{"id":32291,"date":"2015-02-20T12:48:13","date_gmt":"2015-02-20T11:48:13","guid":{"rendered":"http:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=32291"},"modified":"2020-11-23T10:31:38","modified_gmt":"2020-11-23T09:31:38","slug":"doenca-descompressiva-aspectos-fisiopatologicos-e-protocolo-de-tratamento-hiperbarico","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/doenca-descompressiva-aspectos-fisiopatologicos-e-protocolo-de-tratamento-hiperbarico\/","title":{"rendered":"Doen\u00e7a descompressiva: aspectos fisiopatol\u00f3gicos e protocolo de tratamento hiperb\u00e1rico"},"content":{"rendered":"

Doen\u00e7a descompressiva: aspectos fisiopatol\u00f3gicos e protocolo de tratamento hiperb\u00e1rico<\/strong><\/h3>\n

RESUMO<\/strong><\/p>\n

A doen\u00e7a descompressiva \u00e9 provocada por mudan\u00e7as s\u00fabitas na press\u00e3o ambiente, formando bolhas de nitrog\u00eanio nos l\u00edquidos corporais. As bolhas produzem les\u00e3o endotelial, emboliza\u00e7\u00e3o, processos compressivos e obstrutivos, com subsequente isquemia dos tecidos. O tratamento efetivo \u00e9 a recompress\u00e3o e descompress\u00e3o gradual em c\u00e2mara hiperb\u00e1rica. O perfluorocarbono emulsificado \u00e9 uma droga promissora que pode melhorar a terapia tradicional, pois aumenta a dissolu\u00e7\u00e3o do nitrog\u00eanio no plasma, acelera a depura\u00e7\u00e3o das bolhas e reduz a mortalidade.<\/p>\n

<\/p>\n

Doen\u00e7a descompressiva: aspectos fisiopatol\u00f3gicos e protocolo de tratamento hiperb\u00e1rico<\/strong><\/p>\n

Autor:<\/strong> Solidonio Arruda Sobreira. Mestre (Master) em Gen\u00e9tica.<\/p>\n

Faculdades de Enfermagem e Medicina Nova Esperan\u00e7a (FACENE\/FAMENE). Brasil.<\/p>\n

Palabras clave:<\/strong><\/p>\n

En ingl\u00e9s: Diving. Barotrauma. Decompression Sickness. Embolism, Air. Hyperbaric Oxygenation.<\/p>\n

En portugu\u00e9s: Mergulho. Barotrauma. Doen\u00e7a da Descompress\u00e3o. Embolia a\u00e9rea. Oxigena\u00e7\u00e3o Hiperb\u00e1rica.<\/p>\n

Palavras-chave: Mergulho. Barotrauma. Doen\u00e7a da Descompress\u00e3o. Embolia a\u00e9rea. Oxigena\u00e7\u00e3o Hiperb\u00e1rica.<\/p>\n

ABSTRACT<\/strong><\/p>\n

The decompression sickness is caused by abrupt changes in ambient pressure, creating nitrogen bubbles in body fluids. The bubbles produce endothelial injury, embolization, compressive and obstructive processes, with following tissue ischemia. The effective treatment is the recompression and slow decompression in hyperbaric chamber. The emulsified perfluorocarbon is a hopeful drug that may improve traditional therapy, since increases the plasmatic nitrogen dissolution; accelerate the clearance of bubbles and reduce the mortality.<\/p>\n

Keywords: <\/strong>Diving. Barotrauma. Decompression Sickness. Embolism, Air. Hyperbaric Oxygenation.<\/p>\n

