

Ahora bien, con la exacerbaci\u00f3n del consumismo voraz y la llegada de la revoluci\u00f3n del conocimiento, con sus tent\u00e1culos de hidra: el electr\u00f3nico, la inform\u00e1tica y la gen\u00e9tica, asociados por la aceleraci\u00f3n, envuelta en una impulsiva red globalizadora ha irrumpido, de manera violenta, en las estructuras \u00edntimas de la posmodernidad (4). Fen\u00f3meno \u00e9ste que se hace evidente a mediados del siglo XX, cuando empiezan a operarse los notorios cambios en las costumbres de la sociedad, en particular, en Am\u00e9rica Latina.<\/p>\n

Entre esos cambios, se fueron introduciendo progresivamente nuevas normativas en los h\u00e1bitos alimenticios, que no obedec\u00edan a criterios cient\u00edficos de car\u00e1cter nutricional, sino a exigencias estrictamente comerciales, inducidas por una impactante propaganda insulsa. As\u00ed aparece una multitud de comestibles y bebidas cargadas de t\u00f3xicos y un exceso de carbohidratos, grasas saturadas, sal, etc, de donde surgir\u00eda la diabetes-1 y la obesidad, que, a su vez se habr\u00edan de convertir en factores de riesgo de las enfermedades no transmisibles (5).<\/p>\n

A ello, debemos sumar las deprimentes condiciones laborales existentes, que inducen a acudir a la comida r\u00e1pida basura y al consumo de bebidas endulzantes o refrescantes. Igualmente debemos tener en cuenta los angustiantes efectos negativos de la inseguridad laboral, social y familiar en la esfera mental. Por otro lado, a ello se a\u00f1ade la acci\u00f3n de los cultivos transg\u00e9nicos, la contaminaci\u00f3n ambiental simult\u00e1nea de las fuentes de agua, la tierra y el aire, determinadas por los desechos de la industria, el transporte, los agrot\u00f3xicos, los minerales pesados usados en la miner\u00eda extractiva (mercurio, cianuro, ars\u00e9nico), el plomo, etc, envenenando los r\u00edos y las fuentes de agua. Al tiempo se fomenta el abuso del alcohol, el tabaco, los narc\u00f3ticos, las radiaciones electromagn\u00e9ticas, etc.<\/p>\n

Las consecuencias de toda esta conducta alienante de una alimentaci\u00f3n inadecuada, sumada ella a la contaminaci\u00f3n ambiental, nos sorprendi\u00f3 a mediados de la 7\u00aa d\u00e9cada del siglo pasado con un inusitado incremento de un conjunto de enfermedades catastr\u00f3ficas, agrupadas bajo el nombre de \u2018enfermedades no transmisibles\u2019, llamadas tambi\u00e9n \u2018enfermedades inflamatorias\u2019 o \u2018enfermedades metab\u00f3licas\u2019 (2). De ah\u00ed que todos esos elementos sean considerados como factores de riesgo, generadores de este grupo de patolog\u00edas: obesidad, diabetes-1 y 2, enfermedades malignas y cardiovasculares, malformaciones cong\u00e9nitas, des\u00f3rdenes mentales y neurol\u00f3gicos (esquizofrenia, trastorno bipolar, autismo, depresi\u00f3n, epilepsia, Alzheimer, Parkinson, estr\u00e9s, ansiedad, reacciones psicol\u00f3gicas, psicosom\u00e1ticas y otras), lupus, Sj\u00f6gren, (2,6) etc.<\/p>\n

Todo esto se desarrolla a trav\u00e9s de un proceso metab\u00f3lico de naturaleza inflamatoria sist\u00e9mica. Seg\u00fan estudios cl\u00ednicos y estad\u00edsticos, un 20% de pacientes con diabetes tipo-2 sufre un trastorno depresivo que puede profundizarse (2-10) ocasionando p\u00e9rdida de la memoria que se desliza hacia un deterioro cognitivo de la persona, pues los trastornos mentales hacen parte del mismo proceso patol\u00f3gico de las enfermedades no transmisibles, como es el c\u00e1ncer, las cardiovasculares, etc (2). Y todo ello es la consecuencia de una dieta inadecuada, consumo de tabaco, alcohol, ausencia de ejercicio y muchos otros factores.<\/p>\n

