{"id":32128,"date":"2015-01-26T20:19:08","date_gmt":"2015-01-26T19:19:08","guid":{"rendered":"http:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=32128"},"modified":"2015-01-26T20:20:52","modified_gmt":"2015-01-26T19:20:52","slug":"fallo-respiratorio-agudo-gestante","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/fallo-respiratorio-agudo-gestante\/","title":{"rendered":"Fallo respiratorio agudo en la gestante"},"content":{"rendered":"

Fallo respiratorio agudo en la gestante<\/strong><\/h3>\n

Son m\u00faltiples y profundas las alteraciones, tanto anat\u00f3micas como fisiol\u00f3gicas, que la gestaci\u00f3n produce en los diferentes aparatos y sistemas del organismo, haciendo a la gestante m\u00e1s susceptible a complicaciones respiratorias. El fallo respiratorio agudo en esta paciente es una causa importante de morbilidad y mortalidad materna.<\/p>\n

<\/p>\n

Fallo respiratorio agudo en la gestante<\/strong><\/p>\n

Autor: <\/strong>Dr. Oscar Au Fonseca. Especialista de primer grado en Medicina Interna. MSc en Urgencias M\u00e9dicas en APS. Diplomado en Cuidados Intensivos y Emergencias. Profesor Instructor en Medicina Interna. Hospital General Docente \u201cDr. Juan Bruno Zayas Alfonso\u201d. Carretera del Caney s\/n. Reparto Pastorita. CP: 90400. Santiago de Cuba. Cuba.<\/p>\n

Palabras clave<\/strong>: fallo respiratorio agudo, embarazo<\/p>\n

Resumen<\/strong><\/p>\n

Varias son las causas que producen el fallo respiratorio agudo pero en esta revisi\u00f3n se enfocaron las que aumentan su frecuencia en el embarazo, las que son \u00fanicas o que necesitan requerimientos terap\u00e9uticos especiales durante este estado, teniendo en cuenta su diagn\u00f3stico y tratamiento, en el que se incluye el de sost\u00e9n y el espec\u00edfico seg\u00fan la causa.<\/p>\n

Introducci\u00f3n<\/strong><\/p>\n

Entre el 1 y 3% de las mujeres durante la gestaci\u00f3n y el puerperio, requieren de ingreso en servicios de cuidados intensivos. Dentro de las causas de estos ingresos, las m\u00e1s frecuentes son las hemorragias y los trastornos hipertensivos (1-3)<\/sup>.<\/p>\n

El fallo respiratorio agudo es tambi\u00e9n una causa importante de morbilidad y mortalidad materna. El tromboembolismo pulmonar, el embolismo de l\u00edquido amni\u00f3tico y el embolismo gaseoso dan cuenta de aproximadamente el 20% de las muertes maternas, mientras que alrededor del 11% de las mismas son producidas por otras causas de fallo respiratorio agudo (4-7)<\/sup>.<\/p>\n

Son varias las causas del fallo respiratorio (8)<\/sup> pero en esta revisi\u00f3n nos enfocamos en las que aumentan su frecuencia en el embarazo, las que son \u00fanicas o que necesitan requerimientos terap\u00e9uticos especiales durante este estado. Dentro de estas tenemos: enfermedad tromboemb\u00f3lica, embolismo de l\u00edquido amni\u00f3tico, embolismo venoso a\u00e9reo, aspiraci\u00f3n de contenidos g\u00e1stricos, infecciones respiratorias, asma bronquial, terap\u00e9utica tocol\u00edtica \u03b2-adren\u00e9rgica, neumomediastino o neumot\u00f3rax.<\/p>\n

Motivados en todo lo anterior y considerando que resulta potencialmente prevenible y altamente letal decidimos realizar la presente revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica sobre un aspecto de la materna grave de gran inter\u00e9s, si deseamos reducir los niveles de mortalidad en esta paciente.<\/p>\n

Desarrollo<\/strong><\/p>\n

Se han tratado los ac\u00e1pites siguientes:<\/p>\n

I. Alteraciones anat\u00f3micas y fisiol\u00f3gicas que ocurren en la gestante que la predisponen a un fallo respiratorio agudo;<\/p>\n

II. Causas del fallo respiratorio agudo;<\/p>\n

III. Diagn\u00f3stico;<\/p>\n

IV. Tratamiento.<\/p>\n

A continuaci\u00f3n se desarrollan estas ideas:<\/p>\n

Alteraciones anat\u00f3micas y fisiol\u00f3gicas que ocurren en la gestante que la predisponen a un fallo respiratorio agudo.<\/strong><\/p>\n

La gestaci\u00f3n resulta en m\u00faltiples y profundas alteraciones anat\u00f3micas y fisiol\u00f3gicas en los diferentes aparatos y sistemas del organismo, haciendo a esta paciente m\u00e1s susceptible a complicaciones respiratorias.<\/p>\n

En la fisiolog\u00eda cardiovascular ocurren cambios importantes, el volumen sangu\u00edneo experimenta un notable incremento. Esto es debido a un aumento de la masa de c\u00e9lulas rojas circulante y a un mayor aumento del volumen plasm\u00e1tico. El mayor incremento de este \u00faltimo conlleva a una anemia dilucional y una disminuci\u00f3n de la presi\u00f3n onc\u00f3tica. En la frecuencia cardiaca se produce un ligero aumento, factor \u00e9ste que condiciona el aumento del volumen minuto observado.<\/p>\n

