{"id":32983,"date":"2015-05-19T12:26:10","date_gmt":"2015-05-19T11:26:10","guid":{"rendered":"http:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=32983"},"modified":"2015-05-19T12:35:10","modified_gmt":"2015-05-19T11:35:10","slug":"lesiones-orales-vih-sida","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/lesiones-orales-vih-sida\/","title":{"rendered":"Clasificaci\u00f3n y criterios diagn\u00f3sticos de las lesiones orales asociadas a VIH-SIDA"},"content":{"rendered":"

<\/h1>\n

Clasificaci\u00f3n y criterios diagn\u00f3sticos de las lesiones orales asociadas a VIH\/SIDA<\/strong><\/h1>\n

ANTECEDENTES<\/p>\n

Desde los primeros reportes en 1981 de la infecci\u00f3n VIH\/SIDA, se comprob\u00f3 que las manifestaciones orales de la enfermedad eran signos constantes y\/o prodr\u00f3micos de dicha afecci\u00f3n. Desde entonces y hasta ahora, han sido muchas y muy variadas las patolog\u00edas orales descritas. A continuaci\u00f3n se presenta la primera clasificaci\u00f3n de dichas lesiones hecha por J.J. Pindborg en el a\u00f1o de 1986 y revisada en 1988 por el mismo autor (1,6,32).<\/p>\n

<\/p>\n

Clasificaci\u00f3n y criterios diagn\u00f3sticos de las lesiones orales asociadas a VIH\/SIDA<\/strong><\/p>\n

Autor<\/u><\/strong>: Dr. Msc. Michel Rojo Toledano. Especialista de Segundo Grado en Estomatolog\u00eda General Integral. M\u00e1ster en Urgencias Estomatol\u00f3gicas. Diplomado en Educaci\u00f3n M\u00e9dica Superior. Profesor Asistente Departamento EGI Facultad Estomatolog\u00eda La Habana<\/p>\n

TABLA 1. Lesiones Orales Asociadas a Infecci\u00f3n VIH<\/strong><\/p>\n

INFECCI\u00d3N<\/strong><\/p>\n

LESI\u00d3N<\/strong><\/p>\n

Infecciones por Hongos<\/strong><\/p>\n

Candidiasis<\/p>\n

    \n
  1. Pseudomembranosa<\/li>\n
  2. Eritematosa<\/li>\n
  3. Hiperpl\u00e1sica<\/li>\n
  4. Queilitis angular<\/li>\n
  5. Histoplasmosis<\/li>\n<\/ol>\n

    Infecciones Bacterianas<\/strong><\/p>\n

    Gingivitis Necrosante<\/p>\n

    Enfermedad Periodontal Agresiva<\/p>\n

    \u00dalceras, Osteitis y Osteomielitis producidas por:<\/p>\n

      \n
    1. Klebsiella Pneumoniae y Enterobacterium cloacae<\/li>\n
    2. Mycobacterium avium intracellulare<\/li>\n
    3. Escherichia coli<\/li>\n<\/ol>\n

      Actinomicosis<\/p>\n

      Sinusitis<\/p>\n

      Exacerbaci\u00f3n de Periodontitis Apical<\/p>\n

      Celulitis Mandibular<\/p>\n

      Infecciones virales<\/strong><\/p>\n

      Virus Herpes Simple:<\/p>\n

        \n
      1. Gingivoestomatitis herp\u00e9tica<\/li>\n
      2. Herpes recurrente<\/li>\n<\/ol>\n

        Virus herpes zoster<\/p>\n

          \n
        1. (Varicela)<\/li>\n
        2. Zoster intrabucal o peribucal<\/li>\n<\/ol>\n

          Virus Epstein-Barr:<\/p>\n

            \n
          1. Leucoplasia Vellosa<\/li>\n<\/ol>\n

            Citomegalovirus<\/p>\n

            Virus papiloma:<\/p>\n

              \n
            1. Verruga Vulgar<\/li>\n
            2. Condiloma Acuminado<\/li>\n
            3. Hiperplasia Epitelial Focal o Enfermedad de Heck<\/li>\n<\/ol>\n

              Tumores<\/strong><\/p>\n

              Sarcoma de Kaposi<\/p>\n

              Carcinoma Epidermoide<\/p>\n

              Linfoma no Hodgkin<\/p>\n

              Trastornos Neurol\u00f3gicos<\/strong><\/p>\n

              Neuropat\u00eda trigeminal<\/p>\n

              Par\u00e1lisis Facial.<\/p>\n

              Etiolog\u00eda Desconocida<\/strong><\/p>\n

              Ulceraci\u00f3n aftosa recurrente<\/p>\n

              Ulceraci\u00f3n necrotizante progresiva<\/p>\n

              P\u00farpura trombocitop\u00e9nica idiop\u00e1tica<\/p>\n

              Epiderm\u00f3lisis t\u00f3xica<\/p>\n

              Cicatrizaci\u00f3n demorada de lesiones orales<\/p>\n

              Agrandamiento de gl\u00e1ndulas salivares y xerostom\u00eda<\/p>\n

              Enrojecimiento del borde de las enc\u00edas<\/p>\n

              Hiperpigmentaci\u00f3n melan\u00f3tica<\/p>\n

              Trastorno del desarrollo de estructuras bucales<\/p>\n

              Fuente: Greenspan D. <\/strong>El SIDA en la cavidad bucal. 1990<\/p>\n

              La anterior tabla es el resultado de la recopilaci\u00f3n de estudios y an\u00e1lisis realizados por la comunidad cient\u00edfica en los primeros a\u00f1os de aparici\u00f3n del VIH\/SIDA, y se convierte en el marco de referencia para posteriores clasificaciones. En \u00e9sta aproximaci\u00f3n, J.J. Pindborg muestra todas las lesiones orales asociadas a VIH\/SIDA, vistas hasta ese entonces, con su correspondiente agente causal lo que permitir\u00eda enfocar de forma m\u00e1s eficiente los esfuerzos de los investigadores en el hallazgo de protocolos que tal vez permitieran la erradicaci\u00f3n de este tipo de lesiones.<\/p>\n

              En 1989 la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS), present\u00f3 un conjunto de documentos, en el primer intento pr\u00e1ctico a nivel global, para aplicar un sistema estandarizado de registros basado en criterios definidos y en la terminolog\u00eda utilizada para describir las lesiones bucodentales que podr\u00edan estar relacionadas con la infecci\u00f3n VIH. Los registros obtenidos se almacenar\u00edan de forma centralizada en el banco de datos orales globales de la OMS. La recopilaci\u00f3n de datos ten\u00eda como fin concentrarse en la vigilancia, como resultado del acuerdo internacional celebrado en el Instituto Nacional de Investigaciones Dentales en Washington en abril del mismo a\u00f1o, para obtener una explicaci\u00f3n de la prevalencia y tendencias de las lesiones orales asociadas con la infecci\u00f3n VIH\/SIDA (55). A pesar de las bondades reconocidas a esta propuesta, la dificultad de su implementaci\u00f3n a nivel mundial, la hicieron poco operativa y r\u00e1pidamente fue abandonada.<\/p>\n

              Es as\u00ed como los diferentes autores a partir de este a\u00f1o, retoman la clasificaci\u00f3n dada por J.J. Pindborg en 1988 y aunque signific\u00f3 un avance para la categorizaci\u00f3n de las lesiones orales asociadas con el VIH, comenz\u00f3 a no cubrir los requerimientos de la comunidad cient\u00edfica debido a que se agrupaban de acuerdo con el agente causal, no daba cuenta de la frecuencia de presentaci\u00f3n y el apartado de lesiones de origen desconocido aument\u00f3 inusitadamente con los nuevos reportes. Teniendo en cuenta estudios posteriores con respecto al tema se vio la necesidad de establecer su frecuencia de aparici\u00f3n.<\/p>\n

              Por esto en 1990 Scully y colaboradores realizaron una revisi\u00f3n de la clasificaci\u00f3n y para facilitar el trabajo del odont\u00f3logo, enfocaron su investigaci\u00f3n a las lesiones orales m\u00e1s o menos frecuentes. A continuaci\u00f3n se muestra la tabla que contiene dicha informaci\u00f3n (9,32).<\/p>\n

              Tabla 4. Lesiones orales en la enfermedad VIH<\/h4>\n

              M\u00e1s comunes<\/strong><\/p>\n

              Infecciones<\/strong><\/p>\n

              F\u00fangicas: <\/strong>Candidiasis<\/p>\n

              <\/p>\n

              Bacterianas: <\/strong>Gingivitis asociada a VIH, Periodontitis asociada a VIH, Gingivitis necrotizante<\/p>\n

              Virales: <\/strong>Virus Epstein Barr (incluyendo leucoplasia vellosa), Virus Herpes simple, Virus Varicella Zoster<\/p>\n

              Neopl\u00e1sicas: <\/strong>Sarcoma de Kaposi, Linfoma No Hodgkin<\/p>\n

              Menos Comunes<\/strong><\/p>\n

              Infecciones<\/strong><\/p>\n

              F\u00fangicas: <\/strong>Aspergillosis, Histoplasmosis, Cryptococcus neoformans, Geotrichosis<\/p>\n

              Bacterianas<\/strong><\/p>\n

              \u00a0 Micobacterium avium \u2013 intracellulare<\/p>\n

              \u00a0 Klebsiella pneumoniae<\/p>\n

              \u00a0 Enterobacterium cloacae<\/p>\n

              \u00a0 Escherichia coli<\/p>\n

              \u00a0 Salmonella enteriditis<\/p>\n

              \u00a0 Sinusitis<\/p>\n

              \u00a0 Periodontitis de exacerbaci\u00f3n apical<\/p>\n

              \u00a0 Celulitis submandibular<\/p>\n

              \u00a0 Virus papiloma humano<\/p>\n

              \u00a0 Citomegalovirus<\/p>\n

              Neopl\u00e1sicas: <\/strong>Linfoma de Hodgkin, Carcinoma escamoso celular<\/p>\n

              Disturbios neurol\u00f3gicos: <\/strong>Parestesia, Par\u00e1lisis facial, Hiperestesia, Disfagia<\/p>\n

              Miscel\u00e1neas<\/strong><\/p>\n

              \u00a0 Ulceraci\u00f3n aftosa recurrente<\/p>\n

              \u00a0 Ulceraci\u00f3n progresiva necrotizante<\/p>\n

              \u00a0 Epidermolisis t\u00f3xica<\/p>\n

              \u00a0 Demora en la cicatrizaci\u00f3n de heridas<\/p>\n

              \u00a0 Trombocitopenia<\/p>\n

              \u00a0 Enfermedad de las gl\u00e1ndulas salivares<\/p>\n

              \u00a0 Embriopat\u00eda \u2013 VIH<\/p>\n

              \u00a0 Hiperpigmentaci\u00f3n<\/p>\n

              \u00a0 Granuloma anular<\/p>\n

              \u00a0 Queilitis exfoliativa<\/p>\n

              Reacciones liquenoides<\/p>\n

              Fuente: Porter S, Scully C. VIH: The surgeon\u2019s perspective part 2. Diagnosis and management of non-malignant oral manifestations. British journal of oral & maxillofacial surgery 1994. 32: p. 231-240.<\/p>\n