Las enfermedades mentales y neurol\u00f3gicas comprenden el 13% de las patolog\u00edas en el mundo con 700 millones de personas, por lo que constituyen la tercera parte de las enfermedades no transmisibles, seg\u00fan inform\u00f3 la OMS en la 67 asamblea (7-1). Pero, nos atrever\u00edamos a afirmar que la OMS nos ha ofrecido unas cifras un tanto bajas o se ha quedado corta, para no alarmar demasiado, si tenemos en cuenta, que muchos enfermos mentales no son registrados por insuficiente asistencia m\u00e9dica o porque muchos se niegan a ser atendidos.<\/p>\n

En Colombia es dif\u00edcil hallar una familia que se encuentre libre de una enfermedad no transmisible, como la diabetes, el c\u00e1ncer, las enfermedades cardiovasculares y alguna forma de desorden mental. La poblaci\u00f3n vive en una permanente tensi\u00f3n emocional, preocupada por su futuro y el<\/p>\n

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de su familia, creyendo todav\u00eda que estas enfermedades son hereditarias, y el suicidio va disparado a mayor velocidad, d\u00eda por d\u00eda (11,12).<\/p>\n

Como ya se se\u00f1al\u00f3 en nuestro estudio Factores de riesgo y enfermedades no transmisibles, todos estos factores de riesgo act\u00faan a nivel de la mitocondria celular (2), conduciendo a un variable descenso en la generaci\u00f3n energ\u00e9tica (ATP), determinando, de esa manera, una inmunodeficiencia. De aqu\u00ed va a surgir una ruptura del equilibrio funcional del tejido org\u00e1nico, present\u00e1ndose un estr\u00e9s oxidativo que da lugar a una inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica sist\u00e9mica inespec\u00edfica\u2019 (ICSI), porque todos los factores de riesgo la producen por igual (2).<\/p>\n

De esta inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica sist\u00e9mica inespec\u00edfica\u2019 (ICSI) va a surgir una gran cantidad de mediadores qu\u00edmicos t\u00f3xicos, muy activos por su capacidad oxidativa, de los que sobresalen los radicales libres (RL) o factores epigen\u00e9ticos (FE) que van a encausar el desarrollo de las diversas patolog\u00edas no transmisibles, empezando por la oxidaci\u00f3n indiscriminada de las estructuras biol\u00f3gicas celulares, as\u00ed como del endotelio vascular. De esta oxidaci\u00f3n se va a generar la disfunci\u00f3n endotelial dentro de un complejo proceso bioqu\u00edmico, en el que participa una gran cantidad de elementos celulares inmunitarios (linfocitos B y T) e inflamatorios (neutr\u00f3filos, macr\u00f3fagos, eosin\u00f3filos, fibroblastos, monocitos, etc). De este intrincado proceso surgen elementos qu\u00edmicos de acci\u00f3n hipertensora (tromboxano y endotelina), descenso de los hipotensores (prostaciclina y \u00f3xido n\u00edtrico), favorecido ello por la esclerosis que la acompa\u00f1a. He aqu\u00ed el origen de la hipertensi\u00f3n y sus consecuencias, asociada a la ateroesclerosis, que se describe en el estudio se\u00f1alado (2).<\/p>\n

METABOLISMO HIDROCARBONADO<\/p>\n

Con esta visi\u00f3n global podemos entrar a referirnos a la g\u00e9nesis de la diabetes mellitus tipo-2 a partir de un mecanismo bioqu\u00edmico de su etiopatogenia. Dada la actividad din\u00e1mica de este proceso, con un fondo funcional impactante, se requiere tener en cuenta algunos detalles b\u00e1sicos de la normalidad metab\u00f3lica de los carbohidratos, al igual que el desarrollo de la Diabetes mellitus tipo 1.<\/p>\n

Para obtener la energ\u00eda a partir de los carbohidratos, se requiere no s\u00f3lo glucosa y O2, este proceso necesita, adem\u00e1s, otros elementos que nunca se tienen en cuenta, como son, por una parte, las enzimas indispensables para catalizar las reacciones del O2 con la glucosa. Estas enzimas est\u00e1n integradas por amino\u00e1cidos, por lo que se requiere un adecuado suministro de prote\u00ednas. Igualmente, deben suministrarse elementos activadores de estas enzimas, las denominadas coenzimas, que no son otra cosa que las vitaminas del complejo B (B1, B2, nicotinamida, B6, coenzima-A o \u00e1cido pantot\u00e9nico, B12, etc) y algunos minerales: Fe, Mg, P, selenio, etc. (2,13), componentes estos encontrados en las verduras, hortalizas y frutas.<\/p>\n