Con respecto a la fisiolog\u00eda pulmonar podemos se\u00f1alar que se produce un aumento de la circunferencia tor\u00e1cica de alrededor de 10 cm; motivado por el aumento de la presi\u00f3n intraabdominal por el crecimiento del \u00fatero, que repercute sobre la caja tor\u00e1cica, haciendo que aumente sus di\u00e1metros anteroposterior y transversal. Como resultado de estas modificaciones, la capacidad pulmonar total, el volumen de reserva espiratoria y la capacidad residual funcional disminuyen, reduci\u00e9ndose esta \u00faltima a un 70% cuando pasa a la posici\u00f3n de dec\u00fabito, esto se acompa\u00f1a de un aumento del consumo de oxigeno de un 30 a un 60%.<\/p>\n

Los cambios en la configuraci\u00f3n del t\u00f3rax ocasionan alteraciones importantes en sus propiedades mec\u00e1nicas est\u00e1ticas. La compliancia pulmonar no cambia, pero la compliancia de la pared tor\u00e1cica disminuye aproximadamente un 30%, produci\u00e9ndose una ligera disminuci\u00f3n de la compliancia respiratoria total.<\/p>\n

El volumen corriente, la ventilaci\u00f3n minuto, el consumo de ox\u00edgeno y la frecuencia respiratoria, experimentan un aumento durante la gestaci\u00f3n, por consiguiente, el resultado esperado ser\u00e1 una tendencia a la alcalosis de origen respiratorio, con una eliminaci\u00f3n renal compensatoria de HCO3<\/sub>. Los valores promedio que persisten durante todo el embarazo son: PaCO2\u00a0 <\/sub>entre 28-32 mm Hg., PaO2<\/sub> de 105 mm Hg., y HCO3<\/sub> entre 18-21 mmol\/l, manteniendo un pH en el rango de 7,40-7,47.<\/p>\n

La disminuci\u00f3n de las c\u00e9lulas T4 ayudadoras, de la respuesta proliferativa de los linfocitos y de la actividad de las c\u00e9lulas natural killer resulta en un estado de relativa inmunosupresi\u00f3n. Esto unido a que la mucosa de los bronquios se vuelve tumefacta, edematosa y friable, adem\u00e1s de que se produce una congesti\u00f3n e hiperemia de la mucosa nasal, favorece la aparici\u00f3n de infecciones y sus complicaciones, como por ejemplo, algunos tipos de neumon\u00edas.<\/p>\n

Causas del fallo respiratorio agudo<\/strong><\/p>\n

Las causas del fallo respiratorio en la paciente gestante son varias, pero como planteamos solo nos enfocamos en las que aumentan su frecuencia en el embarazo, las que son \u00fanicas o que necesitan requerimientos terap\u00e9uticos especiales durante este estado.<\/p>\n

Enfermedad tromboemb\u00f3lica. El embolismo pulmonar fatal es una complicaci\u00f3n rara en la gestaci\u00f3n pero es una causa importante de mortalidad materna. El aumento de su frecuencia se atribuye a un aumento de factores de la coagulaci\u00f3n I, II, VII, VIII, IX y X, y a un descenso de la actividad fibrinol\u00edtica. Otros factores de riesgos incluyen el \u00e9stasis venoso causado por la presi\u00f3n uterina sobre la vena cava inferior, la operaci\u00f3n ces\u00e1rea, el incremento de la edad materna, la multiparidad, la obesidad, la cirug\u00eda durante el embarazo y el puerperio temprano, la historia personal y familiar de tromboembolismo y las trombofilias adquiridas. Los s\u00edntomas, signos f\u00edsicos y resultados de laboratorio, radiol\u00f3gicos y electrocardiogr\u00e1ficos no son espec\u00edficos.<\/p>\n

El desarrollo de los\u00a0 s\u00edntomas de la embolia pulmonar es en orden de frecuencia: taquipnea, taquicardia, fiebre, aumento del tono del segundo sonido cardiaco, estertores pulmonares, tromboflebitis y arritmias cardiacas supraventriculares. Pruebas no invasivas tales como el ultrasonido compresivo de miembros inferiores con Doppler o sin \u00e9l, la pletismograf\u00eda de impedancia, la angiograf\u00eda de ventilaci\u00f3n\/perfusi\u00f3n, la Tomograf\u00eda Axial Computarizada helicoidal pulm\u00f3n se deben realizar primero; la angiograf\u00eda pulmonar se debe reservar para pacientes en los que el embolismo pulmonar no pueda ser excluido por esos estudios (9-11)<\/sup>.<\/p>\n

