{"id":33106,"date":"2015-06-12T20:29:55","date_gmt":"2015-06-12T18:29:55","guid":{"rendered":"http:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=33106"},"modified":"2020-05-27T11:04:31","modified_gmt":"2020-05-27T09:04:31","slug":"sindrome-de-gilbert-caso-clinico","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/sindrome-de-gilbert-caso-clinico\/","title":{"rendered":"S\u00edndrome de Gilbert. A prop\u00f3sito de un caso cl\u00ednico"},"content":{"rendered":"

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S\u00edndrome<\/strong> de<\/strong> Gilbert.<\/strong> A<\/strong> prop\u00f3sito<\/strong> de<\/strong> un<\/strong> c<\/strong>aso<\/strong> c<\/strong>l\u00ednico<\/strong><\/h1>\n
El s\u00edndrome de Gilbert es un trastorno hep\u00e1tico hereditario caracterizado por una ictericia debida a un d\u00e9ficit parcial de la actividad enzim\u00e1tica de la bilirrubina glucuronosiltransferasa hep\u00e1tica, lo que provoca una hiperbilirrubinemia; descrita por primera vez por el gastroenter\u00f3logo franc\u00e9s Augustin Nicolas Gilbert y Pierre Lereboullet en 1901.<\/p>\n
<\/p>\n
S\u00edndrome<\/strong> de<\/strong> Gilbert.<\/strong> A<\/strong> prop\u00f3sito<\/strong> de<\/strong> un<\/strong> c<\/strong>aso<\/strong> c<\/strong>l\u00ednico.<\/strong> Interpretaci\u00f3n<\/strong> Cl\u00ednica<\/strong> y<\/strong> Conducta<\/strong> ante<\/strong> esta<\/strong> Patolog\u00eda.<\/strong><\/p>\n
Hospital<\/strong> del<\/strong> IESS<\/strong> Ambato.<\/strong> Ecuador.<\/strong> Tungurahua.<\/strong> Enero\/2015.<\/strong><\/p>\n
Dr. Jos\u00e9 Ram\u00f3n Cuba Lores.^{I<\/sup><\/p>\n}
Dra. Damaris Rodr\u00edguez Llerena.^{II<\/sup><\/p>\n}
^{I<\/sup><\/b> Msc<\/b> Urgencias-Emergencias<\/b> M\u00e9dicas.<\/b> Especialista<\/b> de<\/b> Primer<\/b> Grado<\/b> Medicina<\/b> Interna-Medicina<\/b> Intensiva.<\/b> Profesor<\/b> Instructor<\/b> Principal<\/b> de<\/b> Proped\u00e9utica<\/b> Cl\u00ednica-Medicina<\/b> Interna.<\/b><\/p>\n}
^{II<\/sup><\/b> Medico<\/b> General.<\/b> Diplomado<\/b> en<\/b> Urgencias-Emergencias<\/b> M\u00e9dicas<\/b> y<\/b> Cuidados<\/b> Intensivos.<\/b><\/p>\n}
Resumen.<\/u><\/strong><\/p>\n
No es una enfermedad rara: entre el 3 y el 10% de la poblaci\u00f3n est\u00e1 afectada y hasta un 15% de algunas poblaciones cauc\u00e1sicas. La enfermedad est\u00e1 ligada a una disminuci\u00f3n (entre un 20 y un 30%) de la actividad enzim\u00e1tica de la bilirrubina glucuronosiltransferasa (UDP-glucuronosiltransferasa 1-1). La manifestaci\u00f3n principal es una hiperbilirrubinemia no conjugada aislada. Suele diagnosticarse en el adolescente o el adulto joven, generalmente entre los 20 y 30 a\u00f1os de edad. Exceptuando la ictericia, el examen cl\u00ednico es normal. Es tambi\u00e9n conocido como: Ictericia juvenil intermitente; Hiperbilirrubinemia cr\u00f3nica leve; Ictericia familiar no hemol\u00edtica – no obstructiva; Disfunci\u00f3n hep\u00e1tica constitucional y Bilirrubinemia benigna no conjugada.<\/p>\n
Palabras<\/u><\/strong> clave<\/u><\/strong>:<\/u><\/strong> Ictericia, Bilirrubina, Transaminasa.<\/p>\n
Introducci\u00f3n.<\/u><\/strong><\/p>\n
