{"id":31760,"date":"2015-01-19T10:53:37","date_gmt":"2015-01-19T09:53:37","guid":{"rendered":"http:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=31760"},"modified":"2021-04-21T11:15:37","modified_gmt":"2021-04-21T09:15:37","slug":"pancreatitis-aguda-biliar-caso-clinico","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/pancreatitis-aguda-biliar-caso-clinico\/","title":{"rendered":"Pancreatitis aguda biliar. A prop\u00f3sito de un caso cl\u00ednico"},"content":{"rendered":"

P<\/strong>ancreatitis aguda biliar. A prop\u00f3sito de un caso cl\u00ednico<\/strong><\/h3>\n

Resumen<\/strong><\/p>\n

El proceso obstructivo m\u00e1s com\u00fan que lleva a la pancreatitis es la colelitiasis, que causan aproximadamente el 40% de los casos de pancreatitis aguda, aunque s\u00f3lo 3% a 7% de los pacientes con colelitiasis desarrollan pancreatitis. Generalmente se presenta con mayor frecuencia en mujeres.<\/p>\n

<\/p>\n

P<\/strong>ancreatitis aguda biliar. A prop\u00f3sito de un caso cl\u00ednico<\/strong><\/p>\n

Autores: (1) Jim\u00e9nez Ruiz Gerardo, (1) L\u00f3pez Haro Aracely M\u00f3nica, (1) Lizarraga Villareal Germ\u00e1n, (1) Rendon Tarin Tania M., (1) Renteria Vega Griselda, (1) Richkarday Contreras Estefania; (2) Dr. Mayagoitia Witron Jos\u00e9 J.<\/p>\n

(1) Estudiantes de la Universidad Aut\u00f3noma de Baja California, Facultad de Medicina, Campus Mexicali<\/p>\n

(2) M\u00e9dico cirujano del Hospital General de Mexicali, y profesor de la materia Gastroenterolog\u00eda de la Facultad de Medicina UABC, Campus Mexicali<\/p>\n

Reporte de caso<\/strong><\/p>\n

A continuaci\u00f3n presentamos el caso cl\u00ednico de un paciente con pancreatitis biliar, diagnosticado v\u00eda estudios de imagen a causa de dolor abdominal s\u00fabito, de car\u00e1cter transfictivo, constante, en intensidad de 8\/10, con predominio en epigastrio y hemicintur\u00f3n izquierdo, con irradiaci\u00f3n hacia hombro izquierdo y espalda. Se realiza revisi\u00f3n de la bibliograf\u00eda en relaci\u00f3n al cuadro cl\u00ednico, a su diagn\u00f3stico y conducta a seguir ante el hallazgo encontrado.<\/p>\n

Introducci\u00f3n<\/strong><\/p>\n

El p\u00e1ncreas es una gl\u00e1ndula exocrina y endocrina elongada (12-15cm), la cual produce secreciones externas (jugo pancre\u00e1tico) que se introducen al duodeno a trav\u00e9s del conducto pancre\u00e1tico y secreciones internas (glucag\u00f3n e insulina) que penetran la sangre, el com\u00fan denominador en los casos de pancreatitis aguda es la activaci\u00f3n intra-acinar anormal o prematura de las enzimas pancre\u00e1ticas.<\/p>\n

La incidencia de casos a nivel mundial va de un rango de casos de 5-80 por cada 100,000, con predilecci\u00f3n al g\u00e9nero masculino y la raza negra, con una mortalidad estimada de 10-15%; debido a la falta de registros epidemiol\u00f3gicos, se desconoce la verdadera incidencia y prevalencia de la pancreatitis aguda en M\u00e9xico, aunque en el 2001 fue la causa n\u00famero 17 de muerte, con una prevalencia de 3%.<\/p>\n

