{"id":33545,"date":"2015-07-11T17:52:28","date_gmt":"2015-07-11T16:52:28","guid":{"rendered":"http:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=33545"},"modified":"2015-07-11T23:33:38","modified_gmt":"2015-07-11T22:33:38","slug":"escombroidosis-intoxicacion-escombroide","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/escombroidosis-intoxicacion-escombroide\/","title":{"rendered":"Escombroidosis (intoxicaci\u00f3n escombroide), a prop\u00f3sito de un caso"},"content":{"rendered":"<h1 style=\"text-align: left;\"><\/h1>\n<h1 style=\"text-align: left;\"><strong>Escombroidosis (intoxicaci\u00f3n escombroide), a prop\u00f3sito de un caso<\/strong><\/h1>\n<p style=\"text-align: justify;\">\n<p style=\"text-align: justify;\">La escombroidosis es una enfermedad asociada al consumo de determinados alimentos, como algunas especies de pescado o ciertas clases de quesos. Cl\u00ednicamente tiene un amplio espectro de manifestaciones cl\u00ednicas, pero en los casos m\u00e1s severos, puede simular un shock anafil\u00e1ctico e incluso tener repercusiones a nivel hemodin\u00e1mico. La peculiaridad de esta entidad, es la asociaci\u00f3n etiol\u00f3gica con niveles aumentados de histamina en el propio alimento, que pueden contrarrestarse mediante la administraci\u00f3n al paciente de f\u00e1rmacos antihistam\u00ednicos, consiguiendo la mejor\u00eda cl\u00ednica en cuesti\u00f3n de pocas horas.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><!--more--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Escombroidosis (intoxicaci\u00f3n escombroide), a prop\u00f3sito de un caso<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Dr. Dernando Fuentes Gorgas. M\u00e9dico residente de Medicina Intensiva.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) del Hospital Universitario \u201cMiguel Servet\u201d, Zaragoza, Espa\u00f1a.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Palabras clave: escombroidosis, shock anafil\u00e1ctico, intoxicaci\u00f3n.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Resumen: <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En el presente art\u00edculo se presenta el caso de un paciente ingresado en nuestra unidad tras la ingesta de at\u00fan enlatado en mal estado, desencaden\u00e1ndose en menos de tres horas un shock distributivo y \u00e1ngor hemodin\u00e1micos con cambios electrocardiogr\u00e1ficos, que revirti\u00f3 tras el tratamiento con antihistam\u00ednicos, sin dejar ninguna secuela.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Caso cl\u00ednico<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El 23\/11\/14 por la tarde, llamada desde Hospital Nuestra Se\u00f1ora de Gracia para solicitar el traslado a nuestra unidad de un paciente de 61 a\u00f1os con antecedentes de obesidad, hipertensi\u00f3n arterial (HTA) cr\u00f3nica, fibrilaci\u00f3n auricular (FA) cr\u00f3nica y en tratamiento con sintrom, candesart\u00e1n\/hidroclorotiazida y bisoprolol. Sin alergias conocidas. El motivo del traslado es una sospecha de \u00e1ngor hemodin\u00e1mico, con descenso de ST generalizado, posiblemente secundario a una respuesta ventricular media (RVM) r\u00e1pida de su fibrilaci\u00f3n auricular (FA), con hipotensi\u00f3n asociada.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">F.J.S.L. hab\u00eda acudido a las 18:00 del mismo 23\/11\/15 al Servicio de Urgencias del Hospital Nuestra Se\u00f1ora de Gracia \u201cpor su propio pie\u201d por epigastralgia y sensaci\u00f3n vertiginosa y de inestabilidad, que se hab\u00edan iniciado una hora antes. A las 19:00, cuando se inicia la asistencia facultativa, se aprecia \u201chabla dis\u00e1rtrica\u201d y se registran las siguientes constantes: tensi\u00f3n arterial (HTA) 60\/42, frecuencia cardiaca (FC) 140 latidos por minuto (lpm) en fibrilaci\u00f3n auricular (FA), glucemia capilar de 330 mg\/dL. La auscultaci\u00f3n cardiopulmonar y la exploraci\u00f3n no muestran hallazgos significativos. Se realiza un electrocardiograma (ECG) (ver ECG &#8211; 1, al final del art\u00edculo), que muestra fibrilaci\u00f3n auricular (FA) con respuesta ventricular media (RVM) a 130 latidos por minuto (lpm) e infradesnivelaci\u00f3n generalizada del segmento ST, con extrasistolia ventricular aislada y discreta elevaci\u00f3n (1mm) del punto J en aVR.