              \u00c9sta segunda clasificaci\u00f3n permitir\u00eda guiar al profesional de la salud en la valoraci\u00f3n de pacientes que posteriormente podr\u00edan ser remitidos a cl\u00ednicas u hospitales con diferentes prioridades, seg\u00fan el tipo de lesi\u00f3n que tuvieran. Al mismo tiempo, por ser adoptada a nivel de las comunidades cient\u00edficas m\u00e1s especializadas en el manejo del VIH\/SIDA, permitir\u00eda realizar un seguimiento m\u00e1s unificado de \u00e9stas lesiones en investigaciones subsecuentes.<\/p>\n

              Con esta nueva clasificaci\u00f3n se dio un gran salto en el diagn\u00f3stico y tratamiento de las lesiones, pero nuevamente dej\u00f3 de ser adecuada para la comunidad cient\u00edfica, porque estudios posteriores mostraron la necesidad de una clasificaci\u00f3n que agrupara las lesiones de acuerdo a la frecuencia de su asociaci\u00f3n con la infecci\u00f3n por VIH, lo que dar\u00eda paso a la \u00faltima clasificaci\u00f3n conocida y que en la actualidad es la que se utiliza en las investigaciones epidemiol\u00f3gicas.<\/p>\n

              CLASIFICACI\u00d3N INTERNACIONAL ACTUAL<\/h3>\n

              Para cumplir con el prop\u00f3sito antes mencionado, un grupo de investigadores de los pa\u00edses del primer mundo realizaron un ajuste seg\u00fan el grado de asociaci\u00f3n entre la infecci\u00f3n por el VIH y la presencia de lesiones orales y las agruparon as\u00ed: lesiones fuertemente asociadas, moderadamente asociadas y observadas ocasionalmente en infecci\u00f3n por VIH. En 1992, en el Centro Colaborativo de la OMS para lesiones orales asociadas con el VIH se invit\u00f3 a estos investigadores y a otros de pa\u00edses desarrollados con altas tasas de prevalencia de infecci\u00f3n por el VIH a revisar esta clasificaci\u00f3n y se public\u00f3 la versi\u00f3n definitiva que result\u00f3 del consenso entre los grupos europeos y norteamericanos convocados (5,6,32).<\/p>\n

              En la siguiente tabla se clasifican las lesiones orales de acuerdo al nivel de asociaci\u00f3n entre ellas y la infecci\u00f3n por el virus de inmunodeficiencia humana, como sigue:<\/p>\n

              TABLA 5. Lesiones Orales Asociadas con la Infecci\u00f3n por el Virus de Inmunodeficiencia Humana<\/strong><\/p>\n

              CLASIFICACI\u00d3N – TIPO DE LESI\u00d3N<\/strong><\/p>\n

              Lesiones asociadas frecuentemente<\/strong><\/p>\n

              Candidiasis oral (eritematosa, pseudomembranosa)<\/p>\n

              Leucoplasia vellosa<\/p>\n

              Enfermedad periodontal (eritema gingival lineal, gingivitis ulcerativa necrotizante, periodontitis ulcerativa necrotizante)<\/p>\n

              Sarcoma de Kaposi<\/p>\n

              Linfoma no Hodgkin<\/p>\n

              Lesiones asociadas menos frecuentemente<\/strong><\/p>\n

              Ulceraci\u00f3n at\u00edpica<\/p>\n

              Afecciones de gl\u00e1ndulas salivales (xerostom\u00eda, agrandamiento uni o bilateral de gl\u00e1ndulas mayores)<\/p>\n

              P\u00farpura trombocitop\u00e9nica<\/p>\n

              Infecci\u00f3n por:<\/p>\n

              Herpes virus<\/p>\n

              Papiloma virus (hiperplasia epitelial focal, verruga vulgar, condiloma acuminado)<\/p>\n

              Virus varicela-zoster (varicela y herpes zoster)<\/p>\n

              Infecciones bacterianas por:<\/p>\n

              Mycobacterium avium intracellulare<\/p>\n

              Mycobacterium tuberculosis<\/p>\n

              Hiperpigmentaci\u00f3n mel\u00e1nica<\/p>\n

              Estomatitis ulcerativa necrotizante<\/p>\n

              Lesiones observadas ocasionalmente<\/strong><\/p>\n

              Infecciones bacterianas por<\/p>\n

              Actinomyces israelii<\/p>\n

              Enterobacter cloacae<\/p>\n

              Escherichia coli<\/p>\n

              Klebsiella pneumoniae<\/p>\n

              \u00a0 Enfermedad por ara\u00f1azo de gato<\/p>\n

              \u00a0 Infecciones f\u00fangicas por:<\/p>\n

              Cryptococcus neoformans<\/p>\n

              Geotrichum candidum<\/p>\n

              Histoplasma capsulatum<\/p>\n

              Mucorales (mucormicosis\/ cigomicosis)<\/p>\n

              Aspergillus flavus<\/p>\n

              \u00a0 Reacciones a drogas (\u00falceras, eritema multiforme, epidermolisis t\u00f3xica)<\/p>\n

              \u00a0 Disturbios neurol\u00f3gicos (par\u00e1lisis facial,<\/p>\n

              <\/p>\n

              neuralgia del trig\u00e9mino)<\/p>\n

              \u00a0 Estomatitis aftosa recurrente<\/p>\n

              \u00a0 Infecciones por citomegalovirus<\/p>\n

              \u00a0 Molusco contagioso.<\/p>\n

              Fuente: Estrada J H. Lesiones Orales Asociadas con la Infecci\u00f3n por VIH\/SIDA en Individuos Sin Tratamiento Antirretroviral en el Hospital San Juan de Dios de Bogot\u00e1. Biom\u00e9dica 2001.21: p. 333 \u2013 44.<\/p>\n

              La importancia de \u00e9sta clasificaci\u00f3n se hace m\u00e1s relevante en la medida que pocas personas con infecci\u00f3n por VIH no presentan lesiones orales durante el curso de su enfermedad seg\u00fan se deriva de las afirmaciones de la mayor\u00eda de los autores revisados. Algunas de las manifestaciones de la mucosa oral y de las gl\u00e1ndulas salivares no se hab\u00edan observado antes de la epidemia del SIDA, mientras que las ya conocidas se muestran m\u00e1s agresivas en esta poblaci\u00f3n. Las lesiones orales reflejan el estadio de VIH y el estado de inmunosupresi\u00f3n del paciente. \u00c9stos son elementos importantes en los esquemas de clasificaci\u00f3n del mismo y proporcionan una gu\u00eda para el suministro de terapias antirretrovirales. Su presencia y su significado biol\u00f3gico enfatizan la importancia que tiene un examen oral cuidadoso como parte de la evaluaci\u00f3n cl\u00ednica general de dichos pacientes (11,23,29).<\/p>\n

              La clasificaci\u00f3n actual le permite al profesional de salud, en un momento determinado, tener la certeza de estar frente a un paciente con alta o baja probabilidad de tener VIH\/SIDA, seg\u00fan la lesi\u00f3n oral que presente. Sin embargo, este no deja de ser un diagn\u00f3stico presuntivo basado en la observaci\u00f3n y conocimiento del profesional a cargo y para su confirmaci\u00f3n necesitar\u00e1 de ex\u00e1menes y pruebas de laboratorio.<\/p>\n

              A continuaci\u00f3n se realiza una descripci\u00f3n detallada de las lesiones orales fuertemente y algunas poco asociadas al VIH, como lesiones ulceradas y sus criterios diagn\u00f3sticos.<\/p>\n

              Candidiasis oral<\/h4>\n

              La candidiasis oral es una de las manifestaciones orales f\u00fangicas m\u00e1s com\u00fanmente encontradas en la infecci\u00f3n VIH\/SIDA, afectando 1\/3 de pacientes VIH+ y el 90% de pacientes con SIDA. Esta puede ser el signo inicial de infecci\u00f3n por VIH y es un indicador de depresi\u00f3n inmunol\u00f3gica y progresi\u00f3n del SIDA. La xerostom\u00eda concomitante es un factor predisponente a desarrollar esta lesi\u00f3n. Especialmente en hombres j\u00f3venes, el desarrollo de la candidiasis sin causa local como xerostom\u00eda, terapia antimicrobiana, corticoides u otras drogas inmunosupresoras sugiere la infecci\u00f3n por VIH. Puede tambi\u00e9n implicar la concurrencia de candidiasis esof\u00e1gica siendo predictoras del riesgo de otras infecciones oportunistas. \u00c9sta lesi\u00f3n oral ha sido usada como un marcador de la gravedad de la enfermedad en la clasificaci\u00f3n de la infecci\u00f3n VIH (2,3,8-10,24,26,29).<\/p>\n

              La Candidiasis oral se puede desarrollar como un resultado de la alteraci\u00f3n en el balance de la flora oral end\u00f3gena y otras condiciones como diabetes, des\u00f3rdenes hematol\u00f3gicos, quimioterapia antineopl\u00e1sica, radioterapia en cabeza y cuello, terapia con corticosteroides, o tratamiento con antibi\u00f3ticos de amplio espectro y en recuentos de CD4 bajos, pero es poco com\u00fan encontrarla en j\u00f3venes de mediana edad que no presentan infecci\u00f3n por VIH\/SIDA (8-10,24,25).<\/p>\n

              Es extra\u00f1o ver candidiasis en individuos VIH positivos con conteos de CD4 superiores a 500 por mil\u00edmetro c\u00fabico de sangre, pero es muy com\u00fan en individuos con conteos de menos de 100. Sin embargo en varios de los art\u00edculos revisados, se informan personas que con recuentos superiores a 200-300 CD4 presentan la lesi\u00f3n y otros que con recuentos por debajo de 200 no la presentan. Esta situaci\u00f3n puede ser explicada en parte por la presencia en mayor o menor grado de elementos proteicos antif\u00fangicos en la saliva de los sujetos estudiados, las condiciones locales de higiene oral y h\u00e1bitos como fumar o la ingesta de alcohol. Cuando los conteos de CD4 se aproximan a cero, la candidiasis puede ser muy dif\u00edcil de tratar (10,24,-26).<\/p>\n