As\u00ed que con la participaci\u00f3n de estos elementos, una mol-gramo de glucosa al reaccionar con el O2 debe producir, por v\u00eda anaerobia (glucol\u00edtica) y aerobia (ciclo de Krebs) 38 mol de ATP para realizar las diversas actividades funcionales del organismo. De presentarse un factor de riesgo que est\u00e9 interfiriendo este proceso, no se van a obtener las 38 mol de ATP requeridas, para generar, en su lugar, los radicales libres (RL), causantes de las enfermedades no transmisibles. Esto es, que en el desarrollo de este intrincado proceso va a presentarse una baja producci\u00f3n energ\u00e9tica, de todo ese desenlace patol\u00f3gico no transmisible.<\/p>\n

Normalmente, al ingerir un exceso de alimentos ricos en energ\u00eda, b\u00e1sicamente carbohidratos, se estimula la secreci\u00f3n de insulina por las c\u00e9lulas beta del p\u00e1ncreas, cuya funci\u00f3n es almacenar el exceso de esas sustancias energ\u00e9ticas: carbohidratos, grasas y prote\u00ednas. Referente a los primeros, estos se almacenan en forma de gluc\u00f3geno en el h\u00edgado y m\u00fasculos y una parte como grasa en el tejido adiposo. Este mecanismo conduce, en la persona sedentaria, con escasa actividad f\u00edsica, al sobrepeso y la obesidad (13,14).<\/p>\n

Al pasar a la sangre, la glucosa generada por el h\u00edgado, es llevada a las c\u00e9lulas beta del p\u00e1ncreas, guiada por una mol\u00e9cula proteica transportadora de glucosa, la GLUT-2, existente en el m\u00fasculo y tejido adiposo. Esta glucosa va a inducir al gen de la insulina en el ADN nuclear a transcribir el ARN mensajero (ARNm) de la hormona, para que ordene al ribosoma armar la mol\u00e9cula de insulina con las mol\u00e9culas de amino\u00e1cidos llevados por el ARN de transferencia (ARNt). Ya armada en el ribosoma la preproinsulina, ella pasa al ret\u00edculo endoplasm\u00e1tico rugoso, para convertirse en proinsulina, que al ser trasladada al aparato de Golgi, es convertida en insulina. Seguidamente esta insulina se va a almacenar en forma de gr\u00e1nulos en ves\u00edculas, de las que son liberadas por el est\u00edmulo del aumento de la glicemia.<\/p>\n

Esta insulina liberada capta la glucosa sangu\u00ednea para llevarla a los receptores de la membrana. All\u00ed la hormona con la glucosa se adhiere, para activarla, a una prote\u00edna receptora que sobresale de los poros de la membrana y as\u00ed facilitarle su difusi\u00f3n facilitada al interior de la c\u00e9lula. La prote\u00edna receptora o simplemente receptor, activado por la insulina, va a ser la encargada de inducir la glucosa al interior de la c\u00e9lula. Esta prote\u00edna receptora es un tetr\u00e1mero formado por cuatro subunidades, dos alfa y dos beta, unidas por enlaces disulfuro de cistina (13).<\/p>\n

\"molecula-insulina\"<\/a>
Mol\u00e9cula de insulina<\/figcaption><\/figure>\n

Las unidades alfa se encuentran extracelularmente y son las encargadas de adosar la insulina. Las subunidades beta, una es transmembranosa y la otra ya intracitoplasm\u00e1tica. Al adosarse la insulina a la subunidad alfa (13-15), el receptor se activa dando lugar a una serie de cambios que permiten la transcripci\u00f3n en el receptor de la se\u00f1al de la insulina y el comienzo de los diversos cambios metab\u00f3licos que cumplen la funci\u00f3n de la hormona. Activaci\u00f3n esta que se logra a trav\u00e9s de una fosforilaci\u00f3n con la que se convierte en una enzima con actividad proteinquinasa, efecto que, a su vez, se transmite a otras enzimas citoplasm\u00e1ticas.<\/p>\n

