{"id":32354,"date":"2015-02-28T13:30:53","date_gmt":"2015-02-28T12:30:53","guid":{"rendered":"http:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=32354"},"modified":"2015-02-28T13:33:08","modified_gmt":"2015-02-28T12:33:08","slug":"paludismo-humano","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/paludismo-humano\/","title":{"rendered":"Paludismo humano"},"content":{"rendered":"<h3 style=\"text-align: left;\"><strong>Paludismo humano<\/strong><\/h3>\n<p style=\"text-align: justify;\">El paludismo o malaria es una enfermedad parasitaria conocida desde la m\u00e1s remota antig\u00fcedad. En el antiguo Egipto (aprox. 1500 a\u00f1os a.C.) ya se pueden encontrar papiros con descripciones de procesos febriles y hepatomegalia que hacen referencia, sin duda, al paludismo; as\u00ed mismo, se indicaba el car\u00e1cter intermitente de estas fiebres que aparec\u00edan tras las inundaciones del Nilo. En los escritos de la Grecia y Roma antiguas, se se\u00f1ala la existencia de estas fiebres, que denominaban tercianas y cuartanas, y que relacionaban con las aguas dulces y con los mosquitos.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><!--more--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Paludismo humano<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Jos\u00e9 Iglesias Moya (enfermero), Pedro Luis L\u00f3pez Carmona (enfermero) Mar\u00eda Antonia Huertas Ortas (enfermera)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">1\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 INTRODUCCI\u00d3N.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La constante relaci\u00f3n hist\u00f3rica de las zonas pantanosas con las fiebres dio origen a los dos nombres con los que se conoce la enfermedad: paludismo (del lat\u00edn palus = pantano) y malaria (del italiano malaria = mal aire). El par\u00e1sito no fue descubierto hasta 1880, cuando el m\u00e9dico franc\u00e9s Laveran lo vio en los eritrocitos de un soldado de Argel; la aparici\u00f3n de las coloraciones de Romanowsky (1891) permiti\u00f3 el estudio de la morfolog\u00eda del par\u00e1sito. El vector, el mosquito Anopheles, no fue identificado como tal hasta las observaciones de Ross (1897), Grassi (1898) y Manson (1900).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El paludismo, a lo largo del tiempo, ha hecho acto de presencia en gran parte de nuestro planeta, influyendo o alterando todas las actividades humanas. En la actualidad, la OMS estima que m\u00e1s de 2.000 millones de seres humanos (el 40% de la humanidad), repartidos por m\u00e1s de 100 pa\u00edses, est\u00e1n expuestos a contraer paludismo. Alrededor de 270 millones de seres humanos est\u00e1n infectados, y cada a\u00f1o aparecen unos 100 millones de casos nuevos. Las muertes anuales se estiman en 1 ,5 millones.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El hombre puede ser parasitado, de modo natural, por cuatro especies del g\u00e9nero Plasmodium: Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium falciparum y Plasmodium malariae. Las tres primeras especies son agentes del denominado antiguamente paludismo terciano, porque sus accesos febriles se repiten cada 48 horas, aproximadamente; Plasmodium malariae es la causa del paludismo cuartano y sus accesos febriles se repiten aproximadamente cada 72 horas. Las cuatro especies se diferencian entre s\u00ed por varios aspectos, como la morfolog\u00eda, la duraci\u00f3n de las fases de su ciclo vital y por las alteraciones producidas en los eritrocitos a los que par\u00e1sita.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Las caracter\u00edsticas morfol\u00f3gicas son referidas a las observadas en frotis sangu\u00edneos te\u00f1idos con el colorante de Giemsa u otro de la gama de Romanowsky. Los seres humanos pueden ser parasitados simult\u00e1neamente por dos o m\u00e1s especies; este tipo de infecciones pal\u00fadicas mixtas son relativamente frecuentes en \u00e1reas end\u00e9micas. As\u00ed, por ejemplo, la infecci\u00f3n por Plasmodium falciparum y Plasmodium vivax es habitual en ciertas zonas subtropicales, en tanto que en \u00c1frica tropical no es extra\u00f1a la combinaci\u00f3n de Plasmodium falciparum con Plasmodium malariae.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">2\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 CARACTER\u00cdSTICAS DE LOS PLASMODIOS HUMANOS.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Plasmodium sp. requiere, para realizar su ciclo vital, dos hospedadores: el hombre y el mosquito Anopheles hembra. En eritrocito se la realiza la reproducci\u00f3n sexual del par\u00e1sito y es, por tanto, el hospedador definitivo; en el hombre se realiza multiplicaci\u00f3n asexual, siendo el hospedador intermediario.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">2.1\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Ciclo parasitario.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">2.1.1\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 En el hombre<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El hombre se infecta, de modo natural, cuando un mosquito hembra del g\u00e9nero Anopheles infectado le pica para succionar sangre. Al picar introduce junto con la saliva millares de esporozoitos, que pasan a la corriente sangu\u00ednea Los esporozoitos (miden 10-15\u00b5m. y tienen la caracter\u00edstica forma de banana) vagan durante, un cierto tiempo arrastrado por la sangre hasta que un momento dado (entre 1 h y media hora), desaparecen de la sangre circulante. Muchos de los esporozoitos son destruidos por las c\u00e9lulas fagocitar\u00edas sangu\u00edneas, pero otros penetran en las c\u00e9lulas del par\u00e9nquima hep\u00e1tico (hepatocitos) para iniciar la denominada fase pre-eritroc\u00edtica.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><span style=\"text-decoration: underline;\">FASE PRE-ERITROC\u00cdTICA (fase tisular, fase hep\u00e1tica).<\/span><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Cuando los esporozoitos entran en los hepatocitos, sufren un proceso de desarrollo y multiplicaci\u00f3n conocido como esquizogonia pre-eritroc\u00edtica o esquizogonia exoeritroc\u00edtica primaria. Una vez en la c\u00e9lula hep\u00e1tica, el esporozo\u00edto se, transforma en trofozo\u00edto y despu\u00e9s en esquizonte (esf\u00e9rico u ovoide de 50-100 \u00b5. de di\u00e1metro), que tras la rotura libera miles de merozoitos (de 10.000 a 50.000 seg\u00fan la especie), que pasan a la sangre de los sinusoides hep\u00e1ticos. Este proceso dura 10-15 d\u00edas, seg\u00fan la&#8217; especie del plasmodio.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En las infecciones por Plasmodium vivax y Plasmodium ovale, algunos de los esporozoitos que entran en las c\u00e9lulas hep\u00e1ticas tras la picadura del mosquito, permanecen en el citoplasma del hepatocito sin evolucionar, recibiendo el nombre de hipnozoitos. Pasado un cierto tiempo, estos hipnozo\u00edtos pueden entrar en actividad y realizar una esquizogonia que recibe el nombre de esquizogonia exoeritroc\u00edtica secundaria, que causa las llamadas recidivas (reca\u00eddas).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Cuando los merozo\u00edtos entran en la sangre, procedentes del h\u00edgado, algunos son destruidos por los fagocitos, pero otros invaden los gl\u00f3bulos rojos inici\u00e1ndose la llamada fase eritroc\u00edtica.