{"id":33893,"date":"2015-08-02T07:43:46","date_gmt":"2015-08-02T06:43:46","guid":{"rendered":"http:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=33893"},"modified":"2015-08-02T08:21:13","modified_gmt":"2015-08-02T07:21:13","slug":"cefaleas-trigemino-autonomicas","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/cefaleas-trigemino-autonomicas\/","title":{"rendered":"Cefaleas trig\u00e9mino-auton\u00f3micas"},"content":{"rendered":"<h1 style=\"text-align: left;\"><\/h1>\n<h1 style=\"text-align: left;\"><strong>Cefaleas trig\u00e9mino-auton\u00f3micas<\/strong><\/h1>\n<p style=\"text-align: justify;\">La Cefalea en Racimos (CR), la Hemicr\u00e1nea Parox\u00edstica (HP) y el SUNCT (Shortlasting, Unilateral, Neuralgiform Headache attacks, with Conjunctival injection, and Tearing) son los tres s\u00edndromes que integran el grupo de cefaleas trig\u00e9mino auton\u00f3micas de la clasificaci\u00f3n de las cefaleas (IHS-2) de la International Headache Society. Cursan con una cl\u00ednica de dolor extremadamente intensa y con especiales caracter\u00edsticas debilitantes por su severidad.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><!--more--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Cefaleas trig\u00e9mino-auton\u00f3micas<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Autora: Rosmari de la Puerta Huertas. Enfermera. Hospital Universitario Marqu\u00e9s de Valdecilla (HUMV) Santander \u2013 Cantabria. Servicio de Enfermer\u00eda<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>\u00cdNDICE<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">1.- Resumen<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">2.- Introducci\u00f3n<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">3.- Fisiopatolog\u00eda<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">4.- Cefalea en Racimos (CR)<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Manifestaciones cl\u00ednicas<\/li>\n<li>Clasificaci\u00f3n y diagn\u00f3stico<\/li>\n<li>Tratamientos: Preventivo &#8211; Sintom\u00e1tico<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">5.- Hemicr\u00e1nea Parox\u00edstica: diagn\u00f3stico y tratamiento<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">6.- SUNCT (Cefalea neuralgiforme unilateral de corta duraci\u00f3n con inyecci\u00f3n conjuntival y lagrimeo) Cl\u00ednica, Diagn\u00f3stico y Tratamiento<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">7.- Neuromodulaci\u00f3n de las Cefaleas Primarias<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">8.- Prevalencia de las cefaleas. Conclusiones<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">9.- Bibliograf\u00eda<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>RESUMEN<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">De origen a\u00fan desconocido a pesar de los avances en medicina en las \u00faltimas d\u00e9cadas, sigue siendo un grupo de cefaleas incapacitantes, a pesar de su corta duraci\u00f3n y de la que no se conocen suficientes datos, pero sus manifestaciones y sus consecuencias hacen que tenga relevancia no s\u00f3lo en la calidad de vida para el paciente sino para todo el entorno que compromete a esta patolog\u00eda.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La \u00fanica soluci\u00f3n est\u00e1 bajo la perspectiva de tratamientos farmacol\u00f3gicos preventivos y sintom\u00e1ticos en las crisis y nuevas opciones quir\u00fargicas, pero la actualidad nos deja la evidencia de una problem\u00e1tica mayor que es conseguir un diagn\u00f3stico a tiempo y un tratamiento eficaz dirigido a la sintomatolog\u00eda espec\u00edfica de estas cefaleas.