La fosforilaci\u00f3n energizante procede de una mol\u00e9cula de ATP. Esa actividad proteinquinasa determina la ampliaci\u00f3n de los poros de la membrana celular y un movimiento ondulatorio del receptor de fuera hacia el interior de la c\u00e9lula, a trav\u00e9s de la membrana celular, transportando, de esa manera, la glucosa sin la participaci\u00f3n de la insulina, hasta llegar al interior de la c\u00e9lula. Movimiento este que contin\u00faa, a trav\u00e9s del citoplasma, hasta la mitocondria. La insulina ejerce, de esa manera<\/p>\n

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indirecta, el transporte deseado.<\/p>\n

Esto indica que la insulina llega s\u00f3lo hasta su contacto extracelular con los receptores. Al llegar la glucosa al interior de la c\u00e9lula, a trav\u00e9s de ese movimiento ondulatorio de los receptores, tiene lugar su energizaci\u00f3n por dos fosfatos altamente energ\u00e9ticos de dos mol\u00e9culas de ATP (15). De esta manera, la mol\u00e9cula de glucosa se fraccuina en dos mol\u00e9culas de tres C, a trav\u00e9s de diez reacciones, en ausencia de O2 en el citoplasma (13).<\/p>\n

Se forman as\u00ed dos mol\u00e9culas de \u00e1cido pir\u00favico con cuatro de ATP, pero al haber sido gastadas dos en su formaci\u00f3n, solo se tienen dos de ganancia por v\u00eda glucol\u00edtica o anaerobia. Al tiempo, en la subunidad beta intracitoplasm\u00e1tica surge, por fosforilaci\u00f3n de esa subunidad, una prote\u00edna llamada sustrato insulino-receptor-1 (IRS-1). Al fosforilarse esta prote\u00edna por una mol\u00e9cula de ATP, se da inicio a una secuencia sucesiva de fosforilaci\u00f3n y defosforilaci\u00f3n que, en consecuencia, va a presentar acci\u00f3n semejante a la de la insulina, utilizando las prote\u00ednas (GLUT-1 y GLUT-4), transportadoras de los dos \u00e1cidos pir\u00favico, hasta llevarlos a la mitocondria. (14, 15)<\/p>\n

En este organelo los espera el O2, las enzimas y las coenzimas (vitaminas del complejo B y minerales) para catalizar las reacciones. All\u00ed en la matriz de la mitocondria, los dos \u00e1cidos pir\u00favico reaccionan con el O2, mediante la acci\u00f3n enzim\u00e1tica activada por la vitamina B1, B2, nicotinamida y la coenzima-A, para dar lugar a dos mol\u00e9culas de acetilcoenzima-A, 4H y 2CO2. Este \u00faltimo sale de la c\u00e9lula.<\/p>\n

El siguiente paso lo da la degradaci\u00f3n oxidativa de la acetl-CoA a trav\u00e9s de una secuencia sucesiva y coordinada de reacciones denominada ciclo del \u00e1cido c\u00edtrico o tricarbox\u00edlico o m\u00e1s com\u00fanmente ciclo de Krebs, en la que la porci\u00f3n acetil, desarrollando la fase oxidativa, termina degrad\u00e1ndose en di\u00f3xido de carbono y 16H, que por fosforilaci\u00f3n oxidativa, estos \u00faltimos van a dar lugar a 36 mol\u00e9culas de ATP, m\u00e1s las dos surgidas directamente en el ciclo de Krebs y las dos obtenidas por v\u00eda anaerobia en la formaci\u00f3n de los dos piruvatos en el citoplasma,, va a dar un total de 38 mol\u00e9culas de ATP por mol-gramo de glucosa (2,13).<\/p>\n

ETIOPATOGENIA DE LA DIABETES TIPO-1: <\/strong><\/p>\n

Hasta aqu\u00ed hemos tocado, muy a grandes rasgos, el metabolismo normal de los hidratos de carbono. Veamos ahora, muy ligeramente, el mecanismo de la generaci\u00f3n de la Diabetes mellitus tipo 1 o diabetes mellitus insulinodependiente (DMID), menos frecuente, pero la mejor conocida, por lo m\u00e1s simple, pero silenciosa. Se observa en la edad infantil o juvenil. Sin embargo, sus consecuencias con la diabetes tipo-2 (DMNID) son desastrosas.<\/p>\n

