{"id":32169,"date":"2015-01-27T09:45:11","date_gmt":"2015-01-27T08:45:11","guid":{"rendered":"http:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=32169"},"modified":"2015-01-27T09:46:40","modified_gmt":"2015-01-27T08:46:40","slug":"utilidad-de-la-memantina-tratamiento-esquizofrenia","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/utilidad-de-la-memantina-tratamiento-esquizofrenia\/","title":{"rendered":"Utilidad de la Memantina en el tratamiento de la esquizofrenia"},"content":{"rendered":"<h3 style=\"text-align: left;\"><strong>Utilidad de la Memantina en el tratamiento de los s\u00edntomas negativos de la esquizofrenia: Reporte de Caso<\/strong><\/h3>\n<p style=\"text-align: justify;\">Desde hace tiempo se ha propuesto una\u00a0 hipoactividad de los receptores del glutamato en la g\u00e9nesis de las psicosis esquizofr\u00e9nicas. La hip\u00f3tesis glutamat\u00e9rgica de la esquizofrenia abogar\u00eda porque una estimulaci\u00f3n de los receptores del glutamato, producir\u00eda una mejor\u00eda de la sintomatolog\u00eda psic\u00f3tica de los pacientes esquizofr\u00e9nicos. Siendo la memantina un antagonista no competitivo de los receptores NMDA (N-metil-D-aspartato), de afinidad moderada y voltaje dependiente, bloquear\u00eda los efectos de los niveles t\u00f3nicos del glutamato, que se encuentran elevados patol\u00f3gicamente y cuya alteraci\u00f3n ocasiona disfunci\u00f3n neuronal.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><!--more--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Utilidad de la Memantina en el tratamiento de los s\u00edntomas negativos de la esquizofrenia: Reporte de Caso<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Dra. Mesa Rodr\u00edguez Teraiza M\u00e9dico Cirujano Especialista en Psiquiatr\u00eda. Especialista I adjunto al servicio de psiquiatr\u00eda del Hospital Universitario Dr. Jes\u00fas Mar\u00eda Casal Ramos.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">N\u00facleo de la Universidad Centro Occidental Lisandro Alvarado Araure edo Portuguesa Venezuela. Miembro del comit\u00e9 cient\u00edfico Internacional de Psiquiatr\u00eda.com e Interpsique (Espa\u00f1a). Revisor del Journal of AIDS\/HIV (USA).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Resumen:<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En el presente art\u00edculo se reporta el caso de un paciente con esquizofrenia paranoide y a quien se le agrego memantina al tratamiento con neurol\u00e9ptico, observ\u00e1ndose una mejor\u00eda cl\u00ednica significativa, medida por The Positive and Negative Syndrome Scale\u00a0 (PANSS).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Palabras clave: Esquizofrenia, Glutamato, N-metil-D-aspartato, memantine.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Metodolog\u00eda:<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se realiz\u00f3 una b\u00fasqueda exhaustiva en PubMed, Medline, utilizando las palabras claves y \u00a0se solicit\u00f3 la autorizaci\u00f3n informada y firmada al paciente y a sus familiares para su publicaci\u00f3n.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Conclusi\u00f3n:<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La experiencia con el uso de memantina en este caso resulto beneficiosa y satisfactoria desde el punto de vista cl\u00ednico. El an\u00e1lisis de la sintomatolog\u00eda negativa mediante la PANSS indic\u00f3 un beneficio terap\u00e9utico al considerar el empleo de moduladores de los receptores de NMDA en el paciente. Sin embargo, har\u00edan falta mayores estudios que permitan determinar a largo plazo el efecto de la memantina como coadyuvante en el tratamiento de la esquizofrenia.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Introducci\u00f3n:<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Kraepelin describi\u00f3 la esquizofrenia como una \u201cdemencia precoz\u201d y supuso que sus s\u00edntomas eran debido a un proceso de deterioro cortical. Desde entonces se ha llevado a cabo diferentes investigaciones cl\u00ednicas y experimentales para detectar los elementos neurobiol\u00f3gicos causantes de la enfermedad <sup>(1,2,3)<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Cuando se revisa la lista de anormalidades tanto microsc\u00f3picas como macrosc\u00f3picas en la esquizofrenia, los resultados sugieren que los factores etiol\u00f3gicos que originan las alteraciones del neurodesarrollo probablemente sean los agentes etiol\u00f3gicos