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Palabras clave<\/strong>: dolor, cefalea trigeminal, racimos, Sunct, hemicr\u00e1nea<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>INTRODUCCI\u00d3N:<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La cefalea en racimos (CR), la hemicr\u00e1nea parox\u00edstica (HP) y el SUNCT (Shortlasting, Unilateral, Neuralgiform Headache attacks, with Conjunctival injection, and Tearing) son los tres s\u00edndromes que integran el grupo de cefaleas trig\u00e9mino auton\u00f3micas de la clasificaci\u00f3n de las cefaleas (IHS-2) de la International Headache Society (1). Se considera que los v\u00ednculos nosol\u00f3gicos del grupo son precisamente la localizaci\u00f3n trigeminal (primera rama) del dolor y la activaci\u00f3n de un reflejo trig\u00e9mino facial (trig\u00e9mino-parasimp\u00e1tico) que da lugar a las manifestaciones vegetativas \u00f3culo-faciales.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Estos s\u00edndromes difieren en cuanto a duraci\u00f3n, frecuencia y ritmo de los ataques y en cuanto a intensidad del dolor y s\u00edntomas auton\u00f3micos as\u00ed como en cuanto a opciones de tratamientos (1)<sup>. <\/sup>La duraci\u00f3n y la frecuencia de los ataques es esencial para realizar un diagn\u00f3stico diferencial correcto e instaurar un tratamiento adecuado de forma precoz. Si bien estas cefaleas no son tan frecuentes, tienen un gran impacto en la calidad de vida de los pacientes (2).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Fisiopatolog\u00eda:<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Debido a las caracter\u00edsticas cl\u00ednicas comunes que tienen estas cefaleas primarias entre s\u00ed, probablemente comparten una fisiopatolog\u00eda similar. Se cree que el dolor y los fen\u00f3menos autos\u00f3micos son debidos a la activaci\u00f3n del nervio trig\u00e9mino y del nervio parasimp\u00e1tico facial (VII Par craneal) causado por la activaci\u00f3n patol\u00f3gica del reflejo trig\u00e9mino-facial en el tronco encef\u00e1lico. La forma como se activa en el sistema simp\u00e1tico es menos conocida, pero cabe la hip\u00f3tesis de que la arteria car\u00f3tida interna se vasodilata como un efecto de la activaci\u00f3n parasimp\u00e1tica. De esta forma el plexo simp\u00e1tico que rodea a la arteria car\u00f3tida interna se comprime, lo que desencadenar\u00eda la disfunci\u00f3n simp\u00e1tica (3).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>CEFALEA EN RACIMOS (CR)<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La cefalea en racimos (CR) corresponde al grupo de las cefalalgias trigeminales autos\u00f3micas (2), su cl\u00ednica se caracteriza por un dolor de tipo agudo, desgarrador, periorbitario, unilateral, de una duraci\u00f3n de 15-180 minutos, acompa\u00f1ado de una disfunci\u00f3n facial vegetativa que sugiere una inestabilidad de la regulaci\u00f3n central autos\u00f3mica(4). La cefalea en racimos predomina en varones de edad media (35-45 a\u00f1os) y tiene una prevalencia inferior al 1% de la poblaci\u00f3n general (5). Seg\u00fan un reciente metaan\u00e1lisis la incidencia es de 53\/1.000 habitantes y la prevalencia de 124\/100.000 (6). Desde un principio se sugiri\u00f3 que la fisiopatolog\u00eda de la cefalea en racimos era de origen central al guardar relaci\u00f3n con los ciclos circadianos (7). Esta teor\u00eda se confirm\u00f3 posteriormente, al evidenciarse una disfunci\u00f3n hipotal\u00e1mica en los pacientes con cefalea en racimos (8). Aunque el papel exacto del hipot\u00e1lamo no est\u00e1 suficientemente claro en la patog\u00e9nesis de la cefalea en racimos (9). Quiz\u00e1s uno de los factores m\u00e1s desencadenantes es la transici\u00f3n entre el sue\u00f1o no-REM y el sue\u00f1o REM (los ataques generalmente aparecen en las primeras fases del REM).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Cl\u00ednicamente se traduce en episodios de cefalea que se producen aproximadamente entre 1 y 2 horas despu\u00e9s de dormirse. Esto se diferencia bastante de la migra\u00f1a, ya que<\/p>\n<p><!