El S\u00edndrome de Gilbert est\u00e1 provocado por la disminuci\u00f3n de la capacidad de captaci\u00f3n de bilirrubina indirecta o no conjugada por el hepatocito (c\u00e9lula hep\u00e1tica). La bilirrubina surge de la degradaci\u00f3n de la hemoglobina de los gl\u00f3bulos rojos. \u00c9stos al destruirse liberan la hemoglobina que es metabolizada a dos mol\u00e9culas: el grupo hemo y el grupo globina; el grupo hemo se transforma en biliverdina y \u00e9sta en bilirrubina a la cual se le llama \u00abno conjugada\u00bb o indirecta. Al pasar por el h\u00edgado esta bilirrubina reacciona con \u00e1cido glucur\u00f3nico transform\u00e1ndose en bilirrubina \u00abconjugada\u00bb o directa; lo que la hace hidrosoluble y pueda ser excretada en la bilis. La enzima que conjuga la bilirrubina se llama uridinadifosfato glucuroniltransferasa (UGT) y su producci\u00f3n se regula por un gen que puede tener una mutaci\u00f3n en la regi\u00f3n promotora, lo que provoca una menor producci\u00f3n de esta enzima. La UGT se encuentra reducida en el S\u00edndrome de Gilbert a un 30% del valor normal, seg\u00fan an\u00e1lisis de muestras obtenidas por biopsia hep\u00e1tica.<\/p>\n
El s\u00edndrome de Gilbert es hereditario, se han sugerido patrones de herencia tanto autos\u00f3mica dominante como autos\u00f3mica recesiva. En la mayor\u00eda de las poblaciones, el defecto gen\u00e9tico consiste en la inserci\u00f3n de un par de bases extras en el promotor (caja TATA) del gen que codifica la enzima UGT, localizado en el cromosoma 2, sin presentar mutaci\u00f3n en la secuencia de la regi\u00f3n codificante.<\/p>\n
Las enzimas defectuosas en el s\u00edndrome de Gilbert afectan otras funciones del h\u00edgado para la desintoxicaci\u00f3n de ciertas sustancias, entre ellas algunos f\u00e1rmacos. Aunque el paracetamol no es metabolizado por UGT1A1, s\u00ed es metabolizado por una de las otras enzimas tambi\u00e9n deficientes en algunas personas con el s\u00edndrome de Gilbert. Un subconjunto de personas con el s\u00edndrome de Gilbert podr\u00eda tener un riesgo incrementado de toxicidad por paracetamol.<\/p>\n
Algunas personas afirman padecer s\u00edntomas difusos relacionados con el s\u00edndrome de Gilbert, pero en estudios cient\u00edficos realizados en adultos no se han encontrado evidencias claras que demuestre su existencia, por lo que estos s\u00edntomas podr\u00edan ser en algunos casos manifestaciones de otros padecimientos del individuo y ser err\u00f3neamente atribuidos al s\u00edndrome de Gilbert. Esto ha llevado a cierta discusi\u00f3n sobre si se deber\u00eda clasificar realmente el s\u00edndrome de Gilbert como enfermedad o como una variante de la normalidad. El principal s\u00edntoma es la aparici\u00f3n de ictericia (coloraci\u00f3n amarillenta de la piel), sobre todo en \u00e9pocas de mucho estr\u00e9s, esfuerzos, ayunos prolongados o enfermedades infecciosas como la gripe. La fatiga es otro de los indicios que puede se\u00f1alar la presencia del s\u00edndrome. El problema de esta enfermedad es que es asintom\u00e1tica y a veces pasa desapercibida hasta que se presenta una ictericia.<\/p>\n
El S\u00edndrome de Gilbert es una afecci\u00f3n benigna que se suele detectar tras realizar un an\u00e1lisis de sangre. Lo m\u00e1s caracter\u00edstico es que la bilirrubina total est\u00e1 aumentada a expensas de la bilirrubina no conjugada o indirecta, pero la bilirrubina conjugada o directa est\u00e1 en niveles pr\u00e1cticamente normales. Las cifras de bilirrubina total se encuentran generalmente entre 2 y 4 mg\/dL, rara vez supera los 5 mg\/dL.<\/p>\n