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><span style=\"text-decoration: underline;\">FASE ERITROC\u00cdTICA (fase sangu\u00ednea)<\/span><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La fase eritroc\u00edtica se inicia con la entrada de los merozo\u00edtos procedentes de la esquizogonia hep\u00e1tica en los gl\u00f3bulos rojos. El periodo prepatente (tiempo transcurrido desde el momento de la infecci\u00f3n (picadura) y la detecci\u00f3n del par\u00e1sito en la sangre) es variable, seg\u00fan la especie del plasmodio.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El merozo\u00edto penetra en el gl\u00f3bulo rojo, maduro o reticulocito, seg\u00fan la especie del plasmodio. La entrada implica una serie de procesos activos, tanto por parte del par\u00e1sito como de la c\u00e9lula hospedadora. Durante la entrada el par\u00e1sito pierde algunas de sus estructuras, queda englobado en una vacuola parasit\u00f3fora y se transforma en trofozoito. Al principio el trofozoito tiene forma redondeada, con una vacuola central que desplaza al n\u00facleo y citoplasma a la periferia, adquiriendo forma de anillo (trofozo\u00edto o anillo joven); a medida que el trofozo\u00edto crece o madura, pierde el aspecto de anillo y adquiere forma ameboidea, al tiempo que la vacuola se va reduciendo hasta desaparecer (trofozo\u00edto o anillo maduro).<\/p>\n<p><!--nextpage--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Durante su crecimiento, el par\u00e1sito se alimenta, por difusi\u00f3n, de la hemoglobina del gl\u00f3bulo rojo, liberando como producto del metabolismo un residuo oscuro llamado hemozo\u00edna o pigmento pal\u00fadico. Este pigmento se acumula en el citoplasma del par\u00e1sito, aumentando su cantidad a medida que prosigue el desarrollo del par\u00e1sito; los gr\u00e1nulos son oscuros, pardo-negruzcos y refringentes y se ven incluso en la sangre sin te\u00f1ir.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Mientras sigue el desarrollo del par\u00e1sito, el gl\u00f3bulo rojo parasitado sufre diversas alteraciones: se deforma, aumenta o disminuye su volumen, se decolora, etc. Tambi\u00e9n se producen alteraciones en la pared del eritrocito, que tras la tinci\u00f3n quedan reflejadas como puntos o granulaciones m\u00e1s o menos patentes seg\u00fan el m\u00e9todo de tinci\u00f3n y el pH de la soluci\u00f3n colorante; estas granulaciones reciben, seg\u00fan las especies, los nombres de puntos de Sch\u00fcffuer (en infecciones por Plasmodium vivax y Plasmodium ovale), manchas de Maurer (en infecciones por Plasmodium falciparum) y manchas de Ziemann (en las infecciones por Plasmodium malariae).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Llegado un momento, el trofozo\u00edto maduro divide su n\u00facleo varias veces, inici\u00e1ndose la esquizogonia eritroc\u00edtica que da lugar a un esquizonte con un n\u00famero variable de merozo\u00edtos (8-32) seg\u00fan la especie. La liberaci\u00f3n de los merozo\u00edtos implica la destrucci\u00f3n del eritrocito, as\u00ed como la liberaci\u00f3n del pigmento pal\u00fadico en el plasma sangu\u00edneo.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Muchos de los merozo\u00edtos liberados son destruidos por las c\u00e9lulas fagocitarias del hospedador, pero el resto invade nuevos eritrocitos, produci\u00e9ndose una nueva esquizogonia. La rotura del esquizonte y liberaci\u00f3n de merozo\u00edtos (periodicidad esquizog\u00f3nica), ocurre cada 48 horas en Plasmodium vivax, Plasmodium ovale y Plasmodium falciparum, y cada 72 en Plasmodium malariae. Esta periodicidad est\u00e1 sincronizada con los paroxismos febriles.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Despu\u00e9s de 2-3 esquizogonias eritroc\u00edticas, algunos de los merozoitos (determinados gen\u00e9ticamente) inician el proceso de la gamogonia y en lugar de transformarse en esquizontes se transforman en gametocitos (masculinos o microgametocitos; y femeninos o microgametocitos); estos gametocitos son la forma infectante para los mosquitos y no producen sintomatolog\u00eda en el hombre.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La morfolog\u00eda de los gametocitos varia, seg\u00fan la especie, entre oval y redondeado, y cuando est\u00e1n maduros contienen un solo n\u00facleo que es compacto y exc\u00e9ntrico en los macrogametocitos, y poco compacto y central en los microgametocitos. Estas secuencias se mantienen en la sangre hasta que el parasito es destruido al cabe de meses o a\u00f1os, o el hospedador muere. (1)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">2.1.2\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 En el vector.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Cuando el vector invertebrado, que es un mosquito Anopheles hembra, ingiere sangre de un humano infectado, toma eritrocitos con gametocitos. En el est\u00f3mago del mosquito, los macro y microgametocitos quedan libres por digesti\u00f3n del eritrocito y se inicia la formaci\u00f3n de los gametos. Los gametocitos femeninos se transforman, sin ninguna divisi\u00f3n, en gametos femeninos (macrogametos). Los gametocitos masculinos dividen su n\u00facleo varias veces para dar 6-8 n\u00facleos hijos que se asocian a parte del citoplasma y a un flagelo, form\u00e1ndose otros tantos gameto s masculinos (microgametos). El proceso de formaci\u00f3n de los gameto s masculinos (gametog\u00e9nesis) es conocido con el inapropiado nombre de exflagelaci\u00f3n, apelativo acu\u00f1ado cuando a\u00fan no se conoc\u00eda bien dicho proceso.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los microgametos tienen vida muy corta y deben encontrar un macrogameto para fecundarlo. Una vez fecundado, el cigoto (10-12\u00b5m) formado, que recibe el nombre de oocineto, atraviesa el epitelio estomacal y se transforma, en el espacio entre el epitelio y su membrana basal, en ooquiste (50\u00b5m).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Tras varias divisiones mit\u00f3ticas y una meiosis se forman en cada ooquiste miles de esporozo\u00edtos, que rompen la pared ooqu\u00edstica y migran a las gl\u00e1ndulas salivales. El ciclo vital en el vector dura, seg\u00fan la especie del mosquito, la temperatura ambiental y otros factores, 1-2 semanas.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">2.2\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Tipos de plasmodium y distribuci\u00f3n.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El hombre puede ser parasitado, de modo espec\u00edfico, por cuatro especies, de los cuales es el \u00fanico hospedador mam\u00edfero y reservorio: Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium falciparum y Plasmodium malariae.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Las especies se distinguen entre s\u00ed por varios aspectos-detalles morfol\u00f3gicos: forma y distribuci\u00f3n de los trofozo\u00edtos, caracter\u00edsticas de los esquizontes, forma de los gametocitos, duraci\u00f3n de las fases del ciclo: duraci\u00f3n de la fase hep\u00e1tica, duraci\u00f3n de la fase sangu\u00ednea, alteraciones producidas en los eritrocitos, modificaci\u00f3n del volumen, deformaciones, p\u00e9rdida de elasticidad, presencia de puntos o granulaciones (de Schijffner, Maurer, Zieman).