preponderantes <sup>(4,5)<\/sup>. Las poblaciones neuronales, con una funci\u00f3n gen\u00e9ticamente alterada en cuanto a neurotransmisi\u00f3n o localizaci\u00f3n presentan una migraci\u00f3n anormal, y por tanto no est\u00e1n expuestas al efecto tr\u00f3fico o estimulantes de las c\u00e9lulas vecinas y pueden presentar una muerte celular precoz <sup>(6)<\/sup>. Algunos investigadores han puesto de manifiesto la importancia de diferentes factores neurotr\u00f3ficos, como el glutamato, durante el proceso del neurodesarrollo <sup>(7,8)<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La acci\u00f3n del glutamato se encuentra vinculada con el proceso de plasticidad sin\u00e1ptica a trav\u00e9s de la potenciaci\u00f3n a largo plazo o long term potentiation <sup>(9)<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En situaci\u00f3n de hipertono glutamat\u00e9rgico se ponen de manifiesto fen\u00f3menos neurot\u00f3xicos dependientes de una excesiva estimulaci\u00f3n, tanto de receptores de NMDA como no NMDA <sup>(10,11)<\/sup>. Este fen\u00f3meno se explica por el pasaje exagerado de calcio a trav\u00e9s del canal i\u00f3nico, que genera la formaci\u00f3n del complejo calcio-calmodulina. Se activa as\u00ed los eNOS que a su vez estimula la acci\u00f3n de \u00f3xido n\u00edtrico <sup>(12,13,14)<\/sup>. Este \u00faltimo mediante proceso de reducci\u00f3n, interact\u00faa con el ox\u00edgeno dando origen a per\u00f3xidos, que se comportan como potentes sustancias oxidantes <sup>(15)<\/sup>. El resultado final es la producci\u00f3n de radicales libres con su ya conocida acci\u00f3n citot\u00f3xica <sup>(16,17,18,19)<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Hip\u00f3tesis glutamat\u00e9rgica:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Las primeras teor\u00edas\u00a0 sobre la hipoactividad glutamat\u00e9rgica en la esquizofrenia surgen de la observaci\u00f3n de los estados psic\u00f3ticos inducidos por el PCP o \u201cpolvo de \u00e1ngel\u201d o fenilciclina <sup>(20)<\/sup>, que act\u00faa por antagonismo NMDA, tambi\u00e9n la amantadina utilizada en el tratamiento de enfermedades degenerativas y de movimientos anormales producen delirios y alucinaciones asociados a los amino\u00e1cidos excitatorios <sup>(21,22,23,24)<\/sup>, entre ellos el glutamato. La hipoactividad glutamat\u00e9rgica\u00a0 produce aumento de la actividad dopamin\u00e9rgica mesol\u00edmbica con aparici\u00f3n de sintomatolog\u00eda positiva (Javitt y Zukin, 1991; Javitt y Coyle, 2004; Pariante et al., 2004). y disminuci\u00f3n de la actividad gaba\u00e9rgica <sup>(25,26)<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Por \u00faltimo, la hip\u00f3tesis excitot\u00f3xica de la esquizofrenia propone la neurodegeneraci\u00f3n como resultado de una excesiva neurotransmisi\u00f3n excitadora glutamat\u00e9rgica, para explicar el curso en declive de esta enfermedad <sup>(27)<\/sup>. Esta excitotoxicidad parece ser la v\u00eda final com\u00fan de muchos trastornos neurodegenerativos neuropsiqui\u00e1tricos. Se cree que la actividad glutamat\u00e9rgica excitadora normal se altera, comenzando un proceso patol\u00f3gico de sobreexcitaci\u00f3n que puede acompa\u00f1arse de diversos s\u00edntomas, y que finalmente conlleva a la muerte neuronal <sup>(28)<\/sup>. La excitaci\u00f3n neuronal limitada mediada por los receptores NMDA de glutamato es necesaria para la potenciaci\u00f3n a largo plazo, formaci\u00f3n de memoria y sinaptog\u00e9nesis, siendo \u00fatil para llevar a cabo el podado dendr\u00edtico que trata de deshacerse de la materia cerebral muerta (Goff y Wine, 1997; Konradi y Heckers, 2003) <sup>(29)<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Memantina:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La memantina es un antagonista de los receptores NMDA. Cuando las neuronas enfermas se hallan en reposo el\u00e9ctrico, la memantina mantiene cerrados los canales del calcio, a pesar de la presencia de abundante glutamato en la sinapsis <sup>(39,31,32)<\/sup>. De este modo, la neurona postsin\u00e1ptica no est\u00e1 despolarizada, permanece en silencio el\u00e9ctrico. Como es un antagonista no competitivo, dependiente de voltaje, de baja\/moderada afinidad por sus receptores NMDA, con una cin\u00e9tica r\u00e1pida de<\/p>\n<p><!