Los dem\u00e1s estudios, incluyendo an\u00e1lisis hep\u00e1ticos como transaminasas (GOT y GPT), fosfatasa alcalina (FA) y gamma glutamil transpeptidasa (GGT), alb\u00famina y tiempo de protrombina est\u00e1n dentro de los valores normales. Tambi\u00e9n son normales las pruebas de imagen como ecograf\u00eda, tomograf\u00eda axial computarizada y resonancia magn\u00e9tica nuclear en las que se comprueba la inexistencia de lesi\u00f3n hep\u00e1tica. Otros estudios como el hemograma son tambi\u00e9n normales. En raros casos en los que existan dudas diagn\u00f3sticas, o se sospeche otra enfermedad asociada, se recomienda una biopsia hep\u00e1tica cuyos resultados son totalmente normales en esta enfermedad.<\/p>\n
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Presentaci\u00f3n<\/u><\/strong> del<\/u><\/strong> Caso<\/u><\/strong> Cl\u00ednico<\/u><\/strong> y<\/u><\/strong> Conducta.<\/u><\/strong><\/p>\n
Paciente DMV femenina, de 23 a\u00f1os de edad, Antecedentes Patol\u00f3gicos Personales (APP), buena salud anterior aunque nos refiere que en dos ocasiones ha tenido coloraci\u00f3n amarilla de la piel y escler\u00f3tica siendo interpretada como Hepatitis A con transaminasas normales y con hiperbilirrubinemia indirecta mantenida, como relejan los estudios realizados anteriormente, es referida a nuestra consulta por M\u00e9dico General presentando ligera coloraci\u00f3n amarilla en piel y escler\u00f3tica y fatiga en ocasiones, en estos momentos como mucho stress por su trabajo y con la familia, niega alguna otra sintomatolog\u00eda por esto se decide realizar estudios generales.<\/p>\n
Examen F\u00edsico.<\/p>\n
Escler\u00f3tica y Piel: ligero tinte subict\u00e9rico.<\/p>\n
FC: 82 TA: 110\/60 mmhg\u00a0 FR: 18 No congesti\u00f3n pulmonar<\/p>\n
Abdomen: Plano depresible, no doloroso a la palpaci\u00f3n, no visceromegalia, RHA presentes y normales.<\/p>\n
Complementarios.<\/p>\n
-Bilirrubina total: 4,13 (Elevada).<\/p>\n
-Bilirrubina Directa: 1,04 (normal).<\/p>\n
-Bilirrubina Indirecta: 3,09 (Elevada).<\/p>\n
-Eco Abdominal: Sin alteraciones de \u00f3rganos evidentes: Normal.<\/p>\n
-TGO: 15 TGP: 23 Normales.<\/p>\n
-Dem\u00e1s Ex\u00e1menes Normales (Biometr\u00eda, Glucosa, Creatinina, Ac. \u00darico, Coagulograma completo, Rx de t\u00f3rax, y EKG).<\/p>\n
Conducta.<\/p>\n
1-Dieta le sugerimos.<\/p>\n
-Dieta alta en prote\u00ednas para dar m\u00e1s energ\u00eda.<\/p>\n
-Alternativas saludables son el pescado, los frutos secos, las legumbres y las semillas, ya que son m\u00e1s f\u00e1ciles de romper y ponen menos carga en el h\u00edgado.<\/p>\n
-Beber mucha agua (entre tres y ocho vasos al d\u00eda como m\u00ednimo).<\/p>\n
-Br\u00f3coli, la coliflor, la col rizada, hojas de mostaza, r\u00e1banos, las coles de Bruselas y la col.<\/p>\n
-Ajo, cebolla, huevos y legumbres son ricos en azufre que pueden mejorar el proceso de desintoxicaci\u00f3n y de sulfuraci\u00f3n realizada por el h\u00edgado.<\/p>\n
-Debe a\u00f1adirse frutas rojas, fresas, remolacha y uvas ya que ayudan a desintoxicar el h\u00edgado y son altos en antocianina.<\/p>\n
-Papayas y pi\u00f1a contiene enzimas \u00fatiles para mejorar la digesti\u00f3n y los limones tienen un efecto limpiador fuerte.<\/p>\n
-Cardo mariano, diente de le\u00f3n, la c\u00farcuma y el regaliz, han demostrado ayudar a la funci\u00f3n hep\u00e1tica.<\/p>\n