Embolismo de l\u00edquido amni\u00f3tico (ELA). Es raro pero usualmente catastr\u00f3fico y tiene una mortalidad de 86%, present\u00e1ndose esta en el 50% de las pacientes durante la primera hora posterior a su aparici\u00f3n. Su etiolog\u00eda no est\u00e1 perfectamente definida, aunque se acepta en lo general que se debe al paso de c\u00e9lulas contenidas en el l\u00edquido amni\u00f3tico a la circulaci\u00f3n materna. Los factores predisponentes incluyen la edad materna tard\u00eda, la multiparidad, la amniotom\u00eda, la inserci\u00f3n de monitores intrauterinos fetales y el embarazo a t\u00e9rmino en presencia de un dispositivo intrauterino. El diagn\u00f3stico ante-mortem descansa predominantemente en la cl\u00ednica y en la exclusi\u00f3n de otras causas de fallo respiratorio agudo. Los s\u00edntomas que presentan estas pacientes son: hipotensi\u00f3n arterial, sufrimiento fetal agudo, edema agudo pulmonar, insuficiencia respiratoria aguda, paro cardiaco, cianosis, coagulopat\u00eda, disnea, convulsiones, hipoton\u00eda uterina.<\/p>\n

El colapso cardiorrespiratorio y la coagulaci\u00f3n intravascular diseminada ocurren simult\u00e1neamente o de forma secuencial. Disnea grave, taquipnea y cianosis durante el trabajo de parto o en el puerperio inmediato es la cl\u00e1sica presentaci\u00f3n. Los criterios diagn\u00f3sticos anteriormente descansaban en la demostraci\u00f3n de elementos fetales en la circulaci\u00f3n sangu\u00ednea de la madre pero esto carece de sensibilidad y especificidad. Estos elementos no son patognom\u00f3nicos de embolismo de l\u00edquido amni\u00f3tico (ELA), ya que componentes del l\u00edquido amni\u00f3tico son encontrados en la circulaci\u00f3n sangu\u00ednea de gestantes sanas sin embolismo de l\u00edquido amni\u00f3tico (ELA). La mortalidad es del 21% y el 50% de las que sobreviven sufren de da\u00f1o neurol\u00f3gico permanente (12-15)<\/sup>.<\/p>\n

Embolismo a\u00e9reo venoso (EAV). La presentaci\u00f3n de esta complicaci\u00f3n ha sido descrita en diversos procedimientos quir\u00fargicos ginecol\u00f3gicos o no. En los \u00faltimos a\u00f1os se han reportado casos en pacientes obst\u00e9tricas durante la operaci\u00f3n ces\u00e1rea o el parto vaginal, as\u00ed como en abortos, placenta previa, implantaci\u00f3n de abordajes centrovenosos, etc. Los factores que predisponen a la embarazada al embolismo gaseoso son el gradiente de presi\u00f3n negativa de – 5 cm. de H2<\/sub>O entre el campo quir\u00fargico y el coraz\u00f3n, el desplazamiento del \u00fatero hacia la izquierda y la posici\u00f3n de Trendelemburg\u00a0 durante la operaci\u00f3n ces\u00e1rea y cualquier causa que disminuya la presi\u00f3n venosa central. La morbilidad y mortalidad depender\u00e1 de la cantidad de aire que pasa al torrente circulatorio, de la velocidad de infusi\u00f3n y de los sitios en donde se produjo la embolizaci\u00f3n, cantidades de aire mayores a 100 ml\/seg pueden causar la muerte.<\/p>\n

Se puede presentar con un cuadro cl\u00ednico agudo y dram\u00e1tico: dolor precordial, hipotensi\u00f3n, hipoxemia, disminuci\u00f3n de la saturaci\u00f3n de ox\u00edgeno, arritmias cardiacas e inclusive paro cardiaco esto en el caso de un embolismo a\u00e9reo venoso (EAV) masivo, pero cuando las cantidades de aire que pasan a la\u00a0 circulaci\u00f3n no son importantes, estos signos y s\u00edntomas son menos intensos. Un signo cl\u00e1sico asociado es un soplo transitorio audible en el precordio (en aspas de molino) durante la embolizaci\u00f3n. Evidencia electrocardiogr\u00e1fica de isquemia, bloqueo de rama derecha, y arritmia pueden ser vistas. La acidosis metab\u00f3lica, por la producci\u00f3n de \u00e1cido l\u00e1ctico, tambi\u00e9n puede presentarse. La obstrucci\u00f3n de la circulaci\u00f3n pulmonar puede ser causada por una bula gaseosa que produce bloqueo en el tracto apical del ventr\u00edculo derecho y por micro\u00e9mbolos de fibrin\u00f3geno que obstruyen las arteriolas y capilares pulmonares (16-18)<\/sup>.<\/p>\n

Aspiraci\u00f3n de contenido g\u00e1strico. Puede ser seguida de neumonitis qu\u00edmica y edema pulmonar por aumento de la permeabilidad capilar. El volumen del contenido g\u00e1strico aspirado determina, en parte, la rapidez del comienzo de los s\u00edntomas. La aspiraci\u00f3n masiva lleva a la inmediata asfixia o puede ocurrir tambi\u00e9n una neumon\u00eda por aspiraci\u00f3n de bacterias orofar\u00edngeas. Los g\u00e9rmenes pat\u00f3genos son generalmente anaerobios orofar\u00edngeos. Los factores de riesgo de la aspiraci\u00f3n incluyen la presi\u00f3n intrag\u00e1strica aumentada causada por el \u00fatero gr\u00e1vido, la relajaci\u00f3n del esf\u00ednter esof\u00e1gico inferior inducida por la progesterona con el consiguiente aumento del reflujo gastroesof\u00e1gico, el vaciamiento g\u00e1strico demorado durante el trabajo de parto, el status mental deprimido producido por la analgesia, entre otros. Por todo lo anterior la paciente gestante debe considerarse una paciente con \u201cest\u00f3mago lleno\u201d, con elevado riesgo de regurgitaci\u00f3n y aspiraci\u00f3n del contenido g\u00e1strico durante toda la gestaci\u00f3n. (4)<\/sup>.<\/p>\n