(1)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">2.2.1\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Plasmodium vivax<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Es la especie predominante en la mayor parte del mundo. Se encuentra en casi todas las regiones donde el paludismo es end\u00e9mico y es la \u00fanica especie que se puede encontrar en las regiones templadas; no existe en ciertas zonas de \u00c1frica occidental por ser refractarias a esta especie diversas poblaciones negras. Es productor del llamado paludismo terciano benigno o \u00abpaludismo vivax\u00bb, que constituye el 40-45% del paludismo mundial. La benignidad de este paludismo se debe esencialmente a que par\u00e1sita s\u00f3lo a los reticulocitos (aproximadamente el 2% de los gl\u00f3bulos rojos) y cura espont\u00e1neamente sin tratamiento, a los 2-5 a\u00f1os. En sangre perif\u00e9rica suelen observarse, simult\u00e1neamente, todos los estad\u00edos del par\u00e1sito.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Debido al mantenimiento de los hipnozoitos en el h\u00edgado, existe la posibilidad de recidivas al cabo de meses o a\u00f1os (fases exoeritroc\u00edticas secundarias).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">2.2.2\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Plasmodium ovale.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se trata de una especie descubierta en nuestro siglo (1922) propia de \u00c1frica tropical (costa occidental) El ciclo y dem\u00e1s caracter\u00edsticas de esta especie son pr\u00e1cticamente id\u00e9nticas a las Plasmodium vivax (descrita anteriormente). Se trata de una especie productora de un paludismo terciano benigno, de escasa incidencia, que cura espont\u00e1neamente en 1 a\u00f1o. El par\u00e1sito afecta solo a reticulocitos y puede ser causa de recidivas.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">2.2.3\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Plasmodium falciparum<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Esta especie, antes muy extendida, se distribuye en la actualidad por regiones tropicales y subtropicales y constituye la causa del 50% del paludismo mundial. Produce el llamado paludismo terciano maligno o \u00abpaludismo falciparum\u00bb; parasita a todo tipo de eritrocitos y las alteraciones producidas al hospedador son de tal gravedad que puede producirle la muerte sino recibe tratamiento. En los frotis sangu\u00edneos de sangre perif\u00e9rica no se suelen observar esquizontes; s\u00f3lo anillos y gametocitos, debido a que el par\u00e1sito altera a los eritrocitos<\/p>\n<p><!--nextpage--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">parasitados, volvi\u00e9ndolos pegajosos; por esta raz\u00f3n los eritrocitos con esquizontes se quedan adheridos a las paredes de los vasos internos que irrigan las v\u00edsceras.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">2.2.4\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Plasmodium malariae<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Esta especie se encuentra tanto en zonas tropicales como subtropicales, siendo el causante del 7% del paludismo mundial. Produce el llamado paludismo cuartano, que tiene car\u00e1cter benigno; parasita s\u00f3lo a eritrocitos viejos (aproximadamente el 2% de los eritrocitos). Sin tratamiento, la infecci\u00f3n puede durar hasta 20 a\u00f1os o m\u00e1s, pudi\u00e9ndose producir recrudescencias, En los frotis de sangre perif\u00e9rica suelen observarse simult\u00e1neamente, todos los estadios.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">3\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 PATOLOG\u00cdA Y SINTOMATOLOG\u00cdA.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">De modo muy simplificado, se puede considerar que la patolog\u00eda producida por los plasmodios que parasitan a los humanos se debe a dos mecanismos primarios:<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Destrucci\u00f3n y alteraci\u00f3n de los eritrocitos, tanto parasitados como sanos, lo que conduce a aparici\u00f3n de anemia, anoxia tisular y celular, hepatomegalia y esplenomegalia y otras complicaciones.<\/li>\n<li>Respuesta inflamatoria frente al par\u00e1sito y sus metabolitos, que desencadena los accesos febriles.<\/li>\n<li>Ambos mecanismos est\u00e1n \u00edntimamente unidos. El par\u00e1sito s\u00f3lo es detectable e induce respuesta inflamatoria cuando aparece en el plasma, es decir, cuando se rompe el eritrocito y libera los merozo\u00edtos.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">Las lesiones producidas, as\u00ed como la sintomatolog\u00eda, dependen de varios factores:<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Factores relacionados con el par\u00e1sito: especie o especies par\u00e1sitas, intensidad de la infecci\u00f3n, modo de infecci\u00f3n (inoculaci\u00f3n, transfusi\u00f3n, etc), fase del desarrollo del par\u00e1sito, etc.<\/li>\n<li>Factores relacionados con el hospedador: estado inmunitario, particularidades gen\u00e9ticas, etc.<\/li>\n<li>Factores ambientales. zona end\u00e9mica o no.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">3.1\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Evoluci\u00f3n en primoinfectados.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Cuando un individuo se infecta por primera vez (primoinfectado) se verifican simult\u00e1neamente tres procesos:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">3.1.1\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Destrucci\u00f3n de eritrocitos.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 La destrucci\u00f3n de los eritrocitos es la causa de la reacci\u00f3n inflamatoria y, por tanto de los accesos febriles, pero tambi\u00e9n de una serie de alteraciones consecuentes. Aunque todos los plasmodios destruyen eritrocitos, existe una notable diferencia en las complicaciones, ya que en las infecciones por Plasmodium vivax, Plasmodium ovale y Plasmodium malariae los eritrocitos parasitados no superan el 2% de la totalidad, en tanto que en las infecciones por Plasmodium falciparum pueden llegar al 20%. Se deben considerar tres circunstancias:<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Eritrocitos parasitados destruidos por el par\u00e1sito durante la esquizogonia eritroc\u00edtica.<\/li>\n<li>Eritrocitos parasitados destruidos por el hospedador mediante fagocitosis<\/li>\n<li>Eritrocitos que son destruidos por el hospedador debido a procesos autoinmunes<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">Consecuencias: anemia, anoxia, hiperplasias (hepatomegalia y esplenomegalia), disfunciones, etc.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">3.1.2\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Alteraciones en los eritrocitos.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El par\u00e1sito provoca una serie de alteraciones en los eritrocitos a los que par\u00e1sita, que se traducen en diversos problemas fisiol\u00f3gicos. Aunque ocurren en todos los paludismos, son m\u00e1s intensos en las infecciones por Plasmodium falciparum. Estas alteraciones son, principalmente:<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>P\u00e9rdida de elasticidad.<\/li>\n<li>Adherencia<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">Consecuencias: formaci\u00f3n de trombas y anoxia consecuente.<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Aumento de la fragilidad del eritrocito su tura.<\/li>\n<li>Disminuci\u00f3n de transporte de ox\u00edgeno (porque el par\u00e1sito se alimenta de hemoglobina).<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">Consecuencias: anemia y anoxia.