--nextpage--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">los ataques despiertan al paciente en el periodo inmediatamente anterior al despertar normal (10). La cefalea en racimos, la hemicr\u00e1nea parox\u00edstica y el s\u00edndrome SUNCT tienen un origen central, por una alteraci\u00f3n en el hipot\u00e1lamo, estructura que regula los ritmos biol\u00f3gicos y la liberaci\u00f3n de hormonas hipofisarias y melatonina.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Dado que el hipot\u00e1lamo est\u00e1 conectado con los centros troncoencef\u00e1licos vegetativos y de modulaci\u00f3n del dolor, y que adem\u00e1s existen conexiones directas hipot\u00e1lamo trigeminales, el proceso de activaci\u00f3n hipotal\u00e1mica explicar\u00eda, al menos en parte, las similitudes entre las tres cefaleas trig\u00e9mino auton\u00f3micas (11). Otros factores que puede desencadenar la cefalea en racimos: alcohol y el tabaquismo, grandes alturas (senderismo, viajes en avi\u00f3n), la luz brillante (incluyendo la luz solar), olores, el esfuerzo (actividad f\u00edsica), stress, calor, clima c\u00e1lido, ba\u00f1os calientes. Cambios de clima, alimentos ricos en nitritos (embutidos, carnes en conserva, tocino), queso curado y frutos secos son algunos. Medicamentos que causan dilataci\u00f3n de vasos sangu\u00edneos como son los hipotensores, la nitroglicerina o la histamina (12).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Manifestaciones cl\u00ednicas (<sup>11)<\/sup><\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los ataques de cefalea en racimos son estrictamente unilaterales, con dolor centrado en la regi\u00f3n orbitaria y periorbitaria, acompa\u00f1ado de uno o varios signos y s\u00edntomas vegetativos homolaterales. El dolor es de gran intensidad, insoportable, de car\u00e1cter \u201cpenetrante\u201d, \u201ctaladrante\u201d expansivo o puls\u00e1til. Las manifestaciones vegetativas acompa\u00f1antes son muy prominentes y predominantes en el lado del dolor. Durante los ataques, los pacientes no toleran el dec\u00fabito y muestran una gran inquietud motriz (10-11).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Criterios diagn\u00f3sticos de la cefalea en racimos (Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society 2004) (<sup>1)<\/sup>.<\/p>\n<ol style=\"text-align: justify;\">\n<li>Al menos 5 crisis que cumplan los criterios B-D.<\/li>\n<li>Dolor intenso o muy intenso, estrictamente unilateral, orbitario, supraorbitario o temporal, de 15 a 180 minutos de duraci\u00f3n (sin tratamiento).<\/li>\n<li>Acompa\u00f1ado por al menos uno de los siguientes s\u00edntomas:<\/li>\n<li>Inyecci\u00f3n conjuntival homolateral y\/o lagrimeo<\/li>\n<li>Congesti\u00f3n nasal homolateral y\/o rinorrea<\/li>\n<li>Edema palpebral homolateral<\/li>\n<li>Sudoraci\u00f3n frontal o facial homolateral<\/li>\n<li>Ptosis o miosis homolateral<\/li>\n<li>Sensaci\u00f3n de inquietud o agitaci\u00f3n<\/li>\n<li>La frecuencia de crisis oscila entre una cada dos d\u00edas y ocho al d\u00eda.<\/li>\n<li>El cuadro cl\u00ednico no se puede atribuir a otro proceso (<sup>1)<\/sup>.<\/li>\n<\/ol>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Clasificaci\u00f3n (<sup>10-11)<\/sup><\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La duraci\u00f3n de las fases activas define la clasificaci\u00f3n. No se puede pensar que una variedad persistir\u00e1 indefinidamente, en un 15% a 20% cambiara la fase evolutiva de la enfermedad y una variedad cr\u00f3nica pasa a ser epis\u00f3dica y viceversa.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">&#8211;\u00a0Un tipo EPIS\u00d3DICO con ataques frecuentes (\u201cclusters\u201d) durante algunas semanas o meses (3\/4 partes de 1 a 2 meses, 1\/10 parte m\u00e1s de tres meses), con per\u00edodos libres de ataques por semanas, meses o a\u00f1os. La mayor\u00eda de los pacientes (cerca del 80%-90%) padece este tipo de dolencia, de ah\u00ed el nombre de la patolog\u00eda. En cuanto a las fases inactivas, en la cuarta parte de los casos hay un racimo por a\u00f1o, en la mitad de los casos la fase inactiva dura 2 a\u00f1os, en el 15% dura m\u00e1s de tres a\u00f1os y en un 10% supera los 5 a\u00f1os.