La etiolog\u00eda de la Diabetes mellitus tipo 1 es, por as\u00ed decirlo, dependiente de los h\u00e1bitos alimenticios inadecuados introducidos, b\u00e1sicamente, en la posmodernidad consumista, como son: el consumo exagerado de carbohidratos y grasas saturadas, las bebidas endulzantes o refrescantes, el bajo consumo de verduras hortalizas y frutas, etc. Esta dieta desequilibrada, acompa\u00f1ada de una ausencia de ejercicios f\u00edsicos conduce al sobrepeso y la obesidad, que llevan hacia una Diabetes mellitus tipo 1 que, a su vez, se convierte en factor de riesgo de las enfermedades no transmisibles, siendo la tipo-2, una de ellas.<\/p>\n

Para la Diabetes mellitus tipo 1, el exceso de gl\u00facidos lleva a una hiperfunci\u00f3n de las c\u00e9lulas beta del p\u00e1ncreas que las puede conducir, por agotamiento, a una hipofunci\u00f3n o atrofia, con disminuci\u00f3n o ausencia en la generaci\u00f3n de insulina (13,14), seg\u00fan se acepta, en general, dando lugar a la Diabetes mellitus tipo 1 o diabetes mellitus insulinodependiente (DMID). El descenso insul\u00ednico determina, desde luego, una reducci\u00f3n en la difusi\u00f3n facilitada de glucosa al interior de la c\u00e9lula para su metabolismo y generaci\u00f3n energ\u00e9tica. Esta, a su vez, lleva a la formaci\u00f3n de radicales libres (RL) en la mitocondria, por cuanto la glucosa que no ingresa a la c\u00e9lula no se metaboliza para determinar mol\u00e9culas energ\u00e9ticas de ATP y este descenso energ\u00e9tico lleva a la liberaci\u00f3n de los radicales libres (RL) que van a dar lugar a la DM-2. Por ello, la DM-1 constituye un factor de riesgo para las enfermedades no transmisibles, entre ellas la DM-2.<\/p>\n

PROCESO BIOQU\u00cdMICO DE LA DIABETES TIPO-2:<\/strong><\/p>\n

Conocido ya el proceso normal del metabolismo de la glucosa, para a trav\u00e9s de un complejo proceso metab\u00f3lico, generar las 38 mol\u00e9culas energ\u00e9ticas de ATP en la mitocondria, as\u00ed como la g\u00e9nesis y funci\u00f3n de la insulina, como ya se explic\u00f3 anteriormente. La diabetes-1 se integra al conjunto de factores de riesgo de origen externo o ambiental, dependientes muchos del estilo de vida: h\u00e1bitos nutricionales inadecuados, sobrepeso, obesidad, tabaquismo, alcoholismo, agrot\u00f3xicos, transg\u00e9nicos, minerales pesados (mercurio, cianuro, ars\u00e9nico, plomo), radiaci\u00f3n, la angustia, el estr\u00e9s, la inseguridad, la contaminaci\u00f3n industrial, residuos del transporte (5), etc, etc.<\/p>\n

Todos estos factores, salvo la radiaci\u00f3n, act\u00faan a nivel de la mitocondria, interrumpiendo parcialmente, con variable intensidad, la generaci\u00f3n de mol\u00e9culas energ\u00e9ticas de ATP. Esta depleci\u00f3n energ\u00e9tica, da lugar a una insuficiencia inmunol\u00f3gica generadora de un estr\u00e9s oxidativo, con ruptura del equilibrio funcional del tejido, lo que va a determinar un proceso inflamatorio cr\u00f3nico sist\u00e9mico con alteraci\u00f3n de la permeabilidad de la membrana celular y vascular. Se trata de un complejo proceso debido a la gran cantidad de elementos que en \u00e9l participan, apareciendo un discreto edema extra e intracelular sist\u00e9mico, poco evidente, pero que determina una piel grasosa, brillante, sobre todo en la cara y cuero cabelludo por extravasaci\u00f3n lip\u00eddica, con ca\u00edda del cabello (calvicie) y vellos, as\u00ed como una serie de reacciones celulares que constituyen la inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica sist\u00e9mica inespec\u00edfica\u2019 (ICSI) (2).<\/p>\n