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">3.1.3\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Reacci\u00f3n inflamatoria<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La presencia de los par\u00e1sitos en el organismo hospedador conlleva una reacci\u00f3n inflamatoria. En los primoinfectados se establece una secuencia de fen\u00f3menos a partir del momento en que son inoculados los esporozo\u00edtos por el vector:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Per\u00edodo de incubaci\u00f3n<\/strong>. Tras la picadura del vector y la inoculaci\u00f3n de esporozo\u00edtos, existe un per\u00edodo de incubaci\u00f3n asintom\u00e1tico que se corresponde con la presencia del par\u00e1sito en el h\u00edgado {fase pre-eritroc\u00edtica). Este per\u00edodo es m\u00e1s o menos largo, seg\u00fan la especie: en las infecciones por Plasmodium falciparum es de unos 10 d\u00edas, mientras que en las debidas a Plasmodium malariae puede ser hasta de 40 d\u00edas.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>S\u00edntomas prodr\u00f3micos<\/strong>. Tras el periodo de incubaci\u00f3n, y antes de desencadenarse el ataque agudo caracter\u00edstico suelen aparecer, como consecuencia de la llegada de los par\u00e1sitos a la sangre, unos s\u00edntomas prodr\u00f3micos (anunciadores), consistentes en cefalea, mialgias, fotofobia, anorexia, n\u00e1useas y v\u00f3mitos. Se trata de s\u00edntomas inespec\u00edficos similares a los de una gripe.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Ataque primario o agudo<\/strong>. Tras el per\u00edodo de incubaci\u00f3n y los s\u00edntomas prodr\u00f3micos, se inicia la aparici\u00f3n de los s\u00edntomas caracter\u00edsticos del paludismo: los paroxismos o accesos febriles, consecuencia de la rotura de los eritrocitos parasitados y la consecuente liberaci\u00f3n de merozo\u00edtos y pigmento pal\u00fadico en la sangre. Inicialmente esta fiebre es poco elevada y no tiene car\u00e1cter r\u00edtmico, porque no todos los esporozoitos tienen las mismas caracter\u00edsticas, ni las roturas de los eritrocitos son simult\u00e1neas. Esta fiebre inicial: sue1e ir acompa\u00f1ada de alteraciones g\u00e1stricas y de herpes perilabial. Tras 2-3 accesos febriles de este tipo, se inician los paroxismos o accesos febriles t\u00edpicos, que se desarrollan en etapas sucesivas: etapa de escalofr\u00edos, etapa de calor y etapa de sudor.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Etapa de escalofr\u00edos (l\/2-1 hora).<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Todo el proceso se inicia con un escalofr\u00edo repentino. El paciente siente fr\u00edo y pide abrigo. Tiembla, le casta\u00f1etea los dientes y se le pone \u00abcarne de gallina\u00bb; sus labios y dedos est\u00e1n cian\u00f3ticos. Su pulso es d\u00e9bil y r\u00e1pido y la temperatura puede alcanzar los 39\u00b0C.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Etapa de calor (2-7 horas)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Repentinamente cesa la sensaci\u00f3n de fr\u00edo. El paciente siente mucho calor y se destapa. Muestra su rostro rubicundo, y la piel est\u00e1 seca y ardiente la respiraci\u00f3n se acelera y sube la tensi\u00f3n arterial. La temperatura corporal llega a los 40\u00b0C. Puede aparecer cefalea y el paciente puede llegar a delirar.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Etapa de sudor (2-4 horas)<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Bruscamente se<\/p>\n<p><!--nextpage--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">inicia el descenso de la temperatura. El paciente empieza a sudar intensamente; primero en la cara, manos y piernas, y despu\u00e9s por todo el cuerpo. La temperatura y tensi\u00f3n arterial se normalizan y el paciente se relaja; se siente muy cansado y se duerme.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Ha terminado el paroxismo o acceso febril, cuya duraci\u00f3n es variable seg\u00fan la especie: unas 10 horas en las infecciones por Plasmodium vivax y Plasmodium ovale, 11 horas en las producidas por Plasmodium malariae y entre 15 y 35 horas en las de Plasmodium falciparum.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Al acceso febril sigue una fase apir\u00e9tica de varias horas que es interrumpida por el acceso febril siguiente 48 horas despu\u00e9s en las infecciones por Plasmodium vivax y Plasmodium ovale; tras 72 horas, en las infecciones por Plasmodium malariae; y tan s\u00f3lo algunas horas, a veces, en las infecciones por Plasmodium falciparum.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Esta secuencia de accesos febriles alternando con periodos apir\u00e9ticos se mantiene durante algunas semanas; es lo que se conoce como ataque agudo o primario. Poco a poco (si el individuo no muere en este ataque), los accesos son cada vez menos violentos. Reduci\u00e9ndose los paroxismos a unas peque\u00f1as alteraciones febriles.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El paroxismo febril es consecuencia de la rotura de los eritrocitos por la esquizogonia, lo que implica la liberaci\u00f3n, al plasma, de merozo\u00edtos, pigmento y metabolitos que inducen la producci\u00f3n, por parte de los leucocitos, de elementos pir\u00f3genos (interleucina-1).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Debe tenerse en cuenta que en las infecciones por Plasmodium vivax y Plasmodium ovale puede haber recidivas, con lo que esta secuencia del ataque agudo podr\u00eda repetirse al cabo de meses o a\u00f1os. Lo mismo puede decirse de las infecciones por Plasmodium malariae, cuando surgen recrudescencias.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Este patr\u00f3n cl\u00e1sico se presenta s\u00f3lo en los primoinfectados, es decir, en los individuos que se infectan por primera vez con una determinada especie de Plasmodium. Esto sucede, generalmente, en ni\u00f1os de 4 meses a 4 a\u00f1os de edad aut\u00f3ctonos de zonas end\u00e9micas y en individuos de todas las edades, incluso adultos que, procedentes de una zona sin paludismo, llegan a una zona end\u00e9mica. En las regiones end\u00e9micas, especialmente en las regiones tropicales y h\u00famedas, donde la transmisi\u00f3n de paludismo es continua, los supervivientes a las infecciones tempranas de la infancia han desarrollado inmunidad parcial (premonici\u00f3n) y mantienen parasitemias\u00ad ligeras, lo que se traduce en episodios febriles leves y escasas alteraciones.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Todos los procesos patog\u00e9nicos mencionados anteriormente son comunes todos los paludismos, pero en las infecciones por Plasmodium falciparum estos fen\u00f3menos son especialmente notables, dada la cantidad de eritrocitos destruidos (hasta un -20% del\u00ad total) y la existencia de complicaciones. En las infecciones por Plasmodium falciparum las lesiones afectan seriamente a multitud de \u00f3rganos y son de tal gravedad que este tipo de paludismo es denominado paludismo pernicioso. El paludismo pernicioso se caracteriza por hiperparasitemia (m\u00e1s de 100.000 par\u00e1sitos por mm o m\u00e1s del 5% de los eritrocitos parasitados), anemia severa (hematocrito menor del 20% o hemoglobina por debajo de 7,1 mg\/dl), ictericia, desequilibrio electrol\u00edtico, fallo renal, hipertermia, etc. Dependiendo de los \u00f3rganos afectados, la gravedad del proceso es m\u00e1s o menos acentuada, habl\u00e1ndose de paludismo cerebral, paludismo \u00e1lgido (cuando afecta al tracto gastrointestinal), fiebre de las aguas negras, etc.