La etiolog\u00eda m\u00e1s frecuente en M\u00e9xico y en el mundo es la biliar; seguida de la alcoh\u00f3lica; sin embargo, hasta en alrededor de 15% de los casos despu\u00e9s de un estudio detallado, no se encuentra un factor responsable por lo que estos casos se clasifican como idiop\u00e1ticos. El resto se distribuye en causas metab\u00f3licas (hipertrigliceridemia y hipercalcemia), traumatismos abdominales, t\u00f3xicas, gen\u00e9ticas y posteriores a una colangiograf\u00eda endosc\u00f3pica retr\u00f3grada (CPRE).<\/p>\n

Presentaci\u00f3n de caso cl\u00ednico<\/strong><\/p>\n

Paciente femenino de 72 a\u00f1os, inicia hace 4 d\u00edas previos a su ingreso a las 12 hrs con dolor abdominal s\u00fabito, de car\u00e1cter transfictivo, constante, en intensidad de 8\/10, con predominio en epigastrio y hemicintur\u00f3n izquierdo, con irradiaci\u00f3n hacia hombro izquierdo y espalda. El dolor aumenta al comer y al movimiento, no alivia a la ingesta de analg\u00e9sicos ni en ninguna posici\u00f3n, se acompa\u00f1a de n\u00e1useas, un episodio de v\u00f3mito de contenido g\u00e1strico y s\u00edntomas neurovegetativos.<\/p>\n

No refiri\u00f3 antecedentes familiares de relevancia para el caso. Niega etilismo, tabaquismo y toxicoman\u00edas, ha tenido 1 pareja sexuales durante toda su vida. Padece hipertensi\u00f3n arterial (HTA) de 30 a\u00f1os de evoluci\u00f3n tratada con Enalapril 10mg cada 12 horas<\/p>\n

A la exploraci\u00f3n f\u00edsica, como hallazgos relevantes para el padecimiento, se encontr\u00f3 coloraci\u00f3n ict\u00e9rica ++\/+++, en piel y tegumentos; dolor a la palpaci\u00f3n con predominio en mesogastrio y epigastrio. Murphy (+), Rebote (+). Resto de la exploraci\u00f3n sin alteraciones aparentes.<\/p>\n

Se realizaron diversos estudios de laboratorio, los cuales reportaron: Leucocitos 13,000 mm3; Neutr\u00f3filos 85 %; Segmentados 80%; Linfocitos 12 %; Glucosa 54 mg\/dl; BUN 16mg\/dl; K 2.70; Albumina 3.5 g\/dl; Colesterol 218 mg; TP 13s; TGO-AST 131 U\/L; TGP-ALT 235 U\/L; BT 3.40 mg\/dL; BD 1.90 mg\/dL; BI .1.50 mg\/dL; GGT 195 UI\/L; FA 329 U\/L; Amilasa 491 U\/L<\/p>\n

En cuanto a estudios de gabinete, se realizaron radiograf\u00eda anteroposterior de t\u00f3rax de control, sin reportar anormalidades. Se prosigui\u00f3 a la realizaci\u00f3n de estudios imagen para investigar el origen del dolor; se realiz\u00f3 US abdomen la cual report\u00f3 ves\u00edcula biliar de volumen normal con barro biliar, litiasis de peque\u00f1o di\u00e1metro, corresponde a cambios por colecistitis cr\u00f3nica liti\u00e1sica. Dilataci\u00f3n de v\u00edas biliares extrahep\u00e1ticas a considerar obstrucci\u00f3n distal pospancre\u00e1tica, a nivel prepancre\u00e1tica no se observ\u00f3 lesi\u00f3n liti\u00e1sica (figura 1). Se realiz\u00f3 una TCND de pelvis y abdomen para determinar la severidad del cuadro report\u00e1ndose leve dilataci\u00f3n de la v\u00eda biliar intra y extrahep\u00e1tica (CHC: 9 mm) asociada a dismorfismo con m\u00faltiples septos hacia el interior de la ves\u00edcula biliar, no se evidenciaron litos radiopacos demostrables por este m\u00e9todo a lo largo del trayecto del col\u00e9doco ni masas pancre\u00e1ticas (fig. 2).<\/p>\n

