{"id":31837,"date":"2015-01-19T13:14:06","date_gmt":"2015-01-19T12:14:06","guid":{"rendered":"http:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=31837"},"modified":"2015-01-19T13:16:21","modified_gmt":"2015-01-19T12:16:21","slug":"sindrome-coronario-agudo-trombosis-coronaria","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/sindrome-coronario-agudo-trombosis-coronaria\/","title":{"rendered":"S\u00edndrome coronario agudo por trombosis coronaria por deficiente anticoagulaci\u00f3n"},"content":{"rendered":"

S\u00edndrome coronario agudo secundario a trombosis coronaria por deficiente anticoagulaci\u00f3n<\/strong><\/h3>\n

S\u00edndrome coronario agudo<\/strong><\/p>\n

El s\u00edndrome coronario agudo es la manifestaci\u00f3n de la afectaci\u00f3n de una o m\u00e1s de las arterias coronarias, las cuales presentan una obstrucci\u00f3n ya sea por placa ateroscler\u00f3tica o por trombo. Se manifiesta con cl\u00ednica de dolor caracter\u00edstica del infarto de miocardio y elevaci\u00f3n del ST segmento en el electrocardiograma.<\/p>\n

<\/p>\n

S\u00edndrome coronario agudo secundario a trombosis coronaria por deficiente anticoagulaci\u00f3n<\/strong><\/p>\n

Autor: Dr. Oswald Londono, MD, PhD; Hospital de Barcelona.<\/p>\n

Palabras clave: s\u00edndrome coronario agudo; trombosis coronaria; alteraci\u00f3n de la coagulaci\u00f3n.<\/p>\n

Trombosis coronaria<\/strong><\/p>\n

La trombosis coronaria se debe a la emigraci\u00f3n de un trombo cualquiera, sea de origen cardiaco (de la orejuela), de la formaci\u00f3n de las extremidades inferiores o post intervenci\u00f3n quir\u00fargica. La migraci\u00f3n al sistema coronario cardiaco conlleva a la obstrucci\u00f3n del vaso y la manifestaci\u00f3n de una cl\u00ednica compatible con el infarto del miocardio.<\/p>\n

PRESENTACI\u00d3N DEL CASO<\/strong><\/p>\n

Paciente de 84 a\u00f1os de edad, con antecedentes de hipertensi\u00f3n arterial, fibrilaci\u00f3n auricular cr\u00f3nica, insuficiencia cardiaca cr\u00f3nica con m\u00faltiples ingresos que ingresa a urgencias del Hospital por dolor tor\u00e1cico.<\/p>\n

Antecedentes patol\u00f3gicos:<\/p>\n

    \n
  1. Al\u00e9rgica al losart\u00e1n, claritromicina y enalapril.<\/li>\n
  2. Hipertensi\u00f3n arterial;<\/li>\n
  3. Fibrilaci\u00f3n auricular cr\u00f3nica;<\/li>\n
  4. Insuficiencia cardiaca. Ingresos programados para tratamiento con diur\u00e9ticos endovenosos. \u00daltimo ingreso en julio de este a\u00f1o;<\/li>\n
  5. S\u00edndrome de Meniere (v\u00e9rtigo);<\/li>\n
  6. Insuficiencia renal moderada;<\/li>\n
  7. Espondilolistesis cervical-lumbar (IQ: L4-L5);<\/li>\n
  8. Toxicodermia (palmas de las manos);<\/li>\n
  9. IQ: colecistectom\u00eda, histerectom\u00eda.<\/li>\n<\/ol>\n

    Hace dos d\u00edas control por cardi\u00f3logo quien le cambia amiodarona por apocard.<\/p>\n

    Tratamiento habitual: furosemida cada 8 horas, carvedilol 6.25 cada 12 horas, sintrom, crema de magnesio, metamizol, diazepam, paracetamol.<\/p>\n

    Exploraci\u00f3n f\u00edsica: consciente y orientada, eupneica, afebril. Mucosas sin cianosis.<\/p>\n

    AC: tonos arr\u00edtmicos y sin soplos. No IJ.<\/p>\n

    AR: sin crepitantes ni sibilantes.<\/p>\n

    Abdomen blando, no voluminoso, sin dolor a la palpaci\u00f3n. No se aprecian visceromegalias.<\/p>\n

    No edemas a las extremidades. Color y temperatura conservada. Pulsos perif\u00e9ricos conservados y sim\u00e9tricos.<\/p>\n

    Sistema nervioso central (SNC): sin focalidad neurol\u00f3gica, Glasgow 15.<\/p>\n

    ENFERMEDAD ACTUAL:<\/strong><\/p>\n

    La paciente refiere dolor centro tor\u00e1cico opresivo, irradiado a ambos brazos y espalda.<\/p>\n

    Acude a urgencias pasadas 2 horas del inicio de la cl\u00ednica al no ceder el dolor en reposo y el ECG evidencia elevaci\u00f3n del ST a V3-V5 de 4-5mm (ECG 1). Inmediatamente me comunican el caso y al ver los registros solicito coronariograf\u00eda urgente.<\/p>\n