\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 .<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El <strong>paludismo cerebral<\/strong> es la complicaci\u00f3n m\u00e1s severa del paludismo pernicioso, llegando a ser fatal hasta en un 80% de los casos, especialmente en los ni\u00f1os. El proceso se inicia, como en los dem\u00e1s casos, con un ataque agudo que se repite durante varios d\u00edas y el cuadro se instala gradual pero r\u00e1pidamente. Se presenta cefalea intensa, cambios en la conducta y diversas manifestaciones neurol\u00f3gicas, como obnubilaci\u00f3n mental, delirio, espasmos, incontinencia de los esf\u00ednteres, convulsiones, par\u00e1lisis facial hemorragias retinianas, etc. Progresivamente el enfermo entra en coma, que puede ser irreversible, y muere. En muchos casos, aunque el individuo se cure, pueden quedar secuelas como hemiplejia, ceguera cortical, lesiones de los nervios craneales, disfunci\u00f3n cerebelosa, etc.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>\u00c1lgida.<\/strong> Es una forma rara. Un colapso vasomotor, secundario a una vasodilataci\u00f3n en el tracto gastrointestinal. Piel p\u00e1lida, fr\u00eda y h\u00fameda, hipotensi\u00f3n, hipotermia, cianosis, diarrea&#8230; La muerte en horas. Los esquizontes aparecen en sangre perif\u00e9rica.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Hepatorrenal<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Debida a necrosis tubular. V\u00f3mitos de bilis y sangre, hipo, diarrea acuosa, ictericia.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Gastrointestinal<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Semeja c\u00f3lera, diarrea acuosa, dolores musculares y deshidrataci\u00f3n.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Fiebre del agua negra.<\/strong> En zonas holo e hiperend\u00e9micas. La causa son las infecciones repetidas con falciparum, y se supone que puedan influenciar tambi\u00e9n la quinina y la mepacrina. Suele darse en aquellos que regresan a su pa\u00eds tras dos o tres a\u00f1os de estancia en uno no end\u00e9mico. Hay una s\u00fabita y r\u00e1pida hemolisis, (v\u00f3mitos, anemia, rigor). Puede ocurrir una sola vez o remitir y volver a los pocos d\u00eda la orina es roja oscura, casi negra, ictericia, puede haber fallo hep\u00e1tico. En casos moderados la hemolisis remite. Los casos graves son fatales, la poliuria persiste, la orina cada vez m\u00e1s oscura, hasta anuria total. La muerte es debida a necrosis tubular aguda y fallo renal. El tratamiento debe ir hacia el fallo renal y la anemia,(di\u00e1lisis y transfusiones), despu\u00e9s hacia malaria.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Conclusi\u00f3n: Desde el punto de vista cl\u00ednico, el paludismo se caracteriza por fiebre, anemia y hepatomegalia y esplenomegalia, a lo que se a\u00f1aden diversas complicaciones seg\u00fan la especie y otros factores La fiebre es el resultado de la liberaci\u00f3n de elementos pir\u00f3genos por parte de los leucocitos (monocitos) ante la presencia de ant\u00edgenos (merozo\u00edtos) y pigmento pal\u00fadico en el plasma. La anemia es el resultado de la destrucci\u00f3n por diversos mecanismos, de los eritrocitos tanto parasitados como sanos. La esplenomegalia y la hepatomegalia (esta menos caracter\u00edstica) son consecuencia de la actividad del S.R.E., encargado de limpiar el plasma tanto de pigmento como de \u00adrestos de eritrocitos y de par\u00e1sitos.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">4\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 DIAGN\u00d3STICO.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El diagn\u00f3stico cl\u00ednico es el \u00fanico que se puede hacer en muchas zonas end\u00e9micas ya que no hay infraestructura para otra cosa. Los s\u00edntomas son, sin embargo, inespec\u00edficos, como hemos visto. Si se da la existencia de microscopios, se precisa confirmar el diagn\u00f3stico y establecer la especie de plasmodio. La malaria grave se parece a muchas otras afecciones de las zonas end\u00e9micas meningitis, tifoideas, septicemia, dengue, hepatitis, leptospirosis, fiebres<\/p>\n<p><!--nextpage--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">recurrentes y hemorr\u00e1gicas, tifus, encefalitis virales, gastroenteritis, tripanosomiasis, etc.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Si se sospecha malaria, ante fiebre o enfermedad aguda cuya causa se desconoce hay que hacer un frotis sangu\u00edneo e, incluso, comenzar el tratamiento antes de conocer el resultado En for\u00e1neos la fiebre debe remitir antes de 5 d\u00edas, en habitantes de zona end\u00e9mica antes de 24 horas. Caso contrario, o hay resistencia al f\u00e1rmaco, o no se trata de malaria.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Puede hacerse frotis o gota gruesa. Son convenientes las dos cosas. La identificaci\u00f3n requiere experiencia. Hay t\u00e9cnicos en ello que ven los par\u00e1sitos en segundos. La negatividad se afirme tras observar al menos 200 campos en una gota gruesa. Conviene repetir la muestra a las 48 horas.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Muestra debe ser de sangre perif\u00e9rica, cord\u00f3n umbilical o placenta.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Frotis<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Usar portas desengrasados y limpios. Evitar huellas dactilares. Gota sangre de unos 3mm di\u00e1metro. Extender con otro porta, formando un \u00e1ngulo de 45\u00ba. Dejar secar al aire. Cubrir con metanol 1 a 2 min. Te\u00f1ir durante 20 min con Giemsa al 10% en tamp\u00f3n PBS, pH 7.2, reci\u00e9n hecho. Lavar con agua tamponada. Secar en posici\u00f3n vertical. Observar el \u00faltimo tercio, justo donde los eritrocitos se solapan. Las formas maduras y gametocitos de falciparum se buscan en los m\u00e1rgenes. Al tratar cada especie hemos introducido las distintas formas que aparecer en sangre.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Gota gruesa. <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Sobre un porta limpio colocar unos 5ul de sangre, a 1cm de uno de los extremos. Distribuir la sangre, con ayuda de un palillo sobre una superficie de 1 cm2. Seca horizontal. No se fija. Te\u00f1ir durante 30 min con Giemsa al 3% en buffer, pH 7.2. Lavar en buffer. Secar al aire.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Serolog\u00eda<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se han desarrollado varios tests para diagn\u00f3stico inmunol\u00f3gico en a\u00f1os pasados. No son \u00fatiles para aplicaci\u00f3n cl\u00ednica, estudios de campo, ni bancos de sangre. No est\u00e1n comercializados. El QBC (Becton Dickinson), basado en fluorescencia fue popular hace unos a\u00f1os, ya no se vende. Era demasiado caro, precisaba centr\u00edfuga especial adaptada a tubos capilares y microscop\u00eda de fluorescencia. M\u00faltiples tests de PCR para las 4 especies usando RNAr y secuencias de ADN del esporozo\u00edto. El Royal Tropical Institute; \u00c1msterdam ha desarrollado un m\u00e9todo cuantitativo (NASBA) que detecta hasta 50 formas del par\u00e1sito por mililitro de sangre. \u00a1M\u00e1s sensible que el microscopio! No est\u00e1 comercializado. Cuando le est\u00e9 ser\u00e1 tan caro y requiere una infraestructura tan costosa que no ser\u00e1 de utilidad m\u00e1s que para los ricos.