{"id":32222,"date":"2015-02-20T10:34:49","date_gmt":"2015-02-20T09:34:49","guid":{"rendered":"http:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=32222"},"modified":"2015-02-20T10:34:50","modified_gmt":"2015-02-20T09:34:50","slug":"alcoholismo-sindrome-psicosis-de-korsakoff","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/alcoholismo-sindrome-psicosis-de-korsakoff\/","title":{"rendered":"Alcoholismo y psicosis de Korsakoff"},"content":{"rendered":"

Alcoholismo y psicosis de Korsakoff<\/strong><\/h3>\n

El s\u00edndrome de Wernicke-Korsakoff es un trastorno mental en el que la memoria y el aprendizaje se ven afectados, involucrando otras funciones cognitivas. Este s\u00edndrome est\u00e1 ocasionado por una deficiencia nutricional, o bien por un abuso excesivo de alcohol. Estas dos causas desembocan en la falta de vitamina B1 o tiamina.<\/p>\n

<\/p>\n

Alcoholismo y psicosis de Korsakoff<\/strong><\/p>\n

Autores:<\/strong><\/p>\n

Francisco Jos\u00e9 Garc\u00eda Ponce, M\u00e9dico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria<\/p>\n

Victorina Guzm\u00e1n S\u00e1nchez, Enfermera<\/p>\n

Encarnaci\u00f3n S\u00e1nchez Jim\u00e9nez, M\u00e9dico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria<\/p>\n

RESUMEN<\/p>\n

La psicosis de Korsakoff es resultado del da\u00f1o producido en \u00e1reas del cerebro involucradas en la memoria. Se manifiesta en forma de amnesia anter\u00f3grada (dificultades para crear recuerdos nuevos), aunque tambi\u00e9n puede aparecer de forma m\u00e1s inusual, como amnesia retr\u00f3grada (dificultad para acceder a recuerdos del pasado).<\/p>\n

El s\u00edndrome o psicosis de Korsakoff tiende a desarrollarse a medida que desaparecen los s\u00edntomas del s\u00edndrome de Wernicke, por lo que se conoce como la continuaci\u00f3n o el estadio final de un proceso de encefalopat\u00eda aguda descrita por Wernicke, motivo por el que se identifica de forma m\u00e1s global como S\u00edndrome de Wernicke-Korsakoff.<\/p>\n

PALABRAS CLAVE: Tiamina, Amnesia, Alcoholismo<\/p>\n

CONCEPTO<\/p>\n

El consumo patol\u00f3gico de alcohol se asocia con una variedad de problemas neuropsiqui\u00e1tricos, y el s\u00edndrome de Wernicke-Korsakoff es uno de los m\u00e1s serios. Tradicionalmente se cree que la encefalopat\u00eda de Wernicke (EW), es un trastorno de inicio agudo caracterizado por nistagmo, par\u00e1lisis bilateral del m\u00fasculo recto externo y de la mirada conjugada, ataxia de la marcha y un estado de confusi\u00f3n general, que se presentan todos juntos o en diferentes combinaciones. Se debe a una deficiencia de tiamina. (1)<\/sup> Vitamina esencial que act\u00faa como cofactor para enzimas claves involucradas tanto en el ciclo de Krebs, en los ciclos de la pentosa fosfato, la transacetolasa (ETK), as\u00ed como en el mantenimiento del gradiente osm\u00f3tico de las c\u00e9lulas; siendo las \u00e1reas de afectaci\u00f3n m\u00e1s frecuentes las periacueductales y periventriculares (tercer ventr\u00edculo), donde el metabolismo de la glucosa es m\u00e1s abundante. (2) <\/sup><\/p>\n

Carl Wernicke descubri\u00f3 por primera vez el trastorno en 1881 en tres casos, dos asociados con alcoholismo cr\u00f3nico y uno con v\u00f3mitos persistentes despu\u00e9s de una intoxicaci\u00f3n con \u00e1cido sulf\u00farico. Los s\u00edntomas que registr\u00f3 inclu\u00edan alteraciones oculares, ataxia de la marcha, polineuropat\u00eda y afectaciones mentales como apat\u00eda, disminuci\u00f3n de la atenci\u00f3n y desorientaci\u00f3n en el tiempo y en el espacio. Observ\u00f3 las mismas alteraciones patol\u00f3gicas en los tres casos.<\/p>\n