-Jengibre es tambi\u00e9n un excelente limpiador.<\/p>\n
2-Reducir la ingesti\u00f3n del alcohol, la sal, la cafe\u00edna, el tabaco, la medicaci\u00f3n, el az\u00facar y la grasa.<\/p>\n
3-Evitar las situaciones de stress<\/p>\n
4-Reposo ligero.<\/p>\n
Consideraciones<\/u><\/strong> de<\/u><\/strong> los<\/u><\/strong> autores.<\/u><\/strong><\/p>\n
El s\u00edndrome de Gilbert suele ser causado por una anomal\u00eda gen\u00e9tica heredada. Los s\u00edntomas ocurren cuando hay una interferencia con la enzima hep\u00e1tica que es importante en la eliminaci\u00f3n de bilirrubina. Esto causa el aumento de los niveles de bilirrubina en la sangre, que puede producir s\u00edntomas como ictericia.<\/p>\n
\u00a0Los factores de riesgo para el s\u00edndrome de Gilbert son:<\/p>\n
\n
Miembros de la familia con s\u00edndrome de Gilbert (rasgo autos\u00f3mico dominante). Las personas con s\u00edndrome de Gilbert tienen un 50% de probabilidades de transmitirlo a cada uno de sus<\/li>\n
Sexo<\/li>\n<\/ul>\n
La Prevenci\u00f3n del s\u00edndrome de Gilbert no es posible ya que es una condici\u00f3n gen\u00e9tica hereditaria, sin embargo, las complicaciones y los efectos secundarios severos se pueden prevenir para llevar una vida m\u00e1s normal. Para prevenir a los pacientes con S\u00edndrome de Gilbert de la ictericia se aconseja evitar ayunos prolongados as\u00ed como la deshidrataci\u00f3n, la tensi\u00f3n emocional o ansiedad, el ejercicio f\u00edsico y los esfuerzos, los d\u00edas privados de sue\u00f1o. Las enfermedades Infecciosas necesitan ser tratadas temprano para prevenir complicaciones.<\/p>\n
La mayor\u00eda de las personas afectadas no tiene s\u00edntomas, ya que los niveles de bilirrubina suelen permanecer dentro de par\u00e1metros normales, y de vez en cuando suben ligeramente.<\/p>\n
La ictericia se produce cuando los niveles de bilirrubina suben demasiado alto, y crean un tinte amarillo en la parte blanca de los ojos y en la piel. Aunque los niveles de bilirrubina casi nunca alcanzan niveles peligrosos, la ictericia resultante puede ser perturbador. Los s\u00edntomas pueden ser m\u00e1s evidente como resultado de enfermedad, infecci\u00f3n deshidrataci\u00f3n, estr\u00e9s, menstruaci\u00f3n o un sobreesfuerzo.<\/p>\n
La reducci\u00f3n de la enzima glucoroniltransferasa puede reducir la capacidad del h\u00edgado para desintoxicar diversas formas de contaminaci\u00f3n, humos, qu\u00edmicos, algunos medicamentos y hormonas.<\/p>\n
El principal s\u00edntoma que aparece es la ictericia y se maneja en la casa con reposo en cama, la dieta sana y los l\u00edquidos adecuados. No hay necesidad de la terapia farmacol\u00f3gica para la ictericia causada por el s\u00edndrome de Gilbert.<\/p>\n
Los Pacientes con el s\u00edndrome de Gilbert tienen una esperanza de vida normal y no tienen un riesgo aumentado de otras dolencias del h\u00edgado.<\/p>\n
Conducta<\/u><\/strong> General<\/u><\/strong> Terap\u00e9utica<\/u><\/strong> que<\/u><\/strong> se<\/u><\/strong> aconseja<\/u><\/strong> en<\/u><\/strong> estos<\/u><\/strong> casos.<\/u><\/strong><\/p>\n
No hay tratamiento necesario para la mayor\u00eda de los pacientes, los problemas de salud asociados a esta condici\u00f3n no necesitan ninguna terapia.<\/p>\n