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se canaliza acceso venoso perif\u00e9rico y se inicia tratamiento mediante:<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>amiodarona 300mg en 100cc SG5% i.v.<\/li>\n<li>dopamina 1g en 250cc SG5% en BPC a 3ml\/h (dosis beta de aproximadamente 2 mcgr\/kg\/min)<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">En la anal\u00edtica sangu\u00ednea, destaca la hiperglucemia, una leucocitosis de 18700 sin neutrofilia, una creatinina de 1\u201976 y una actividad de protrombina del 46% (INR 1\u201978). Troponinas normales. Resto sin inter\u00e9s.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se repite electrocardiograma (ECG) (ver ECG &#8211; 2, al final del art\u00edculo) 20 minutos despu\u00e9s, que muestra escasos cambios respecto el anterior, por lo que se administra de nuevo un bolo de amiodarona de 300mg, se inicia la perfusi\u00f3n con 750mg en 250cc a 3ml\/h (a dosis infraterap\u00e9uticas para el peso del paciente) y se repite el electrocardiograma (ECG) a los 30 minutos (ver ECG &#8211; 3, al final del art\u00edculo), que muestra cierto el control de la frecuencia ventricular (100-110 latidos por minuto (lpm)) y tiende a corregir parcialmente el segmento ST.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Ante la sospecha de s\u00edndrome coronario agudo (SCA), optan por administrar carga de AAS de 300mg y de clopidogrel 300mg, as\u00ed como digitalizar al paciente con una ampolla v\u00eda intravenosa (vi) de digoxina de 0\u201925mg. Es valorado por el Servicio de Medicina Intensiva del hospital, y en este momento se acepta por nuestra parte el traslado del paciente a nuestra unidad. Ajustan el tratamiento y proceden al traslado. Durante el mismo y a la llegada, se hab\u00eda aumentado el ritmo de perfusi\u00f3n de la dopamina hasta 5ml\/h y se cambi\u00f3 la carga de la perfusi\u00f3n de amiodarona por otra de 1200mg a 15ml\/h. En este per\u00edodo de tiempo, el paciente continuaba presentando hipotensi\u00f3n de 60\/40 mmHg.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">A su llegada a la UCI Coronaria de nuestro hospital a las 22:30 del 23\/11, el paciente presenta lesiones eritematosas significativas difusas especialmente en hemicuerpo superior y extremidades superiores, no pruriginosas, que aclaran a la compresi\u00f3n, as\u00ed como inyecci\u00f3n conjuntival. Hemodin\u00e1micamente contin\u00faa hipotenso, con tensi\u00f3n arterial (HTA) de 70\/40 mmHg.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">A la auscultaci\u00f3n cardiaca se aprecian tonos arr\u00edtmicos a 125 latidos por minuto (lpm) sin soplos. Se palpan pulsos perif\u00e9ricos, aunque la perfusi\u00f3n distal es sub\u00f3ptima. A la auscultaci\u00f3n pulmonar, se aprecia hipoventilaci\u00f3n bibasal sin otros hallazgos patol\u00f3gicos. Saturaci\u00f3n de O2 de 92% con gafas nasales a 3 litros por minuto. El abdomen es globuloso, levemente doloroso a la palpaci\u00f3n, sin signos de peritonismo. Pasado poco tiempo desde la llegada, el paciente emite deposici\u00f3n diarreica sin restos hem\u00e1ticos ni otros componentes patol\u00f3gicos. Pese las alteraciones hemodin\u00e1micas y ventilatorias, presenta relativa buena tolerancia cl\u00ednica.