En 1887 Sergei Korsakoff descubri\u00f3 por primera vez y de forma exhaustiva el s\u00edndrome amn\u00e9sico conocido actualmente como psicosis de Korsakoff (PK). Describi\u00f3 una variedad de manifestaciones que inclu\u00edan el delirio, pero el trastorno se caracteriz\u00f3 por la p\u00e9rdida de la memoria reciente con confabulaci\u00f3n, con una relativa preservaci\u00f3n de otras funciones intelectuales. (1)<\/sup><\/p>\n

Es importante subrayar que la encefalopat\u00eda de Wernicke (EW) y la psicosis de Korsakoff (PK) no son entidades separadas, sino que la modificaci\u00f3n de los signos oculares y at\u00e1xicos, y la transformaci\u00f3n del estado de confusi\u00f3n global en un s\u00edndrome amn\u00e9sico, son fases sucesivas en el periodo de recuperaci\u00f3n de un \u00fanico proceso patol\u00f3gico. Dicho de otra manera, la psicosis de Korsakoff (PK) es el componente ps\u00edquico de la encefalopat\u00eda de Wernicke (EW). Por tanto, el complejo sintom\u00e1tico debe denominarse encefalopat\u00eda de Wernicke (EW) cuando no es evidente el estado amn\u00e9sico, y psicosis de Korsakoff (PK) cuando hay s\u00edntomas oculares, at\u00e1xicos y amn\u00e9sicos. (3)<\/sup><\/p>\n

Conviene aclarar que este s\u00edndrome no s\u00f3lo se presenta en casos de abuso continuado de alcohol, sino en muchos trastornos y afecciones que disminuyan o dificulten la correcta absorci\u00f3n de la tiamina en el organismo, como puedan ser: malnutrici\u00f3n severa secundaria a enfermedades gastrointestinales, alimentaci\u00f3n parenteral prolongada, gastroplastia vertical en banda, o en el bypass g\u00e1strico por obesidad m\u00f3rbida, hemodi\u00e1lisis cr\u00f3nica, SIDA, procesos infecciosos, mala absorci\u00f3n intestinal y da\u00f1os vasculares o tumorales que afecten a las regiones frontal o diencef\u00e1licas. (4,5,6)<\/sup><\/p>\n

Las alteraciones neuropatol\u00f3gicas de la enfermedad var\u00edan seg\u00fan el estadio y la severidad del proceso. En las fases agudas de la enfermedad, se presentan lesiones sim\u00e9tricas en las regiones paraventriculares del t\u00e1lamo e hipot\u00e1lamo, los cuerpos mamilares, la regi\u00f3n periacueductal del mesenc\u00e9falo, el suelo del cuarto ventr\u00edculo y las circunvoluciones anteriores y superiores del cerebelo, sobre todo del vermis. Invariablemente, se observan lesiones en los cuerpos mamilares, y de forma menos constante, tambi\u00e9n en otras \u00e1reas. A nivel microsc\u00f3pico, la alteraci\u00f3n anatomopatol\u00f3gica principal consiste en la presencia de diferentes grados de necrosis de estructuras parenquimatosas. Muchas neuronas y axones est\u00e1n destruidos; otros permanecen intactos sobre un contexto de gliosis reactiva formada por astrocitos y c\u00e9lulas de la microgl\u00eda. Los vasos sangu\u00edneos son prominentes debido a la proliferaci\u00f3n adventicial y endotelial. En una peque\u00f1a proporci\u00f3n de casos, habitualmente de origen reciente, se observan lesiones hemorr\u00e1gicas. Los n\u00facleos oculomotor y vestibular est\u00e1n afectados de forma constante, aunque en menor grado. (3)<\/sup><\/p>\n

CL\u00cdNICA<\/p>\n

TABLA N\u00ba 1. S\u00cdNTOMAS M\u00c1S CARACTER\u00cdSTICOS DEL S\u00cdNDROME DE KORSAKOFF<\/p>\n

\"sindrome-Korsakoff-sintomas\"<\/a>
S\u00edndrome de Korsakoff. S\u00edntomas<\/figcaption><\/figure>\n