    Se realiza cateterismo cardiaco y se evidencia la amputaci\u00f3n de la primera diagonal. La coronaria DA (descendente anterior) con lesiones leves no significativas, lecho distal normal.<\/p>\n

    La coronaria derecha presenta lesiones no significativas en los segmentos proximales de 20 y 30%. Vasos distales normales.<\/p>\n

    Al pasar una gu\u00eda al extremo distal de la lesi\u00f3n, se observa una mejor\u00eda del flujo y se observa la amputaci\u00f3n de la coronaria en el segmento distal. Se decide dilatar con bal\u00f3n y posteriormente realizar trombectom\u00eda. El resultado es satisfactorio. El flujo distal es de TIMI II-III. El electrocardiograma comienza a normalizarse (ECG 2).<\/p>\n

    \"ECG-electrocardiograma\"<\/a>
    ECG (electrocardiograma)<\/figcaption><\/figure>\n

    La paciente es trasladada a la unidad coronaria y al d\u00eda siguiente a la planta de cardiolog\u00eda. Fue dada de alta al tercer d\u00eda desde su ingreso, cl\u00ednica y hemodin\u00e1micamente estable.<\/p>\n

    Coronariograf\u00eda:<\/strong><\/p>\n

    Dominancia derecha. Estenosis del 40% en el segmento medio. Tronco com\u00fan y circunfleja sin lesiones. Descendente anterior con evidente presencia de trombos en el segmento apical con oclusi\u00f3n distal sugestivo de embolia coronaria.<\/p>\n

    Se coloca gu\u00eda apical y tras realizar trombectom\u00eda y ACTP + bal\u00f3n se consigue eliminar trombo, quedando \u00fanicamente amputaci\u00f3n de un segmento apical distal.<\/p>\n

    \"coronariografia-trombo-DA-tronco-sin-lesiones\"<\/a>
    Coronariograf\u00eda. Trombo-en DA. Tronco sin lesiones<\/figcaption><\/figure>\n
    \"coronariografia-lesion-coronaria-derecha\"<\/a>
    Coronariograf\u00eda. Lesi\u00f3n de coronaria derecha<\/figcaption><\/figure>\n
    \"ACTP-trombectomia-coronaria\"<\/a>
    ACTP. Trombectom\u00eda coronaria<\/figcaption><\/figure>\n

    Conclusiones:<\/strong> Ateromatosis coronaria pero sin lesiones obstructivas cr\u00edticas, muy posible embolia en la DA distal, mejorada con trombectom\u00eda + ACTP + bal\u00f3n.<\/p>\n

    <\/p>\n

    DISCUSI\u00d3N<\/strong><\/p>\n

    En los \u00faltimos a\u00f1os, se ha avanzado enormemente en el conocimiento de los mecanismos que regulan la agregaci\u00f3n plaquetaria y la adhesi\u00f3n al endotelio. En concreto, se han estudiado con detalle las interacciones entre plaquetas, c\u00e9lulas endoteliales y neutr\u00f3filos. Estas interacciones no s\u00f3lo afectan a las propiedades de \u00e9stas c\u00e9lulas como promotoras o inhibidoras de la trombosis sino tambi\u00e9n a otros aspectos de la regulaci\u00f3n de la funci\u00f3n vascular.<\/p>\n

    De esta forma, el fen\u00f3meno tromb\u00f3tico se entiende ahora como un fen\u00f3meno multicelular donde las interacciones entre plaquetas, neutr\u00f3filos y c\u00e9lulas endoteliales regulan el crecimiento del trombo. As\u00ed, se ha demostrado c\u00f3mo dos sustancias vasodilatadoras producidas por el endotelio como son la prostaciclina y el \u00f3xido n\u00edtrico tienen efectos antiagregantes plaquetarios. Es particularmente importante la activaci\u00f3n plaquetaria en procesos de isquemia mioc\u00e1rdica y se han desarrollado, por ello, numerosas estrategias farmacol\u00f3gicas para evitar la activaci\u00f3n plaquetaria intravascular.<\/p>\n

    En este sentido, la aspirina sigue siendo uno de los principales f\u00e1rmacos usados para prevenir y reducir la lesi\u00f3n isqu\u00e9mica. El uso corriente de la aspirina suele ser en dosis bajas capaces de disminuir la agregaci\u00f3n plaquetaria in vivo mediante su inhibici\u00f3n selectiva de la producci\u00f3n de tromboxano A2 en las plaquetas manteniendo la producci\u00f3n de prostaciclina en el endotelio.<\/p>\n

    Durante estos \u00faltimos a\u00f1os, nuestros estudios se han desarrollado sobre la base de que los efectos antiagregantes de la aspirina no s\u00f3lo se explican por los mecanismos descritos anteriormente sino tambi\u00e9n a trav\u00e9s de su acci\u00f3n sobre los neutr\u00f3filos. Nuestros estudios in vitro y ex vivo han demostrado que los neutr\u00f3filos aumentan los efectos anti agregantes que la aspirina produce sobre las plaquetas. Demostramos que la aspirina estimula la producci\u00f3n de \u00f3xido n\u00edtrico de los neutr\u00f3filos inhibiendo los efectos agregantes plaquetarios de la trombina, adrenalina y adenos\u00edn trifosfato.<\/p>\n