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Historiando al paciente, refiere que nunca hab\u00eda sufrido un episodio similar previamente, y que recuerda que la cl\u00ednica hab\u00eda comenzado aproximadamente una hora despu\u00e9s de comer. Le interrogamos por posibles alergias alimenticias que hubieran podido desencadenar un shock distributivo anafil\u00e1ctico, que el paciente niega. Le preguntamos entonces por si hab\u00eda comido alg\u00fan alimento que no hubiera probado anteriormente o que pudiera estar en mal estado, y de nuevo lo niega. Sin embargo, nos <\/p>\n<p><!--nextpage--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">cuenta que hab\u00eda comido bastante cantidad de una lata de at\u00fan, que ten\u00eda fuera del frigor\u00edfico (puesto que afirmaba carecer de uno) desde hac\u00eda 4 o 5 d\u00edas.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En este momento, en base a la experiencia cl\u00ednica de varios de los facultativos presentes en el momento, se orient\u00f3 el caso como una sospecha de intoxicaci\u00f3n escombroide, que hab\u00eda provocado un cuadro anafilactoide y shock distributivo, y secundariamente fibrilaci\u00f3n auricular (FA) r\u00e1pida y \u00e1ngor hemodin\u00e1mico.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En el ingreso en la UCI, el ECG (ver ECG &#8211; 4, al final del art\u00edculo) segu\u00eda mostrando respuesta ventricular media (RVM) a 130 latidos por minuto (lpm) y descenso difuso del segmento ST, as\u00ed como elevaci\u00f3n de 1mm del punto J en aVR. La radiograf\u00eda de t\u00f3rax no mostraba hallazgos significativos. En la anal\u00edtica al ingreso:<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>la gasometr\u00eda arterial al ingreso mostr\u00f3 una acidosis mixta de predominio metab\u00f3lico, con pH 7\u201922, pCO2 60\u20192 mmHg, lactato 111\u20194 mg\/dL, HCO3 23\u20198 mEq\/L y EB -4\u20197 mEq\/L.<\/li>\n<li>la bioqu\u00edmica: glucemia de 282 mg\/dL, creatinina 2\u201919 mg\/dL.<\/li>\n<li>enzimas cardiacas: troponina I 0\u201905, mioglobina 417 ng\/mL.<\/li>\n<li>Iones plasm\u00e1ticos: calcio i\u00f3nico corregido 3\u201956 mg\/dL (4\u201960-5\u201916), magnesio 1\u20196 mg\/dL (1\u20198-2\u20196), cloro 98 mEq\/L, sodio 144 mEq\/L, potasio 3\u20194 mEq\/L.<\/li>\n<li>hemograma: leucocitosis de 25100 \/mcrL, hemoglobina 14\u20199 g\/dL, hematocrito 45%, plaquetas 110000\/mcrL<\/li>\n<li>hemostasia: INR 1\u201964, TTP 25\u2019\u2019, AP 48%. Resto sin inter\u00e9s.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">Ante la sospecha cl\u00ednica de intoxicaci\u00f3n escombroide, se inicia el tratamiento como un shock distributivo anafilactoide mediante glucocorticoides intravenosos, antihistam\u00ednicos, amplia expansi\u00f3n de volumen plasm\u00e1tico, y noradrenalina y amiodarona en perfusi\u00f3n continua.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">A la ma\u00f1ana siguiente, 10 horas despu\u00e9s de su ingreso en la unidad, el paciente refer\u00eda mejor\u00eda franca de su estado general. La eritrodermia se hab\u00eda resuelto por completo con la terapia glucocorticoidea y antihistam\u00ednica, aunque no obstante se mantuvo 24 horas m\u00e1s. Hemodin\u00e1micamente recuper\u00f3 tensiones arteriales sist\u00f3licas de 120 mmHg, lo que permiti\u00f3 ir disminuyendo la perfusi\u00f3n de noradrenalina progresivamente. La respuesta ventricular media (RVM) tambi\u00e9n logr\u00f3 controlarse hasta 80 latidos por minuto (lpm), de modo que pudo suspenderse a lo largo del d\u00eda la perfusi\u00f3n de amiodarona.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La diuresis fue amplia, por encima del mL\/kg\/hora, desde pocas horas despu\u00e9s del ingreso, sin requerir aporte diur\u00e9tico, aunque acumul\u00f3 un balance h\u00eddrico positivo las primeras 24 horas (debido a la intensa fluidoterapia que requiri\u00f3 en el ingreso). La funci\u00f3n renal fue mejorando en la anal\u00edtica, con una creatinina de 2\u201911. La acidemia l\u00e1ctica tambi\u00e9n se hab\u00eda corregido, con lactato de 54 mg\/dL. El hemograma se manten\u00eda estable, y la hemostasia mostraba un INR de 1\u201984 con AP del 46%, no inici\u00e1ndose todav\u00eda anticoagulaci\u00f3n oral debido a la persistencia de coagulopat\u00eda.