De este proceso participan dos grupos celulares: las inmunitarias y las inflamatorias, como ya se indic\u00f3. En el curso de esta inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica sist\u00e9mica inespec\u00edfica\u2019 (ICSI) se eliminan muchas sustancias interrelacionadas: radicales libres (RL), factor de activaci\u00f3n plaquetaria (PAF), citoquinas fibrog\u00e9nicas (TNF, IFN-y e interleucinas), factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF) generador de la multiplicaci\u00f3n de las c\u00e9lulas musculares lisas de la pared de las arterias, reduciendo la luz de las mismas (origen de microangiopat\u00edas), endotelina y tromboxano (ambos hipertensores), prostaglandinas, etc. Es conveniente recordar que las citoquinas liberadas por los macr\u00f3fagos, juegan papel importante en la reducci\u00f3n de la secreci\u00f3n de serotonina, deprimiendo as\u00ed la actividad del hipocampo, lugar del cerebro donde se regulan las emociones y se guarda lo aprendido (memoria), induciendo, de esa manera, a la ansiedad, al estr\u00e9s, a la depresi\u00f3n y a la p\u00e9rdida de memoria (2).<\/p>\n

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De estos elementos, los radicales libres (RL) son agentes oxidantes muy reactivos, lesionan de manera indiscriminada las diferentes estructuras biol\u00f3gicas de las c\u00e9lulas, por acci\u00f3n en cadena (peroxidaci\u00f3n). Cuando los sistemas defensivos son desbordados por una alta liberaci\u00f3n de radicales libres (RL) ex\u00f3genos (ani\u00f3n super\u00f3xido y per\u00f3xido de hidr\u00f3geno), que por exceso reaccionan entre s\u00ed (reacci\u00f3n de Haber Weiss-Fenton) se va a generar el radical libre ex\u00f3geno, el radical hidroxilo (OH\u2019), el m\u00e1s agresivo de los radicales libres (RL). Este RL es el causante de las enfermedades no transmisibles y, contra el cual, se dice que no existe mecanismo defensivo. Cosa que al parecer no es cierta, por cuanto el organismo sintetiza su propia enzima defensiva, un potente antioxidante, la lisozima, pero ella tambi\u00e9n reduce su s\u00edntesis por acci\u00f3n de los factores de riesgo.<\/p>\n

Al presentarse un descenso en los niveles energ\u00e9ticos de ATP por cualquiera de los factores de riesgo mencionados, se va a incrementar sistem\u00e1ticamente una gran liberaci\u00f3n de los RL, estos, por oxidaci\u00f3n, van a dar lugar a cualquiera de las enfermedades no transmisibles. Como hemos visto, la llamada \u2018resistencia a la insulina\u2019 en que se sustenta la diabetes-2, puede deberse a un defecto funcional en tres sitios estrat\u00e9gicos:<\/p>\n

1- Defectos a nivel del prerreceptor. All\u00ed el RL (OH\u2019) rompe los enlaces disulfuro de cistina que unen las dos cadenas de la insulina, perdiendo \u00e9sta su actividad, al igual que sucede con los corticoides, en la que se reduce la insulina que debe adosarse a la glucosa. Por esta raz\u00f3n se presenta hiperglicemia, seg\u00fan la intensidad de la lesi\u00f3n y con o sin incremento de la insulina. Esta es frecuentemente conocida como diabetes juvenil de inicio en la madurez (DJIM) (12), respuesta moderada a la insulina externa y puede haber algo de sobrepeso por discreto dep\u00f3sito de gluc\u00f3geno en el h\u00edgado y m\u00fasculos, y grasa en el tejido adiposo.<\/p>\n

2- Defectos a nivel del receptor:<\/p>\n

    \n
  1. Los pacientes obesos van a presentar c\u00e9lulas adiposas muy grandes repletas de grasa (13), por lo que en ellas va a existir un menor n\u00famero de receptores de insulina en la membrana celular y, por lo tanto, con un menor transporte de glucosa al interior de la c\u00e9lula. De esa manera, va a haber un incremento de la insulina y de la glicemia en el plasma.<\/li>\n
  2. Defectos en el receptor extracelular y transmembranoso (subunidades alfa y beta), por ruptura de los enlaces disulfuro de cistina por el radical hidroxilo (OH\u2019), que une dichas subunidades. Este \u00faltimo suceso inhibe el mecanismo ondulatorio cinasa que transporta la glucosa al interior de la c\u00e9lula. En ambos existe una hiperglicemia e hiperinsulinemia, con sobrepeso y obesidad (16,17), con llegada a la mitocondria de una menor cantidad de piruvatos, por lo que se reduce la generaci\u00f3n de mol\u00e9culas de ATP y mayor liberaci\u00f3n de radicales libres (RL), con la consecuente agravaci\u00f3n y ampliaci\u00f3n del espectro de las enfermedades no transmisibles.<\/li>\n<\/ol>\n