    Por otro lado, se ha estudiado extensamente el papel de los neutr\u00f3filos en los acontecimientos isqu\u00e9micos en los que producen una lesi\u00f3n tisular debido a la liberaci\u00f3n de proteasas, radicales libres del ox\u00edgeno y factor de necrosis tumoral-*. En un modelo agudo de isquemia\/reperfusi\u00f3n en conejos, hemos demostrado c\u00f3mo la aspirina es capaz de aumentar la producci\u00f3n de \u00f3xido n\u00edtrico por el neutr\u00f3filo proporcionando en este caso un efecto beneficioso de los neutr\u00f3filos en el infarto de miocardio. Sin embargo, se necesitan m\u00e1s estudios para comprobar los mecanismos de acci\u00f3n de la aspirina durante los fen\u00f3menos tromb\u00f3ticos y su efecto sobre las diferentes c\u00e9lulas del entorno vascular<\/p>\n

    INTRODUCCI\u00d3N<\/strong><\/p>\n

    El mejor conocimiento de los mecanismos de interacci\u00f3n de las c\u00e9lulas que componen el micro entorno vascular (plaquetas, neutr\u00f3filos, c\u00e9lulas endoteliales, m\u00fasculo liso, monocitos, linfocitos, etc.) puede desvelar nuevos aspectos de la patog\u00e9nesis de procesos vasculares como la aterosclerosis, la isquemia mioc\u00e1rdica y la disfunci\u00f3n endotelial.<\/p>\n

    La adhesi\u00f3n de las plaquetas al subendotelio, su agregaci\u00f3n y reclutamiento, propician la formaci\u00f3n de un trombo. En los \u00faltimos a\u00f1os, se ha demostrado que la trombosis vascular es un proceso en el que intervienen m\u00faltiples c\u00e9lulas, participando de manera directa no s\u00f3lo las plaquetas, sino tambi\u00e9n otros elementos celulares como las c\u00e9lulas del endotelio vascular y elementos formes circulantes, como los neutr\u00f3filos. El papel de los neutr\u00f3filos en la formaci\u00f3n y crecimiento del trombo es todav\u00eda controvertido.<\/p>\n

    FORMACI\u00d3N DEL TROMBO<\/strong><\/p>\n

    Cuando la continuidad endotelial en un vaso est\u00e1 interrumpida, o el endotelio es disfuncionante y ha perdido sus propiedades antitromb\u00f3ticas, las plaquetas se adhieren a la pared endovascular. Para que se inicie el proceso de adhesi\u00f3n plaquetaria es preciso que estos elementos formes circulantes sean, en cierto modo, frenados. El mecanismo \u00edntimo de este proceso de frenado es enormemente complejo y s\u00f3lo parcialmente conocido en el momento actual. El inicio de la formaci\u00f3n de un trombo cuando no existe continuidad endotelial se comprende mejor que cuando existe s\u00f3lo disfunci\u00f3n endotelial o ante superficies artificiales como son las pr\u00f3tesis valvulares card\u00edacas. En estas dos \u00faltimas situaciones es posible que prote\u00ednas circulantes, como el fibrin\u00f3geno, sean adsorbidas por estas superficies (el endotelio disfuncionante o el material prot\u00e9sico) inici\u00e1ndose as\u00ed la interacci\u00f3n (y adhesi\u00f3n) plaquetaria.<\/p>\n

    En el proceso de adhesi\u00f3n intervienen factores que act\u00faan desde la superficie lesionada o disfuncionante, bien frenando directamente las plaquetas circulantes o haciendo que \u00e9stas expresen prote\u00ednas frenadoras en su superficie, que com\u00fanmente se engloban dentro del concepto de prote\u00ednas de adhesi\u00f3n. Entre estas prote\u00ednas frenadoras cabe destacar una familia de prote\u00ednas denominadas selectinas, de las que se han descrito tres miembros (E, L y P). La P-selectina se encuentra en los gr\u00e1nulos alfa de las plaquetas y tambi\u00e9n en los cuerpos de Palade de las c\u00e9lulas endoteliales.<\/p>\n

    La expresi\u00f3n en la superficie plaquetaria de la P-selectina se produce en el curso del proceso de degranulaci\u00f3n trombocitaria inducido por m\u00faltiples factores como el col\u00e1geno, la adrenalina, el ADP, etc. La presencia de la P-selectina en la superficie de las plaquetas no s\u00f3lo va a favorecer la interacci\u00f3n de la plaqueta con la pared vascular, sino tambi\u00e9n la interacci\u00f3n de estas c\u00e9lulas con los leucocitos. En este sentido, Newmann et al (10)<\/sup> han demostrado recientemente que la interacci\u00f3n de las plaquetas con leucocitos circulantes o adheridos induce la liberaci\u00f3n por parte de \u00e9stos de distintas citocinas como interleucina 1\u00df o interleucina 8. Este efecto se inhibi\u00f3 bloqueando la P-selectina plaquetaria. En estudios previos realizados en pacientes con infarto agudo de miocardio, se ha demostrado una liberaci\u00f3n card\u00edaca y sist\u00e9mica de citocinas proinflamatorias. Estas citocinas, a su vez, podr\u00edan modular la respuesta inflamatoria local y sist\u00e9mica asociada al infarto agudo de miocardio. Es decir, la interacci\u00f3n neutr\u00f3filo-plaqueta podr\u00eda contribuir a la respuesta inflamatoria de los s\u00edndromes coronarios agudos.<\/p>\n