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El ECG hab\u00eda rectificado el ST en todas las derivaciones, y no presentaba otras alteraciones a parte de la fibrilaci\u00f3n auricular (FA) ya conocida (ver ECG &#8211; 5, al final del art\u00edculo). No obstante, la troponina de 1\u201994 ng\/mL, con la mioglobina levemente aumentada a 426 ng\/mL. Se interpret\u00f3 como un \u00e1ngor hemodin\u00e1mico secundario al shock anafilactoide, con ascenso de marcadores mioc\u00e1rdicos en contexto de fracaso renal agudo prerrenal sobrea\u00f1adido. Se mantuvo ingresado en la unidad pendiente de seriaci\u00f3n enzim\u00e1tica y de observaci\u00f3n de evoluci\u00f3n. Los niveles enzim\u00e1ticos de la tarde de ese mismo d\u00eda mostraban ya descenso significativo.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">A las 36 horas del ingreso, la hemodin\u00e1mica se mantuvo estable, incluso tendi\u00f3 ya a la hipertensi\u00f3n arterial, pudiendo cerrarse la perfusi\u00f3n de noradrenalina e reintroduci\u00e9ndose su tratamiento betabloqueante. La diuresis se mantuvo abundante sin requerir diur\u00e9tico, logrando ya s\u00ed acumular balances h\u00eddricos negativos de m\u00e1s de 2 litros en 24 horas. La funci\u00f3n renal continu\u00f3 corrigi\u00e9ndose, con creatinina de 1\u201919 mg\/dL. El hemograma, no obstante, mostr\u00f3 un descenso de la hemoglobina de 3 puntos, junto con plaquetopenia de 76000 y actividad de protrombina del 36%. Por tanto, no se administr\u00f3 todav\u00eda anticoagulaci\u00f3n oral ni HBPM. Tampoco antiagregantes (solo hab\u00eda recibido la dosis de carga de AAS + clopidogrel en el Hospital Nuestra Se\u00f1ora de Gracia).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Al d\u00eda siguiente, el paciente se encontraba completamente asintom\u00e1tico y estable, el electrocardiograma (ECG) se hab\u00eda normalizado hasta su situaci\u00f3n basal (ver ECG \u2013 6, al final del art\u00edculo), las enzimas cardiacas se hab\u00edan normalizado y la coagulopat\u00eda y la plaquetopenia tend\u00edan a la recuperaci\u00f3n. Por tanto, se procedi\u00f3 a dar de alta al paciente de la UCI a la planta de Cardiolog\u00eda.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Ya en la planta de Cardiolog\u00eda, se detect\u00f3 un soplo sist\u00f3lico no conocido, por lo que se realiz\u00f3 una ecocardiograf\u00eda transtor\u00e1cica que mostr\u00f3 fracci\u00f3n de acortamiento normal, dilataci\u00f3n biauricular moderada, hipertensi\u00f3n pulmonar moderada e insuficiencia mitral ligera. Se solicit\u00f3 colaboraci\u00f3n a Hematolog\u00eda para estudiar la posibilidad de iniciar doble antiagregaci\u00f3n, que no se contraindic\u00f3, y una semana despu\u00e9s se realiz\u00f3 coronariograf\u00eda, que tampoco no revel\u00f3 lesiones en el \u00e1rbol coronario. Se retir\u00f3 la doble antiagregaci\u00f3n y se reintrodujo la anticoagulaci\u00f3n oral. Antes del alta definitiva, durante el ingreso en planta, el paciente present\u00f3 varios picos febriles, asociados a incremento de la leucocitosis, motivo por el cu\u00e1l se realizaron hemocultivos y urocultivos seriados y se inici\u00f3 antibioterapia emp\u00edrica. D\u00edas despu\u00e9s, el paciente inici\u00f3 cuadro diarreico.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se solicit\u00f3 estudio de toxina de Clostridium difficile y se suspendi\u00f3 antibioterapia y se inici\u00f3 ciprofloxacino 500mg cada 12 horas. Finalmente, todas las pruebas complementarias dieron resultado negativo y el paciente se fue de alta hospitalaria, casi 3 semanas despu\u00e9s de su ingreso.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Discusi\u00f3n<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La escombroidosis es una enfermedad asociada fundamentalmente al consumo de pescado, que por su similitud cl\u00ednica con otras patolog\u00edas, probablemente se encuentre infradiagnosticada en la poblaci\u00f3n.