INTRODU\u00c7\u00c3O<\/strong><\/p>\n

A doen\u00e7a descompressiva (DD), tamb\u00e9m chamada enfermidade de Caisson, \u00e9 uma entidade cl\u00ednica multisist\u00eamica, potencialmente severa, provocada por bolhas gasosas de nitrog\u00eanio no sangue e nos tecidos. (1)<\/sup> Trata-se de uma emerg\u00eancia m\u00e9dica relativamente rara do mergulho subaqu\u00e1tico. Nos Estados Unidos, sua incid\u00eancia \u00e9 de 1 caso para cada 5000 a 10.000 mergulhos recreativos\/ano, apresentando uma mortalidade aproximada de 10%. (2)<\/sup><\/p>\n

A DD do tipo I (leve) est\u00e1 limitada \u00e0s manifesta\u00e7\u00f5es cut\u00e2neas, musculares e articulares, podendo ser acompanhada de linfoadenopatia (3)<\/sup>. N\u00e3o obstante, a DD do tipo II (grave) \u00e9 potencialmente fatal, caracterizada pelo comprometimento neurol\u00f3gico, cardiopulmonar e hemodin\u00e2mico. A s\u00edndrome \u00e9 definida por disfun\u00e7\u00f5es motoras (paralisias), sensitivas (parestesias, dist\u00farbios visuais), altera\u00e7\u00f5es das fun\u00e7\u00f5es cerebrais (amn\u00e9sia, comportamento bizarro, mudan\u00e7as de personalidade, convuls\u00e3o, ataxia, tremores, inconsci\u00eancia), les\u00f5es cocleares e vestibulares (zumbidos, surdez, vertigem, n\u00e1useas) e congest\u00e3o da circula\u00e7\u00e3o pulmonar (dor tor\u00e1cica, dispneia, taquipneia, tosse). (3,4) <\/sup>O diagn\u00f3stico \u00e9 majoritariamente cl\u00ednico, sendo sugerido pela hist\u00f3ria recente de mergulho (1,3).<\/sup><\/p>\n

O equipamento SCUBA (self-contained underwater breathing apparatus<\/em>) fez do mergulho uma atividade recreativa bastante prevalente. Por esta raz\u00e3o, todos os m\u00e9dicos devem estar cientes dos riscos associados \u00e0 press\u00e3o barom\u00e9trica elevada. O n\u00famero de publica\u00e7\u00f5es sobre a DD, incluindo artigos originais, \u00e9 relativamente escasso. Trata-se de uma desordem dificilmente contemplada pelos curr\u00edculos m\u00e9dicos. Na maioria das vezes, encontra-se ausente da forma\u00e7\u00e3o acad\u00eamica e da atualiza\u00e7\u00e3o profissional. Como resultado, imp\u00f5e-se a necessidade de um melhor entendimento sobre o tema, principalmente nos locais onde a pr\u00e1tica de mergulho \u00e9 frequente. O objetivo deste trabalho \u00e9 realizar uma revis\u00e3o da literatura sobre os fundamentos fisiopatol\u00f3gicos e tratamento da DD, particularmente aquela associada ao mergulho subaqu\u00e1tico.<\/p>\n

MATERIAL E M\u00c9TODO<\/strong><\/p>\n

O presente trabalho de revis\u00e3o realizou um levantamento bibliogr\u00e1fico de publica\u00e7\u00f5es sobre a fisiopatologia e tratamento da DD, dando \u00eanfase aos estudos nos quais o microembolismo \u00e9 secund\u00e1rio ao mergulho.<\/p>\n

Foram examinados livros-texto especializados e protocolos terap\u00eauticos oficiais divulgados por institui\u00e7\u00f5es governamentais e centros de refer\u00eancia. A pesquisa tamb\u00e9m contemplou trabalhos de livre acesso publicados por autores corporativos em sites<\/em> especializados. Ademais, foi realizada uma busca na base de dados PubMed, pesquisando-se artigos sobre a efic\u00e1cia do perfluorocarbono no tratamento da DD. Foram consultados trabalhos em l\u00edngua inglesa, espanhola e portuguesa. Refer\u00eancias com data de publica\u00e7\u00e3o anterior ao ano de 1990 foram desconsideradas desta revis\u00e3o.<\/p>\n