    Las plaquetas, al adherirse a la pared vascular (al endotelio, si \u00e9ste es disfuncionante, o a la matriz sub endotelial, si hubo p\u00e9rdida de continuidad endotelial) liberan agentes protromb\u00f3ticos, vasoactivos y quimiot\u00e1cticos para la pr\u00e1ctica totalidad de las c\u00e9lulas circulantes de la sangre, lo que da lugar a la formaci\u00f3n y crecimiento del trombo. La interacci\u00f3n entre la plaqueta y otros elementos celulares (incluidos otros trombocitos) se lleva a cabo a trav\u00e9s de distintas prote\u00ednas de adhesi\u00f3n y agregaci\u00f3n expresadas en la superficie de la<\/p>\n

    <\/p>\n

    membrana trombocitaria.<\/p>\n

    El t\u00e9rmino adhesi\u00f3n se refiere a la uni\u00f3n de la plaqueta con cualquier otra c\u00e9lula que no sea un trombocito. El t\u00e9rmino agregaci\u00f3n, sin embargo, se refiere exclusivamente a la uni\u00f3n plaqueta-plaqueta. Cuando se produce una falta de continuidad endotelial, la adhesi\u00f3n parece depender de la interacci\u00f3n entre diversas glucoprote\u00ednas de la membrana plaquetaria y componentes de la matriz sub endotelial. Entre tales glucoprote\u00ednas se encuentran la Ia e Ib que intervienen en los mecanismos de adhesi\u00f3n y la IIb-IIIa que participa en el proceso de adhesi\u00f3n y agregaci\u00f3n. As\u00ed, la glucoprote\u00edna (GP) IIb-IIIa es un complejo que permite agregar entre s\u00ed plaquetas a trav\u00e9s de fibrin\u00f3geno, vitronectina, fibronectina y el denominado factor de von Willebrand, o adherir plaquetas a la pared vascular a trav\u00e9s del factor de von Willebrand o la fibronectina.<\/p>\n

    \u00c1CIDO ACETILSALIC\u00cdLICO Y FUNCI\u00d3N PLAQUETARIA<\/strong><\/p>\n

    La inhibici\u00f3n de la actividad plaquetaria se basa fundamentalmente en dos principios: a)<\/em> la estimulaci\u00f3n de los factores antiagregantes fisiol\u00f3gicos end\u00f3genos, y b)<\/em> la inhibici\u00f3n de los factores protromb\u00f3ticos. Ambas situaciones pueden alcanzarse actuando sobre la s\u00edntesis de dichos factores o sobre los mecanismos intraplaquetarios que utilizan tales factores para inhibir o estimular la agregaci\u00f3n plaquetaria.<\/p>\n

    Entre los agentes agregantes m\u00e1s potentes que existen en el organismo se encuentra el tromboxano A2<\/sub> (TXA2). El TXA 2<\/sub> tiene tambi\u00e9n un potente efecto vasoconstrictor; la vasoconstricci\u00f3n condiciona modificaciones en el flujo sangu\u00edneo vascular que en s\u00ed mismas favorecen la adhesi\u00f3n plaquetaria y aumentan el estr\u00e9s de rozamiento que puede inestabilizar una placa de ateroma. El tromboxano A2<\/sub> (TXA2) es sintetizado y liberado por las plaquetas a partir del \u00e1cido araquid\u00f3nico, en respuesta a una gran variedad de est\u00edmulos que activan la ciclooxigenasa plaquetaria.<\/p>\n

    La ciclooxigenasa convierte el \u00e1cido araquid\u00f3nico en un intermediario metab\u00f3lico que, a su vez, se transforma en tromboxano A2<\/sub> (TXA2) bajo la influencia de la sintetasa del TXA 2<\/sub> . La agregaci\u00f3n plaquetaria inducida por el TXA 2<\/sub> es irreversible. Muchos de los factores que act\u00faan sobre la activaci\u00f3n plaquetaria lo hacen a trav\u00e9s del tromboxano A2<\/sub> (TXA2), de modo que este agente sirve como amplificador de la respuesta plaquetaria a est\u00edmulos protromb\u00f3ticos como el ADP, la adrenalina o el col\u00e1geno.<\/p>\n

    El \u00e1cido acetilsalic\u00edlico, de forma selectiva, acetila el grupo hidroxilo de un residuo de serina en posici\u00f3n 529 de la cadena polipept\u00eddica de la GH sintasa 1 de las plaquetas, causando la p\u00e9rdida irreversible de la actividad ciclooxigenasa plaquetaria. Las plaquetas, al carecer de n\u00facleo, no tienen la maquinaria biosint\u00e9tica necesaria para formar nueva ciclooxigenasa, por lo que la inhibici\u00f3n irreversible de esta actividad enzim\u00e1tica inducida por el \u00e1cido acetilsalic\u00edlico no puede repararse durante la vida de la plaqueta (aproximadamente 8-10 d\u00edas).<\/p>\n