--nextpage--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">bloqueo-desbloqueo de los canales, cuando se estimula la neurona presin\u00e1ptica y se libera bruscamente una gran cantidad de glutamato a la sinapsis, la memantina libera los canales inmediatamente y permite una entrada masiva y breve de calcio al interior de la neurona postsin\u00e1ptica, que en este caso se despolariza normalmente y genera un potencial de acci\u00f3n<sup>(31,32,33)<\/sup>. Es decir, la memantina permite que neuronas que ya no eran capaces de activarse vuelvan a ejercer su funci\u00f3n fisiol\u00f3gica Otro tema diferente es el efecto neuroprotector. Si la memantina evita que haya continuadamente un exceso de calcio intracelular, conseguir\u00e1 reducir el incremento consecuente de reacciones oxidativas y la inevitable acumulaci\u00f3n delet\u00e9rea de radicales libres, que aceleran el fin de la c\u00e9lula <sup>(33)<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Dada la hipoactividad glutamat\u00e9rgica propuesta para la esquizofrenia, la administraci\u00f3n de moduladores de los receptores del NMDA podr\u00eda tener un efecto terap\u00e9utico al disminuir la liberaci\u00f3n excesiva de glutamato <sup>(33,34)<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En un meta an\u00e1lisis realizado por Singh S, Singh V. (2011) en donde se incluyeron 29 estudios aleatorizados, a doble ciego, y controlados con placebo, sobre el empleo de moduladores de los receptores de NMDA en pacientes esquizofr\u00e9nicos cr\u00f3nicos. Los resultados obtenidos indicaron un alivio significativo tanto de la sintomatolog\u00eda negativa como global desde el punto de vista cl\u00ednico y estad\u00edstico ante la administraci\u00f3n complementaria de moduladores de los receptores de NMDA. En cambio, dichas sustancias no tuvieron un efecto significativo sobre los s\u00edntomas positivos. El autor concluye que los moduladores de los receptores del NMDA pueden favorecer el alivio sintom\u00e1tico al considerar la sintomatolog\u00eda negativa y global en pacientes esquizofr\u00e9nicos. Cuanto m\u00e1s graves son los s\u00edntomas negativos en comparaci\u00f3n con los positivos al iniciar el tratamiento con moduladores de los receptores del NMDA, mejor ser\u00e1 la respuesta a <sup>estos (33,34,35,36)<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Caso cl\u00ednico:<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se trata de paciente masculino de 44 a\u00f1os de edad quien es portador de una esquizofrenia paranoide desde la edad de 17 a\u00f1os, ha presentado m\u00faltiples hospitalizaciones y recibido diferentes tipos de psicof\u00e1rmacos; actualmente recibe Decanoato de Haloperidol 1 ampolla IM cada 15 d\u00edas, Levomepromazina 300 mg\/d\u00eda,\u00a0 Diazepam 10 mg\/d\u00eda, Biperideno 4 mg\/d\u00eda, haloperidol 10 mg\/d\u00eda v\u00eda oral, manteni\u00e9ndose relativamente compensado, sin crisis de agitaci\u00f3n psicomotriz, ni hospitalizaciones por un periodo de 5 a\u00f1os. La decisi\u00f3n del uso de medicamentos de dep\u00f3sito se debi\u00f3 a la falta de cumplimiento de forma ambulatoria, lo que tra\u00eda como consecuencias sus reiteradas hospitalizaciones, con crisis de agitaci\u00f3n severa y marcada heteroagresividad. \u00a0Actualmente cursa con anhedonia, retraimiento social y emocional.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La escala de PANSS es de 7 puntos para los s\u00edntomas positivos, 36 puntos para los negativos y de 29 puntos para la psicopat\u00eda general, con un total de 72 puntos. En vista de lo anterior se decide iniciar tratamiento con f\u00e1rmacos glutamat\u00e9rgico como la memantina a una dosis de 5 mg\/ d\u00eda. Se realiza una reevaluaci\u00f3n a los 7 d\u00edas del tratamiento encontr\u00e1ndose una mejor\u00eda significativa en los s\u00edntomas negativos con una puntuaci\u00f3n de 20 puntos para los s\u00edntomas negativos, 7 puntos en los positivos y de 18 puntos para la psicopatolog\u00eda general. La dosis de memantina se aumenta a 10 mg\/d\u00eda, realiz\u00e1ndose una nueva evaluaci\u00f3n a los 7 d\u00edas del aumento del tratamiento, los s\u00edntomas negativos est\u00e1n ausentes mejorando sustancialmente el contacto social, emocional y el aislamiento. El control se volvi\u00f3 a realizar a las 4 semanas y el paciente se encuentra estable, sin reca\u00eddas ni aumento de la sintomatolog\u00eda negativa;\u00a0 con el agregante de estar laborando en un negocio familiar. La escala de PANSS se ha mantenido de la siguiente manera: s\u00edntomas positivos: 7 puntos, negativos: 7 puntos y psicopat\u00eda general: 16 puntos.