Infecciones respiratorias. El espectro de microorganismos encontrados en la neumon\u00eda de la paciente gestante, adquirida en la comunidad son similares a los encontrados en la poblaci\u00f3n no gestante: S. pnemoniae, Micoplasma pneumoniae, Haemophillus influenzae son los m\u00e1s frecuentes. Otras ciertas infecciones respiratorias (varicela zoster, coccidioidomicosis, tuberculosis, listeriosis, influenza y el s\u00edndrome respiratorio agudo grave [SRAG]) est\u00e1n asociadas con un incremento de la morbilidad y mortalidad materna y fetal. La infecci\u00f3n primaria por varicela-zoster progresa a neumon\u00eda m\u00e1s frecuentemente en pacientes gestantes. La coccidioidomicosis est\u00e1 asociada con un riesgo aumentado de diseminaci\u00f3n durante la gestaci\u00f3n y con una alta mortalidad. El fallo respiratorio agudo por infecci\u00f3n de Micobacterium tuberculosis es raro, aunque antes del advenimiento de la quimioterapia, la morbilidad y mortalidad materna y fetal era aproximadamente de 40%. En las mujeres infectadas con el VIH, el espectro de pat\u00f3genos incluye adem\u00e1s microorganismos oportunistas. La Listeria monocytogenes tambi\u00e9n tiene predilecci\u00f3n por la paciente gestante, com\u00fanmente resultando en aborto o sepsis neonatal, pero es infrecuente (4,19-21)<\/sup>.<\/p>\n

Asma. Es el problema respiratorio m\u00e1s frecuente durante la gestaci\u00f3n. Se estima que del 1 al 4% de los embarazos son afectados por asma bronquial, pero esta incidencia puede ser m\u00e1s elevada. La meta principal para el manejo del asma bronquial en el embarazo es obtener un beb\u00e9 saludable; otras metas son similares a aquellas pacientes no gestantes con asma: lograr funci\u00f3n pulmonar normal o cerca de lo normal, con m\u00ednimos o ning\u00fan efecto adverso de la terapia; controlar los s\u00edntomas sin el despertar nocturno; mantener actividades normales sin perder horas de escuela o trabajo; participar activamente en ejercicios; y evitar exacerbaciones agudas y la necesidad de visitas a servicios de emergencia u hospitalizaciones.<\/p>\n

Se debe anular los factores desencadenantes de las crisis de asma, y es de gran importancia un tratamiento m\u00e9dico agresivo, no s\u00f3lo para los s\u00edntomas agudos, sino tambi\u00e9n para la prevenci\u00f3n de las crisis. Debe monitorearse la frecuencia cardiaca fetal durante el ataque de asma y observarse las desaceleraciones o la ausencia de variabilidad. El manejo de estas pacientes con exacerbaciones del asma incluye la historia de la enfermedad actual, el examen f\u00edsico y una objetiva medici\u00f3n de la funci\u00f3n respiratoria. Los hallazgos que predicen la hospitalizaci\u00f3n incluyen la diaforesis, el uso de los m\u00fasculos accesorios, la adopci\u00f3n de la posici\u00f3n sentada, la alteraci\u00f3n del nivel de conciencia, frecuencia del pulso mayor de 120 lpm, frecuencia respiratoria mayor de 30 rpm, la presencia de pulso parad\u00f3jico, y un flujo espiratorio pico menor de 120 L\/min.<\/p>\n

En la paciente gestante se debe asegurar una adecuada oxigenaci\u00f3n (SpO2 mayor de 95%). Durante el ataque agudo, los gases sangu\u00edneos t\u00edpicamente revelan una ligera hipocapnia y una moderada hipoxemia. En la paciente gestante la PaCO2 basal a menudo esta disminuida y disminuye m\u00e1s durante un ataque agudo de asma bronquial. Una PaCO2 de 35 mm Hg por ende puede representar una \u201cpseudonormalizaci\u00f3n\u201d causada por la fatiga y por la inminente insuficiencia respiratoria. La persistente hipocapnia con alcalosis respiratoria asociada (pH mayor de 7.48) puede resultar en una vasoconstricci\u00f3n de la arteria uterina y una disminuci\u00f3n de la perfusi\u00f3n fetal (22-23)<\/sup>.<\/p>\n