    Tras interrumpir un tratamiento con \u00e1cido acetilsalic\u00edlico, la actividad ciclooxigenasa plaquetaria se recupera de forma lenta, en funci\u00f3n de la nueva generaci\u00f3n de trombocitos. A nivel plaquetario, la p\u00e9rdida de la actividad de la ciclooxigenasa impide la generaci\u00f3n y liberaci\u00f3n de tromboxano A2<\/sub> (TXA2).<\/p>\n

    El \u00e1cido acetilsalic\u00edlico tambi\u00e9n inhibe la actividad ciclooxigenasa en otras c\u00e9lulas, como el endotelio, que dispone del arsenal enzim\u00e1tico necesario para producir endoper\u00f3xidos c\u00edclicos a partir del \u00e1cido araquid\u00f3nico. La c\u00e9lula endotelial tiene una tasa muy escasa de sintetasa de tromboxano, mientras que dispone de gran cantidad de sintetasa de prostaciclina. La c\u00e9lula endotelial, por tanto, apenas genera tromboxano A2<\/sub> (TXA2) sino que a trav\u00e9s de la prostaciclina-sintetasa condiciona la formaci\u00f3n de prostaciclina, una de las sustancias end\u00f3genas antiagregantes y vasodilatadoras m\u00e1s potentes. Aunque este efecto podr\u00eda entenderse como la contrapartida fisiol\u00f3gica de la acci\u00f3n del \u00e1cido acetilsalic\u00edlico sobre la plaqueta, en el organismo vivo posiblemente est\u00e1 contrarrestado por el hecho de que, en el endotelio, el efecto sobre la ciclooxigenasa es transitorio, dado que la c\u00e9lula del endotelio posee n\u00facleo. Esta acci\u00f3n, en principio negativa, del \u00e1cido acetilsalic\u00edlico sobre la agregaci\u00f3n plaquetaria a trav\u00e9s de su efecto endotelial (el denominado dilema de la aspirina) es la base para el uso de dosis bajas de esta sustancia en pacientes con cardiopat\u00eda isqu\u00e9mica.<\/p>\n

    PAPEL DEL NEUTR\u00d3FILO EN LA REGULACI\u00d3N DE LA AGREGACI\u00d3N DE LAS PLAQUETAS<\/strong><\/p>\n

    El efecto antiagregante plaquetario del \u00e1cido acetilsalic\u00edlico no puede explicarse \u00fanicamente por el mecanismo anteriormente aludido de la inhibici\u00f3n de la ciclooxigenasa plaquetaria. Otras c\u00e9lulas de la sangre pueden tener un papel importante en la acci\u00f3n antiplaquetaria del \u00e1cido acetilsalic\u00edlico. En este sentido, se ha demostrado que en presencia de \u00e1cido acetilsalic\u00edlico, los eritrocitos inhiben la actividad plaquetaria.<\/p>\n

    Tambi\u00e9n, nuestro laboratorio ha puesto de manifiesto recientemente que el \u00e1cido acetilsalic\u00edlico tambi\u00e9n ejerce un potente efecto antiagregante plaquetario estimulando en los neutr\u00f3filos la liberaci\u00f3n de \u00f3xido n\u00edtrico (NO). El \u00f3xido n\u00edtrico es un gas generado por distintas c\u00e9lulas del entorno vascular (entre ellas el neutr\u00f3filo) que tiene un potente efecto vasodilatador y antiagregante plaquetario a trav\u00e9s de un aumento de GMP-c\u00edclico en la plaqueta. Adem\u00e1s, el \u00f3xido n\u00edtrico regula la expresi\u00f3n de distintas prote\u00ednas de adhesi\u00f3n, entre las que se encuentra la P-selectina anteriormente citada. El GMP-c\u00edclico disminuye la cantidad de calcio libre intracitos\u00f3lico en la plaqueta, cati\u00f3n que resulta imprescindible en el proceso de agregaci\u00f3n.<\/p>\n

    Nuestros experimentos in vitro demostraron que en presencia de \u00e1cido acetilsalic\u00edlico, los neutr\u00f3filos inhiben la agregaci\u00f3n de las plaquetas inducida por trombina, ADP o adrenalina. En ausencia de neutr\u00f3filos, el \u00e1cido acetilsalic\u00edlico no vari\u00f3 la respuesta agregante de las plaquetas a la trombina. El efecto antiagregante plaquetario de la combinaci\u00f3n aspirina-neutr\u00f3filo no s\u00f3lo se produjo al utilizar como activador de las plaquetas trombina. Aunque la aspirina, per se, tuvo un cierto efecto antiagregante plaquetario al activar las plaquetas con ADP o adrenalina, este efecto se potenci\u00f3 en presencia de neutr\u00f3filos, lo que indica que la inhibici\u00f3n de la agregaci\u00f3n plaquetaria mediada por los neutr\u00f3filos en presencia de aspirina se modific\u00f3 a nivel pos receptor.<\/p>\n

    Hemos obtenido resultados similares con plaquetas y neutr\u00f3filos aislados de voluntarios sanos a quienes se hab\u00eda administrado una dosis diaria de 200 mg de \u00e1cido acetilsalic\u00edlico por v\u00eda oral, durante 4 d\u00edas.<\/p>\n