              La especie m\u00e1s com\u00fan detectada en las personas con infecci\u00f3n VIH son Candida albicans (63 al 93%), seguida por Candida glabrata (14 a 21%), Candida krusei (4 a 10%) Candida tropicalis ( 2 a 7%) y otras. Las Candida no-albicans incrementan su prevalencia con una deficiencia inmunol\u00f3gica y exposici\u00f3n previa a terapia antif\u00fangica. La respuesta a la terapia antif\u00fangica confirmar\u00e1 el diagn\u00f3stico presuntivo (5,8,11,26).<\/p>\n

              Clasificaci\u00f3n: La candidiasis oral puede presentarse en tres formas diferentes a saber:<\/p>\n

              Candidiasis pseudomembranosa: La candidiasis pseudomembranosa es la m\u00e1s com\u00fan y se caracteriza por presentar placas blanco-amarillentas y cremosas con apariencia de motas de algod\u00f3n, consistentes de una mezcla de hifa fungal, epitelio descamativo y c\u00e9lulas inflamatorias, puede aparecer sobre mucosa roja o normal, \u00fanicas o m\u00faltiples localizadas en cualquier superficie de mucosa oral o far\u00edngea, especialmente en mucosa bucal, labial, lengua y paladar las cuales al ser retiradas dejan una superficie eritematosa y sangrante. Se ha notado que cuando se presenta en enc\u00eda adherida su pron\u00f3stico es desfavorable (7,10,24,32-35).<\/p>\n

              Cuando aparece sin explicaci\u00f3n en adultos sanos, quienes tienen riesgo de adquirir VIH, se convierte en un indicador del desarrollo de infecciones oportunistas dentro de los tres meses siguientes, en la mayor\u00eda de los pacientes (4,9,35,51).<\/p>\n

              Candidiasis eritematosa: En un segundo lugar de prevalencia est\u00e1 la Candidiasis eritematosa que f\u00e1cilmente se puede pasar por alto ya que se observa como \u00e1reas enrojecidas usualmente localizadas en el paladar y dorso de la lengua, donde se aprecia como zona despapilada y lisa, puede o no presentar sintomatolog\u00eda de ardor que se manifiesta como sensaci\u00f3n de quemadura. \u00c9sta puede ocurrir independiente o simult\u00e1neamente con el tipo pseudomembranoso (2,5,8,32,24,29,33,34).<\/p>\n

              A pesar que se presenta menos que la forma pseudomembranosa y que generalmente es pasada por alto, es de gran importancia porque es considerada como marcador de progresi\u00f3n de la infecci\u00f3n VIH a SIDA. La importancia de estas dos clases de candidiasis durante el subsecuente desarrollo del SIDA es igual, seg\u00fan un estudio en el que se estableci\u00f3 que el tiempo medio en el que se desarrolla el SIDA luego de la aparici\u00f3n de este tipo de candidiasis fue de 25 meses (1,9,24,29).<\/p>\n

              Queilitis angular: Aparece como eritemas y fisuras o \u00falceras costrosas lineales en las comisuras labiales que aparecen de forma uni o bilateral generalmente asintom\u00e1tica y pueden ser vistas asociadas con otras lesiones intraorales de gran intensidad en pacientes con SIDA. En pacientes con piel oscura, puede ocurrir una despigmentaci\u00f3n en la zona de la queilitis angular (8,10,11,24,29,32,34).<\/p>\n

              La asociaci\u00f3n m\u00e1s temprana de queilitis con Candida albicans se dio por Finnerud (1929). La<\/p>\n

              <\/p>\n

              infecci\u00f3n intraoral por Candida es considerada como predisposici\u00f3n a la queilitis angular debido a la siembra directa desde la boca a trav\u00e9s de la saliva (59). Los pacientes pueden presentar 1 o m\u00e1s de estos tipos de candidiasis al mismo tiempo. Las infecciones orofar\u00edngeas por candidiasis pueden ser asintom\u00e1ticas o ir acompa\u00f1adas de dolor exacerbado en mucosa oral por alimentos, odinofagia, disfagia y mal olor bucal (1,8,24).<\/p>\n

              Los factores de riesgo para desarrollar candidiasis oral en VIH\/SIDA incluyen: desordenes inmunol\u00f3gicos, xerostom\u00eda, tumores malignos, quimioterapia en cabeza y cuello, terapia esteroide y antibi\u00f3tica, anemia por deficiencia de hierro, h\u00e1bito frecuente de fumar, edad mayor a 35 a\u00f1os y la disminuci\u00f3n en las cantidades de prote\u00ednas antif\u00fangicas como la histatina y la calprotectina (8,9,56).<\/p>\n

              Diagn\u00f3stico: El diagn\u00f3stico de la candidiasis es realizado sobre la base de las caracter\u00edsticas cl\u00ednicas ya mencionadas, para el caso de la candidiasis pseudomembranosa y la queilitis angular (8,10). \u00c9sta pr\u00e1ctica es muy \u00fatil para poblaciones de bajos ingresos, como la colombiana, en donde el diagn\u00f3stico presuntivo es crucial para el inicio de un tratamiento oportuno.<\/p>\n

              El diagn\u00f3stico de la candidiasis oral puede ser confirmado por la observaci\u00f3n microsc\u00f3pica de muestras orales en medios de cultivo generales y especializados. Como opci\u00f3n inicial se puede realizar una observaci\u00f3n directa al microscopio de luz con hidr\u00f3xido de potasio (KOH) al 10% (36,37).<\/p>\n

              La observaci\u00f3n tambi\u00e9n se puede hacer mediante una tinci\u00f3n, como la de Gram o Papanicolau que faciliten la visi\u00f3n de levaduras y micelios de candida, a su vez pueden utilizarse tinciones como Giemsa Azul de Metileno, metenamina-plata o \u00e1cido pery\u00f3dico de Shif (36,37). La identificaci\u00f3n de las seudohifas y blastosporas del hongo sobre un frotis citol\u00f3gico o PAS (Acido Pery\u00f3dico de Schiff) es apropiado para la candidiasis eritematosa pero usualmente requiere confirmaci\u00f3n por respuesta a la terapia antif\u00fangica (8,10).<\/p>\n

              Para el reconocimiento de las especies de candida se pueden utilizar medios de cultivo, de los cuales, el ideal para aislamientos primarios se basa en soluciones de peptoglucosa o peptomaltosa conocidos como Agar Saboureaud (28,36). Otros medios utilizados son el Agar eosina y Agar Harina de ma\u00edz. Tambi\u00e9n existen medios especializados como el de Lactrimel de Borelli, el Pagano \u2013 Levin, o los dise\u00f1ados en un medio con bismuto, glicina, glucosa y extracto de levadura (Agar BACTO \u2013 BYGGY) que facilitan la detecci\u00f3n r\u00e1pida de las especies de candida. Por lo tanto para el diagn\u00f3stico de Candidosis, se requiere una alta proporci\u00f3n de colonias en los cultivos, usualmente los procedimientos nombrados son suficientes para establecer el diagn\u00f3stico, sin embargo, en algunas ocasiones se hace necesaria una biopsia (5,8,10,34).<\/p>\n

              Existen otros medios de cultivo que permiten hacer una identificaci\u00f3n presuntiva r\u00e1pida (18 a 48 h) del aislamiento seg\u00fan el color que presentan las colonias aisladas en el medio de cultivo y que pueden ser de gran utilidad en laboratorios microbiol\u00f3gicos con poca experiencia micol\u00f3gica (39). Entre estos medios de cultivo se encuentran: Chromagar-Candida (Chromagar, Francia), Agar Albican ID (API bioM\u00e9rieux, Francia) (40) y el agar Fluoruroplate Candida (Merck, RFA) (41), que mediante el uso de unos sustratos a\u00f1adidos al medio de cultivo permiten una identificaci\u00f3n r\u00e1pida y eficiente de la especie por la producci\u00f3n de un color caracter\u00edstico de cada especie.<\/p>\n

              Desde el punto de vista bioqu\u00edmico se han dise\u00f1ado pruebas de fermentaci\u00f3n y asimilaci\u00f3n de carbohidratos para lograr diferenciaci\u00f3n entre las especies de candida. Estas pruebas son utilizadas ampliamente en las diferentes investigaciones (38).<\/p>\n

              Fuera de los medios de cultivo existen pruebas sofisticadas que permiten la caracterizaci\u00f3n de las especies, tales como la espectrometr\u00eda por pir\u00f3lisis de masa, electroforesis en campo pulsado en gel, electroforesis de campo homog\u00e9neo y el an\u00e1lisis de endonucleasas de restricci\u00f3n, pruebas que permiten utilizar fragmentos del material gen\u00e9tico de la candida, el cual es sometido a pruebas de electroforesis e identificaci\u00f3n con is\u00f3topos radioactivos, los cuales son comparados con un patr\u00f3n de bandas caracter\u00edstico de la especie en estudio y que permiten dar un diagn\u00f3stico certero del tipo de candida que est\u00e1 infectando al paciente.<\/p>\n

              Leucoplasia Vellosa<\/h3>\n

              Generalidades: La leucoplasia vellosa es una de las 2 manifestaciones orales m\u00e1s comunes en VIH. Esta lesi\u00f3n fue identificada por primera vez en hombres homosexuales con SIDA en San Francisco, Estados Unidos (10). Es una lesi\u00f3n blanco-gris\u00e1cea en forma de parche, su tama\u00f1o var\u00eda desde unos pocos mil\u00edmetros hasta cubrir por completo la superficie lingual, con frecuencia corrugada o lisa y puede verse como pliegues prominentes o proyecciones, a veces tan marcadas que semejan pelos, que t\u00edpicamente se encuentra en el borde lateral de la lengua pero puede extenderse a las superficies ventral y dorsal. Ha sido encontrada tambi\u00e9n de forma no usual en otros sitios de la mucosa oral como piso de boca, paladar y orofaringe. Las lesiones en lengua pueden ser uni o bilaterales y pueden ceder espont\u00e1neamente o ser recurrentes (1,5,8,11,10,24,25,29,32,34).<\/p>\n

              Aunque inicialmente se pens\u00f3 que esta lesi\u00f3n era signo patognom\u00f3nico de pacientes VIH+, la leucoplasia vellosa ha sido identificada en pacientes con otro tipo de inmunosupresi\u00f3n que son VIH- e incluso en pacientes inmunocompetentes como aquellos con trasplantes de medula \u00f3sea, de h\u00edgado o de ri\u00f1\u00f3n e incluso en personas aparentemente sanas. El desarrollo de leucoplasia vellosa entre pacientes VIH+ es un factor importante que indica un estado m\u00e1s severo de inmunosupresi\u00f3n y el comienzo del desarrollo de SIDA (8,9,24,29).<\/p>\n