En base al resultado anterior, se decide descartar CCL versus proceso neopl\u00e1sico mediante colangiorresonancia la cual report\u00f3 ectasia de la v\u00eda biliar intra y extrahep\u00e1tica de forma leve, midiendo el col\u00e9doco hasta 8mm, en la porci\u00f3n intrapancre\u00e1tica y al nivel del proceso uncinado reducci\u00f3n en el calibre, en comparaci\u00f3n con la porci\u00f3n extrahep\u00e1tica, siendo sus bordes regulares de tipo compresi\u00f3n extr\u00ednseca, a su llegada a la regi\u00f3n ampular se observa conservada, no se observan lesiones en su interior o defectos en la se\u00f1al de intensidad. El proceso uncinado se observa con reducci\u00f3n en su intensidad de se\u00f1al en comparaci\u00f3n con el resto del cuerpo y cola pancre\u00e1ticos, estos \u00faltimos reducidos de calibre de forma difusa. Proceso uncinado con un eje longitudinal de 33 cm (fig. 3)<\/p>\n

Figura 1. US (ultrasonograf\u00eda \u2013 ecograf\u00eda) de v\u00edas biliares, Dilataci\u00f3n de v\u00edas biliares extrahep\u00e1ticas<\/p>\n

\"ecografia-dilatacion-vias-biliares\"<\/a>
Ecografia. Dilataci\u00f3n de v\u00edas biliares<\/figcaption><\/figure>\n

<\/p>\n

Figura 2. TC multif\u00e1sica en fase arterial, dismorfismo con m\u00faltiples septos hacia el interior de la ves\u00edcula biliar.<\/p>\n

\"TC-multifasica-fase-arterial\"<\/a>
TC multif\u00e1sica. Fase arterial<\/figcaption><\/figure>\n
\"TC-septos-en-vesicula-biliar\"<\/a>
TC. Septos en ves\u00edcula biliar<\/figcaption><\/figure>\n

Figura 3. Colangiorresonancia: ectasia de la v\u00eda biliar intra y extrahep\u00e1tica.<\/p>\n

\"colangiorresonancia-ectasia-vias-biliares\"<\/a>
Colangiorresonancia. Ectasia v\u00edas biliares<\/figcaption><\/figure>\n

Al evaluar el cuadro cl\u00ednico y el dosaje de amilasa s\u00e9rica elevada m\u00e1s de 3 veces su valor normal, se confirm\u00f3 el diagn\u00f3stico de Pancreatitis Aguda por medio de estudios de imagen, espec\u00edficamente con la ecograf\u00eda que muestra dilataci\u00f3n de la v\u00eda biliar, la presencia de barro biliar, litiasis vesicular y se corrobora con la presencia de un patr\u00f3n colest\u00e1sico definido en sus ex\u00e1menes de laboratorio. La TAC contrastada tiene una sensibilidad y un valor predictivo positivo para detectar la necrosis pancre\u00e1tica entre 4 y 10 d\u00edas despu\u00e9s del inicio de los s\u00edntomas, sin embargo en la paciente no demostr\u00f3 ning\u00fan tipo de alteraci\u00f3n que nos ayude para clasificarla y establecer el \u00edndice de severidad tomogr\u00e1fica con correlaci\u00f3n con necrosis, mortalidad y complicaciones locales.<\/p>\n

\u00a0<\/strong><\/p>\n

Discusi\u00f3n<\/strong><\/p>\n

La pancreatitis aguda biliar es una patolog\u00eda caracterizada por la inflamaci\u00f3n aguda del p\u00e1ncreas debido a la migraci\u00f3n y\/o impactaci\u00f3n de un c\u00e1lculo en la v\u00eda biliar. Las lesiones en p\u00e1ncreas pueden variar desde edema hasta necrosis y est\u00e1 asociada a la evidencia de litiasis o presencia de barro en la ves\u00edcula biliar o alguna alteraci\u00f3n en la v\u00eda biliar que explique la colestasis.<\/p>\n