RESULTADOS E DISCUSS\u00c3O<\/strong><\/p>\n

Os princ\u00edpios biof\u00edsicos da DD est\u00e3o bem documentados na literatura, e muitos dos seus fundamentos foram encontrados nas refer\u00eancias consultadas. A press\u00e3o absoluta ambiente aumenta 1atm para cada 10m de profundidade na \u00e1gua. (5,6)<\/sup> Durante o mergulho, o aumento da press\u00e3o absoluta produz um crescimento das press\u00f5es parciais dos gases inspirados. (4,6,7,8)<\/sup> Estes gases, de acordo com a lei de Boyle, s\u00e3o comprimidos em volumes cada vez menores, na medida em que a imers\u00e3o progride. Ademais, a press\u00e3o subaqu\u00e1tica sobre o t\u00f3rax comprime os pulm\u00f5es. Para evitar o pr\u00f3prio colapso, os pulm\u00f5es imp\u00f5em uma press\u00e3o interna igualmente alta. Com efeito, o sangue dos capilares pulmonares \u00e9 exposto a press\u00f5es alveolares extremamente elevadas. (6)<\/sup><\/p>\n

A lei de Henry estabelece que a quantidade de um g\u00e1s dissolvida em um meio l\u00edquido \u00e9 diretamente proporcional \u00e0 press\u00e3o parcial do g\u00e1s sobre o l\u00edquido. (1,4,8,9) <\/sup>Normalmente, parte dos gases inspirados se difunde para o sangue pulmonar, sendo transportada para os tecidos dissolvida na \u00e1gua do plasma. (5,6)<\/sup> N\u00e3o obstante, durante o mergulho, devido ao crescimento das press\u00f5es nos alv\u00e9olos, h\u00e1 uma maior dissolu\u00e7\u00e3o destes gases nos l\u00edquidos corporais. (4,6) <\/sup>Por esta raz\u00e3o, o mergulhador \u00e9 submetido a um estado de hiper\u00f3xia e hipernitrogeniza\u00e7\u00e3o dos tecidos, diretamente proporcional \u00e0 profundidade alcan\u00e7ada. Dentre os gases dissolvidos (incluindo oxig\u00eanio e g\u00e1s carb\u00f4nico), aquele que est\u00e1 mais implicado na<\/p>\n

<\/p>\n

forma\u00e7\u00e3o de bolhas microembol\u00edgenas \u00e9 o nitrog\u00eanio. Isso porque o azoto \u00e9 um g\u00e1s inerte e n\u00e3o metabolizado, al\u00e9m de representar 79% do g\u00e1s inspirado (9)<\/sup><\/p>\n

\u00a0Ao n\u00edvel do mar, o volume de nitrog\u00eanio dissolvido, nos l\u00edquidos corporais e gordura, \u00e9 cerca de 1L. A 20 metros, o nitrog\u00eanio dissolvido aumenta para 3L, se a profundidade for mantida por 24 horas ou mais; tempo necess\u00e1rio para que a satura\u00e7\u00e3o dos tecidos ocorra. Nestas condi\u00e7\u00f5es, as press\u00f5es parciais de nitrog\u00eanio, no sangue e nos tecidos, tendem a se equilibrar com a press\u00e3o de nitrog\u00eanio alveolar. S\u00e3o necess\u00e1rias v\u00e1rias horas para que o equil\u00edbrio ocorra (4)<\/sup>. Por isso, o mergulho r\u00e1pido, ainda que profundo, n\u00e3o aumenta muito a quantidade de nitrog\u00eanio no corpo. (6)<\/sup><\/p>\n