Edema pulmonar asociado a la terap\u00e9utica tocol\u00edtica \u03b2-adren\u00e9rgica. Los agonistas \u03b2-adren\u00e9rgicos son una terap\u00e9utica aceptada para la inhibici\u00f3n del trabajo de parto. El uso de los agentes selectivos \u03b22, como la ritodrina, la terbutalina y la hidroxiclorida isoxsuprina tienden a disminuir la frecuencia de la taquicardia materna, pero el edema pulmonar materno representa un serio efecto adverso. Los s\u00edntomas y signos t\u00edpicos incluyen disconfort tor\u00e1cico, disnea, taquipnea, estertores y edema pulmonar en la radiograf\u00eda de t\u00f3rax. Este edema pulmonar puede desarrollarse antes de las primeras 24 horas, aunque usualmente antes de las 48 horas de la terap\u00e9utica tocol\u00edtica (4,24)<\/sup>.<\/p>\n

Neumomediastino y neumot\u00f3rax. El neumomediastino aunque infrecuente, es mayormente visto en la segunda etapa del trabajo de parto. El dolor tor\u00e1cico o en el hombro que se irradia al cuello y los brazos, la disnea ligera y el enfisema subcut\u00e1neo son comunes. El prolongado y disfuncional trabajo de parto, la tos persistente y la emesis importante son factores predisponentes. El neumot\u00f3rax a tensi\u00f3n puede ocurrir solo o acompa\u00f1ado de un neumomediastino. Dentro de los factores predisponentes tenemos el asma, el tabaquismo, el uso de coca\u00edna y la historia de neumot\u00f3rax. Su sintomatolog\u00eda incluye dolor tor\u00e1cico pleur\u00edtico, disnea y tos. Puede verse hipotensi\u00f3n si se desarrolla un neumot\u00f3rax a tensi\u00f3n. Su significaci\u00f3n cl\u00ednica en la gestaci\u00f3n se relaciona con el deterioro de la ventilaci\u00f3n y la hipoxemia que conllevan a hipoxemia fetal (4)<\/sup>.<\/p>\n

III. Diagn\u00f3stico<\/strong><\/p>\n

    \n
  1. Radiolog\u00eda. La evaluaci\u00f3n de los pacientes con fallo respiratorio requiere de al menos una investigaci\u00f3n radiol\u00f3gica. Existen potenciales efectos adversos concernientes sobre el feto, pero los estudios no han demostrado un incremento apreciable del riesgo en las anormalidades fetales o en el retardo del crecimiento intrauterino cuando se exponen a menos de 5 rads. Una radiograf\u00eda de t\u00f3rax posteroanterior (PA) entrega una radiaci\u00f3n fetal estimada de 5 rads, cuyo riesgo se reduce cubriendo el abdomen. La angiograf\u00eda pulmonar resulta en una dosis fetal absorbida de menos de 500 mrads. Aunque todos los efectos biol\u00f3gicos de este tipo de radiaci\u00f3n sobre el feto no son bien conocidos, el riesgo aparenta aceptable cuando se compara con la mortalidad asociada a un embolismo pulmonar no diagnosticado (4,25)<\/sup>.<\/li>\n
  2. Monitoreo hemodin\u00e1mico. Las indicaciones de la cateterizaci\u00f3n de la arteria pulmonar en pacientes obst\u00e9tricas son similares a las pacientes no obst\u00e9tricas, pero estas incluyen la monitorizaci\u00f3n de las pacientes cr\u00edticas con preeclampsia grave y eclampsia durante el trabajo de parto (26)<\/sup>. Aunque el gasto card\u00edaco est\u00e1 normalmente elevado durante la gestaci\u00f3n y el parto, la presi\u00f3n venosa central no es significativamente diferente en la paciente gestante de la no gestante. Para documentar si el feto est\u00e1 vivo o no, se debe hacer una medici\u00f3n diaria o continua de la frecuencia cardiaca fetal.<\/li>\n
  3. Monitoreo fetal. La monitorizaci\u00f3n de las contracciones del trabajo de parto est\u00e1 indicada.<\/li>\n<\/ol>\n

    Tratamiento.<\/strong><\/p>\n

    La ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica, el soporte nutricional y el mantenimiento de una adecuada presi\u00f3n arterial son importantes consideraciones terap\u00e9uticas en el fallo respiratorio en la paciente gestante.<\/p>\n

    Tratamiento de sost\u00e9n.<\/p>\n

    – Ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica: de manera general el soporte ventilatorio para el fallo respiratorio durante el embarazo se aplica de igual forma que en la paciente no gestante, pero teniendo en mente que las metas hemogasom\u00e9tricas son diferentes. La hiperemia asociada a la gestaci\u00f3n puede estrechar las v\u00edas a\u00e9reas superiores, por lo que tienen un riesgo elevado de traumatismo durante la intubaci\u00f3n, necesitando tubos endotraqueales peque\u00f1os. La disminuci\u00f3n de la capacidad residual funcional puede disminuir la reserva de ox\u00edgeno. En el momento de la intubaci\u00f3n, un breve periodo de apnea puede estar asociado a\u00a0 una precipitada disminuci\u00f3n de la PaO2<\/sub>. Antes de cualquier intento de intubaci\u00f3n, debe administrarse ox\u00edgeno al 100%. La hiperventilaci\u00f3n para incrementar la PaO2<\/sub> debe evitarse porque la alcalosis respiratoria asociada puede disminuir el flujo sangu\u00edneo uterino. La presi\u00f3n cricoidea (maniobra de Sellick) puede ayudar a disminuir la dilataci\u00f3n g\u00e1strica y prevenir la regurgitaci\u00f3n.<\/p>\n