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Un test r\u00e1pido se ha introducido recientemente. Usa una muestra de sangre del dedo, tarda s\u00f3lo 10-15 min, y no necesita laboratorio. Los resultados son f\u00e1ciles de interpretar. Hay dos variantes, uno que identifica el ant\u00edgeno PfHRP 2 de falciparum, y, otra que detecta falciparum, vivax, o las 4 especies en la misma prueba (panmal\u00e1rico). \u00c9sta permite detectar falciparum, por lo que dicta la terapia en regiones con infecciones mixtas. El test espec\u00edfico para falciparum es m\u00e1s barato, se puede usar solo si no hay muchos recursos. Los estudios que se han hecho comparando la sensibilidad de estos tests con la de la microscop\u00eda arrojan resultados variables. En el oeste de Tailandia, por ejemplo, se ha descartado su utilidad por baja sensibilidad y mayor coste. En la Amazon\u00eda peruana no hallan correlaci\u00f3n con la gota gruesa, encontrando tanto falsos negativos come positivos, tanto en el test espec\u00edfico de falciparum como en el panmal\u00e1rico. Puede concluirse que pese a los avances, no existe a\u00fan un test r\u00e1pido, fiable y barato, que pueda sustituir a un buen microscopista.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Datos indirectos<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La anemia es normoc\u00edtica, y puede ser muy acusada. Trombocitopenia. Leucocitosis perif\u00e9rica en formas graves. Elevaci\u00f3n de creatinina s\u00e9rica, bilirrubina, aminotransferasas, 5-nucleotidasa. Enzimas hep\u00e1ticos m\u00e1s bajos que en hepatitis viral. Los enfermos graves son acid\u00f3ticos, con pH plasm\u00e1tico bajo. La concentraci\u00f3n de \u00e1cido l\u00e1ctico en sangre y l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo elevadas, tanto m\u00e1s, cuanto m\u00e1s grave la enfermedad.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Indicadores de mal pron\u00f3stico<\/strong>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Cl\u00ednicos<\/strong>. Coma profundo, convulsiones o alucinaciones, ausencia de reflejo corneal, Fallo renal, edema pulmonar, acidosis, colapso circulatorio, edema papilar o retinal.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>De laboratorio<\/strong>. Hiperparasitemia (m\u00e1s del 5%).Esquizontes de falciparum en sangre perif\u00e9rica. Leucocitosis perif\u00e9rica. Polimorfonucleares con pigmento pal\u00fadico .Baja hemoglobina (&lt;5 g\/dl)).Hipoglucemia (z40 mg\/dl). Uremia (&gt;60 mg\/dl). Creatinina s\u00e9rica (&gt;3 mg\/dI). \u00c1cido l\u00e1ctico en sangre venosa (&gt;5mmol\/l). Aminotransferasas 3 veces superiores a lo normal. Aumento de 5&#8242;-nucleotidasa plasm\u00e1tica. Bajos niveles de antitrombina III. Altas concentraciones plasm\u00e1ticas de TNF.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">5\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 TRATAMIENTO.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Hay tantos protocolos de tratamiento como pa\u00edses con malaria end\u00e9mica. Tantos subprotocolos como hospitales en cada pa\u00eds. No pueden establecerse pautas de tratamientos generales. Lo aconsejado es entrar en contacto con las autoridades sanitarias del pa\u00eds de que se trate.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En malaria no complicada la elecci\u00f3n del tratamiento depende de: resistencia, zona geogr\u00e1fica, especie, existencia o no de inmunidad, estado del paciente, edad embarazo, disponibilidad del f\u00e1rmaco, toxicidad, coste, etc. La resistencia a f\u00e1rmacos desarrollada sobre todo por falciparum, pero tambi\u00e9n por otras especies, es el principal problema en el tratamiento de la malaria. Por el momento no existe frente a la quinina ni frente a los derivados de la Artemisina, (drogas chinas). Al ser protozoos con una fase de multiplicaci\u00f3n asexual profusa (en h\u00edgado), los mutantes resistentes se seleccionan con gran facilidad, y se convierten en poblaci\u00f3n dominante. Debido a ello la difusi\u00f3n geogr\u00e1fica de las cepas resistentes aumenta d\u00eda a d\u00eda.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En malaria aguda depende de todo lo anterior, pero adem\u00e1s de la posibilidad o no de monitorizar y controlar al paciente; hospital, UCI, UVI, ambulatorio, o \u00abcl\u00ednica rural\u00bb.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En el acceso pal\u00fadico pernicioso por Plasmodium falciparum, y, especialmente, si la parasitemia es superior al 5%, si existe la posibilidad, hay que transfundir al paciente. Un recambio total de sangre reduce el riesgo de malaria cerebral, al disminuir la parasitemia, reduce el riesgo de hemolisis intravascular, mejora el riego sangu\u00edneo, y, aumenta el aporte de ox\u00edgeno.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Cl\u00e1sicamente, para resolverlo, se suele decir que hacen falta tres cosas: Sangre, Ox\u00edgeno y Quinina. Como estos pacientes no toleran la v\u00eda oral, la quimioterapia ha de ser intravenosa<\/p>\n<p><!--nextpage--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">o intramuscular. Quinina, Cloroquina, Artemeter, lo que se haya decidido o se disponga. Primero pesar al paciente para calcular dosis. Como no se tiene en pie, se pesa uno con \u00e9l y resta. Medir glucosa en sangre, hacer hematocrito recuento de par\u00e1sitos, funci\u00f3n renal (creatinina y urea), pH en sangre arterial.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El paciente debe estar monitorizado para administrarle glucosa, si es necesario. Controlar equilibrio h\u00eddrico, sobrehidrataci\u00f3n \u2192 \u00adedema pulmonar; hipohidrataci\u00f3n \u2192 shock o mala funci\u00f3n renal. Lo mejor, poner un cat\u00e9ter en la yugular e ir midiendo la presi\u00f3n venosa. Suele ser preciso un anticonvulsionante, (fenobarbital).Hay que girar al paciente cada dos horas, tenerlo siempre de lado, darle paracetamol si la fiebre no remite, etc.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los ni\u00f1os suelen salir del coma en dos d\u00edas. Los adultos en 3 o m\u00e1s. Triste que esto s\u00f3lo sucede en r\u00e9gimen hospitalario. En muchos casos ni siquiera hay acceso a un ambulatorio, o, cuando se llega, es demasiado tarde.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">5.1\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Resistencias.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Las primeras cepas resistentes a Cloroquina se detectaron en Tailandia en 1957, tras ello en Colombia (1959). La cloroquina se hab\u00eda usado extensivamente en las zonas end\u00e9micas. Se adicionaba incluso a la sal de mesa. Desde estas fechas la resistencia se ha extendido ampliamente, existiendo hoy en Sur y Sudeste asi\u00e1tico, Ocean\u00eda (Nueva Guinea Pap\u00faa, Salom\u00f3n y Vanuatu), Amazon\u00eda, y algunas zonas costeras de Sudam\u00e9rica.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En \u00c1frica se detect\u00f3 por primera vez en Tanzania en 1978, donde se ha difundido e intensificado. En la mayor\u00eda de los pa\u00edses del este de \u00c1frica m\u00e1s del 50% de los pacientes experimentan una recrudescencia con s\u00edntomas hacia el 14\u00b0 d\u00eda del tratamiento.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Las cepas de Plasmodium vivax resistentes a Cloroquina se detectaron por primera vez en Indonesia y Nueva Guinea Pap\u00faa en 1989. Tras ello en Salom\u00f3n, Brasil, Guatemala, Guayanas, India y Mianmar.