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La patogenia de esta enfermedad se basa en la presencia de crecimiento bacteriano en el propio alimento, especialmente de especies de Escherichia coli, Klebsiella o Proteus. Estos agentes <\/p>\n<p><!--nextpage--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">tienen en com\u00fan la presencia de la enzima histidina-descarboxilasa, que a trav\u00e9s de su del metabolismo del amino\u00e1cido histidina producen el ac\u00famulo de cantidades t\u00f3xicas de histamina, siempre que se den las condiciones medioambientales o de temperatura adecuadas para su crecimiento (especialmente el almacenamiento del alimento por encima de los 4\u00baC). Parece ser la presencia del amino\u00e1cido histidina, en diferentes cantidades seg\u00fan la especie de pescado, lo que determina la selectividad de especies de este g\u00e9nero de animales como productoras de la enfermedad. La histamina no se destruye por la cocci\u00f3n ni la congelaci\u00f3n, tampoco por la conservaci\u00f3n mediante agentes qu\u00edmicos (como el caso del at\u00fan enlatado).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La cl\u00ednica aparece tras pocas horas de la ingesta, y consiste en eritrodermia, flushing, urticaria, edema, picor, disestesias periorales&#8230; aunque los s\u00edntomas m\u00e1s frecuentes son la cefalea, y las n\u00e1useas y v\u00f3mitos. Tambi\u00e9n la diarrea acuosa. En determinadas ocasiones puede haber tambi\u00e9n visi\u00f3n borrosa. Los casos m\u00e1s graves se presentar\u00e1n en forma de hipotensi\u00f3n, taquicardia, arritmias, broncoespasmo, en definitiva, como un shock anafil\u00e1ctico o distributivo. Esta rara situaci\u00f3n, tiende a aparecer fundamentalmente en pacientes previamente cardi\u00f3patas o bronc\u00f3patas.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Lo m\u00e1s frecuente es que se trate de cuadros leves y autolimitados, que no dejan secuelas a largo plazo. En pacientes con comorbilidades, s\u00ed que se ha visto que aparezcan complicaciones como las mencionadas.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El diagn\u00f3stico es cl\u00ednico mediante una correcta anamnesis al paciente. Sin embargo, es posible establecer un diagn\u00f3stico etiol\u00f3gico mediante la cuantificaci\u00f3n de los niveles de histamina en sangre, y fundamentalmente en orina y en el propio alimento ingerido, pudiendo hablarse de escombroidosis cuando aparezcan m\u00e1s de 100 mg de histamina en cada 100g de pescado, o m\u00e1s de 2-4 veces los niveles normales en orina.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El diagn\u00f3stico diferencial fundamental debe establecerse con la anafilaxia, para lo cu\u00e1l en la misma determinaci\u00f3n de orina, debe estudiarse la presencia de marcadores de activaci\u00f3n mastocitaria como el PGD-M (derivado de la prostaglandina D2), que en la escombroidosis ser\u00e1 indetectable.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El tratamiento fundamental son los antihistam\u00ednicos, tanto antiH1 como antiH2, puesto que ambos tipos de receptores se encuentran a nivel de los vasos del organismo. El tratamiento concomitante con glucocorticoides parece no aportar ninguna ventaja. En casos de shock, es necesaria una expansi\u00f3n adecuada del volumen plasm\u00e1tico e incluso el uso de soporte con aminas vasoactivas.