En cuanto al cuadro cl\u00ednico de esta patolog\u00eda, se sospecha de pancreatitis aguda biliar cuando se presente un dolor abdominal intenso en epigastrio, con irradiaci\u00f3n en banda, o hacia la espalda, frecuentemente este dolor es de tipo urente y constante. El dolor intenso frecuentemente no cede con analg\u00e9sicos, es recurrente y de tipo persistente. Otros s\u00edntomas que se pueden presentar son la distensi\u00f3n abdominal, v\u00f3mitos, fiebre, taquicardia, entre otros.<\/p>\n

A la exploraci\u00f3n f\u00edsica los pacientes se muestran con facies de angustia, dolorosa, as\u00ed como palidez y diaforesis. Cuando se presente ictericia se debe hacer sospecha de un c\u00e1lculo que est\u00e9 localizado en la v\u00eda biliar. A la palpaci\u00f3n existe dolor, que puede ser difuso o con predominio epig\u00e1strico. A la auscultaci\u00f3n se escuchan los ruidos intestinales disminuidos o abolidos.<\/p>\n

El diagnostico de pancreatitis aguda biliar se confirma con una serie de elementos: mediante el cuadro cl\u00ednico y el valor de amilasa o lipasa s\u00e9rica. La amilasa s\u00e9rica debe estar elevada tres veces el l\u00edmite superior de su valor normal, recordando que esta se eleva a las 8 horas del inicio del dolor y persiste solo hasta las primeras 48 horas. Si este examen no se logr\u00f3 realizar durante este periodo de tiempo, se recomienda usar como alternativa la lipasa s\u00e9rica, la cual muestra un valor elevado dos veces el l\u00edmite superior de su valor normal y este se detecta m\u00e1s all\u00e1 de las 92 horas de iniciados los s\u00edntomas.<\/p>\n

La ecograf\u00eda determinar\u00eda su etiolog\u00eda, es decir si es de origen biliar o no. La ecograf\u00eda debe mostrar litiasis vesicular, coledocolitiasis, dilataci\u00f3n de las v\u00edas biliares con o sin c\u00e1lculos o presencia de barro biliar.<\/p>\n

En este caso presentado, el diagn\u00f3stico de la paciente se corroboro mediante su cuadro cl\u00ednico caracter\u00edstico de dolor abdominal s\u00fabito, de car\u00e1cter transfictivo, constante, en intensidad de 8\/10, con predominio en epigastrio y hemicintur\u00f3n izquierdo, con irradiaci\u00f3n hacia hombro izquierdo y espalda, as\u00ed como la amilasa s\u00e9rica elevada m\u00e1s de tres veces el limite mayor de su valor normal y el examen ecogr\u00e1fico que muestra dilataci\u00f3n de la via biliar, la presencia de barro biliar, litiasis vesicular y se corrobora con la presencia de un patr\u00f3n colest\u00e1sico definido en sus ex\u00e1menes de laboratorio<\/p>\n

Bibliograf\u00eda<\/strong><\/p>\n

    \n
  1. Feldman, M. Friedman, L. Brandt, L. Sleisenger y Fordtran: Gastrointestinal and Liver Disease (2010); Saunders<\/li>\n
  2. J Villalobos P\u00e9rez. Introducci\u00f3n a la gastroenterolog\u00eda (2006); Tercera edici\u00f3n.<\/li>\n
  3. Eduardo P\u00e9rez, Torres, Juan Miguel Abdo Francis. Gastroenterolog\u00eda; Primera Edici\u00f3n, (2012); McGraw-Hill.<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

    Pancreatitis aguda biliar. A prop\u00f3sito de un caso cl\u00ednico Resumen El proceso obstructivo m\u00e1s com\u00fan que lleva a la pancreatitis es la colelitiasis, que causan aproximadamente el 40% de los casos de pancreatitis aguda, aunque s\u00f3lo 3% a 7% de los pacientes con colelitiasis desarrollan pancreatitis. 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