    <\/p>\n

    Antes de tomar el \u00e1cido acetilsalic\u00edlico, los neutr\u00f3filos de estos voluntarios no modificaron la agregaci\u00f3n de las plaquetas en respuesta a la trombina; sin embargo, tras 4 d\u00edas de tratamiento con \u00e1cido acetilsalic\u00edlico, los neutr\u00f3filos inhibieron de forma significativa la agregaci\u00f3n de las plaquetas.<\/p>\n

    Al igual que la c\u00e9lula endotelial, el neutr\u00f3filo tiene la maquinaria enzim\u00e1tica necesaria para generar de forma constitutiva \u00f3xido n\u00edtrico. El efecto antiagregante plaquetario de los neutr\u00f3filos, en presencia de aspirina, se bloque\u00f3 mediante el empleo de antagonistas espec\u00edficos de la formaci\u00f3n de \u00f3xido n\u00edtrico por el neutr\u00f3filo. En presencia de aspirina, la generaci\u00f3n de \u00f3xido n\u00edtrico por parte del neutr\u00f3filo se increment\u00f3 al igual que la formaci\u00f3n de GMPc en el sistema neutr\u00f3filo-aspirina-plaqueta. Estos resultados demuestran la implicaci\u00f3n del sistema NO\/GMPc como responsable de las propiedades anti agregantes plaquetarias de los neutr\u00f3filos en presencia de aspirina y a\u00f1aden una v\u00eda nueva para interpretar el efecto protector de la aspirina en la lesi\u00f3n isqu\u00e9mica.<\/p>\n

    IMPLICACI\u00d3N DE LA PLAQUETA Y EL NEUTR\u00d3FILO EN LOS S\u00cdNDROMES CORONARIOS AGUDOS<\/strong><\/p>\n

    Es bien conocida la importancia que tiene la formaci\u00f3n del trombo en la g\u00e9nesis y desarrollo del infarto de miocardio y de otros s\u00edndromes coronarios agudos, principalmente los que resultan en angina en reposo o infarto sin onda Q.<\/p>\n

    Muchas muertes repentinas son tambi\u00e9n debidas al desarrollo de arritmias de origen isqu\u00e9mico (principalmente fibrilaci\u00f3n ventricular). La angina inestable (sobre todo la que cursa como angina en reposo), el infarto mioc\u00e1rdico sin onda Q y el infarto agudo transmural representan, en realidad, el espectro cont\u00ednuo de un mismo proceso patol\u00f3gico: la trombosis coronaria aguda. Una cierta proporci\u00f3n de estos pacientes van incluso a desarrollar una muerte s\u00fabita.<\/p>\n

    En la angina inestable se admite que una fisura, incluso peque\u00f1a, en una placa ateroscler\u00f3tica, puede ser el gatillo que dispare la reacci\u00f3n en cadena que resulta en la formaci\u00f3n de un trombo y en la consiguiente reducci\u00f3n del flujo coronario que empeora (inestabiliza) la angina. Los episodios de dolor en reposo pueden deberse a oclusiones tromb\u00f3ticas completas pero transitorias del vaso, o a oclusiones incompletas sobre las que se sobrea\u00f1aden fen\u00f3menos vasoesp\u00e1sticos coronarios, tambi\u00e9n transitorios. Las plaquetas y la disfunci\u00f3n endotelial (p\u00e9rdida de la capacidad relajante en respuesta a est\u00edmulos vasodilatadores que act\u00faan a trav\u00e9s del NO) pueden desempe\u00f1ar un papel importante en la g\u00e9nesis de tales vasoespasmos coronarios asociados al trombo agudo. El factor de crecimiento derivado de las plaquetas es un vasoconstrictor muy potente. Las plaquetas activadas liberan serotonina que amplifica el efecto vasoesp\u00e1stico del factor de crecimiento derivado de las plaquetas.<\/p>\n

    En el infarto sin onda Q, los fen\u00f3menos tromb\u00f3ticos totalmente oclusivos (con o sin vasoespasmo asociado) ser\u00edan m\u00e1s persistentes que los que dan lugar a s\u00edndromes anginosos inestables. Eventualmente, el desarrollo de circulaci\u00f3n colateral podr\u00eda impedir, en presencia de un vaso total y persistentemente ocluido, el desarrollo de una necrosis transmural quedando el accidente coronario agudo como un infarto sin onda Q.<\/p>\n

    Hoy d\u00eda se admite que fisuras algo mayores en placas ateroscler\u00f3ticas dar\u00edan lugar a la formaci\u00f3n de un trombo persistente (posiblemente mayor) que dejar\u00eda sin flujo a un territorio mioc\u00e1rdico durante m\u00e1s de una hora. La placa ateromatosa fisurada no tiene por qu\u00e9 ser una zona muy estenosada antes de haber desarrollado la complicaci\u00f3n tromb\u00f3tica. De hecho, la mayor\u00eda de las placas que se fisuran y dan lugar a un infarto de miocardio (y a los s\u00edndromes coronarios agudos en general) suelen estenosar la luz del vaso s\u00f3lo de forma ligera o moderada antes de desarrollar un trombo mural. Estudios aut\u00f3psicos en pacientes fallecidos s\u00fabitamente tambi\u00e9n han encontrado placas coronarias fisuradas. Se ha postulado que la rotura de un trombo mural puede dar lugar a embolias distales de agregados plaquetarios que, ocluyendo porciones muy distales del \u00e1rbol coronario, podr\u00edan causar arritmias ventriculares fatales a pesar de haber producido necrosis mioc\u00e1rdicas m\u00ednimas.<\/p>\n