Todos estos par\u00e1metros son s\u00edntomas que identifican una afectaci\u00f3n del sistema nervioso aut\u00f3nomo. M\u00e1s del 80 % de los sujetos presentan polineuropat\u00edas de intensidad variable.<\/p>\n

En las fases avanzadas de este s\u00edndrome, el paciente puede, incluso, alcanzar el estado de coma y la muerte. Es necesario recordar que la tasa de mortalidad de esta enfermedad es relativamente elevada, oscilando entre un 10 y un 20%.<\/p>\n

<\/p>\n

Este conjunto de manifestaciones pueden presentarse de manera permanente. Debemos por tanto, diferenciarlos de los efectos agudos del consumo de alcohol y los periodos de abstinencia.<\/p>\n

Adem\u00e1s, la dependencia del alcohol provoca una serie de d\u00e9ficits neurol\u00f3gicos. Los m\u00e1s usuales se encuentran relacionados con la resoluci\u00f3n de problemas abstractos, memoria, aprendizaje verbal y viso-espacial, problemas en la funci\u00f3n motora y perceptiva. (9)<\/sup><\/p>\n

DIAGN\u00d3STICO<\/p>\n

La encefalopat\u00eda de Wernicke-Korsakoff (EWK) es una entidad de dif\u00edcil diagn\u00f3stico ya que requiere una elevada sospecha, sobre todo en pacientes sin factores de riesgo (10)<\/sup>, o que no presentan la triada constituida por movimientos oculares an\u00f3malos, ataxia y s\u00edndrome confusional. Sin embargo, \u00e9sta se encuentra presente s\u00f3lo en el 16-38% de los pacientes. Ante la detecci\u00f3n de la enfermedad debe consider\u00e1rsela una emergencia m\u00e9dica y se tiene que iniciar el tratamiento lo antes posible, (2) <\/sup>mediante la administraci\u00f3n de 100 mg IV de tiamina, ya que de lo contrario puede sobrevenir estupor, coma y la muerte. Una vez que se ha corregido la deficiencia de tiamina, no es necesario inyectar por v\u00eda parenteral, ni administrar cantidades mayores a los requerimientos diarios, salvo que haya alteraciones gastrointestinales subyacentes. Si no se establece una terap\u00e9utica adecuada puede derivar a un s\u00edndrome amn\u00e9sico de Korsakoff. (10)<\/sup><\/p>\n

Muchos enfermos con encefalopat\u00eda de Wernicke (EW) no son diagnosticados cl\u00ednicamente; en algunos estudios s\u00f3lo lo fue una quinta parte de los pacientes. Por este motivo, desarrollaron nuevos criterios para mejorar la identificaci\u00f3n de la encefalopat\u00eda de Wernicke (EW) en alcoh\u00f3licos cr\u00f3nicos. (11)<\/sup><\/p>\n

Esta nueva forma de abordaje ha sido empleada cada vez con m\u00e1s frecuencia por diferentes autores, e incluida recientemente dentro de los criterios diagn\u00f3sticos recomendados para identificar la encefalopat\u00eda de Wernicke (EW), no s\u00f3lo en el paciente alcoh\u00f3lico, sino tambi\u00e9n en individuos no bebedores (nivel de evidencia B, eficacia probable). (12)<\/sup><\/p>\n

Pruebas complementarias<\/strong><\/p>\n

Para examinar si existe una deficiencia de tiamina se puede valorar la actividad de la enzima transacetolasa (ETK) en los hemat\u00edes o las concentraciones de tiamina en sangre perif\u00e9rica, cuyos par\u00e1metros van desde 34 a 90 U\/L. En la prueba se valora la actividad de la propia transacetolasa (ETK), para convertir la tiamina en la forma metab\u00f3licamente activa.<\/p>\n

Sin embargo, estas determinaciones se encuentran limitadas por sus dificultades t\u00e9cnicas y no haberse precisado su sensibilidad y especificidad. Habitualmente no est\u00e1n disponibles de forma urgente para guiar las decisiones cl\u00ednicas. (11)<\/sup><\/p>\n