Tecidos com alta taxa metab\u00f3lica apresentam maior fluxo. Por isso, absorvem rapidamente nitrog\u00eanio, sendo chamados tecidos \u201cr\u00e1pidos\u201d. S\u00e3o lentos, os tecidos onde o fluxo \u00e9 relativamente baixo. Os tecidos ricos em gordura, ainda que solubilizem bem o nitrog\u00eanio, s\u00e3o lentos devido \u00e0 baixa perfus\u00e3o de sangue. Por isso, nestes tecidos, a satura\u00e7\u00e3o por nitrog\u00eanio \u00e9 mais demorada. A absor\u00e7\u00e3o de g\u00e1s pelo tecido \u00e9 inicialmente r\u00e1pida, mas decresce exponencialmente com o passar do tempo (4)<\/sup>. A satura\u00e7\u00e3o \u00e9 alcan\u00e7ada quando o tecido solubiliza o limite m\u00e1ximo do g\u00e1s inerte dentro de um valor est\u00e1vel de press\u00e3o. Nestas condi\u00e7\u00f5es, a press\u00e3o parcial do g\u00e1s dissolvido no tecido \u00e9 id\u00eantica \u00e0quela existente na mistura gasosa respirat\u00f3ria (8)<\/sup>. Chama-se de \u201cmeia-vida\u201d, ou tempo de semi-satura\u00e7\u00e3o, o per\u00edodo necess\u00e1rio para que o tecido alcance a metade da quantidade de g\u00e1s inerte correspondente ao estado saturado (4,7,8)<\/sup>. A meia-vida dos tecidos r\u00e1pidos \u00e9 da ordem de minutos; enquanto os lentos levam horas para alcan\u00e7ar a semi-satura\u00e7\u00e3o. (4)<\/sup><\/p>\n

Nos tecidos, o excesso de nitrog\u00eanio permanece dissolvido na \u00e1gua e, principalmente, na gordura, enquanto o mergulhador permanecer sob alta press\u00e3o. Nestas condi\u00e7\u00f5es, o g\u00e1s dissolvido n\u00e3o oferece risco embol\u00edgeno. (6)<\/sup> Todavia, se for realizada uma descompress\u00e3o s\u00fabita, o nitrog\u00eanio dissolvido na fase l\u00edquida se separa da solu\u00e7\u00e3o, passando para o estado gasoso bolhar. (1,4,7)<\/sup><\/p>\n

Chama-se de supersatura\u00e7\u00e3o a condi\u00e7\u00e3o cr\u00edtica para forma\u00e7\u00e3o de bolhas, na qual a press\u00e3o parcial de nitrog\u00eanio dissolvido supera a press\u00e3o ambiente acima de um determinado limite (4)<\/sup>. Numa emers\u00e3o r\u00e1pida, a supersatura\u00e7\u00e3o ocorre quando a taxa de redu\u00e7\u00e3o da press\u00e3o ambiente excede a taxa de elimina\u00e7\u00e3o do g\u00e1s inerte dissolvido. (10)<\/sup> Quando a descompress\u00e3o \u00e9 gradual, a press\u00e3o de nitrog\u00eanio alveolar decai lentamente, permitindo que o sangue difunda o nitrog\u00eanio para os pulm\u00f5es. Com isso, o g\u00e1s \u00e9 liberado gradualmente dos tecidos para o sangue. Os tecidos mais lentos permanecem saturados por um per\u00edodo mais prolongado, o que imp\u00f5e a necessidade da descompress\u00e3o gradual. (4,7) <\/sup>Teoricamente, a taxa de elimina\u00e7\u00e3o do nitrog\u00eanio tecidual \u00e9 tamb\u00e9m exponencial, o que significa que muito g\u00e1s \u00e9 eliminado no in\u00edcio da descompress\u00e3o (4)<\/sup>.<\/p>\n

ASPECTOS FISIOPATOL\u00d3GICOS\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 <\/strong><\/p>\n