    Aunque no existen estudios en los que se utilicen bajos vol\u00famenes corrientes en el tratamiento de la gestante con una lesi\u00f3n pulmonar aguda, la eficacia demostrada de este modo ventilatorio en pacientes no gestantes con lesi\u00f3n pulmonar aguda provee de un fuerte soporte para su uso universal. El volumen minuto debe de ajustarse para lograr una PaCO2<\/sub> entre 28 y 32 mm Hg, la cual es normal en la gestante. La hipercapnia permisible, no es una opci\u00f3n atractiva en estas pacientes.<\/p>\n

    Para alcanzar los niveles recomendados de PaCO2<\/sub> debe incrementarse la frecuencia respiratoria para lograr un incremento del volumen minuto, siempre y cuando se evite el desarrollo de auto-PEEP; si con esto no se logra evitar la hipercapnia se incrementar\u00e1 el volumen tid\u00e1lico mientras la presi\u00f3n meseta se mantenga por debajo de 30 cm. H2<\/sub>O. Est\u00e1 contraindicado el uso de ventilaci\u00f3n en posici\u00f3n prona en la gestante, pudiendo ensayarse la insuflaci\u00f3n de gas transtraqueal. Los<\/p>\n

    <\/p>\n

    par\u00e1metros para el destete no est\u00e1n bien establecidos, aunque pueden ser seguidos los mismos par\u00e1metros que para las pacientes no gestantes. La interrupci\u00f3n de la ventilaci\u00f3n es preferible en la posici\u00f3n de dec\u00fabito lateral, para evitar la compresi\u00f3n de la vena cava inferior (27-29)<\/sup>.<\/p>\n

    – Nutrici\u00f3n.\u00a0 El soporte nutricional es importante tanto para el feto como para la madre. La malnutrici\u00f3n materna se relaciona con el crecimiento uterino retardado y el desarrollo de preeclampsia. La ganancia de peso materna se relaciona con la ganancia de peso del feto y su resultado exitoso. La nutrici\u00f3n enteral es preferible a la nutrici\u00f3n parenteral, para evitar las complicaciones con el abordaje centrovenoso y minimizar la atrofia de la mucosa g\u00e1strica.<\/p>\n

    – Tratamiento de la hipotensi\u00f3n. La posici\u00f3n supina puede empeorar el retorno venoso en las pacientes gestantes. La posici\u00f3n de Trendelenburg es inapropiada para mejorar e incluso puede disminuir el retorno venoso, por la compresi\u00f3n de la vena cava inferior que produce. Se puede colocar a la paciente con la cadera derecha elevada 10 o 15 cm o en la posici\u00f3n de dec\u00fabito lateral para evitar la compresi\u00f3n de la vena cava inferior por el \u00fatero. La hipotensi\u00f3n que no responde a la reposici\u00f3n de fluidos (bolos de 250 a 500 ml de soluci\u00f3n salina fisiol\u00f3gica) requiere de vasopresores.<\/p>\n

    La efedrina, con efectos \u03b1 y \u03b2 estimulantes, tiende a preservar el flujo sangu\u00edneo uterino revirtiendo la hipotensi\u00f3n, por lo que la convierte en el vasopresor ideal. La fenilefrina junto con la efedrina se usan para revertir la hipotensi\u00f3n materna inducida por la anestesia epidural. Si persiste la hipotensi\u00f3n, drogas con mayor actividad \u03b1-adren\u00e9rgica deben ser administradas como la epinefrina, norepinefrina y dopamina, que mejoran la presi\u00f3n arterial materna pero disminuyen el flujo sangu\u00edneo uterino por la vasoconstricci\u00f3n de la arteria uterina. La dobutamina puede ser usada cuando los valores de la presi\u00f3n en la arteria pulmonar y el gasto cardiaco lo indiquen (30)<\/sup>.<\/p>\n

    Tratamientos espec\u00edficos<\/p>\n

    – Enfermedad tromboemb\u00f3lica. Los objetivos inmediatos de la terapia son proveer una adecuada oxigenaci\u00f3n, tratar la hipotensi\u00f3n y la hipoperfusi\u00f3n de \u00f3rganos e interrumpir la propagaci\u00f3n del trombo por medio de la anticoagulaci\u00f3n. La heparina s\u00f3dica no fraccionada intravenosa debe ser instituida inmediatamente en todas las pacientes que no tienen contraindicaciones, la misma no atraviesa la placenta y no es teratog\u00e9nica.<\/p>\n

    Cuando la informaci\u00f3n hemodin\u00e1mica y angiogr\u00e1fica est\u00e1n disponibles en pacientes con embolia pulmonar masiva, debe decidirse si est\u00e1 indicada la terapia trombol\u00edtica o la embolectom\u00eda o si la interrupci\u00f3n de la vena cava inferior est\u00e1 indicada para proveer una inmediata y segura profilaxis contra la recurrencia de tromboembolismo. En pacientes con embolia pulmonar masiva y compromiso hemodin\u00e1mico importante a pesar de vasopresores es apropiado considerar la terapia trombol\u00edtica como alternativa de la endarterectom\u00eda pulmonar. El embarazo y el puerperio inmediato son contraindicaciones relativas de la trombolisis por el riesgo de hemorragias durante el trabajo de parto, el parto y los primeros d\u00edas despu\u00e9s del mismo.<\/p>\n