              La leucoplasia vellosa se produce por el virus de Epstein Barr induciendo una hiperplasia benigna en la porci\u00f3n superficial del epitelio de la lengua. Aunque la infecci\u00f3n por el virus Epstein Barr prevalece en la poblaci\u00f3n, se piensa que la leucoplasia vellosa es el resultado de infecciones a repetici\u00f3n en el epitelio maduro y del desarrollo de capas celulares basales que se encuentran infectadas y latentes. Esta lesi\u00f3n es usualmente asintom\u00e1tica a menos que se sobreinfecte con C. Albicans, lo cual puede causar dolor y escozor (1,2,8,9,10,24,26).<\/p>\n

              La leucoplasia vellosa puede diferenciarse de la candidiasis porque \u00e9sta tiene placas blancas (en caso de candidiasis pseudomembranosa) que pueden ser removidas con gasa, revelando una superficie enrojecida y las lesiones de leucoplasia vellosa no pueden ser eliminadas (2,5,8,10,24).<\/p>\n

              La evidencia de la presencia del virus de Epstein Barr es requerida para el diagn\u00f3stico definitivo de leucoplasia vellosa sin embargo el diagn\u00f3stico presuntivo puede ser realizado \u00fanicamente con la apariencia<\/p>\n

              <\/p>\n

              cl\u00ednica en pa\u00edses donde no se cuenta con suficientes recursos para realizar ex\u00e1menes diagn\u00f3sticos m\u00e1s especializados (2,9,11,29).<\/p>\n

              Diagn\u00f3stico: Es de vital importancia realizar un correcto diagn\u00f3stico de la LVO, ya que esta lesi\u00f3n puede ser un signo temprano de la infecci\u00f3n por VIH en sujetos aparentemente sanos, y adem\u00e1s puede ser un indicador pron\u00f3stico del desarrollo de SIDA (8,9,10). La sola revisi\u00f3n cl\u00ednica puede confirmar de forma presuntiva la existencia de \u00e9sta lesi\u00f3n, lo que puede ser de gran ayuda para la remisi\u00f3n oportuna de pacientes potencialmente infectados con VIH.<\/p>\n

              La leucoplasia vellosa es diagnosticada cl\u00ednicamente cuando al intentar retirar la capa blanquecina que se forma en bordes laterales y dorso de la lengua, \u00e9sta no puede ser eliminada (8,11). En general en pacientes en los que se sabe que son portadores del VIH y presentan la lesi\u00f3n, casi nunca se hacen necesarias pruebas diagn\u00f3sticas definitivas (11).<\/p>\n

              Sin embargo, si se desea un diagn\u00f3stico definitivo en el que no haya posibilidad de duda se puede sugerir la toma de una biopsia del tejido afectado con posterior examen microsc\u00f3pico para la identificaci\u00f3n del virus de Epstein Barr en el epitelio celular. Aunque no tiene una apariencia histopatol\u00f3gica distinta, la leucoplasia vellosa muestra caracter\u00edsticas como proyecciones vellosas queratinizadas, hiperqueratosis sin presencia de inflamaci\u00f3n, acantosis, cuerpos coiloc\u00edticos (tambi\u00e9n han sido vistos en pacientes diab\u00e9ticos), halos perinucleares en las capas celulares, inclusiones intranucleares, pocas o ningunas c\u00e9lulas de Langerhans y c\u00e9lulas inflamatorias delimitadas o no infiltradas en la l\u00e1mina propia (8,9,10,11,16,55).<\/p>\n

              En la actualidad, el diagn\u00f3stico definitivo depende de la demostraci\u00f3n del virus Epstein-Barr (EBV) en el epitelio superficial de la lengua por medio de una reacci\u00f3n de cadena polimerasa (PCR), cultivo viral, inmunohistoqu\u00edmica o hibridizaci\u00f3n in situ (8,10,42).<\/p>\n

              Enfermedad Periodontal<\/h3>\n

              Generalidades: La infecci\u00f3n con el virus de la inmunodeficiencia humana puede elevar ampliamente la manifestaciones gingivales y\/o periodontales. Los estudios de secci\u00f3n cruzada sugieren que entre el 0 y el 50% de individuos infectados con VIH pueden tener lesi\u00f3n gingival, mientras menos del 10% tienen posibilidad de lesi\u00f3n periodontal (26).<\/p>\n

              En asociaci\u00f3n con la infecci\u00f3n VIH, algunas formas de la enfermedad periodontal son m\u00e1s severas que las convencionales y no responden a la terapia periodontal convencional. Estas infecciones pueden causar una r\u00e1pida p\u00e9rdida de tejido de soporte con p\u00e9rdida de dientes y secuestraci\u00f3n de hueso, por ende es esencial un tratamiento oportuno y efectivo. Este grupo de lesiones incluyen una inusual forma de gingivitis (Gingivitis-VIH o VIH-G), una grave y progresiva enfermedad con dolor severo, sangrado y simult\u00e1nea perdida de hueso y tejido blando con m\u00ednima formaci\u00f3n de bolsas (Periodontitis-VIH o VIH- P) y estomatitis necrotizante en la cual hay una necrosis extensiva del tejido blando, exposici\u00f3n y secuestraci\u00f3n de hueso (1,7,24).<\/p>\n

              Este grupo de lesiones incluye el eritema gingival lineal, gingivitis ulcerativa necrotizante y periodontitis ulcerativa necrotizante que causan gran injuria a los tejidos de soporte dental y que en pacientes VIH presentan una prevalencia hasta del 10% (5,7).<\/p>\n

              Clasificaci\u00f3n: Desde los primeros reportes de clasificaci\u00f3n de la enfermedad periodontal asociada al VIH, los autores han intentado describir las formas m\u00e1s o menos asociadas a la infecci\u00f3n. Esto ha producido cerca de 17 propuestas de clasificaci\u00f3n, donde se destacan por su rigurosidad y periodicidad las de Robinson de 1992,1994 y 1998 (43,65). Con estos insumos y con la propuesta del grupo de Axell y colaboradores de 1993 la enfermedad periodontal se describe asumiendo tres presentaciones cl\u00ednicas as\u00ed:<\/p>\n

              Eritema gingival lineal: Com\u00fanmente llamado VIH asociado a gingivitis o VIH-G. Aparece como una banda eritematosa a lo largo del margen de la enc\u00eda por lo menos de 2 mil\u00edmetros de ancho, sin presencia de ulceraci\u00f3n, ni bolsas, ni p\u00e9rdida de adherencia epitelial y puede extenderse hasta la enc\u00eda adherida, no es frecuentemente asociada con presencia de placa bacteriana y no mejora significativamente con debridamiento gingival y medidas de higiene oral. Su prevalencia es relativamente baja, se presenta en aproximadamente un 4% de los pacientes con VIH (1,5,7-9,29,32,34).<\/h5>\n

              Los estudios que muestran una asociaci\u00f3n entre candidiasis oral y eritema gingival lineal sugirieron que esta \u00faltima presenta \u00e1reas punteadas con apariencia moteada similar a la que se observa en algunas superficies mucosas con Candidiasis, que pueden o no tener origen f\u00fangico o ser la raz\u00f3n fundamental de los cambios en la respuesta inmune haciendo al individuo m\u00e1s susceptible a la presencia de bacterias subgingivales (8,60).<\/p>\n

              La muestra de placa subgingival tomada de sitios con eritema gingival lineal revelan una reacci\u00f3n de los tejidos diferente a la que convencionalmente vemos en gingivitis, con altos niveles de bacterias asociadas a Periodontitis incluyendo Bacteroides gingivalis, B. intermedius, Fusobacterium nucleatum y Actinomices Actinomicetes Comitans (8,11).<\/p>\n

              Gingivitis ulcerativa necrotizante: El inicio de esta gingivitis puede ser repentino o insidioso con sangrado al cepillado, dolor interdental, sensaci\u00f3n de presi\u00f3n y halitosis. Los s\u00edntomas pueden desaparecer gradualmente en 3 o 4 semanas, pero la condici\u00f3n frecuentemente recurre. Las enc\u00edas aparecen fuertemente rojas e inflamadas y tanto el margen de la enc\u00eda como las puntas de las papilas interdentales son el asiento de una lesi\u00f3n necr\u00f3tica amarilla gris\u00e1cea que sangra f\u00e1cilmente (papilas afectadas). La enc\u00eda de dientes anteriores es la m\u00e1s frecuentemente afectada. Dicha enfermedad, en pacientes VIH tiene un curso destructivo, llevando a una p\u00e9rdida de tejido blando y hueso as\u00ed como a la formaci\u00f3n de secuestros \u00f3seos. La necrosis puede progresar a la mucosa palatina y far\u00edngea con exposici\u00f3n \u00f3sea (5,8,11,29,32,34,43).<\/p>\n

              Periodontitis Ulcerativa Necrotizante (PUN): La PUN es una forma m\u00e1s agresiva de enfermedad periodontal, donde hay una exposici\u00f3n r\u00e1pida y una destrucci\u00f3n del hueso alveolar, dolor profundo, p\u00e9rdida de inserci\u00f3n del ligamento periodontal, recesiones gingivales sin presencia de bolsas y p\u00e9rdida de dientes durante la fase aguda, como resultado de ulceraci\u00f3n y necrosis. Caracter\u00edsticamente la lesi\u00f3n se extiende muy r\u00e1pidamente hacia la enc\u00eda adherida, ocasionalmente aparecen secuestros \u00f3seos, pero \u00e9sta se limita al hueso interdental (8,11,24,29,32,34).<\/p>\n

              La microbiolog\u00eda no est\u00e1 claramente definida. El aumento en la prevalencia de las bacterias asociadas con periodontitis cr\u00f3nica del adulto increment\u00f3 el n\u00famero de C. Albicans y organismos at\u00edpicos como espiroquetas y bacterias ent\u00e9ricas<\/p>\n

              <\/p>\n

              gram, las cuales han sido identificadas en \u00e9stas lesiones ulceronecr\u00f3ticas. (2,8,9,10). Cabe aclarar que la flora oral no cambia, sino que los tejidos involucrados seg\u00fan la lesi\u00f3n periodontal son los que presentan respuestas diferentes.<\/p>\n

              Diagn\u00f3stico: A pesar de sus diferentes presentaciones, el diagn\u00f3stico solo se hace cl\u00ednicamente a la espera de que pueda haber mejor\u00eda una vez realizado el tratamiento de debridamiento en la consulta odontol\u00f3gica y dar instrucciones de buena higiene oral, lamentablemente casi nunca suele tener efecto la terapia, sin embargo hasta ahora no se ha establecido la necesidad de an\u00e1lisis microbiol\u00f3gicos (5,9).<\/p>\n

              Las asociaciones continuas entre diferentes signos patol\u00f3gicos a nivel periodontal y las caracter\u00edsticas especiales de individuos afectados por el virus de inmunodeficiencia humana, requieren la implementaci\u00f3n de un criterio diagn\u00f3stico claro y una denominaci\u00f3n espec\u00edfica para cada entidad; sin embargo, esto no ha sido posible y a lo largo de los a\u00f1os se han presentado numerosas clasificaciones y criterios diagn\u00f3sticos que no han podido ser universalizados.<\/p>\n