<br \/>\n&#8211;\u00a0Un tipo CR\u00d3NICO\u00a0sin per\u00edodos libres de ataques, en que los pacientes cada d\u00eda sufren ataques durante al menos seis meses, con una ausencia de ellos de no m\u00e1s de dos semanas seguidas. Alrededor del 10% al 20% de los pacientes sufren esta forma cr\u00f3nica. En la pr\u00e1ctica, tales ataques parecen ser m\u00e1s dif\u00edciles de tratar, puesto que responden con menos \u00e9xito a los f\u00e1rmacos (10).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Diagn\u00f3stico <\/strong><br \/>\nNormalmente el diagn\u00f3stico de la cefalea en racimos puede establecerse por anamnesis, cuando se tiene el dato de la periodicidad. Es dif\u00edcil cuando se est\u00e1 atendiendo el primer episodio. Cuando se asiste al enfermo que ha tenido varias cefaleas y la exploraci\u00f3n es normal, el diagn\u00f3stico se hace respecto a otras cefaleas parox\u00edsticas y a la neuralgia trigeminal y si los dolores son nocturnos, con las cefaleas h\u00edpnicas.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El tiempo que transcurre entre el primer ataque y la obtenci\u00f3n de un diagn\u00f3stico correcto, tiene como media tres a\u00f1os. Ello indica en general se debe hacer un diagn\u00f3stico diferencial con muchas cefaleas (11). En el primer ataque y en pacientes cuya cefalea en racimos tiene rasgos at\u00edpicos parece aconsejable realizar exploraciones complementarias (anal\u00edtica, neuroimagen y otras) para descartar enfermedades que pueden causar un dolor parecido, como procesos orbitarios y oculares, enfermedades sinusales y dentales, lesiones y disfunciones de la primera rama trigeminal, herpes z\u00f3ster trigeminal, neuropat\u00eda diab\u00e9tica, aneurismas, disecci\u00f3n carot\u00eddea, oftalmoplej\u00eda dolorosa, tumores selares\/paraselares y otros procesos intracraneales.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Cuando la cefalea en racimos es t\u00edpica y el paciente ha sufrido varios per\u00edodos sintom\u00e1ticos, las exploraciones complementarias son probablemente innecesarias, aunque pueda ser conveniente realizar un estudio de neuroimagen para confirmar la ausencia de patolog\u00eda cerebral (13).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Tratamientos<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Adelantando la debida exclusi\u00f3n de otras cefaleas y otros probables trastornos patol\u00f3gicos a descartar (13), los tratamientos m\u00e1s eficaces y m\u00e1s estudiados para este tipo de cefaleas son: Tratamiento farmacol\u00f3gico (preventivo y sintom\u00e1tico) y quir\u00fargico.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Tratamiento Preventivo: <\/strong>Para instaurar un tratamiento adecuado de forma precoz (14) y para un abordaje \u00f3ptimo de los pacientes con cefalea en racimos se requiere la educaci\u00f3n del paciente en la naturaleza de su padecimiento, advertencia sobre el efecto de<\/p>\n<p><!--nextpage--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">los estilos de vida (15), el buen uso de la medicaci\u00f3n profil\u00e1ctica. Si se tiene en cuenta que muchos pacientes tienen entre uno y ocho ataques de breve duraci\u00f3n al d\u00eda, no puede pasarse por alto la importancia de un r\u00e9gimen preventivo eficaz. El principal objetivo de la terapia preventiva es eliminar los ataques y mantener la remisi\u00f3n m\u00e1s all\u00e1 de la duraci\u00f3n del per\u00edodo de brote. Para conseguirlo, debe dise\u00f1ar con el paciente un r\u00e9gimen de terapia individual (16).