    3- Defectos a nivel postreceptor, esto es, en el citoplasma:<\/p>\n

      \n
    1. Al llegar la glucosa a este sitio ella debe ser energizada por dos mol\u00e9culas de ATP para dar lugar, a trav\u00e9s de diez reacciones, a los dos piruvatos. Pero puede suceder que la generaci\u00f3n de ATP por la mitocondria, por alguna raz\u00f3n, se encuentra deprimida, a consecuencia, sea de anomal\u00edas en el pre y el receptor o debida a los diversos factores de riesgo, con una mayor liberaci\u00f3n de radicales libres (RL), por lo que se reduce la generaci\u00f3n de \u00e1cido pir\u00favico y, por lo tanto, de energ\u00eda.<\/li>\n
    2. Igualmente, se requiere una mol\u00e9cula de ATP para energizar una prote\u00edna intracelular (subunidad beta), para dar lugar al sustrato insulino-receptor-1 (IRS-1), que por la secuencia de fosforilaci\u00f3n y defosforilaci\u00f3n debe inducir una acci\u00f3n cinasa de la actividad insul\u00ednica a las prote\u00ednas transportadoras GLUT-1 y GLUT-4, para as\u00ed llevar los piruvatos hasta la mitocondria para su degradaci\u00f3n oxidativa y la consecuente formaci\u00f3n de ATP (13,15).<\/li>\n<\/ol>\n

      Pero esa energ\u00eda no est\u00e1 disponible lo insuficiente, por su escasa formaci\u00f3n en la mitocondria, para responder a esta necesidad, por lo que la glucosa y la insulina se van reteniendo en el espacio vascular, existiendo, a su vez, la obesidad. En este tercer nivel de lesi\u00f3n tambi\u00e9n existe hiperglicemia e hiperinsulinemia, asociadas a obesidad (16,17), agrav\u00e1ndose el cuadro por la ruptura de los enlaces disulfuro de cistina ocasionada por el radical OH\u2019, la disminuci\u00f3n del n\u00famero de receptores y la consecuente reducci\u00f3n en la generaci\u00f3n energ\u00e9tica de ATP y liberaci\u00f3n de m\u00e1s radicales hidroxilo (OH\u2019).<\/p>\n

      CONCLUSI\u00d3N<\/strong><\/p>\n

      De todo lo expuesto anteriormente se puede concluir:<\/p>\n

      Que la diabetes-1 y las enfermedades no transmisibles, en la que se incluye la diabetes-2, no s\u00f3lo ser\u00edan adquiridas, sino buscadas y propiciadas por el mismo hombre, nada de predisposiciones gen\u00e9ticas o autoinmunes. Es por ello, por lo que estas enfermedades deben considerarse evitables y curables, mientras no se espere llegar a una claudicaci\u00f3n org\u00e1nica y funcional por fibrosis, esclerosis y destrucci\u00f3n tisular. Y para ello s\u00f3lo se requiere voluntad y disposici\u00f3n de analizar y corregir, b\u00e1sicamente tres cosas: el estilo de vida, el modelo pol\u00edtico-econ\u00f3mico impuesto y detener el cambio clim\u00e1tico, para salvar al hombre y al planeta.<\/p>\n

      <\/p>\n

      BIBLIOGRAF\u00cdA:<\/strong><\/p>\n

      1- L\u00f3pez, A.: Los casos de diabetes se han duplicado en los \u00faltimos 20 a\u00f1os, as\u00ed como la obesidad. Informe de la 67 Asamblea de la OMS, mayo 19-24, Ginebra, Suiza, mayo 2013.<\/p>\n

      2- Altamar R\u00edos, J.: Factores de riesgo y enfermedades no transmisibles.<\/p>\n

      www.portalesmedicos.com\/revista Volumen VII, N\u00ba 4 \u2013 febrero 2012.<\/p>\n