A forma\u00e7\u00e3o de bolhas de azoto representa a base dos transtornos fisiopatol\u00f3gicos da DD. Estas altera\u00e7\u00f5es resultam, principalmente, da capacidade das bolhas produzirem compress\u00e3o mec\u00e2nica, ruptura dos tecidos, les\u00e3o endotelial, emboliza\u00e7\u00e3o e obstru\u00e7\u00e3o vascular. (2)<\/sup> A princ\u00edpio, somente os vasos pequenos s\u00e3o obstru\u00eddos. Contudo, na medida em que as bolhas coalescem entre si, vasos maiores s\u00e3o comprometidos, levando a isquemia tecidual. (6)<\/sup> A contribui\u00e7\u00e3o do oxig\u00eanio e g\u00e1s carb\u00f4nico para DD \u00e9 m\u00ednima, pois estes gases t\u00eam mecanismos de transporte pr\u00f3prios. Al\u00e9m disso, s\u00e3o rapidamente consumidos ou excretados; e suas respectivas concentra\u00e7\u00f5es s\u00e3o controladas pelos sistemas circulat\u00f3rio e respirat\u00f3rio. (11)<\/sup><\/p>\n

As bolhas podem se formar em qualquer tecido, inclusive no sangue. Quando circulantes, obstruem o fluxo em \u00e1reas vitais, a exemplo do sistema nervoso. Cerca de 2% dos casos s\u00e3o acompanhados de asfixia produzida pela obstru\u00e7\u00e3o maci\u00e7a dos capilares pulmonares. Estes pacientes apresentam dispneia grave, frequentemente seguida de edema pulmonar e, ocasionalmente, morte. (6)<\/sup><\/p>\n

Em geral, as bolhas surgem na circula\u00e7\u00e3o venosa ap\u00f3s um mergulho comum. Neste caso, podem n\u00e3o provocar sintomas, uma vez que s\u00e3o depuradas pelos capilares pulmonares, onde o g\u00e1s \u00e9 difundido para os alv\u00e9olos. N\u00e3o obstante, quando o mergulho \u00e9 intenso, o embolismo venoso massivo pode suplantar a filtra\u00e7\u00e3o capilar pulmonar. (12)<\/sup><\/p>\n

As complica\u00e7\u00f5es hemodin\u00e2micas do microembolismo podem se agravar quando o paciente apresenta um forame oval interatrial. Devido \u00e0 obstru\u00e7\u00e3o dos vasos pulmonares, a press\u00e3o atrial direita torna-se superior \u00e0 esquerda. Com isso, as bolhas s\u00e3o for\u00e7adas para o cora\u00e7\u00e3o esquerdo, de onde se distribuem para toda circula\u00e7\u00e3o sist\u00eamica, gerando um embolismo gasoso arterial. (4) <\/sup>Mesmo na aus\u00eancia de defeitos card\u00edacos, o aumento da press\u00e3o venosa pulmonar, secund\u00e1rio ao embolismo maci\u00e7o, poder originar shunts<\/em> arteriovenosos no pulm\u00e3o, com escape das bolhas para a circula\u00e7\u00e3o arterial. Estas bolhas escoam atrav\u00e9s de grandes vasos, at\u00e9 serem retidas por vasos de menor calibre, embolizando, principalmente, o sistema nervoso central. (13)<\/sup><\/p>\n