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En conclusi\u00f3n, la cefalea en racimos es un tipo de Cefalea Trig\u00e9mino Auton\u00f3mica que a pesar de su relativa baja prevalencia e incidencia en la poblaci\u00f3n general causa un gran impacto en los pacientes por su alta gravedad de las crisis y las pocas medidas terap\u00e9uticas realmente efectivas. Su fisiopatolog\u00eda es multifactorial, est\u00e1n involucradas alteraciones funcionales y estructurales cerebrales, al igual que anormalidades vasculares intracraneales.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El tratamiento de la cefalea en racimos se realiza implementando medidas terap\u00e9uticas abortivas, al igual que tratamientos de transici\u00f3n y profil\u00e1cticos en pacientes en ciclo de dolor o con cefalea en racimos cr\u00f3nica. Se puede llegar a requerir tratamiento quir\u00fargico en un subgrupo de pacientes refractarios o con inadecuada respuesta a m\u00faltiples opciones farmacol\u00f3gicas. El pron\u00f3stico de la enfermedad, que se considera multifactorial, es influido entre otros factores por el tipo de cefalea en racimos existente (epis\u00f3dica o cr\u00f3nica) (17).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La piedra angular de la profilaxis m\u00e9dica es el <strong>verapamilo<\/strong>, con el que se logran tasas de efectividad cercanas al 80% (17). Es la primera elecci\u00f3n en los medicamentos profil\u00e1cticos, aunque su mecanismo es desconocido, en la pr\u00e1ctica cl\u00ednica act\u00faa muy bien. Con electrocardiograma (ECG) de control para descartar alteraciones del ritmo cardiaco, puede producir edema de las piernas e hipotensi\u00f3n que se acent\u00faa si el ataque va acompa\u00f1ado de bradicardia, adem\u00e1s de estre\u00f1imiento (18).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Carbonato de litio:<\/strong>\u00a0la base racional para su uso, es el efecto que tiene sobre los procesos que cursan de forma c\u00edclica, como sucede con los trastornos bipolares tambi\u00e9n por una mejor\u00eda en la neurotransmisi\u00f3n de la serotonina, recordemos que el n\u00facleo supraquiasm\u00e1tico del hipot\u00e1lamo es sensible a la serotonina. Al parecer el litio suprime algunas fases del sue\u00f1o R.E.M. (produce ondas lentas de alto voltaje en el electroencefalograma (EEG) humano, a veces con superposici\u00f3n de actividad beta r\u00e1pida).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Produce depresi\u00f3n de la onda T en el electrocardiograma (ECG) sin evidencia de disfunci\u00f3n card\u00edaca y que no tiene que ver con la depleci\u00f3n del potasio ni del sodio. Disminuye la respuesta presora a la noradrenalina en el organismo. Aumenta el gluc\u00f3geno en el m\u00fasculo esquel\u00e9tico con depleci\u00f3n del gluc\u00f3geno en el h\u00edgado, lo cual conlleva a un aumento en la glucemia.\u00a0Aumento de leucocitos circulantes, lo que se normaliza a la semana de suspender el tratamiento.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los controles de litemia son una semana despu\u00e9s del \u00faltimo aumento de dosis. Est\u00e1 contraindicado en la insuficiencia renal cr\u00f3nica y en el hipotiroidismo, se debe evitar en pacientes con dieta hipos\u00f3dica o que est\u00e9n tomando diur\u00e9ticos o Aines, Captopril, metildopa, losart\u00e1n y quinapril (hipercalemia). Los efectos secundarios m\u00e1s comunes son: temblor, diarrea, edemas y aumento de peso (18).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La\u00a0<strong>melatonina<\/strong>\u00a0se recomienda por ser un inductor del sue\u00f1o y por tender a normalizar el ciclo circadiano, con riesgo de exacerbaci\u00f3n de los procesos autoinmunes (psoriasis, artritis reumatoide). (<sup>10) <\/sup>El car\u00e1cter circadiano con que se suele pre\u00adsentar la cefalea en racimos, la importancia del hipot\u00e1lamo en su patog\u00e9nesis y el hecho de que la melatonina s\u00e9rica est\u00e9 reducida en estos pacientes, especialmente durante per\u00edodos de actividad, llev\u00f3 a los investigadores a evaluar la melatonina como agente preventivo de la cefalea en racimos.