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">5.2\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 Vacunas.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En los \u00faltimos 20 a\u00f1os se ha hecho un considerable esfuerzo en el desarrollo de vacunas frente a la malaria. Malaria Vaccine Initiative se estableci\u00f3 en 1999 con financiaci\u00f3n {50 millones $ USA) de la fundaci\u00f3n BiII &amp;. Melinda Gates. En septiembre del 2.003 la fundaci\u00f3n a\u00f1adi\u00f3 100 millones $USA m\u00e1s. Se barajan m\u00e1s de 15 proyectos de vacunas, y, se asegur\u00e9 que si se consigue una vacuna eficaz llegar\u00e1 a los pa\u00edses que m\u00e1s la necesitan.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La naturaleza exacta de la respuesta inmune protectora se desconoce. El esporozo\u00edto es una fase libre, susceptible por tanto al ataque de anticuerpos, \u00e9stos tendr\u00edan que ser muy efectivos y atacarlo antes de que se escondiera en las c\u00e9lulas hep\u00e1ticas. tendr\u00eda que eliminarlos a todos, pues uno solo dar\u00eda lugar a 40.000 merozoitos en h\u00edgado. Una vacuna frente a esporozoitos ser\u00eda 100% eficaz<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La fase hep\u00e1tica es intracelular. La inmunidad mediada por c\u00e9lulas es cr\u00edtica. Ser\u00eda la estimulaci\u00f3n de CD4+ y CD8+ para destruir los hepatocitos infectados.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En la fase sangu\u00ednea el par\u00e1sito est\u00e1 rodeado por las membranas del eritrocito, la respuesta inmune depende de anticuerpos. Una vacuna frente a esta fase semejar\u00eda la inmunidad que se da en personas de \u00e1reas end\u00e9micas, la gravedad y letalidad disminuir\u00edan.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Las vacunas en estudio tratan de atacar: fases pre-eritroc\u00edticas, fases sangu\u00edneas y gametocitos, para bloquear tambi\u00e9n la transmisi\u00f3n al mosquito. Son vacunas multiantig\u00e9nicas, pues ya se ha demostrado la inutilidad de las basadas en un \u00fanico ant\u00edgeno. La m\u00e1s desarrollada es la de GlaxoSmithKline Biologicals(GSK) RST,S\/ AS02A que se ha comenzado a ensayar en ni\u00f1os en Mozambique en el verano del 2.003. La vacuna GSK hasta ahora ha demostrado protecci\u00f3n para adultos durante s\u00f3lo dos meses. En ni\u00f1os seg\u00fan los estudios realizados en 2005 ha demostrado que confiere protecci\u00f3n durante 18 meses.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">6\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 EPIDEMIOLOGIA.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El paludismo es una parasitosis de las regiones tropicales, subtropicales y templadas, que pese a que ha sido erradicado en gran parte del mundo, es causa de m\u00e1s de 1.5 millones de muertes anuales. Esta extendida por m\u00e1s de 100 pa\u00edses, estando casi la mitad de la poblaci\u00f3n mundial expuesta. Los casos cl\u00ednicos anuales se estiman entre unos 300 a 500 millones. Siendo esta la causa:<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Absentismo escolar.<\/li>\n<li>Impide la vida en muchas regiones.<\/li>\n<li>Incide negativamente en turismo y desarrollo industrial<\/li>\n<li>Es una causa de subdesarrollo<\/li>\n<li>La distribuci\u00f3n en las zonas end\u00e9micas no es continua hay a\u00e9reas de mayor y menor riesgo<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">Existiendo una estrecha relaci\u00f3n entre la malaria y pobreza. Los pa\u00edses con menor renta per c\u00e1pita son los que tiene mayor incidencia de paludismo. Su incidencia se ve incrementa tanto por factores naturales (variaciones clim\u00e1ticas, cat\u00e1strofes), como introducidos por el hombre (proyectos agr\u00edcolas, presas, miner\u00eda, deforestaci\u00f3n, desplazamiento de poblaciones, etc) que llevan a brotes de malaria epid\u00e9micos.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La receptividad al paludismo es universal, aunque puede haber individuos que en ciertas circunstancias sean total o parcialmente refractarios, Aunque afecta a individuos de todas las edades y sexo, el paludismo es esencialmente una infecci\u00f3n de infancia. En las regiones end\u00e9micas el principal reservorio es el ni\u00f1o, en el cual es frecuente observar una alta parasitemia debido a su deficiente inmunidad; por otra parte los ni\u00f1os suelen estar menos vestidos que los adultos y son m\u00e1s accesibles al moquito. En los adultos la enfermedad aguda es m\u00e1s rara y la prevalencia y densidad de par\u00e1sitos son menores; por ello, a menudo las infecciones son subcl\u00ednicas. Las mujeres embarazadas pueden ser m\u00e1s afectadas, debido al parecer a que hay una disminuci\u00f3n de la respuesta inmunitaria, especialmente en las prim\u00edparas. Raramente se producen epidemias en una regi\u00f3n end\u00e9mica; cuando esto sucede suele deberse a la introducci\u00f3n de especies o cepas de plasmodios provenientes de otras zonas end\u00e9micas para los que los individuos carecen de inmunidad.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Aunque hemos se\u00f1alado que la receptividad del paludismo es universal, existen ciertas excepciones debidas, en muchos casos, a razones gen\u00e9ticas. A continuaci\u00f3n se se\u00f1alan algunas de ellas:<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Ausencia de receptor de membrana. Los abor\u00edgenes de \u00c1frica occidental poseen no receptividad gen\u00e9tica a Plasmodium vivax. Esta ausencia de receptividad puede mantenerse durante generaciones, a\u00fan en personas que viven en diferentes zonas geogr\u00e1ficas que sus progenitores. Ello se debe a la carencia del factor Duffy que facilita la entrada del merozo\u00edto en el eritrocito. No obstante, estos individuos si son receptivos para el resto de plasmodium.<\/li>\n<li>Enzimopat\u00eda cong\u00e9nita. La deficiencia en<\/li>\n<\/ul>\n<p><!--nextpage--><\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa dificulta considerablemente el desarrollo del par\u00e1sito.<\/li>\n<li>Inmunidad pasiva en beb\u00e9s. En los focos end\u00e9micos donde se observa una transmisi\u00f3n intensa de plasmodios, se puede apreciar la no-receptividad de los ni\u00f1os menores de 2-4 meses, ello se debe a la inmunidad pasiva comunicada por las madres. Esta inmunidad cong\u00e9nita no protege al ni\u00f1o m\u00e1s que durante los primeros meses de vida<\/li>\n<li>Hemoglobinas anormales. Las hemoglobinas anormales, Hbf (talasemias) y HbS (drepanocitosis) perturban la esquizogonia y disminuyen, consecuentemente, la virulencia de los plasmodios. La hemoglobina fetal confiere una cierta protecci\u00f3n durante las primeras semanas, contra los accesos febriles.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">7\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 CONTROL Y PROFILAXIS.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Para que el control y las medidas profil\u00e1cticas frente al paludismo sean efectivas, es necesario tener una informaci\u00f3n, lo m\u00e1s amplia posible, sobre la incidencia y\/o prevalencia del paludismo en una poblaci\u00f3n; \u00e9stas se calculan utilizando dos criterios: evaluando el paludismo en la poblaci\u00f3n humana o evaluando las infecciones en las poblaciones de los vectores.