              Como ya se comento, en 1998 Robinson PG public\u00f3 un art\u00edculo donde se resum\u00eda el criterio diagn\u00f3stico de la enfermedad periodontal asociado al VIH, donde presentaba criterios para los cambios periodontales presentes en la misma que eran validados por su habilidad para predecir la infecci\u00f3n VIH en una muestra de hombres homosexuales con o sin VIH. Tales criterios se observan en la tabla 6.<\/p>\n

              TABLA 6. Criterio diagn\u00f3stico para la enfermedad periodontal asociada al VIH de el ECC en problemas orales relacionados con infecci\u00f3n VIH.<\/strong><\/p>\n

              Eritema Lineal Gingival (presuntivo)<\/u><\/strong><\/p>\n

              Una distintiva banda roja ardiente a lo largo del margen de la enc\u00eda. La suma del eritema es desproporcionadamente intenso para la cantidad de placa que se observa. No hay ulceraciones presentes y no hay evidencia de bolsas o p\u00e9rdida de uni\u00f3n.<\/p>\n

              Gingivitis ulcerativa necrotizante (presuntivo)<\/u><\/strong><\/p>\n

              Destrucci\u00f3n de una o m\u00e1s papilas interdentales. En los estados agudos los procesos de ulceraci\u00f3n, necrosis y desprendimiento pueden observarse, con hemorragia y hedor caracter\u00edstico.<\/p>\n

              Periodontitis (ulcerativa) Necrotizante ( presuntivo)<\/u><\/strong><\/p>\n

              La periodontitis se caracteriza por p\u00e9rdida de tejido blando como resultado de ulceraci\u00f3n o necrosis. La exposici\u00f3n, destrucci\u00f3n o secuestro de hueso pueden ser observadas, y los dientes pueden empezar a perderse. El dolor puede ser una caracter\u00edstica prominente. ( la destrucci\u00f3n media la extensi\u00f3n bajo la uni\u00f3n de la mucosa gingival y la enfermedad podr\u00eda observarse con ulceraciones durante una fase activa o sin ulceraciones durante una fase menos activa).<\/p>\n

              Estomatitis Ulcerativa Necrotizante<\/h6>\n

              Lesiones ulceronecr\u00f3ticas dolorosas, agudas, localizadas de la mucosa oral que exponen hueso subyacente o penetra o se extiende dentro del tejido contiguo. Estas lesiones pueden extenderse desde \u00e1reas de periodontitis necrotizante.<\/p>\n

              Tomado de Robinson PG. Which periodontal changes are associated with HIV infection? J Clin Periodontol 1998 Apr;25(4):278-85.<\/p>\n

              Sarcoma de Kaposi<\/h3>\n

              Generalidades: El sarcoma de Kaposi oral es una neoplasia mucocut\u00e1nea vascular multifocal, la m\u00e1s com\u00fan encontrada en pacientes con SIDA. Se encuentra asociada con una inmunosupresi\u00f3n avanzada, con mayor incidencia en varones que tienen relaciones sexuales con varones que en mujeres (1,2,8-10).<\/p>\n

              Esta neoplasia puede aparecer inicialmente en la cavidad oral en el 20% al 25% de todos los pacientes de SIDA, con concurrencia o posterior compromiso de piel en el 50% de los pacientes aproximadamente. Las lesiones de sarcoma de Kaposi usualmente se observan como m\u00e1culas o p\u00e1pulas p\u00farpuras, viol\u00e1ceas o de color pardo que inicialmente son planas en los estadios tempranos. En los estadios m\u00e1s avanzados las lesiones se pueden tornar m\u00e1s oscuras y elevadas, frecuentemente lobuladas y ulceradas. Los sitios m\u00e1s comunes son el paladar, seguido de la enc\u00eda y la lengua. Su extensi\u00f3n en el hueso alveolar del maxilar o de la mand\u00edbula puede provocar destrucci\u00f3n \u00f3sea o p\u00e9rdidas dentales (8,9,11,24,29,32,34).<\/p>\n

              Las lesiones orales pueden ser localizadas o proliferar diseminadamente e interferir con la masticaci\u00f3n, y cuando ocurren en la parte posterior de la boca afectan la v\u00eda a\u00e9rea del paciente. Aunque muchas de las lesiones por Sarcoma de Kaposi son relativamente f\u00e1ciles de diagnosticar cl\u00ednicamente, cuando su presentaci\u00f3n es at\u00edpica, el examen histol\u00f3gico confirmar\u00e1 el diagn\u00f3stico y ser\u00e1 una ayuda en la planeaci\u00f3n del tratamiento (8,11).<\/p>\n

              En general, inicialmente las lesiones de sarcoma de Kaposi pueden ser asintom\u00e1ticas y pasar inadvertidas, pero al progresar pueden llegar a ser sintom\u00e1ticas, producir grandes disfunciones y molestias y se asocia con el estado de salud del paciente (44-47).<\/p>\n

              En 1996 Moore y Chang proporcionaron evidencia del herpes virus humano tipo 8 (HHV-8) como agente causal de sarcoma de Kaposi, determinando la presencia de la infecci\u00f3n por este virus mediante reacci\u00f3n de cadena de polimerasa (PCR). La presencia de anticuerpos para HHV-8 se estableci\u00f3 en un grupo de individuos VIH+ y se utilizaron los datos para medir en cuanto tiempo se desarrollaba el sarcoma de Kaposi. En promedio, se encontr\u00f3 que a partir de la seroconversi\u00f3n para HHV-8 el tiempo para el inicio de desarrollo de sarcoma de Kaposi era de tres a\u00f1os (57).<\/p>\n

              En el 2000 Jacobson y colaboradores demostraron que el sarcoma de Kaposi era desarrollado m\u00e1s probablemente en personas con infecci\u00f3n HHV-8 adquirida despu\u00e9s de llegar a ser inmunocomprometidos y mostraron que el riesgo para sarcoma de Kaposi era significativamente mayor si la seroconversi\u00f3n del HHV-8 ocurr\u00eda luego de adquirir la infecci\u00f3n VIH (58).<\/p>\n

              Ortiz en el a\u00f1o 2000 mencion\u00f3 un sistema de clasificaci\u00f3n llamado TIS para los pacientes con sarcoma de Kaposi asociados a SIDA teniendo en cuenta las siguientes pautas de evaluaci\u00f3n: (T) tama\u00f1o del tumor, (I) funci\u00f3n del sistema inmune y (S) compromiso sist\u00e9mico y curso de la enfermedad; para realizarlo se debe hacer un examen cl\u00ednico de la piel y de las cadenas ganglionares, luego de lo cual se procede a la clasificaci\u00f3n en riesgo alto o bajo seg\u00fan el prop\u00f3sito del paciente, lo cual puede indicar su posible tiempo de sobrevivencia (45,48).<\/p>\n

              Tabla 7. Clasificaci\u00f3n del sarcoma de Kaposi asociado a SIDA<\/p>\n

              Ver: Tablas – Clasificaci\u00f3n y criterios diagn\u00f3sticos de las lesiones orales asociadas a VIH-SIDA, al final del<\/p>\n

              <\/p>\n

              art\u00edculo<\/p>\n

              B: p\u00e9rdida de peso, fiebre y sudor nocturno<\/p>\n

              Fuente: Ortiz A. Sarcoma de Kaposi. Indetectable 2000. 24-28.<\/p>\n

              Diagn\u00f3stico: El criterio diagn\u00f3stico se basa en la aparici\u00f3n de uno o m\u00e1s eritemas, tumefacciones o m\u00e1culas levemente rojizas o viol\u00e1ceas, con o sin ulceraci\u00f3n muy com\u00fan sobre el paladar o la gingiva o el dorso de la lengua (1,5,8,10,32,44).<\/p>\n

              Las lesiones de sarcoma de Kaposi oral pueden confundirse con el sarcoma de Kaposi orofar\u00edngeo, ya que este se asemeja a la gingivitis, a lesiones traum\u00e1ticas o a linfoma. Es importante anotar que no todas las lesiones del sarcoma de Kaposi siguen el mismo patr\u00f3n en su comportamiento, y en ocasiones el color caracter\u00edstico de las lesiones orales no se presenta (48,49).<\/p>\n

              El diagn\u00f3stico de sarcoma de Kaposi puede confirmarse por medio de una biopsia que es la herramienta m\u00e1s confiable, o con su apariencia cl\u00ednica caracter\u00edstica dentro de la cavidad oral. La apariencia cl\u00ednica puede ser suficiente, sobre todo, si el paciente tiene una biopsia previa confirmando el sarcoma en otro lugar de su organismo (5,10,11).<\/p>\n

              Es importante mencionar que en los distintos estadios de la lesi\u00f3n se encuentran caracter\u00edsticas histopatol\u00f3gicas similares y diferentes, seg\u00fan la apreciaci\u00f3n de varios autores, como se muestra a continuaci\u00f3n en la tabla 8, en la cual el espectro histopatol\u00f3gico se dividi\u00f3 en los estadios correspondientes a sus formas cl\u00ednicas seg\u00fan la invasividad de la lesi\u00f3n: m\u00e1culas tempranas o tard\u00edas, placas, n\u00f3dulos y lesiones tard\u00edas agresivas (44,46,48,49).<\/p>\n

              Tabla 8. Caracter\u00edsticas histopatol\u00f3gicas de los estad\u00edos del sarcoma de Kaposi<\/p>\n

              Ver: Tablas – Clasificaci\u00f3n y criterios diagn\u00f3sticos de las lesiones orales asociadas a VIH-SIDA, al final del art\u00edculo<\/p>\n

              Fuente: Tappero J, Conant M, Wolfe S, Berger T. Kaposi\u00b4s Sarcoma: epidemiology, pathogenesis, histology, clinical spectrum, staging criteria and therapy. Journal of the American Academic of Dermatology 1993. 28: p. 371-387.<\/p>\n

              Linfoma No Hodgkin<\/h3>\n

              Los linfomas son la segunda enfermedad tumoral m\u00e1s com\u00fan en pacientes infectados con VIH. Los linfomas orales son predominantemente del tipo linfoma no Hodgkin y del linaje de c\u00e9lulas B y se presentan como masas de crecimiento r\u00e1pido en el tejido gingival, en el paladar con destrucci\u00f3n de hueso, en lengua o en las fauces en la zona de las am\u00edgdalas principalmente, pero se puede presentar en otras mucosas, son el\u00e1sticas y de color rojo o p\u00farpura, con o sin ulceraci\u00f3n. Tambi\u00e9n han sido reportado por involucrar el nodo linf\u00e1tico de las gl\u00e1ndulas salivares. La cavidad puede ser el primer o \u00fanico sitio comprometido, y las neoplasias son m\u00e1s prometedoras en la significaci\u00f3n de pacientes inmunosuprimidos (8,10,24,29,32,34).<\/p>\n