    El neutr\u00f3filo desempe\u00f1a tambi\u00e9n un papel destacado en muchos de los fen\u00f3menos que ocasionan todos estos s\u00edndromes coronarios agudos. Las plaquetas activadas y el propio endotelio activado tienen la capacidad de atraer a los neutr\u00f3filos y de modificar la actividad de estos polimorfonucleares. El tromboxano A2<\/sub> (TXA2) liberado por las plaquetas activadas incrementa la adhesividad de los neutr\u00f3filos y su diap\u00e9desis a trav\u00e9s del endotelio. El neutr\u00f3filo, a su vez, podr\u00eda favorecer la rotura de la placa de ateroma a trav\u00e9s de la liberaci\u00f3n de enzimas proteol\u00edticas del tipo de la elastasa y de la colagenasa.<\/p>\n

    Sin embargo, su papel parece m\u00e1s claro en la fragmentaci\u00f3n del trombo mural a trav\u00e9s de estas proteasas y de su efecto de atracci\u00f3n sobre otras c\u00e9lulas circulantes con potente actividad proteol\u00edtica (principalmente los monocitos); esta atracci\u00f3n se ejerce por los neutr\u00f3filos mediante la liberaci\u00f3n de factores quimiot\u00e1cticos, como radicales libres y citocinas. Muchos aspectos acerca del papel que pueden desempe\u00f1ar los neutr\u00f3filos en la patogenia de los s\u00edndromes coronarios agudos son todav\u00eda parcial o totalmente desconocidos. Los neutr\u00f3filos activados parecen producir vasoconstricci\u00f3n sobre vasos ateroscler\u00f3ticos pero no sobre arterias normales, fen\u00f3meno que podr\u00eda ser mediado por el tromboxano A2<\/sub> (TXA2). El neutr\u00f3filo activado produce factor de necrosis tumoral alfa (TNF-*) que, a su vez, induce disfunci\u00f3n endotelial. Si el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-*) est\u00e1 o no aumentado en el infarto agudo de miocardio y en el resto de los s\u00edndromes coronarios agudos es una cuesti\u00f3n hoy d\u00eda altamente controvertida, por lo que el papel de esta citocina en la fisiopatolog\u00eda de la isquemia mioc\u00e1rdica aguda est\u00e1 todav\u00eda por establecerse. Ya hemos comentado previamente otras relaciones entre neutr\u00f3filos y plaquetas, as\u00ed como el papel de los polimorfonucleares en la formaci\u00f3n del trombo y el papel de las plaquetas en la liberaci\u00f3n de otras citocinas por el neutr\u00f3filo.<\/p>\n

    Es preciso comentar aqu\u00ed el papel del neutr\u00f3filo en la lesi\u00f3n mioc\u00e1rdica a trav\u00e9s de la producci\u00f3n de radicales libres de ox\u00edgeno. Casi inmediatamente despu\u00e9s de su activaci\u00f3n, el consumo de ox\u00edgeno del neutr\u00f3filo aumenta unas cien veces a trav\u00e9s de la cat\u00e1lisis del ox\u00edgeno a ani\u00f3n super\u00f3xido mediada por la activaci\u00f3n de la enzima NADPH-oxidasa. El ani\u00f3n super\u00f3xido es un radical libre del ox\u00edgeno (m\u00e1s correctamente denominados especies reactivas del ox\u00edgeno) que tiene alto poder citot\u00f3xico y adem\u00e1s puede participar en reacciones que dan lugar a otros radicales libres citot\u00f3xicos (per\u00f3xido de hidr\u00f3geno, radicales hidroxilos, cloraminas, etc.). El ani\u00f3n super\u00f3xido<\/p>\n

    <\/p>\n

    es, adem\u00e1s, un potente vasoconstrictor y aumenta la sensibilidad del m\u00fasculo liso vascular a otras influencias vasoconstrictoras, como el est\u00edmulo alfa adren\u00e9rgico.<\/p>\n

    Los neutr\u00f3filos se acumulan en el miocardio durante el proceso de isquemia\/reperfusi\u00f3n bajo la influencia de distintos quimioatractantes. Estudios experimentales han demostrado que el neutr\u00f3filo participa en la lesi\u00f3n mioc\u00e1rdica inducida tras isquemia\/reperfusi\u00f3n. As\u00ed, el tama\u00f1o del infarto en animales deplecionados de neutr\u00f3filos sometidos a un proceso de isquemia\/reperfusi\u00f3n coronaria es menor. Resultados similares se han obtenido impidiendo la adhesi\u00f3n de los neutr\u00f3filos al miocardio mediante el empleo de anticuerpos monoclonales contra la subunidad CD18 de las prote\u00ednas de adhesi\u00f3n \u00df-2 integrinas que se expresan en la superficie de los neutr\u00f3filos activados.<\/p>\n