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Detecci\u00f3n de la infecci\u00f3n en la poblaci\u00f3n humana: la evaluaci\u00f3n del paludismo y su importancia epidemiol\u00f3gica se basa en el c\u00e1lculo de los siguientes par\u00e1metros o \u00edndices:<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>\u00cdndice espl\u00e9nico: porcentaje de individuos de la poblaci\u00f3n examinada, que presentan esplenomegalia (bazo palpable mediante exploraci\u00f3n).<\/li>\n<li>\u00cdndice plasm\u00f3dico: porcentaje de individuos, de la poblaci\u00f3n examinada, que presentan en su sangre plasmodios (sea cual fuera el estadio: anillos, esquizontes o gametocitos)<\/li>\n<li>\u00cdndice gametoc\u00edtico: porcentaje de individuos infectados que tienen gametocitos. \u00ad<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">Detecci\u00f3n de la infecci\u00f3n en la poblaci\u00f3n vectorial:<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>\u00cdndice ooqu\u00edstico: porcentaje de an\u00f3feles hembras con ooquistes.<\/li>\n<li>\u00cdndice esporozoitico: porcentaje de an\u00f3feles hembra con esporozo\u00edtos en sus gl\u00e1ndulas salivales.\u00ad<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">7.1\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 CONTROL<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El control del paludismo implica, adem\u00e1s de la educaci\u00f3n sanitaria que facilite su erradicaci\u00f3n, la adopci\u00f3n de diversas medidas, tanto sobre los reservorios (individuos infectados que portan gametocitos), como sobre los vectores.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Acci\u00f3n sobre el reservorio: tratamiento de los enfermos con los medicamentos adecuados, a fin de destruir los gametocitos<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Acci\u00f3n sobre los vectores: los m\u00e9todos utilizados contra los vectores del paludismo son similares a los usados frente a otros d\u00edpteros, a saber:<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Modificaciones del medio: desecaci\u00f3n de las charcas y zonas donde pueden criarse mosquitos.<\/li>\n<li>M\u00e9todos qu\u00edmicos: mediante rociamientos sistem\u00e1ticos de insecticidas.<\/li>\n<li>M\u00e9todos biol\u00f3gicos: basados en el empleo de organismos o sustancias elaboradas por estos que act\u00faan de manera natural sobre los mosquitos en cualquiera de las fases de su desarrollo (huevos, larvas o adultos).<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">Normalmente se utilizan dos tipos de agentes biol\u00f3gicos: agentes depredadores y agentes pat\u00f3genos. Entre los agentes depredadores se encuentran principalmente invertebrados, peces y anfibios, que act\u00faan ingiriendo alguna fase del desarrollo de los mosquitos. Los peces, en especial la gambusia (Gambusia affinis), se ha usado en nuestras latitudes como voraz larv\u00edvoro. Existen, tambi\u00e9n, diversos agentes pat\u00f3genos, como virus, bacterias hongos, y ciertos protozoos y helmintos par\u00e1sitos que act\u00faan produciendo la muerte o lesiones importantes. Los agentes m\u00e1s \u00fatiles son determinadas bacterias pertenecientes al g\u00e9nero Bac\u00edllus; se trata de Bac\u00edllus thuring\u00edensis y Bac\u00edllus sphaericus, bacterias propias de insectos cuyas esporas liberan una prote\u00edna t\u00f3xica para el insecto.<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>M\u00e9todos gen\u00e9ticos: tratan de reducir el potencial reproductor de los mosquitos mediante la alteraci\u00f3n o sustituci\u00f3n de parte de su material hereditario. Se utilizan, principalmente, la esterilidad de machos, la creaci\u00f3n de h\u00edbridos est\u00e9riles y la incompatibilidad citoplasm\u00e1tica.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">7.2\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 PROFILAXIS<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La profilaxis implica la utilizaci\u00f3n de m\u00e9todos f\u00edsicos y\/o qu\u00edmicos que impidan la adquisici\u00f3n de la infecci\u00f3n. Actualmente se da preferencia al diagn\u00f3stico precoz y al tratamiento inmediato de la enfermedad, as\u00ed como al uso selectivo de f\u00e1rmacos antipal\u00fadicos con miras a reducir los riesgos de resistencia medicamentosa y la f\u00e1rmaco-toxicidad innecesaria. La profilaxis sistem\u00e1tica se reserva en general para las embarazadas y ciertos grupos especiales (por ejemplo, obreros y personal militar en comunidades cerradas), as\u00ed como para los viajeros no inmunizados que visitan zonas end\u00e9micas.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Por consiguiente, cada vez se tiende m\u00e1s a ense\u00f1ar a las comunidades y los individuos expuestos la manera de evitar los contactos con los mosquitos y, en particular incitarles a utilizar mosquiteros en las camas a ser posible impregnados con insecticidas, repelentes inocuos y persistentes, tales como la permetrina o la deltametrina.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Las vacunas sintetizadas por Patarroyo y su equipo, que en la actualidad son la base de un extenso estudio epidemiol\u00f3gico, permiten ser optimistas en cuanto a la posible reducci\u00f3n o erradicaci\u00f3n del paludismo.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">8\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 BIBLIOGRAF\u00cdA<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">(1) Mehlhorn, H. &amp; Piekarski, o. (1993). Fundamentos de Parasitolog\u00eda. Editorial Acn Dia. Zaragoza.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">(1) Chernin, H., Taylor, M. &amp; Francis, P. (2000) Parasitology; Ist ed. Academic Press.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">(1) Gallego, H. (1998) Manual de Parasitolog\u00eda. Morfolog\u00eda y biolog\u00eda de los par\u00e1sitos de inter\u00e9s sanitario. Edicions de la Universitat de Barcelona. Barcelona.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">(2) Dupont, H.L. &amp; Stenffen,R.(2001) Textbook of travel Medicine and Health. B.C.Decker INC, London.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">(2) Strickland, o. T. (2000) Tropical Medicine and Emerging Infections diseases. W.B Saunders Company<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">(2) Goldsmith, R. &amp; Heyneman, D. (1995). Parasitolog\u00eda y Medicina Tropical. 13 ed. Editorial El Manual Moderno S.S. de C.V. Mexico, D.F. Santaf\u00e9 de Bogot\u00e1.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">(2) http:\/\/www.nlm.nih.gov\/medlineplus\/spanish\/ency\/article\/000621.htm<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">(3) http:\/\/asmt.louis.free.fr\/niv3_0.5.html;<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">(3) http:\/\/www.ugr.es\/~farmacol\/temas\/antipalu\/antipalu.htm<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">(4) http:\/\/www.prnewswire.co.uk\/cgi\/news\/release?id=158336<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">(5) http:\/\/www.who.int\/en\/<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">(5) Perlmann P, Troye-Blomberg M,<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">http:\/\/content.karger.com\/produkteDB\/Katalogteile\/isbn3_8055\/_73\/_76\/CI80-perlmann.pdf<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Paludismo humano El paludismo o malaria es una enfermedad parasitaria conocida desde la m\u00e1s remota antig\u00fcedad. 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