Estudios de imagen<\/strong><\/p>\n

Actualmente, se considera a la resonancia magn\u00e9tica (RM) como la prueba complementaria m\u00e1s \u00fatil para confirmar el diagn\u00f3stico de encefalopat\u00eda de Wernicke (EW), con una sensibilidad del 53% y una especificidad del 93%, lo que permite confirmar con un alto grado de seguridad la presencia de esta enfermedad aunque su normalidad no permita descartarla. La resonancia magn\u00e9tica (RM) permite detectar lesiones periventriculares y diencef\u00e1licas en su fase aguda, sobre todo afectando a \u00e1reas sim\u00e9tricas. \u00c9stas alteraciones pueden desaparecer en tan solo las primeras 48 horas tras la administraci\u00f3n de tiamina, y es en esta fase precoz cuando se puede encontrar el edema citot\u00f3xico reversible que est\u00e1 considerado como la lesi\u00f3n m\u00e1s caracter\u00edstica de la encefalopat\u00eda de Wernicke (EW).<\/p>\n

Tambi\u00e9n podr\u00eda ser \u00fatil en el seguimiento de estos pacientes (nivel de evidencia B, eficacia probable). En cualquier caso, es importante destacar que, ante la sospecha cl\u00ednica de encefalopat\u00eda de Wernicke (EW) no se debe demorar el inicio del tratamiento, por el hecho de no disponer a\u00fan de una prueba de imagen.<\/p>\n

En el diagn\u00f3stico diferencial en lo referente a las patolog\u00edas propias o estrechamente relacionadas con el alcoholismo cr\u00f3nico, destacan: degeneraci\u00f3n cerebelosa alcoh\u00f3lica, mielinolisis central pontina, s\u00edndrome de abstinencia alcoh\u00f3lica, e intoxicaci\u00f3n alcoh\u00f3lica aguda patol\u00f3gica. (11)<\/sup><\/p>\n

TRATAMIENTO<\/p>\n

La encefalopat\u00eda de Wernicke (EW) representa una urgencia m\u00e9dica y su diagn\u00f3stico exige la administraci\u00f3n inmediata de tiamina. (3) <\/sup>El uso de la misma en el tratamiento de la encefalopat\u00eda de Wernicke-Korsakoff (EWK) aguda est\u00e1 bien establecida y avalada por una serie de casos publicados. (13,14)<\/sup> Estos informes aportan pruebas de que el tratamiento con tiamina produce una resoluci\u00f3n r\u00e1pida de la ataxia y de la oftalmoplej\u00eda (15,16)<\/sup> y una mejor\u00eda lenta pero significativa de la gravedad del nistagmo. El estado de confusi\u00f3n general tambi\u00e9n parece mejorar r\u00e1pidamente en el plazo de unas horas despu\u00e9s del tratamiento con tiamina, pero otros problemas siguen sin resolverse. El trastorno de la memoria y del aprendizaje responde m\u00e1s lentamente y suele ser de manera incompleta, lo que indica un mecanismo de efecto diferente. (1)<\/sup><\/p>\n

En diversos estudios se hallan mejor\u00eda en las pruebas cognitivas en pacientes con psicosis de Korsakoff (PK) tras la administraci\u00f3n de los agonistas monoamin\u00e9rgicos: clonidina y metilfenidato; aunque la clonidina produce efecto s\u00f3lo si el trastorno de memoria lleva poco tiempo de evoluci\u00f3n, y con el tiempo pierde eficacia.<\/p>\n

En cuanto a la serotonina, se ha objetivado una reducci\u00f3n del n\u00famero de neuronas (60%) en el n\u00facleo del rafe dorsal en pacientes con psicosis de Korsakoff (PK), hallando mejor\u00eda de las tareas de recuerdo libres tras la administraci\u00f3n de fluvoxamina.<\/p>\n

Existe evidencia de que el bloqueo colin\u00e9rgico induce deterioro de memoria anter\u00f3grada en sujetos sanos. En pacientes con psicosis de Korsakoff (PK) existe una disminuci\u00f3n del n\u00famero de neuronas colin\u00e9rgicas (Ch4) en el n\u00facleo basal de Meynert, implicadas en las conexiones ascendentes, aunque tambi\u00e9n se ha objetivado una disminuci\u00f3n similar en la encefalopat\u00eda de Wernicke (EW) sin amnesia posterior. Esta p\u00e9rdida de neuronas en la psicosis de Korsakoff (PK) se relaciona con el grado de atrofia cortical (sustancia gris), reflejo de una degeneraci\u00f3n que puede ser anter\u00f3grada o retr\u00f3grada.<\/p>\n