As les\u00f5es da medula espinhal, respons\u00e1veis pela paralisia dos membros, podem resultar tanto do rompimento da substancia branca, como da forma\u00e7\u00e3o de microtrombos plaquet\u00e1rios. (14) <\/sup>Nos vasos cerebrais, onde o fluxo sangu\u00edneo \u00e9 elevado, as bolhas obstruem a circula\u00e7\u00e3o e comprimem o tecido. Tamb\u00e9m s\u00e3o capazes de obstruir as art\u00e9rias coron\u00e1rias, precipitando um enfarte agudo do mioc\u00e1rdio. (4)<\/sup> As bolhas podem migrar atrav\u00e9s dos tecidos. Durante o seu trajeto, provocam dilacera\u00e7\u00e3o intersticial, arraste e desnatura\u00e7\u00e3o de lipoprote\u00ednas, contribuindo para o aparecimento de embolismo gorduroso devido \u00e0 libera\u00e7\u00e3o de grande quantidade de lip\u00eddeos. (13)<\/sup> No espa\u00e7o intravascular, se comportam como corpos estranhos, sendo capazes de ativar a via intr\u00ednseca da cascata da coagula\u00e7\u00e3o (ativa\u00e7\u00e3o do fator XII); liberando subst\u00e2ncias vasoativas como a bradicinina. (8,11,15) <\/sup>O resultado \u00e9 o aumento da permeabilidade vascular, com consequente extravasamento de l\u00edquido, gerando hipovolemia, hemoconcentra\u00e7\u00e3o (com eleva\u00e7\u00e3o do hemat\u00f3crito) e hiperviscosidade do sangue. (13)<\/sup> Estes efeitos provocam a diminui\u00e7\u00e3o do retorno venoso para o cora\u00e7\u00e3o, deteriorando, ainda mais, o fluxo nos tecidos. (11)<\/sup> A hipovolemia, quando severa, contribui para a queda da press\u00e3o arterial,<\/p>\n

<\/p>\n

sendo necess\u00e1ria a reposi\u00e7\u00e3o de l\u00edquido atrav\u00e9s de infus\u00e3o parenteral. (10,16)<\/sup> Micrografias eletr\u00f4nicas mostram que as bolhas s\u00e3o envolvidas por uma camada de lip\u00eddeos com plaquetas agregadas. (15)<\/sup> A ades\u00e3o plaquet\u00e1ria \u00e0s bolhas pode levar a uma trombocitopenia, cujo achado tem sido associado \u00e0 severidade da DD. (17) <\/sup>Chama-se de efeito sludge<\/em> (lodo) a ader\u00eancia de plaquetas, leuc\u00f3citos e eritr\u00f3citos sobre a superf\u00edcie das bolhas (9)<\/sup>. Esse fen\u00f4meno, dentro dos vasos sangu\u00edneos e linf\u00e1ticos, bloqueia o fluxo, intensificando o processo obstrutivo. (11)<\/sup> O sistema complemento pode ser igualmente ativado atrav\u00e9s do fracionamento do fator XII da coagula\u00e7\u00e3o, produzindo a libera\u00e7\u00e3o de fatores quimiot\u00e1ticos (7,18)<\/sup>.<\/p>\n

TRATAMENTO HIPERB\u00c1RICO<\/strong><\/p>\n

O tratamento do microembolismo descompressivo est\u00e1 baseado na recompress\u00e3o do paciente em c\u00e2mara hiperb\u00e1rica e hiperoxigena\u00e7\u00e3o. Essa \u00e9 a \u00fanica estrat\u00e9gia capaz de tratar, efetivamente, a doen\u00e7a; sendo eficaz na maioria dos casos. (4,19,20)<\/sup> O tratamento hiperb\u00e1rico diminui a sintomatologia, reduz o tamanho e o volume das bolhas, melhora o fluxo e a oxigena\u00e7\u00e3o dos tecidos, al\u00e9m de favorecer a dissipa\u00e7\u00e3o do nitrog\u00eanio. (19,20) <\/sup>As tabelas de descompress\u00e3o da marinha americana est\u00e3o entre os protocolos mais adotados no mundo. (10)<\/sup>. A tabela 5 \u00e9 destinada aos casos leves (tipo I), enquanto a tabela 6 aplica-se, usualmente, ao tipo II. De acordo com a tabela 6 (final do artigo), o paciente deve ser submetido a uma r\u00e1pida recompress\u00e3o nos primeiros 3 minutos, impondo-se um valor de press\u00e3o correspondente ao uma profundidade de 60 p\u00e9s (60 FSW). A taxa de recompress\u00e3o \u00e9 r\u00e1pida, de 20 p\u00e9s\/minuto. Esta press\u00e3o \u00e9 mantida nos primeiros 78 minutos. Em seguida, s\u00e3o realizados dois ciclos separados de descompress\u00e3o gradual, cujas taxas de decr\u00e9scimo s\u00e3o de 1 p\u00e9\/minuto. Durante todo processo, h\u00e1 per\u00edodos em que o paciente respira oxig\u00eanio puro, intercalados por per\u00edodos em que respira ar. Esta estrat\u00e9gia objetiva prevenir o envenenamento por oxig\u00eanio. Todo tratamento leva 288 minutos, podendo ser estendido caso necess\u00e1rio. (3)<\/sup><\/p>\n