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los resultados han sido un tanto dispares, por lo que se requieren nuevos ensayos que permitan definir el papel potencial de esta sustancia en la profi\u00adlaxis de la cefalea en racimos. Su potencial beneficio en el perfil del sue\u00f1o, su escaso coste y su ausencia de efectos indeseables ser\u00edan los aspectos m\u00e1s atractivos de este medicamento (18).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Tratamiento Sintom\u00e1tico \u2013 Crisis: <\/strong>Las medidas farmacol\u00f3gicas m\u00e1s efectivas consideradas de primera elecci\u00f3n para el tratamiento abortivo de la cefalea en racimos son: Ox\u00edgeno al 100% y sumatript\u00e1n, con los que se obtiene un r\u00e1pido y \u00f3ptimo control del dolor. La formulaci\u00f3n intranasal (del sumatript\u00e1n) es menos efectiva y con un inicio de acci\u00f3n m\u00e1s lento que el preparado inyectable (11). Sumatript\u00e1n subcut\u00e1neo representa, sin ninguna duda, la mejor estrategia terap\u00e9utica para el paciente con una cri\u00adsis de cefalea en racimos (18). En cuanto al ox\u00edgeno, se desconoce su verdadero mecanismo de acci\u00f3n en la cefalea en racimos, pero se considera que podr\u00eda estar en relaci\u00f3n por su efecto vasoconstrictor (17). Importante recordar que el suma\u00adtript\u00e1n est\u00e1 contraindicado en los pacientes con cardiopat\u00eda isqu\u00e9\u00admica, \u00e1ngor vaso esp\u00e1stico, enfermedad vascular cerebral o perif\u00e9\u00adrica y en pacientes hipertensos no controlados. Esta advertencia cobra su importancia en el hecho de que este tipo de paciente es habitual en la cefalea en racimos, a diferencia de la migra\u00f1a (18).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Erg\u00f3ticos: Un problema a considerar es que su utilizaci\u00f3n puede impedir el uso de triptanes como tratamiento sintom\u00e1tico (es\u00adtar\u00edan formalmente contraindicados) y que muchos pacientes aquejan insomnio (18).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La lidoca\u00edna al 4-6% aplicada t\u00f3picamente en la mucosa nasal ha demostrado utilidad en crisis leves a moderadas como terapia adjunta (19). Otro medicamento recientemente probado es Octre\u00f3tido, un an\u00e1logo de la somatostatina en forma subcut\u00e1nea. No tiene explicaci\u00f3n reconocida, parece que su acci\u00f3n es m\u00faltiple inhibiendo la sustancia P y el p\u00e9ptido vasoactivo, entre<\/p>\n<p><!--nextpage--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">otros, y su efectividad resulta ser de utilidad en cefaleas primarias, se recomienda para casos que no respondan bien a las terapias antes mencionadas (20).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Corticosteroides: representan el tratamiento profil\u00e1ctico de efectividad m\u00e1s inmediata para con\u00adtrolar el per\u00edodo de brote, su mecanismo de acci\u00f3n en este tipo de cefalea no se conoce (21).Neuromoduladores: El primer f\u00e1rmaco estudiado fue el valproato s\u00f3dico con el que se apreci\u00f3 una discreta eficacia en el control preventivo de la cefalea en racimos (22-23). Tambi\u00e9n se ha indagado la utilidad de la gaba\u00adpentina (23) y del topiramato como papel neuromodulador por excelencia en este trastor\u00adno (24).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>HEMICR\u00c1NEA PAROX\u00cdSTICA (HP)<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La Hemicr\u00e1nea Parox\u00edstica (HP) es una de las Cefaleas Trig\u00e9mino Auton\u00f3micas (CTA) poco frecuente descrita por primera vez por Sjaastad y Dale en 1974. La HP tiene una fenotipo cl\u00ednico caracter\u00edstico, de los cuales destaca su respuesta absoluta a la indometacina y su estricta unilateralidad. Los pacientes afectos usualmente presentan ataques breves de intenso dolor unilateral, acompa\u00f1ados de signos y s\u00edntomas \u00f3culo-faciales. Se estima que la prevalencia es de 1\/50.000.