    El activador tisular del plasmin\u00f3geno y la estreptoquinasa recombinante son los agentes trombol\u00edticos recomendados. Una vez que el paciente est\u00e1 estable y a recibido por al menos 5 d\u00edas la heparina por infusi\u00f3n continua intravenosa pasa a ser administrada en dosis subcut\u00e1neas ajustadas para prolongar el tiempo de tromboplastina parcial activado de 1.5 a 2.5 veces el control. La terapia anticoagulante se contin\u00faa a trav\u00e9s del embarazo y durante al menos 6 semanas despu\u00e9s del parto. El uso de heparina de bajo peso molecular en el embarazo es cada vez m\u00e1s com\u00fan por ser seguro y efectivo. La warfarina es un potente teratog\u00e9nico y no se utiliza. Cuando el embolismo ocurre tard\u00edamente en el embarazo o en el periodo postparto la terapia anticoagulante se contin\u00faa por al menos 3 meses y quiz\u00e1s m\u00e1s, s\u00ed los estudios venosos d\u00faplex se mantienen alterados (4,31-35)<\/sup>.<\/p>\n

    – Embolismo de l\u00edquido amni\u00f3tico (ELA). El tratamiento es de soporte, debe asegurarse una adecuada oxigenaci\u00f3n y ventilaci\u00f3n, soporte de la presi\u00f3n arterial y tratamiento del sangramiento. Cuando el sangramiento es activo la transfusi\u00f3n con plasma fresco congelado, crioprecipitado y plaquetas est\u00e1n indicados. Es tambi\u00e9n importante la reducci\u00f3n del sangramiento uterino por masaje manual, infusi\u00f3n de oxitocina o por maleato de metilergonovina. Si el sangramiento persiste considerar la exploraci\u00f3n uterina buscando restos placentarios retenidos. Si todas estas medidas para controlar el sangramiento fallan est\u00e1 indicada la histerectom\u00eda (4,12-15)<\/sup>.<\/p>\n

    – Embolismo a\u00e9reo venoso (EAV). Los objetivos del tratamiento son determinar la fuente de entrada del aire y prevenir posteriores entradas, restablecer la circulaci\u00f3n y remover el aire embolizado. Debe colocarse a la paciente en dec\u00fabito lateral izquierdo lo que facilita la salida de la burbuja de aire de las cavidades derechas. Se puede realizar la extracci\u00f3n de aire de la aur\u00edcula y ventr\u00edculo derechos y de su tracto de salida pulmonar, con un cat\u00e9ter centrovenoso o en la arteria pulmonar. El \u00e9mbolo que migra dentro de la vasculatura pulmonar puede disminuirse su tama\u00f1o administrando ox\u00edgeno al 100%. La anticoagulaci\u00f3n para tratar los \u00e9mbolos de fibrina, las altas dosis de esteroides para prevenir la inflamaci\u00f3n y la oxigenaci\u00f3n hiperb\u00e1rica son todos sugeridos (4,16-18)<\/sup>.<\/p>\n

    – Aspiraci\u00f3n g\u00e1strica. Los antibi\u00f3ticos profil\u00e1cticos no tienen beneficios en este caso, solo deben ser indicados cuando la infecci\u00f3n complica la neumonitis qu\u00edmica inicial. La elecci\u00f3n del antibi\u00f3tico es guiada por la evaluaci\u00f3n apropiada de las secreciones respiratorias y de otros cultivos. Estudios al respecto no soportan el rol de los esteroides (4)<\/sup>.<\/p>\n

    – Infecciones respiratorias. La selecci\u00f3n de los antibi\u00f3ticos para tratar la neumon\u00eda durante el embarazo sigue los mismos criterios para tratar a las pacientes no gestantes, deben ser escogidas las drogas con menos riesgos para el feto y la madre. Para la neumon\u00eda adquirida en la comunidad en el embarazo las penicilinas, cefalosporinas de tercera generaci\u00f3n, azitromicina y eritromicinas (excluyendo el estolato, que est\u00e1 asociado con el aumento del riesgo de \u00edctero colest\u00e1sico en el embarazo) son probablemente seguros. La prevenci\u00f3n de la neumon\u00eda por influenza es m\u00e1s efectiva con la inmunizaci\u00f3n.<\/p>\n

    El aciclovir intravenoso disminuye la mortalidad materna en la neumon\u00eda por varicela y el mismo no es teratog\u00e9nico. El anfotericin B es la droga de elecci\u00f3n en la infecci\u00f3n coccidioidal diseminada, aunque el ketoconazol\u00a0 parece ser prometedor en el tratamiento de la misma. La tuberculosis activa es tratada con los actuales agentes quimioterap\u00e9uticos con excelentes resultados en la morbilidad y mortalidad<\/p>\n

    <\/p>\n

    materna y fetal. La penicilina G y la ampicilina son los antibi\u00f3ticos recomendados en la infecci\u00f3n por L. monocytogenes, aunque la eritromicina y la cefalotina pueden ser utilizadas (4,19-21)<\/sup>.<\/p>\n