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Conclusi\u00f3n<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La experiencia con el uso de memantina en este caso resulto beneficiosa y satisfactoria desde el punto de vista cl\u00ednico. El an\u00e1lisis de la sintomatolog\u00eda negativa mediante la PANSS (PANSS-N) indic\u00f3 un beneficio terap\u00e9utico al considerar el empleo de moduladores de los receptores de NMDA en el paciente. Los resultados obtenidos avalan la hip\u00f3tesis de la hipofuncionabilidad de los receptores NMDA en la g\u00e9nesis de la esquizofrenia, sin embargo har\u00edan falta mayores estudios a doble ciego y controlado que permitan determinar a largo plazo el efecto de la memantina como coadyuvante en el tratamiento de la esquizofrenia.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Bibliograf\u00eda:<\/strong><\/p>\n<ol>\n<li style=\"text-align: justify;\">Gottesman, I. et al. (1991). Schizophrenia genesis: The origins of madness. New York: Springer Netherlands.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Abrahao, A. L. et al. (2005). Childhood meningitis increases the risk for adult schizophrenia. World Journal of Biological Psychiatry , 6 Suppl 2, 44-48.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Shenton, M. E. et al. (2001). A review of MRI find ings in schizophrenia. Schizophrenia Research, 49, 1-52.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Andreasen, N. et al. (1990). Magnetic resonance imaging of the brain in schizophrenia. The pathophysiologic significance of structural abnormalities. Archives of General Psychiatry, 47, 35-44.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Lawrie, S. M. y Abukmeil, S. S. (1998). Brain abnormality in schizophrenia. A systematic and quantitative review of volumetric magnetic resonance imaging studies. British Journal of Psychiatry, 172, 110-120.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Andreasen, N. C. et al. (1994). Thalamic abnormalities in schizophrenia visualized through magnetic resonance image averaging. Science, 266, 294-298.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Buchanan, R. W. et al. (1993). Structural abnormalities in deficit and nondeficit schizophrenia. American Journal of Psychiatry, 150, 59-65.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Gur, R. E. et al. (1998). Subcortical MRI volumes in neuroleptic-naive and treated patients with schizophrenia. American Journal of Psychiatry, 155, 1711-1717.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Coyle, J. T. (2006). Glutamate and schizophrenia: beyond the dopamine hypothesis. Cellular and Molecular Neurobiology , 26, 365-384.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Wenk GL, Zajaczkowski W, Danysz W. Neuroprotection of acetyl-cholinergic basal forebrain neurons by memantine and neurokinin B. Behav Brain Res 1997; 83: 129-33.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Ashe, P. C. et al. (2001). Schizophrenia, a neurodegenerative disorder with neurodevelopmental antecedents. Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry, 25, 691-707.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Javitt, D. C. y Zukin, S. R. (1991). Recent advances in the phencyclidine model of schizophrenia. American Journal of Psychiatry , 148, 1301-1308.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Konradi, C. y Heckers, S. (2003). Molecular aspects of\u00a0glutamate dysregulation: implications for schizophrenia and its treatment. Pharmacology &amp; Therapeutics , 97, 153-179.<\/li>\n<\/ol>\n<p><!--nextpage--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">14. Cropley, V. L. et al. (2006). Molecular imaging of the dopaminergic system and its association with human cognitive function. Biological Psychiatry, 59, 898-907.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">15. Lewis, D. A. y Levitt, P. (2002). Schizophrenia as a disorder of neurodevelopment. Annual Review of Neuroscience, 25, 409-432.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">16. Coyle, J. T. et al. (2003). Converging evidence of NMDA receptor hypofunction in the pathophysiology of schizophrenia. Annals of the New York Academy of Sciences, 1003, 318-327.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">17. Flaum, M. et al. (1995). Effects of diagnosis, laterality, and gender on brain morphology in schizophrenia. American Journal of Psychiatry, 152, 704-714.