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">A diferencia de la cefalea en racimos, esta Cefalea Trig\u00e9mino Auton\u00f3mica tiene un claro predominio femenino, siendo ratio mujer\/hombre de 3:1. El dolor se localiza en la rama oft\u00e1lmica del nervio trig\u00e9mino y los pacientes lo describen como penetrante, desgarrador o taladrante, \u201cdental\u201d u opresivo. La duraci\u00f3n de la cefalea es de 10 a 30 minutos y la frecuencia var\u00eda entre 1 a 40 ataques, con una media de 11-14 ataques al d\u00eda. Los ataques se distribuyen uniformemente durante el d\u00eda y la noche. Un rasgo frecuente de la HP Hemicr\u00e1nea Parox\u00edstica es que la mayor\u00eda de ataques son espont\u00e1neos, aunque un 10%, pueden ser desencadenados por movimientos rotatorios cervicales y un 7% por el consumo de alcohol.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La Hemicr\u00e1nea Parox\u00edstica se presenta con dos patrones temporales: cr\u00f3nico y epis\u00f3dico. La forma cr\u00f3nica es la m\u00e1s frecuente afectando hasta un 80% de los pacientes, mientras que la forma epis\u00f3dica afecta a un 20% de ellos (1-2-25). Durante los ataques de cefalea, aparecen uno o m\u00e1s s\u00edntomas o signos vegetativos. Los signos m\u00e1s frecuentes son lagrimeo y congesti\u00f3n nasal (ipsilaterales), inyecci\u00f3n conjuntival, rinorrea, sudoraci\u00f3n de la frente y el rostro, edema palpebral, ptosis y miosis.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Las manifestaciones vegetativas pueden ser bilaterales, aunque predominan en el lado del dolor. Rara vez los ataques se acompa\u00f1an de fotofobia, n\u00e1useas y v\u00f3mitos (26-27). El patr\u00f3n epis\u00f3dico puede prolongarse hasta 35 a\u00f1os, aunque suele evolucionar hacia un patr\u00f3n cr\u00f3nico (26). La etiolog\u00eda y patogenia de la Hemicr\u00e1nea Parox\u00edstica son desconocidas. La inmensa mayor\u00eda de los casos descritos corresponde a formas primarias, pero tambi\u00e9n se han comunicado casos de pacientes afectados de Hemicr\u00e1nea Parox\u00edstica concurrente con otras alteraciones y con lesiones estructurales intracraneales (formas sintom\u00e1ticas o secundarias) (27-28).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Criterio diagn\u00f3stico de la Hemicr\u00e1nea Parox\u00edstica (Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society 2004)<sup>1<\/sup>.<\/p>\n<ol style=\"text-align: justify;\">\n<li>Al menos 20 ataques que cumplan los criterios B-D.<\/li>\n<li>Ataques de dolor intenso unilateral, orbitario, supraorbitario o temporal de 2 a 30 minutos de duraci\u00f3n.<\/li>\n<li>El dolor se acompa\u00f1a de al menos uno de los siguientes signos:<\/li>\n<li>Inyecci\u00f3n conjuntival y\/o lagrimeo homolaterales<\/li>\n<li>Congesti\u00f3n nasal y\/o rinorrea homolaterales<\/li>\n<li>Edema palpebral homolateral<\/li>\n<li>Sudoraci\u00f3n frontal y facial homolaterales<\/li>\n<li>Miosis y\/o ptosis homolaterales<\/li>\n<li>Los ataques tienen una frecuencia superior a 5 por d\u00eda, aunque pueden observarse periodos con una frecuencia menor.<\/li>\n<li>La indometacina a dosis apropiadas previene totalmente la aparici\u00f3n de ataques.<\/li>\n<li>No atribuible a otra alteraci\u00f3n.<\/li>\n<\/ol>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Diagn\u00f3stico<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La posible presencia de lesiones subyacentes justifica la valoraci\u00f3n neuro radiol\u00f3gica de los pacientes con HP. El diagn\u00f3stico de la HP se basa en la evaluaci\u00f3n de las caracter\u00edsticas cl\u00ednicas con exclusi\u00f3n de cuadros sintom\u00e1ticos. El diagn\u00f3stico diferencial comprende otras cefaleas trig\u00e9mino auton\u00f3micas, cuadros dolorosos breves centrados en el territorio de la primera rama del trig\u00e9mino y otras cefaleas que responden a la indometacina (11).