    – Asma. El objetivo fundamental del tratamiento es prevenir o revertir la hipoxemia que, en mayor o menor grado, acompa\u00f1a eventualmente cada exacerbaci\u00f3n de asma; por lo que debe administrarse oxigenoterapia para mantener una SpO2 <\/sub>mayor de 95%. Luego de esto, el tratamiento debe encaminarse a tratar el broncoespasmo y el estado inflamatorio de las v\u00edas a\u00e9reas. La farmacoterapia en las exacerbaciones graves del asma en el embarazo es similar a la utilizada en la paciente no gestante. Los efectos de los broncodilatadores inhalados son predominantemente locales lo que disminuye la exposici\u00f3n fetal. Los agonistas beta 2 selectivos te\u00f3ricamente no disminuyen el flujo sangu\u00edneo uterino a menos que exista una disminuci\u00f3n en la resistencia vascular sist\u00e9mica materna.<\/p>\n

    La teofilina intravenosa es segura pero su papel en el status asm\u00e1tico resulta controversial. Las altas dosis de esteroides intravenosos pueden ayudar a revertir la obstrucci\u00f3n al flujo a\u00e9reo. La prednisona y la prednisolona atraviesan poco la placenta y pocos o ning\u00fan efecto fetal pueden atribuirse al tratamiento esteroideo de la madre. Si a pesar de esta terapia el fallo respiratorio se mantiene se requerir\u00e1 de ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica. En pacientes que son extremadamente dif\u00edciles de manejar a pesar de niveles terap\u00e9uticos de broncodilatadores, altas dosis de esteroides y ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica, el sulfato de magnesio y el isoflurane inhalado pueden ser considerados (22,23)<\/sup>.<\/p>\n

    – Edema pulmonar asociado a tocol\u00edticos \u03b2-adren\u00e9rgicos. El tratamiento incluye la inmediata discontinuaci\u00f3n del agente tocol\u00edtico, el ox\u00edgeno suplementario y el uso de diur\u00e9ticos. Otros soportes respiratorios se aplicaran s\u00ed est\u00e1n indicados (24)<\/sup>.<\/p>\n

    – Neumomediastino y neumot\u00f3rax. El neumomediastino no necesita frecuentemente drenaje el aire, ya que habitualmente el mismo sale del mediastino disecando los tejidos subcut\u00e1neos del cuello, por lo que debe tratarse directamente la causa subyacente del mismo. Un neumot\u00f3rax espont\u00e1neo de menos del 20% en una paciente asintom\u00e1tica que no est\u00e1 recibiendo ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica puede ser observado cuidadosamente. Las pacientes sintom\u00e1ticas, los que reciben ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica y los que tienen un neumot\u00f3rax de mayor cuant\u00eda es mandatorio la inserci\u00f3n de un tubo de drenaje pleural.<\/p>\n

    Conclusiones<\/strong><\/p>\n

    Seg\u00fan esta revisi\u00f3n, la gestaci\u00f3n resulta en varios cambios en la fisiolog\u00eda de la mujer, haci\u00e9ndola m\u00e1s susceptible a complicaciones respiratorias, como el fallo respiratorio agudo, que es una causa importante de morbilidad y mortalidad materna.<\/p>\n

    Varias son las causas de este pero el tromboembolismo pulmonar, el embolismo de l\u00edquido amni\u00f3tico y el embolismo gaseoso dan cuenta del mayor n\u00famero de muertes maternas. La ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica, el soporte nutricional y el mantenimiento de una adecuada presi\u00f3n arterial son importantes consideraciones terap\u00e9uticas. El marco ventilatorio de la paciente gestante en fallo respiratorio no difiere de la no gestante, pero se debe tener en cuenta que las metas hemogasom\u00e9tricas s\u00ed. La hipercapnia permisible no es una opci\u00f3n atractiva en estas pacientes.<\/p>\n

    Referencias bibliogr\u00e1ficas.<\/strong><\/p>\n

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      Fallo respiratorio agudo en la gestante Son m\u00faltiples y profundas las alteraciones, tanto anat\u00f3micas como fisiol\u00f3gicas, que la gestaci\u00f3n produce en los diferentes aparatos y sistemas del organismo, haciendo a la gestante m\u00e1s susceptible a complicaciones respiratorias. El fallo respiratorio agudo en esta paciente es una causa importante de morbilidad y mortalidad materna.<\/p>\n","protected":false},"author":2,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"footnotes":""},"categories":[105,133],"tags":[399,5600],"class_list":["post-32128","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-ginecologia-obstetricia","category-medicina-interna","tag-embarazo","tag-fallo-respiratorio-agudo","no-featured-image-padding"],"acf":[],"yoast_head":"\nFallo respiratorio agudo en la gestante<\/title>\n<meta name=\"description\" content=\"Fallo respiratorio agudo en la gestante Son m\u00faltiples y profundas las alteraciones, tanto anat\u00f3micas como fisiol\u00f3gicas, que la gestaci\u00f3n produce en los\" \/>\n<meta name=\"robots\" content=\"index, follow, max-snippet:-1, max-image-preview:large, max-video-preview:-1\" \/>\n<link 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