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">18. Garcia M. y Arango C. (2010). Neuroimagen y Neurofisiolog\u00eda de la Esquizofrenia. In J Vallejo y C.Leal (Eds.), Tratado de Psiquiatr\u00eda (pp. 1029-1044). Barcelona: Ars M\u00e9dica.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">19. Goff, D. C. y Wine, L. (1997). Glutamate in schizophrenia: clinical and research implications. Schizophrenia Research, 27, 157-168.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">20. Javitt, D. C. y Zukin, S. R. (1991). Recent advances in the phencyclidine model of schizophrenia. American Journal of Psychiatry , 148, 1301-1308.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">21. Grace, A. A. (1991a). Phasic versus tonic dopamine release and the modulation of dopamine system responsivity: a hypothesis for the etiology of schizophrenia. Neuroscience, 41, 1-24.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">22. Grace, A. A. (1993). Cortical regulation of subcortical dopamine systems and its possible relevance to schizophrenia. Journal of Neural Transmission. General Section, 91, 111-134.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">23. Laruelle, M. et al. (2003). Glutamate, dopamine, and schizophrenia: from pathophysiology to treatment. Annals of the New York Academy of Sciences, 1003, 138-158.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">24. Stephan, K. E. et al. (2006). Synaptic plasticity and dysconnection in schizophrenia. Biological Psychiatry, 59, 929-939.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">25. Tsai, G. y Coyle, J. T. (2002). Glutamatergic mechanisms in schizophrenia. Annual Review of Pharmacology and Toxicology., 42, 165-179.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">26. Danysz W, Parsons CG. The NMDA receptor antagonist memantine as a symptomatological and neuroprotective treatment for Alzheimer\u2019s disease: preclinical evidence. Int J Geriatr Psychiatry 2003; 18 (Suppl 1): S23-32.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">27. S, Singh V Meta-Analysis of the Efficacy of Adjunctive NMDA Receptor Modulators in Chronic Schizophrenia CNS Drugs 25(10):859-885, 2011<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">28. Rogawski MA, Wenk GL. The neuropharmacological basis for the useof memantine in the treatment of Alzheimer\u2019s disease. CNS Drug Rev 2003; 9: 275-308<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">29. Erd\u00f6 SL, Schafer M. Memantine is highly potent in protecting cortical cultures against excitotoxic cell death evoked by glutamate and N-methyl-D-aspartate. Eur J Pharmacol 1991; 198: 215-7.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">30. Pellegrini JW, Lipton SA. Delayed administration of memantine prevents N-methyl-D-aspartate receptor-mediated neurotoxicity. Ann Neurol 1993; 33: 403-7.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">31. Heim C, Sontag KH. Memantine prevents progressive functional neurodegeneration in rats. J Neural Transm Suppl 1995; 46: 117-30.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">32. Keilhoff G, Wolf G. Memantine prevents quinolinic acid-induced hippocampal damage. Eur J Pharmacol 1992; 219: 451-4.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">33. Marvanova M, Lakso M, Pirhonen J, Nawa H, Wong G, Castren E. The neuroprotective agent memantine induces brain-derived neurotrophic factor and trkB receptor expression in rat brain. Mol\u00a0Cell Neurosci 2001; 18: 247-58.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">34. Elizagarate E, S\u00e1nchez P, Ojeda del Pozo, Ezcurra J, Mendiola N, Npal O, Pe\u00f1a J, Larumbe J, Investigaci\u00f3n Comisionada. Victoria-Gasteiz. Departamento de sanidad y Consumo, Gobierno Vazco, 2012. Informe N\u00ba Osteba D-12-04.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">35. Rands DS. Memantine as a neuroprotective treatment in sxhiphrenia. Br J Psychiatry. 2005; 186-77; author reply 77-8.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">36. Thomas C, Carroll BT, Maley RT, Jayanti K, Koduri A. Memantines and catatonic schtzophenia. Am J Psychiatry. 2005; 162(3);626.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Utilidad de la Memantina en el tratamiento de los s\u00edntomas negativos de la esquizofrenia: Reporte de Caso Desde hace tiempo se ha propuesto una\u00a0 hipoactividad de los receptores del glutamato en la g\u00e9nesis de las psicosis esquizofr\u00e9nicas. 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