O tratamento suplementar da DD inclui oxigenoterapia, reposi\u00e7\u00e3o de l\u00edquidos e analgesia. (4)<\/sup> A utiliza\u00e7\u00e3o de anticoagulantes, corticosteroides e anti-agregantes plaquet\u00e1rios \u00e9 ainda controvertida. Todavia, a infus\u00e3o endovenosa de perfluorocarbono (PFC) emulsificado tem sido apontada como uma das estrat\u00e9gias mais promissoras. (19,21). <\/sup><\/p>\n

Quando administrado com oxig\u00eanio puro, o PFC diminui a mortalidade e a incid\u00eancia da doen\u00e7a, al\u00e9m de atenuar as les\u00f5es neurol\u00f3gicas. Estes efeitos resultam da capacidade do PFC aumentar o coeficiente de solubilidade do nitrog\u00eanio no plasma, elevando o transporte do g\u00e1s e acelerando a sua remo\u00e7\u00e3o dos tecidos. (22) <\/sup>De fato, verificou-se que o PFC, associado \u00e0 oxigenoterapia, \u00e9 capaz de reduzir as les\u00f5es da medula espinhal em roedores. (23) <\/sup>Estes resultados foram confirmados em amostras su\u00ednas previamente comprimidas (200 p\u00e9s) e descomprimidas rapidamente a 30 p\u00e9s\/minuto. (24)<\/sup> O PFC melhora a oxigena\u00e7\u00e3o dos tecidos e reduz a contagem das bolhas circulantes. (25)<\/sup> Tamb\u00e9m aumenta a sobrevida de su\u00ednos em rela\u00e7\u00e3o \u00e0queles animais que receberam solu\u00e7\u00e3o salina. (26)<\/sup>. Em ovinos, o PFC foi capaz de elevar o oxig\u00eanio arterial e venoso, acentuando a libera\u00e7\u00e3o e consumo de oxig\u00eanio pelos tecidos. (27)<\/sup> Demonstrou-se que o PFC aumenta a elimina\u00e7\u00e3o pulmonar de nitrog\u00eanio, preservando as fun\u00e7\u00f5es hemodin\u00e2micas contra o embolismo venoso. (28)<\/sup><\/p>\n

CONCLUS\u00c3O<\/strong><\/p>\n

O tratamento hiperb\u00e1rico permanece como a principal e mais efetiva estrat\u00e9gia para elimina\u00e7\u00e3o das bolhas e revers\u00e3o do microembolismo. O PFC, apesar dos resultados promissores, ainda n\u00e3o est\u00e1 dispon\u00edvel comercialmente para o tratamento da DD, tendo sido testado apenas em animais (21)<\/sup>. Entretanto, a sua utiliza\u00e7\u00e3o foi aprovada pelo FDA (Food and Drug Administration<\/em>) americano para o tratamento da isquemia mioc\u00e1rdica, uma vez que o PFC melhora a oxigena\u00e7\u00e3o dos tecidos, aumentando a dissolu\u00e7\u00e3o deste g\u00e1s no plasma (29)<\/sup>.<\/p>\n