      3- OMS: La obesidad infantil, en el punto de mira de las Naciones Unidas. 67 Asamblea de la OMS. Ginebra, Suiza, mayo 2013.<\/p>\n

      4- Altamar R\u00edos, J.: La decadencia de la modernidad. Casa de la imprenta, Villavicencio, Colombia. 2009.<\/p>\n

      5- Altamar R\u00edos, J.: Los herbicidas frente a una cat\u00e1strofe ambiental, social y humana, en Colombia. www.portalesmedicos.com\/revista Volumen VII N\u00ba 13, julio 2012.<\/p>\n

      6- Eschwege, E.: Epidemiology of type-2 diabetes, diagnosis, prevalence, risk factors, complication. Arch. Mal Coeur Vaiss. 93 (4): 13-1; 2004.<\/p>\n

      7- L\u00f3pez, A.: Vigile su salud mental si tiene diabetes tipo-2. www.elmundo.es Madrid, 19\/08\/2013.<\/p>\n

      8- OMS: La Organizaci\u00f3n quiere priorizar las enfermedades mentales. Efe. Ginebra. 20\/05\/2013.<\/p>\n

      9- EL COLOMBIANO: Aumentan los problemas de salud mental en Colombia. www.elcolombiano.com Medell\u00edn, Colombia, 29\/09\/2008.<\/p>\n

      10- Tard\u00f3n, L. \u2013El riesgo de demencia se duplica con la diabetes. www.elmundo.es Madrid. 20\/09\/2011.<\/p>\n

      11- Peri\u00f3dico EL MUNDO: Impacto global de la enfermedad mental y las adicciones a la drogas. www.elmundo.es Madrid. 29\/08\/2013.<\/p>\n

      12- Cendales, R, Vanegas et al.: Tendencias al suicidio en Colombia. 1995-2002. Revista Panamericana de la Salud P\u00fablica. 22(4): 231-238. 2007.<\/p>\n

      13- Guyton, A.C, Hall, John. E.; Tratado de Fisiolog\u00eda M\u00e9dica. 9\u00aa Edition. Traducida de Texbook of Medical Physiology. M\u00e9xico. 1997.<\/p>\n

      14- Cotran, R. S, Kunar, V. y Robbins, S. L.: Robbins. Patolog\u00eda Estructural y Funcional. McGRAW \u2013 HILL \u2013 INTERAMERICANA. Madrid. 1997.<\/p>\n

      15- Nestler, J.E.: Assessment of Insulun Resistence. New York Scientific American Science and Medicine. September\/October 1994.<\/p>\n

      16- Ordov\u00e1s, J.M.: La obesidad pone en riesgo la sostenibilidad del sistema sanitario.www.elmundo.es Madrid, 2013.<\/p>\n

      17- Kattah, W.: Obesidad. MEDICINA INTERNA, tomo V. Fundaci\u00f3n Instituto de Reumatolog\u00eda e Inmunolog\u00eda. Boehringer Ingelheim. Bogot\u00e1, 1997.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

      Mecanismo bioqu\u00edmico de la diabetes tipo 2. Revisi\u00f3n RESUMEN: El presente estudio tiene como fundamento proporcionar un concepto aclaratorio sobre el complejo proceso bioqu\u00edmico de la Diabetes mellitus tipo 2 (DM-2). Consideramos esta Diabetes mellitus tipo 2 como una m\u00e1s de las enfermedades no transmisibles (ENT), dependientes de una deficiencia energ\u00e9tica ocasionada por una serie … <\/p>\n

      Leer m\u00e1s<\/a><\/p>\n","protected":false},"author":2,"featured_media":31727,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"footnotes":""},"categories":[75],"tags":[4500,5462,5463,1822,5064,5464],"class_list":["post-31726","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","hentry","category-endocrinologia-nutricion","tag-diabetes-mellitus-tipo-2","tag-enfermedades-no-transmisibles","tag-ent","tag-factores-de-riesgo","tag-hiperglucemia","tag-metformina","no-featured-image-padding"],"acf":[],"yoast_head":"\nMecanismo bioqu\u00edmico de la diabetes tipo 2<\/title>\n<meta name=\"description\" content=\"Mecanismo bioqu\u00edmico de la diabetes tipo 2. 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