Los pacientes con S\u00edndrome de Gilbert deben reducir la ingesti\u00f3n del alcohol, la sal, la cafe\u00edna, el tabaco, la medicaci\u00f3n, el az\u00facar y la grasa. Cualquier paciente con enfermedad del h\u00edgado debe evitar el alcohol en lo absoluto as\u00ed se previene otras enfermedades del h\u00edgado y da\u00f1o hep\u00e1tico. Se aconseja comer una dieta bien equilibrada y sana, beber abundante l\u00edquidos, evitar las comidas grasas o azucaradas o las comidas que no pueden tolerar. Algunos pacientes pueden tambi\u00e9n requerir las vitaminas y suplementos.<\/p>\n
Las vitaminas C y E y minerales como el zinc y selenio son \u00abantioxidantes\u00bb,<\/p>\n
<\/p>\n
demostrando ayudar a la cicatrizaci\u00f3n del h\u00edgado. Estas vitaminas y minerales se encuentran en las zanahorias, los tomates, los pimientos, berros, frutas c\u00edtricas, bayas, semillas de cereales integrales y aceites. Vitaminas del grupo B y colina se encuentran en la yema de huevo, h\u00edgado, legumbres y levadura de cerveza y puede ayudar a la funci\u00f3n hep\u00e1tica. Asegurar que la dieta contenga gran cantidad de verduras de hoja verde, rica en \u00e1cido f\u00f3lico es importante. Los cereales integrales y mariscos son ricos en vitamina B6 y vitamina B12.\u00a0\u00a0\u00a0 <\/strong><\/p>\n
Los miembros de la familia de la col han demostrado activar en el h\u00edgado citocromo P450, proceso de desintoxicaci\u00f3n y conjugaci\u00f3n de glutati\u00f3n. Es decir, es un proceso que convierte las toxinas solubles en grasa, en solubles en agua, m\u00e1s f\u00e1cil para el cuerpo deshacerse de \u00e9l. Se debe incluir el br\u00f3coli, la coliflor, la col rizada, hojas de mostaza, r\u00e1banos, las coles de Bruselas y la col en la dieta. El ajo, cebolla, huevos y legumbres son ricos en azufre que pueden mejorar el proceso de desintoxicaci\u00f3n y de sulfuraci\u00f3n realizada por el h\u00edgado.<\/p>\n
Debe a\u00f1adirse frutas rojas, fresas, remolacha y uvas ya que ayudan a desintoxicar el h\u00edgado y son altos en antocianina. Las papayas y pi\u00f1a contiene enzimas \u00fatiles para mejorar la digesti\u00f3n y los limones tienen un efecto limpiador fuerte. El cardo mariano, diente de le\u00f3n, la c\u00farcuma y el regaliz, han demostrado ayudar a la funci\u00f3n hep\u00e1tica. El jengibre es tambi\u00e9n un excelente limpiador.<\/p>\n
El h\u00edgado necesita prote\u00ednas para repararse a s\u00ed mismo, y una dieta alta en prote\u00ednas da a algunas personas con el s\u00edndrome de Gilbert m\u00e1s energ\u00eda. Alternativas saludables son el pescado, los frutos secos, las legumbres y las semillas, ya que son m\u00e1s f\u00e1ciles de romper y ponen menos carga en el h\u00edgado.<\/p>\n
Una vez que el h\u00edgado ha eliminado las toxinas del organismo, hay que eliminarlas del cuerpo y la \u00fanica manera de hacer esto es bebiendo mucha agua (entre tres y ocho vasos al d\u00eda como m\u00ednimo).<\/p>\n
Particularidades<\/u><\/strong> Importantes<\/u><\/strong> en<\/u><\/strong> el<\/u><\/strong> Tratamiento<\/u><\/strong> adecuado.<\/u><\/strong><\/p>\n
Los pacientes que encuentran los s\u00edntomas de ictericia demasiado inquietante pueden beneficiarse del fenobarbital, un medicamento que disminuye los niveles de bilirrubina. El fenobarbital puede causar somnolencia y mareos. Es importante para el paciente darse cuenta de que en este caso el medicamento no se toma por razones de salud.<\/p>\n