              El linfoma no Hodgkin oral puede parecerse a la gingivitis ulceronecrotizante o al sarcoma de Kaposi por lo cual su diagn\u00f3stico es complicado. El DNA del virus Epstein Barr (EPV), ha sido aislado de una gran cantidad de tumores, sugiriendo la patog\u00e9nesis basada en una infecci\u00f3n por el mismo, con simulaci\u00f3n antig\u00e9nica y disfunci\u00f3n de c\u00e9lulas T, dejando proliferar c\u00e9lulas neopl\u00e1sicas; sin embargo no todos los linfomas no Hodgkin est\u00e1n asociados con el virus Epstein Barr latente o replicado (8,10).<\/p>\n

              El diagn\u00f3stico es hecho por biopsia. Los linfomas intraorales son predominantemente intermediarios agresivos o tipos histol\u00f3gicos de grado elevado (largas c\u00e9lulas dispersas, inmunobl\u00e1sticas o linfoma de Burkitt) y acarrean un pobre diagn\u00f3stico. Cuando los linfomas orales son identificados se recomienda la met\u00e1stasis por excitaci\u00f3n (10).<\/p>\n

              Lesiones Ulceradas<\/h3>\n

              Generalidades: Los pacientes con infecci\u00f3n VIH desarrollan una amplia variedad de lesiones ulceradas orales que con frecuencia son de diagn\u00f3stico problem\u00e1tico (50,52,53,61). Ellas ocurren hasta en el 10-15% de los pacientes en alg\u00fan punto del curso de la enfermedad. Estas lesiones ulceradas representan una importante causa de morbilidad y pueden resultar de muchos pat\u00f3genos diferentes (Tabla 9). Sin embargo, la prevalencia de las causas restantes no est\u00e1 definida, la respuesta al actual tratamiento esta insuficientemente caracterizada, y por largo tiempo el resultado ha recibido poco estudio. En cualquier desorden con numerosas causas potenciales, el estudio de prevalencia de agentes etiol\u00f3gicos espec\u00edficos tiene evidente importancia. Esto es particularmente importante en pacientes con infecci\u00f3n VIH, en quienes la terapia emp\u00edrica de los s\u00edntomas orales representa una importante estrategia de manejo inicial (50).<\/p>\n

              Las lesiones ulceradas en pacientes con infecci\u00f3n VIH, en quienes no puede ser identificado agentes pat\u00f3genos o procesos neopl\u00e1sicos, han sido denominados con diferentes t\u00e9rminos tales como lesiones ulceradas at\u00edpicas, lesiones ulceradas como aftosas, aftas mayores o menores, estomatitis aftosa concurrente y lesiones ulceradas idiop\u00e1ticas. De acuerdo con la clasificaci\u00f3n de manifestaciones orales de la infecci\u00f3n VIH de 1993 de la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud, las lesiones ulceradas idiop\u00e1ticas at\u00edpicas (o aftosas) han sido llamadas \u00falceras, no espec\u00edficas (NOS) (EC-Clearinghouse 1993) (50,52). Estas lesiones ulceradas son no tumefactas y no responden a ning\u00fan patr\u00f3n de estomatitis aftosa recurrente, as\u00ed la apariencia cl\u00ednica es similar para el afta menor o mayor, las caracter\u00edsticas histol\u00f3gicas son las de lesiones ulceradas no espec\u00edficas y los cultivos fallan al identificar un agente etiol\u00f3gico (EC-Clearinghouse, 1993; Ficarra, 1995; Piluso et al, 1996) (50).<\/p>\n

              Tabla 9. Agentes etiol\u00f3gicos de lesiones ulceradas orales individuos infectados con VIH.<\/p>\n

              Virus<\/strong><\/p>\n

              Herpes simplex 1 y 2, virus varicella-zoster, citomegalovirus, VIH (infecci\u00f3n aguda)<\/p>\n

              Bacteria<\/strong><\/p>\n

              Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium avium-intracellulare, Neisseria gonorrhoeae, Treponema pallidum, gingivitis ulcerativa necrotizante, periodontitis ulcerativa necrotizante, estomatitis necrotizante<\/p>\n

              Hongo<\/strong><\/p>\n

              Especies candida, Histoplasma capsulatum, Cryptococcus neoformans, mucormicosis, aspergillosis<\/p>\n

              Tumores<\/strong><\/p>\n

              Sarcoma de Kaposi, Linfoma no Hodgkin, carcinoma de c\u00e9lula escamosa<\/p>\n

              Medicamentos<\/strong><\/p>\n

              Drogas antic\u00e1ncer, radioterapia, 2\u00b4, 3\u00b4-dideoxicitidina, foscarnet, reacciones estomatitis y licheniode (AZT?, ketoconazol?)<\/p>\n

              Otros<\/strong><\/p>\n

              <\/p>\n

              Ulceraciones de otra manera no especificadas (NOS), granulomatosis linfomatoide, enfermedad Beh\u00e7et, vasculitis necrotizante, lesiones ulceradas neutrop\u00e9nicas, lesiones ulceradas traum\u00e1ticas<\/p>\n

              Fuente: Ficarra G. Oral ulcers in HIV-infected patients: an update on epidemiology and diagnosis. Oral Diseases 1997; 3 (Suppl 1).p.183-9.<\/p>\n

              En la poblaci\u00f3n en general la estomatitis aftosa recurrente es la condici\u00f3n ulcerativa reportada m\u00e1s com\u00fanmente en la mucosa oral. Las lesiones ulceradas aftosas menores son redondas u ovaladas de base blanca o amarilla con un di\u00e1metro menor de 1 cm, pueden aparecer en 1 a 5 con m\u00e1rgenes eritematosos claros y definidos y se curan en alrededor de 7 a 10 d\u00edas. Las lesiones ulceradas aftosas mayores muestran un tama\u00f1o entre 1cm y 3cm de di\u00e1metro con una base deprimida profunda y aspecto crateriforme que curan en 2-4 semanas y son usualmente asociadas con cicatrizaci\u00f3n submucosa. Las lesiones ulceradas herpetiformes tiene este nombre porque son caracterizadas por la aparici\u00f3n de m\u00faltiples ulceras, de 1-2 mm de di\u00e1metro, hasta 100 ulceras, que se asemeja a las lesiones por herpes simplex (Neville et al, 1995). Adicionalmente a esta variedad de \u00falceras, aproximadamente 1.1% a 3.1% de pacientes VIH+ desarrollan otros tipos de aftas m\u00e1s severas (8,10,50,51,56).<\/p>\n

              El mismo tipo de lesiones ulceradas puede tambi\u00e9n involucrar el es\u00f3fago (cerca del 10% de los pacientes con s\u00edntomas esof\u00e1gicos tienen estas ulceras) e interfieren seriamente con la calidad de vida de los pacientes. Los s\u00edntomas incluyen dolor debilitante con alteraci\u00f3n asociada de importantes funciones tales como hablar, masticar y deglutir que a la postre permite la perdida severa de peso. Las lesiones ulceradas aftosas mayores han sido reportadas en la literatura por ser marcadores de la progresi\u00f3n de la enfermedad VIH (10,50,51,52,56).<\/p>\n

              En la poblaci\u00f3n inmunocompetente una disfunci\u00f3n de las c\u00e9lulas mediadoras inmunol\u00f3gicas han sido sugeridas por jugar un papel en la g\u00e9nesis de las lesiones ulceradas aftosas. Las lesiones ulceradas aftosas mayores y menores, presentan una exagerada reacci\u00f3n inmune en la mucosa oral que no es completamente entendida (50,61).<\/p>\n

              Aunque su origen exacto es desconocido, la estomatitis aftosas recurrente puede producirse por un una alteraci\u00f3n en la regulaci\u00f3n inmune que hace que los linfocitos CD8 ataquen y destruyan el epitelio. Las caracter\u00edsticas histol\u00f3gicas son de \u00falceras no espec\u00edficas de otra manera. La biopsia de la estomatitis aftosa recurrente es necesaria para descartar que estas lesiones sean de origen viral o neopl\u00e1sico (8).<\/p>\n

              Diagn\u00f3stico:<\/strong> La amplia variedad de lesiones ulceradas orales que pueden ocurrir en infectados con VIH es con frecuencia un recurso de dif\u00edcil diagn\u00f3stico (50-53). Entre las lesiones ulceradas no tumefactas, las lesiones ulceradas no espec\u00edficas de otra forma (NOS) y las lesiones ulceradas v\u00edrales est\u00e1n entre las m\u00e1s com\u00fanmente observadas. Las lesiones ulceradas orales generalmente aparecen en pacientes con bajos conteos de linfocitos CD4, una caracter\u00edstica inmunol\u00f3gica que puede contribuir a la severidad de estas lesiones. Se han encontrado casos en estudios en los que el promedio de c\u00e9lulas baja hasta las 60 celulas\/mm3<\/sup> (61)(50,53,61).<\/p>\n

              En la poblaci\u00f3n en general la localizaci\u00f3n anat\u00f3mica de las lesiones ulceradas orales es de significancia diagn\u00f3stica. Por lo general las lesiones herp\u00e9ticas aparecen sobre la mucosa queratinizada, mientras que las lesiones ulceradas aftosas son localizadas sobre la mucosa no queratinizada (menores en labios, boca y legua; mayores en am\u00edgdalas y lengua) (50,53,56,61). Cabe anotar, que los sitios predilectos no son siempre reiterados en pacientes VIH positivos y que las lesiones por el herpes virus algunas veces se desarrollan en la mucosa no queratinizada (50).<\/p>\n

              La estomatitis aftosa recurrente no tiene causa conocida y su diagn\u00f3stico espec\u00edfico no se hace con una prueba de laboratorio, \u00e9ste debe ser hecho con base en la apariencia cl\u00ednica, localizaci\u00f3n de las lesiones, historia, ausencia de otros pat\u00f3genos o procesos patol\u00f3gicos que causen lesiones ulceradas y la respuesta al tratamiento (56).<\/p>\n