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Conclusi\u00f3n<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La intoxicaci\u00f3n escombroide est\u00e1 probablemente infradiagnosticada en la poblaci\u00f3n, de modo que es esencial tener la sospecha cl\u00ednica ante s\u00edntomas de alarma, y espacialmente si ha habido ingesta de comida en probable mal estado de conservaci\u00f3n. El tratamiento con f\u00e1rmacos antihistam\u00ednicos produce un alivio sintom\u00e1tico de la cl\u00ednica, siendo adem\u00e1s el tratamiento etiol\u00f3gico, por lo que no debe demorarse su implementaci\u00f3n. Para la confirmaci\u00f3n, es necesario el estudio de la orina del paciente, para evidenciar la presencia de histamina y sus derivados a altas concentraciones, mientras permanecen indetectables derivados de activaci\u00f3n mastocitaria (propios de un shock anafil\u00e1ctico puro).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La principal arma contra la enfermedad es la correcta refrigeraci\u00f3n del pescado inmediatamente tras su captura en el mar, especialmente cuando \u00e9sta tenga lugar en mares de por s\u00ed \u201cc\u00e1lidos\u201d, y nunca romper la cadena fr\u00edo.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">ECG -1: Fibrilaci\u00f3n auricular con respuesta ventricular media a 130 latidos por minuto e infradesnivelaci\u00f3n generalizada del segmento ST, con extrasistolia ventricular aislada y discreta elevaci\u00f3n (1mm) del punto J en aVR<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">ECG -2: Fibrilaci\u00f3n auricular con escasos cambios respecto ECG &#8211; 1.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">ECG -3: Fibrilaci\u00f3n auricular con respuesta ventricular media m\u00e1s controlada.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">ECG -4<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">ECG &#8211; 5<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">ECG &#8211; 6<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>ECG &#8211; Escombroidosis (intoxicaci\u00f3n escombroide)<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><a href=\"http:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-content\/uploads\/ECG-Escombroidosis-intoxicaci\u00f3n-escombroide.pdf\" target=\"_blank\">ECG &#8211; Escombroidosis (intoxicaci\u00f3n escombroide)<\/a><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Bibliograf\u00eda<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Iannuzzi, N. D\u2019Ignazio, L. Bressy, A. De Sio. Severe scombroid fish poisoning syndrome requiring aggressive fluid resuscitation in the emergency department: two case reports. MINERVA ANESTESIOL 2007;73:481-3<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">TRJ Parke, GW Kerr. Scombroid poisoning-a pseudoallergic syndrome. J R Soc Med 1998;91:83-84<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">H R Guly, I C Grant. Case of the month: Lesson of the week: don\u2019t forget scombroid. Emerg Med J 2006;23:955\u2013958.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Ben J. Wilson, Richard J. Musto, William A. Ghali. A Case of Histamine Fish Poisoning in a Young Atopic Woman. J Gen Intern Med 27(7):878\u201381<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">G Predy, L Honish, W Hohn, S Jones. Was it something she ate? Case report and discussion of scombroid poisoning. CMAJ MAR. 4, 2003; 168 (5).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">O Lavon, Y Lurie, Y Bentur. Scombroid Fish Poisoning in Israel, 2005\u20132007. IMAJ 2008;10:789\u2013792.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">SL Taylor, LS Guthertz, M Leatherwood, ER Lieber. Histamine Production by Klebsiella pneumoniae and an Incident of Scombroid Fish Poisoning. APPLIED AND ENVIRONMENTAL MICROBIOLOGY, Feb. 1979, p. 274-278 Vol. 37, No. 2.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Lerke PA, Werner SB, Taylor SL, et al: Scombroid poisoning-Report of an outbreak. West J Med 129: 381-386, Nov 1978.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Escombroidosis (intoxicaci\u00f3n escombroide), a prop\u00f3sito de un caso La escombroidosis es una enfermedad asociada al consumo de determinados alimentos, como algunas especies de pescado o ciertas clases de quesos. 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