Algunas drogas pueden precipitar ictericia en pacientes con el s\u00edndrome de Gilbert y los cuales deben de evitarse, \u00e9stos incluyen:<\/p>\n
\n
Atazanavir e indinavir (usados contra la Infecci\u00f3n VIH),<\/li>\n
Gemfibrozil o combinaci\u00f3n de Gemfibrozil con los Statinas (usados para bajar el colesterol)<\/li>\n
Irinotecan (usado contra c\u00e1ncer avanzado del intestino y otros c\u00e1nceres)<\/li>\n<\/ul>\n
Las drogas como Acetaminophen o Tylenol usado contra la fiebre pueden tambi\u00e9n ser peligroso para los pacientes con enfermedad del h\u00edgado ya que aumentan el riesgo de da\u00f1o hep\u00e1tico en sobredosis.<\/p>\n
Referencias<\/u><\/strong> Bibliogr\u00e1ficas.<\/u><\/strong><\/p>\n
1- Zucker SD, Horn PS, Sherman KE. Serum bilirubin levels in the U.S. Population: Gender effect and inverse correlation with colorectal cancer. Hepatology 2004; 40: 827-35.<\/p>\n
2- Rigato I, Ostrow JD, Tiribelli C. Bilirubin and the risk of common non-hepatic diseases. Trends in molecular medicine 2005; 11:277-283.<\/p>\n
3- Vermeer HJ, Thomassen E, de Jonge N. Automated Processing of Serum Indices Used for Interference Detection by the Laboratory Information System. Clinical Chemistry 2005; 51: 2447<\/p>\n
4- Clementi M, Di Gianantonio E, Fabris L, Forabosco P, Strazzabosco M, Tenconi R, et al. Inheritance of hyperbilirubinemia: evidence for a major autosomal recessive gene. Dig Liver Dis 2007; 39: 351-5.<\/p>\n
5- Fevery J. Bilirubin in clinical practice. Liver Int 2008.<\/p>\n
6- \u00a0Amin SB, Ahlfors C. Effect of storage and freezing on unbound bilirubin measurement. Clin Chim Acta 2008; 396: 56-7.<\/p>\n
7- Teich N, Lehmann I, Rosendahl J, Troltzsch M, Mossner J, Schiefke I. The inverse starving test is not a suitable provocation test for Gilbert syndrome. BMC Res Notes 2008; 1: 35.<\/p>\n
8- Lidofsky SD. Jaundice. En: Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ, eds. Sleisenger<\/em> y Fordtran\u201ds Gastrointestinal y Liver Disease<\/em>. 9th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2010: chap 20.<\/p>\n
9- Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ, eds. Sleisenger<\/em> and Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease<\/em>. 9th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2010.<\/p>\n
10- Buch S, Schafmayer C, Volzke H, Seeger M, Miquel JF, Sookoian SC, et al. Loci from a genome-wide analysis of bilirubin levels are associated with gallstone risk and composition. Gastroenterology 2010; 139: 1942-1951 e2.<\/p>\n
11- Goldman L, Schafer AI, eds. Cecil<\/em> Medicine<\/em>. 24th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2011.<\/p>\n
12- Hjelkrem M, Morales A, Williams CD, Harrison SA. Unconjugated hyperbilirubinemia is inversely associated with non-alcoholic steatohepatitis (NASH). Aliment Pharmacol Ther 2012; 35: 1416-23.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
S\u00edndrome de Gilbert. A prop\u00f3sito de un caso cl\u00ednico El s\u00edndrome de Gilbert es un trastorno hep\u00e1tico hereditario caracterizado por una ictericia debida a un d\u00e9ficit parcial de la actividad enzim\u00e1tica de la bilirrubina glucuronosiltransferasa hep\u00e1tica, lo que provoca una hiperbilirrubinemia; descrita por primera vez por el gastroenter\u00f3logo franc\u00e9s Augustin Nicolas Gilbert y Pierre Lereboullet … <\/p>\n
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