A pesar de que no parece constituirse el centro del trastorno amn\u00e9sico, tiene importancia en cuanto al tratamiento con terapia colin\u00e9rgica sustitutiva. Bas\u00e1ndonos en esta teor\u00eda podr\u00edamos explicar la mejor\u00eda cognitiva objetivada en pacientes tratados con donepezilo. Se detect\u00f3 una relaci\u00f3n temporal entre la introducci\u00f3n del anticolinester\u00e1sico y el inicio de la mejor\u00eda, sobre todo en relaci\u00f3n con situar hechos en el tiempo, con <\/p>\n

<\/p>\n

la desaparici\u00f3n de las confabulaciones y, con recordar acontecimientos pasados de su biograf\u00eda. (17)<\/sup><\/p>\n

Un problema especial lo plantea el paciente que se recupera de la fase aguda de la enfermedad y en el que aparece de forma llamativa el cuadro amn\u00e9sico-psic\u00f3tico. Esto conlleva el manejo de f\u00e1rmacos para controlar episodios de agresividad y delirios. El tratamiento farmacol\u00f3gico debe ir acompa\u00f1ado siempre de terapia neuropsicol\u00f3gica y sociofamiliar. (3)<\/sup><\/p>\n

CONCLUSIONES<\/p>\n

La psicosis de Korsakoff (PK) constituye una enfermedad no s\u00f3lo de dif\u00edcil diagn\u00f3stico y seguimiento, por las caracter\u00edsticas propias de los pacientes, sino de compleja patogenia como para poder establecer sobre ella, tratamientos que se demuestren claramente eficaces.<\/p>\n

El reconocimiento y diagn\u00f3stico precoz de la triada que identifican a la encefalopat\u00eda de Wernicke (EW) son fundamentales para instaurar el tratamiento y evitar que la enfermedad evolucione hacia un estadio de la psicosis de Korsakoff (PK) donde sea m\u00e1s dif\u00edcil de controlar. La resonancia magn\u00e9tica (RM) de enc\u00e9falo juega un papel fundamental para ello, porque presenta im\u00e1genes patognom\u00f3nicas de la afectaci\u00f3n ayudando a la identificaci\u00f3n de las zonas m\u00e1s afectadas, y ofrecer el tratamiento m\u00e1s adecuado.<\/p>\n

Las terapias de rehabilitaci\u00f3n para abandonar el consumo de alcohol son fundamentales para que el tratamiento farmacol\u00f3gico mejore la sintomatolog\u00eda.<\/p>\n

BIBLIOGRAF\u00cdA<\/strong><\/p>\n

    \n
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    Alcoholismo y psicosis de Korsakoff El s\u00edndrome de Wernicke-Korsakoff es un trastorno mental en el que la memoria y el aprendizaje se ven afectados, involucrando otras funciones cognitivas. Este s\u00edndrome est\u00e1 ocasionado por una deficiencia nutricional, o bien por un abuso excesivo de alcohol. Estas dos causas desembocan en la falta de vitamina B1 o … <\/p>\n

    Leer m\u00e1s<\/a><\/p>\n","protected":false},"author":2,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"footnotes":""},"categories":[133,164],"tags":[655,5638,5639,994,5637],"class_list":["post-32222","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-medicina-interna","category-neurologia","tag-alcoholismo","tag-amnesia","tag-korsakoff","tag-psicosis","tag-tiamina","no-featured-image-padding"],"acf":[],"yoast_head":"\nAlcoholismo y psicosis de Korsakoff<\/title>\n<meta name=\"description\" content=\"Alcoholismo y psicosis de Korsakoff El s\u00edndrome de Wernicke-Korsakoff es un trastorno mental en el que la memoria y el aprendizaje se ven afectados,\" \/>\n<meta name=\"robots\" content=\"index, follow, max-snippet:-1, max-image-preview:large, max-video-preview:-1\" \/>\n<link rel=\"canonical\" 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