              El papel de los organismos patog\u00e9nicos en las lesiones ulceradas orales de pacientes con infecci\u00f3n VIH, particularmente los virus del grupo herpes, son de gran importancia. La significancia del diagn\u00f3stico de pat\u00f3genos detectados \u00fanicamente por cultivo debe ser vista con precauci\u00f3n. El cultivo hallado puede no ser suficiente para determinar el papel etiopatogen\u00e9tico para el virus herpes o para citomegalovirus desde que el surgimiento de estos virus dentro la saliva ha sido demostrado (Schubert, 1993; Tateichi et al, 1994;Marder et al, 1985; Kameyama et al, 1988). El citomegalovirus puede ser tambi\u00e9n detectado en casos de lesiones ulceradas orales relacionadas a VIH, sin embargo, para realizar un diagn\u00f3stico definitivo se recomienda como criterio m\u00ednimo un cultivo en combinaci\u00f3n con evaluaci\u00f3n histol\u00f3gica e inmunohistoqu\u00edmica (Schuber etal, 1993). Si las caracter\u00edsticas cl\u00ednicas, incluyendo la localizaci\u00f3n de las ulceras, sugiere fuertemente una infecci\u00f3n viral un diagn\u00f3stico de confirmaci\u00f3n podr\u00eda hacerse por cultivo, citolog\u00eda, examen histopatol\u00f3gico y respuesta positiva al tratamiento (MacPhail et al, 1992; Ficarra: 1995) (56).<\/p>\n

              Las ulceraciones orales no tumefactas que pueden aparecer clinicamente y semejantes a grandes lesiones ulceradas aftosas pueden representar una multiplicidad de estados de la enfermedad VIH cuando los procedimientos de diagn\u00f3stico apropiados son aplicados. La importancia de la biopsia para una evaluaci\u00f3n definitiva de lesiones ulceradas orales en pacientes VIH positivos debe ser ampliada. Sin este procedimiento un mal diagn\u00f3stico es probable y la habilidad para descubrir neoplasia, infecciones raras e infecciones concurrentes tales como virus herpes 1 y citomegalovirus es dram\u00e1ticamente estropeada (11, 56).<\/p>\n

              Tablas – Clasificaci\u00f3n y criterios diagn\u00f3sticos de las lesiones orales asociadas a VIH-SIDA<\/strong><\/p>\n

              Tablas – Clasificaci\u00f3n y criterios diagn\u00f3sticos de las lesiones orales asociadas a VIH-SIDA<\/a><\/p>\n

              Bibliograf\u00eda<\/strong><\/p>\n

              1 Greenspan D, Greenspan J, Management of the oral of HIV infection. JADA 1991; 122: p. 26-32.<\/p>\n

              2 McCullough M, Firth N, Reade P. Human immunodeficiency virus infection: A review of the mode of infection, pathogenesis, disease course, and the general and clinical manifestations. Australian dental Journal 1997. 42: p. 30-37.<\/p>\n

              3 ONUSIDA. Diciembre 2002.<\/p>\n

              4. Wiebe C, Epstein J. An Atlas<\/p>\n

              <\/p>\n

              of HIV- associated Oral Lesions: A new classification and diagnostic criteria. Journal Canadian Dental Association 1997. 63: p. 288-94.<\/p>\n

              5. Estrada JH. Lesiones Orales Asociadas con la Infecci\u00f3n por VIH\/SIDA en Individuos Sin Tratamiento Antirretroviral en el Hospital San Juan de Dios de Bogot\u00e1. Biomedica 2001.21: p. 333 \u2013 44.<\/p>\n

              6. Pindborg J. Oral manifestations of AIDS: an overview. International dental journal 1991. 41: p. 3-8.<\/p>\n

              7. Scully C, Laskaris G, Porter S, Pindborg J, Reichart P. Oral manifestations of HIV infection and their management. I. More common lesions. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1991. 71: p. 158-66.<\/p>\n

              8. Phelan J, Agins B. Oral Health Care for adults, and children with HIV infection. School of Dental Medicine. New York 1993.<\/p>\n

              9. Greenspan D, Greenspan J. HIV-related oral disease. The Lancet 1996. 348:729-33.<\/p>\n

              10. Scully C, Laskaris G,Porter S, Reichart P,Pindborg J. Oral manifestations of HIV infection and their management. II. Less common lesions. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1991. 71: p. 167-171.<\/p>\n

              11. Porter SR, Luker J, Scully C, Kuman N. Lesiones orales en pacientes expuestos a infecci\u00f3n por VIH en reino Unido. Medicina oral 1999; 4.p. 455-69.<\/p>\n

              12. Gillespie GM, Mari\u00f1o R. Oral manifestations of HIV infection: a Panamerican perspective. J Oral Pathol Med 1993; 22.p.2-7.<\/p>\n

              13. Reichart PA, Philipsen HP, Schmidt WA, Samaranayake LP: Pseudomembranous oral candidiasis in hiv infection: ultrastructural findings. J Oral Pathol Med 1995; 24 .p. 276-81<\/p>\n

              14. Winkler J, Robertson P. Periodontal disease associated with HIV infecti\u00f3n. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1992; 73:145-50.<\/p>\n

              15. Shahul HE, Thomas AP, Akbar AZ and Hamers FF. Geography of aids \u2013associated Kaposi\u00b4s sarcoma in Europe. AIDS 1997; 11.p.1739-45.<\/p>\n

              16. Saah A, Mu\u00f1oz A, Kuo V, Fox R, Kaslow R, Phair J et al. Predictors of the Risk of Development of Aquired Immunodeficiency Syndrome within 24 Months among Gay Men Seropositive for Human Immunodeficiency Virus type 1: A Report from the Multicenter AIDS Cohort Study. American Journal of Epidemiology. 1992; 135 (10).p. 1147-55.<\/p>\n

              17. Estrada JH, Assia RG, Fonseca Y. Bases inmunol\u00f3gicas de la enfermedad periodontal en pacientes que conviven con el virus de inmunodeficiencia humana. Trabajo de grado. 2003.<\/p>\n

              18. Prada G, Torres A. Garc\u00eda F, Plata A, Merino N. Infecci\u00f3n por VIH-1, an\u00e1lisis de 244 casos. Acta M\u00e9dica Colombiana 1992; 17 (5). P. 376-82..<\/p>\n

              19. Robinson PG, Challacombe SJ, Sheiham A, Zakrzewska JM. Is erythematous candidiasis associated with advanced HIV disease?. Oral diseases 1997; 3 suppl I. p. s116-8.<\/p>\n

              20. Patton LL, Mckaig RG, Strauss RP, Eron JJ. Oral manifestations of HIV in a southeast USA population. Oral diseases 1998; 4. p. 164-9.<\/p>\n

              21. Flaitz C, Nichols CM, Cunningham j, Hicks M. Oral mucosal persistent ans short-term ulcers in hiv infection: a clinicopathologic study. . Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1999; 88 (2) .p. 203-4.<\/p>\n

              22. Patton L, McKaig R, Strauss R, Rogers D, Eron J. Changing prevalence of oral manifestations of human immunodeficiency virus in the era of protease inhibitor therapy. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2000; 89:299-304.<\/p>\n

              23. Anwar RT, Garry JPF. The effect of antiretroviral therapy on the prevalence of oral manifestations in hiv-infected patients: A UK study. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2000; 92 .p. 623-8.<\/p>\n

              24. Flaitz C, Wullbrandt B, Sexton J, Bourdon T, Hicks J, Prevalence of orodental findings in hiv-infected Romanian children. Pediatr Dent 2001; 23 (1) .p. 44-50.<\/p>\n

              25.Anil S, Challacombe SJ. Oral lesions of HIV and AIDS in Asia: an overview. Oral diseases1997; 3, suppl 1. p. 536-40<\/p>\n

              26. Arendorf T, Holmes H. Oral manifestations associated with human immunodeficiency virus (HIV) infection in developing countries- are there diferences from developed countries ?. Oral diseases 2000. 6: p. 133-135.<\/p>\n

              27. Greenspan D, Greenspan J. Oral manifestations of HIV infection. Oral Manifestations and Dental Care Issues 1997. 9:4 p.1-2<\/p>\n

              28. Robinson PG, Sheiham A, Challacombe SJ, Wren MWD, Zakrzewska JM. Gingival ulceration in HIV infection. A case series and case control study. J Clin Periodontol 1998;25 .p.260-67.<\/p>\n

              29. Koneman E. Diagn\u00f3stico microbiol\u00f3gico: Texto y atlas a color. Buenos Aires: Editorial M\u00e9dica Panamericana, 1999.<\/p>\n

              30. Webster J, Edwards RH, Quinlivan EB, Patton L, Wohl D and Traub NR. Epstein-Barr Virus and human herpesvirus and prevalence in human immunodeficiency virus-associated oral mucosal lesions. Journal of Infectious Disease 1997; 175 .p. 1324-32.<\/p>\n

              31. Colford J, Ngo L, Tager I. Factors Associated with Survival in Human Immunodeficiency Virus-infected Patients with Very Low CD4 Counts. American Journal of Epidemiology. 1994; 139 (2).p. 206-18.<\/p>\n

              32. Begg MD, Panageas KS Mitchell-lewis D, Pheland JA, Lamster IB, Bucklan RS. Oral lesions as markers of severe inmunosuppression in HIV- infected homosexual men and injection drug users. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod . 1996. 82: p. 276-83.<\/p>\n

              33. Margiota V, Campisi G, Mancuso S, Accurso V, Abbadessa V. HIV Infection: oral lesions, CD4+ cell count and viral load in an Italian study population. Oral Pathology Medicine 1999; 28: p. 173\u20137.<\/p>\n

              34.Zakrzewska J,Aly Z, Speight M. Oral hairy leukoplaia in a HIV-negative asthmatic patient on systemic steroids. Oral Pathol Med 1995. 24: p. 282-284.<\/p>\n

              35. Chang Y, Moore P. Epidemiolog\u00eda del sarcoma de Kaposi entre pacientes con SIDA. Ciencia, 1994: 266:1865. Tomado de: Ariza LA, Fajardo J, Ortiz A. Sarcoma Kaposi asociado a la infecci\u00f3n VIH\/SIDA 2002. Trabajo de grado para aspirar al t\u00edtulo de Odont\u00f3logo.<\/p>\n

              36. Patton L, Hill C. Sensitivity, specifity, and positive predictive value of oral opportunistic infections in adults with HIV\/AIDS as markers of immune suppression and viral burden. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radio Endod 2000. 90: p. 182 \u2013 8.<\/p>\n

              37. Moniaci D, Greco D, Flecchia G, Raiteri R, Sinicco A. Epidemiology clinical features and prognostic value of HIV-1 related oral lesions. Oral Pathol Med 1990. 19: p. 477 \u2013 81.<\/p>\n

              38. Campisi G, Pizzo G, Milici ME, Mancuso S, Margiotta V. Candidal carriage in the oral cavity of human immunodeficiency virus- infected\u00a0subjects. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2002;93 .p. 281-6.<\/p>\n

              39. Ranganathan K, Reddy BVR, Kumarasamy N, Solomon S, Viswanathan R, Johnson NW . Oral lesions and conditions associated with human immunodeficiency virus infection in 300 south Indian patients. Oral diseases 2000; 6.p.152-57.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