    En nuestro laboratorio hemos puesto de manifiesto que, en presencia de \u00e1cido acetilsalic\u00edlico, neutr\u00f3filos de conejos sometidos a isquemia\/reperfusi\u00f3n coronaria tienen mayor capacidad antiagregante plaquetaria y generan m\u00e1s \u00f3xido n\u00edtrico que neutr\u00f3filos de esos mismos animales antes de sufrir el proceso isqu\u00e9mico. Es interesante destacar que en ausencia de aspirina los neutr\u00f3filos de los conejos isqu\u00e9micos tambi\u00e9n generan m\u00e1s \u00f3xido n\u00edtrico que los controles, si bien este \u00f3xido n\u00edtrico generado por los neutr\u00f3filos activados por la isquemia no es capaz de impedir la agregaci\u00f3n plaquetaria. Estas observaciones nos hicieron sugerir que el proceso de isquemia\/reperfusi\u00f3n mioc\u00e1rdica activa de alg\u00fan modo al neutr\u00f3filo para que \u00e9ste consiga generar cantidades mayores de \u00f3xido n\u00edtrico en el conejo.<\/p>\n

    Si este fen\u00f3meno se produce o no en humanos es desconocido. El mecanismo por el que la presencia de aspirina sea la que confiera el poder antiagregante plaquetario al \u00f3xido n\u00edtrico liberado por el neutr\u00f3filo del conejo isqu\u00e9mico es desconocido, as\u00ed como si este fen\u00f3meno tiene lugar en humanos. Tambi\u00e9n se desconoce si el grado de activaci\u00f3n de la plaqueta y el neutr\u00f3filo es similar cuantitativa y cualitativamente en los distintos tipos de s\u00edndromes isqu\u00e9micos coronarios que se presentan en la cl\u00ednica humana. Dadas las m\u00faltiples y no siempre conocidas interrelaciones existentes entre las variadas sustancias generadas por las diversas poblaciones celulares involucradas, existen probabilidades fundadas de que esto as\u00ed sea, aunque hasta la fecha no haya sido estudiado.<\/p>\n

    Las dosis de \u00e1cido acetilsalic\u00edlico empleadas en nuestro modelo experimental de isquemia\/reperfusi\u00f3n mioc\u00e1rdica en el conejo fueron de 60 mg para animales entre 3 y 4 kg de peso. Estas son dosis habituales en modelos experimentales. En la cl\u00ednica humana la cuesti\u00f3n dosis ha sido mal estudiada, principalmente en cuanto a la cuant\u00eda de la cantidad inicial de \u00e1cido acetilsalic\u00edlico administrado. Principalmente se ha valorado si existen diferencias entre mega dosis (en torno a un gramo diario) con dosis no antiinflamatorias de aspirina (menores de 500 mg) en su papel de dosis de mantenimiento.<\/p>\n

    En este sentido, los ensayos cl\u00ednicos disponibles no han encontrado que dosis de mantenimiento mayores de un gramo diario de aspirina sean superiores a las dosis de mantenimiento convencionales entre 75 y 325 mg diarios. En el paciente coronario agudo, y dado que las bajas dosis de aspirina tardan varios d\u00edas en alcanzar su efecto anti plaquetario completo, se recomiendan dosis iniciales de 325 a 500 mg e incluso su administraci\u00f3n en tabletas masticables para favorecer una absorci\u00f3n a trav\u00e9s de la mucosa bucal, que es m\u00e1s r\u00e1pida que su absorci\u00f3n g\u00e1strica<\/p>\n

    CONCLUSIONES<\/strong><\/p>\n

    Un paciente con una arritmia cardiaca y con niveles de coagulaci\u00f3n no dentro de la normalidad, presenta un riesgo elevado de sufrir un evento emb\u00f3lico. Este es el caso de esta paciente. Normalmente no se dan muchos los casos de infarto del miocardio secundario a alteraciones de la coagulaci\u00f3n, aun cuando el trombo en la orejuela izquierda sea el factor principal. La emigraci\u00f3n de este trombo casi en un 90% es hacia los vasos cerebrales y la provocaci\u00f3n de un ICTUS.<\/p>\n

    En nuestro caso existi\u00f3 la suerte de poder realizar un cateterismo cardiaco r\u00e1pido y realizar la trombectom\u00eda, evitando as\u00ed un da\u00f1o mioc\u00e1rdico severo en forma de infarto del miocardio con sus consecuencias conocidas en la pr\u00e1ctica cl\u00ednica actual.<\/p>\n

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    S\u00edndrome coronario agudo secundario a trombosis coronaria por deficiente anticoagulaci\u00f3n S\u00edndrome coronario agudo El s\u00edndrome coronario agudo es la manifestaci\u00f3n de la afectaci\u00f3n de una o m\u00e1s de las arterias coronarias, las cuales presentan una obstrucci\u00f3n ya sea por placa ateroscler\u00f3tica o por trombo. Se manifiesta con cl\u00ednica de dolor caracter\u00edstica del infarto de miocardio … <\/p>\n

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