              Clasificaci\u00f3n y criterios diagn\u00f3sticos de las lesiones orales asociadas a VIH\/SIDA ANTECEDENTES Desde los primeros reportes en 1981 de la infecci\u00f3n VIH\/SIDA, se comprob\u00f3 que las manifestaciones orales de la enfermedad eran signos constantes y\/o prodr\u00f3micos de dicha afecci\u00f3n. Desde entonces y hasta ahora, han sido muchas y muy variadas las patolog\u00edas orales descritas. A … <\/p>\n

              Leer m\u00e1s<\/a><\/p>\n","protected":false},"author":2,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"footnotes":""},"categories":[133,168],"tags":[5898,289,5897,2458,2457],"class_list":["post-32983","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-medicina-interna","category-odontologia-estomatologia","tag-criterios","tag-diagnostico","tag-lesiones-orales","tag-sida","tag-vih","no-featured-image-padding"],"acf":[],"yoast_head":"\nClasificaci\u00f3n y criterios diagn\u00f3sticos de las lesiones orales asociadas a VIH-SIDA<\/title>\n<meta name=\"description\" content=\"Clasificaci\u00f3n y criterios diagn\u00f3sticos de las lesiones orales asociadas a VIH\/SIDA ANTECEDENTES Desde los primeros reportes en 1981 de la infecci\u00f3n\" \/>\n<meta name=\"robots\" content=\"index, follow, max-snippet:-1, max-image-preview:large, max-video-preview:-1\" \/>\n<link rel=\"canonical\" href=\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/lesiones-orales-vih-sida\/\" \/>\n<link rel=\"next\" href=\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/lesiones-orales-vih-sida\/2\/\" \/>\n<meta name=\"twitter:label1\" content=\"Escrito por\" \/>\n\t<meta name=\"twitter:data1\" content=\"Redacci\u00f3n Revista\" \/>\n\t<meta name=\"twitter:label2\" content=\"Tiempo de lectura\" \/>\n\t<meta name=\"twitter:data2\" content=\"43 minutos\" \/>\n<script type=\"application\/ld+json\" class=\"yoast-schema-graph\">{\"@context\":\"https:\/\/schema.org\",\"@graph\":[{\"@type\":\"ScholarlyArticle\",\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/lesiones-orales-vih-sida\/#article\",\"isPartOf\":{\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/lesiones-orales-vih-sida\/\"},\"author\":{\"name\":\"Redacci\u00f3n Revista\",\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#\/schema\/person\/aff35293bfdd1e8bb11bc1d216ac2c6e\"},\"headline\":\"Clasificaci\u00f3n y criterios diagn\u00f3sticos de las lesiones orales asociadas a VIH-SIDA\",\"datePublished\":\"2015-05-19T11:26:10+00:00\",\"dateModified\":\"2015-05-19T11:35:10+00:00\",\"mainEntityOfPage\":{\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/lesiones-orales-vih-sida\/\"},\"wordCount\":8615,\"publisher\":{\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#organization\"},\"keywords\":[\"criterios\",\"diagn\u00f3stico\",\"lesiones orales\",\"SIDA\",\"VIH\"],\"articleSection\":[\"Medicina Interna\",\"Odontolog\u00eda y Estomatolog\u00eda\"],\"inLanguage\":\"es\"},{\"@type\":[\"WebPage\",\"ItemPage\"],\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/lesiones-orales-vih-sida\/\",\"url\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/lesiones-orales-vih-sida\/\",\"name\":\"Clasificaci\u00f3n y criterios diagn\u00f3sticos de las lesiones orales asociadas a VIH-SIDA\",\"isPartOf\":{\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#website\"},\"datePublished\":\"2015-05-19T11:26:10+00:00\",\"dateModified\":\"2015-05-19T11:35:10+00:00\",\"description\":\"Clasificaci\u00f3n y criterios diagn\u00f3sticos de las lesiones orales asociadas a VIH\/SIDA ANTECEDENTES Desde los primeros reportes en 1981 de la infecci\u00f3n\",\"breadcrumb\":{\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/lesiones-orales-vih-sida\/#breadcrumb\"},\"inLanguage\":\"es\",\"potentialAction\":[{\"@type\":\"ReadAction\",\"target\":[\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/lesiones-orales-vih-sida\/\"]}]},{\"@type\":\"BreadcrumbList\",\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/lesiones-orales-vih-sida\/#breadcrumb\",\"itemListElement\":[{\"@type\":\"ListItem\",\"position\":1,\"name\":\"Inicio\",\"item\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/\"},{\"@type\":\"ListItem\",\"position\":2,\"name\":\"Medicina Interna\"}]},{\"@type\":\"WebSite\",\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#website\",\"url\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/\",\"name\":\"Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com\",\"description\":\"ISSN 1886-8924 - Publicaci\u00f3n de art\u00edculos, casos cl\u00ednicos, etc. de Medicina, Enfermer\u00eda y Ciencias de la Salud\",\"publisher\":{\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#organization\"},\"alternateName\":\"Revista de PortalesMedicos\",\"potentialAction\":[{\"@type\":\"SearchAction\",\"target\":{\"@type\":\"EntryPoint\",\"urlTemplate\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?s={search_term_string}\"},\"query-input\":{\"@type\":\"PropertyValueSpecification\",\"valueRequired\":true,\"valueName\":\"search_term_string\"}}],\"inLanguage\":\"es\"},{\"@type\":\"Organization\",\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#organization\",\"name\":\"Revista Electr\u00f3nica de Portales Medicos.com\",\"alternateName\":\"Revista de PortalesMedicos\",\"url\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/\",\"logo\":{\"@type\":\"ImageObject\",\"inLanguage\":\"es\",\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#\/schema\/logo\/image\/\",\"url\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-content\/uploads\/logorevista_negro.jpg\",\"contentUrl\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-content\/uploads\/logorevista_negro.jpg\",\"width\":199,\"height\":65,\"caption\":\"Revista Electr\u00f3nica de Portales Medicos.com\"},\"image\":{\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#\/schema\/logo\/image\/\"}},{\"@type\":\"Person\",\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#\/schema\/person\/aff35293bfdd1e8bb11bc1d216ac2c6e\",\"name\":\"Redacci\u00f3n Revista\",\"sameAs\":[\"https:\/\/x.com\/portalesmedicos\"],\"url\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/author\/pmedadmin\/\"}]}<\/script>\n<!-- \/ Yoast SEO plugin. -->","yoast_head_json":{"title":"Clasificaci\u00f3n y criterios diagn\u00f3sticos de las lesiones orales asociadas a VIH-SIDA","description":"Clasificaci\u00f3n y criterios diagn\u00f3sticos de las lesiones orales asociadas a VIH\/SIDA ANTECEDENTES Desde los primeros reportes en 1981 de la infecci\u00f3n","robots":{"index":"index","follow":"follow","max-snippet":"max-snippet:-1","max-image-preview":"max-image-preview:large","max-video-preview":"max-video-preview:-1"},"canonical":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/lesiones-orales-vih-sida\/","next":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/lesiones-orales-vih-sida\/2\/","twitter_misc":{"Escrito por":"Redacci\u00f3n Revista","Tiempo de lectura":"43 minutos"},"schema":{"@context":"https:\/\/schema.org","@graph":[{"@type":"ScholarlyArticle","@id":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/lesiones-orales-vih-sida\/#article","isPartOf":{"@id":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/lesiones-orales-vih-sida\/"},"author":{"name":"Redacci\u00f3n Revista","@id":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#\/schema\/person\/aff35293bfdd1e8bb11bc1d216ac2c6e"},"headline":"Clasificaci\u00f3n y criterios diagn\u00f3sticos de las lesiones orales asociadas a VIH-SIDA","datePublished":"2015-05-19T11:26:10+00:00","dateModified":"2015-05-19T11:35:10+00:00","mainEntityOfPage":{"@id":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/lesiones-orales-vih-sida\/"},"wordCount":8615,"publisher":{"@id":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#organization"},"keywords":["criterios","diagn\u00f3stico","lesiones orales","SIDA","VIH"],"articleSection":["Medicina Interna","Odontolog\u00eda y Estomatolog\u00eda"],"inLanguage":"es"},{"@type":["WebPage","ItemPage"],"@id":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/lesiones-orales-vih-sida\/","url":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/lesiones-orales-vih-sida\/","name":"Clasificaci\u00f3n y criterios diagn\u00f3sticos de las lesiones orales asociadas a VIH-SIDA","isPartOf":{"@id":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#website"},"datePublished":"2015-05-19T11:26:10+00:00","dateModified":"2015-05-19T11:35:10+00:00","description":"Clasificaci\u00f3n y criterios diagn\u00f3sticos de las lesiones orales asociadas a VIH\/SIDA ANTECEDENTES Desde los primeros reportes en 1981 de la infecci\u00f3n","breadcrumb":{"@id":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/lesiones-orales-vih-sida\/#breadcrumb"},"inLanguage":"es","potentialAction":[{"@type":"ReadAction","target":["https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/lesiones-orales-vih-sida\/"]}]},{"@type":"BreadcrumbList","@id":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/lesiones-orales-vih-sida\/#breadcrumb","itemListElement":[{"@type":"ListItem","position":1,"name":"Inicio","item":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/"},{"@type":"ListItem","position":2,"name":"Medicina Interna"}]},{"@type":"WebSite","@id":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#website","url":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/","name":"Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com","description":"ISSN 1886-8924 - Publicaci\u00f3n de art\u00edculos, casos cl\u00ednicos, etc. de Medicina, Enfermer\u00eda y Ciencias de la Salud","publisher":{"@id":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#organization"},"alternateName":"Revista de PortalesMedicos","potentialAction":[{"@type":"SearchAction","target":{"@type":"EntryPoint","urlTemplate":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?s={search_term_string}"},"query-input":{"@type":"PropertyValueSpecification","valueRequired":true,"valueName":"search_term_string"}}],"inLanguage":"es"},{"@type":"Organization","@id":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#organization","name":"Revista Electr\u00f3nica de Portales Medicos.com","alternateName":"Revista de PortalesMedicos","url":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/","logo":{"@type":"ImageObject","inLanguage":"es","@id":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#\/schema\/logo\/image\/","url":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-content\/uploads\/logorevista_negro.jpg","contentUrl":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-content\/uploads\/logorevista_negro.jpg","width":199,"height":65,"caption":"Revista Electr\u00f3nica de Portales Medicos.com"},"image":{"@id":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#\/schema\/logo\/image\/"}},{"@type":"Person","@id":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#\/schema\/person\/aff35293bfdd1e8bb11bc1d216ac2c6e","name":"Redacci\u00f3n Revista","sameAs":["https:\/\/x.com\/portalesmedicos"],"url":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/author\/pmedadmin\/"}]}},"views":12726,"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/32983","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-json\/wp\/v2\/users\/2"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=32983"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/32983\/revisions"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=32983"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=32983"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=32983"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}