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Tratamiento<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La indometacina es el \u00fanico tratamiento absolutamente eficaz en la HP y la respuesta a la indometacina se emplea para diferenciar la HP de otras cefaleas de caracter\u00edsticas similares cuando se plantean dudas diagn\u00f3sticas. Si no produce una respuesta apreciable, el diagn\u00f3stico de HP debe cuestionarse. Con la dosis apropiada, cabe esperar una respuesta absoluta en menos de 24 horas. Una vez asegurada la eficacia del tratamiento, puede mantenerse indefinidamente si los periodos sintom\u00e1ticos son prolongados y\/o frecuentes. En pacientes con periodos sintom\u00e1ticos infrecuentes la indometacina puede administrarse desde el inicio hasta el final del periodo sintom\u00e1tico (29).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>SUNCT &#8211; Cefalea neuralgiforme unilateral de corta duraci\u00f3n con inyecci\u00f3n conjuntival y lagrimeo <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">S\u00edndrome SUNCT, del ingl\u00e9s, short-lasting unilateral neuralgiform headache with conjuntival injection and tearing la tercera cefalea neuralgiforme unilateral de corta duraci\u00f3n con inyecci\u00f3n conjuntival y lagrimeo completa el grupo de cefaleas trig\u00e9mino auton\u00f3micas, que se caracterizan por la activaci\u00f3n del reflejo trig\u00e9mino auton\u00f3mico, modulado por el hipot\u00e1lamo (1). El mecanismo de acci\u00f3n de la estimulaci\u00f3n hipotal\u00e1mica no depende \u00fanicamente de la inhibici\u00f3n de la actividad del hipot\u00e1lamo, sino que tambi\u00e9n act\u00faa activando o inhibiendo ciertas \u00e1reas relacionadas con la modulaci\u00f3n del dolor (30,<\/p>\n<p><!--nextpage--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">31). El SUNCT se caracteriza por la presencia de paroxismos dolorosos orbitarios\/periorbitarios, unilaterales breves, generalmente precipitados que se acompa\u00f1an de signos vegetativos oculofaciales homolaterales (32). Es un s\u00edndrome infrecuente, con una prevalencia de 6,6 casos\/100.000 habitantes. Ligeramente m\u00e1s frecuente en los hombres que en las mujeres (1,5-1) y la edad t\u00edpica de inicio se sit\u00faa entre los 35-65 a\u00f1os (media de 48 a\u00f1os) (33-34).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Manifestaciones cl\u00ednicas<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El SUNCT se distribuyen en dos picos, ma\u00f1ana y tarde. Los ataques nocturnos son sumamente raros, pueden ser precipitados al tocarse la cara o el cuero cabelludo en acciones cotidianas como lavarse los dientes, afeitarse, estornudar, sonarse la nariz, etc. Si bien la mayor\u00eda de ataques de SUNCT son desencadenados, una minor\u00eda presenta ataques espont\u00e1neos. El SUNCT carece de periodo refractario, esta cualidad nos ayuda a diferenciarlo de la Neuralgia del Trig\u00e9mino. La mayor\u00eda de los casos de SUNCT son idiop\u00e1ticos, aunque est\u00e1n descritos en la literatura casos sintom\u00e1ticos en relaci\u00f3n con lesiones en la fosa posterior y en la gl\u00e1ndula pituitaria (35).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Criterios diagn\u00f3sticos del SUNCT seg\u00fan la IHS Segunda Edici\u00f3n (2004) (<sup>1)<\/sup><\/p>\n<ol style=\"text-align: justify;\">\n<li>Al menos 20 ataques que cumplan los criterios B-D.<\/li>\n<li>Ataques de dolor intenso unilateral, orbitario, supraorbitario o temporal, de car\u00e1cter punzante o puls\u00e1til y de 5 a 240 segundos de duraci\u00f3n.<\/li>\n<li>El dolor se acompa\u00f1a de inyecci\u00f3n conjuntival y lagrimeo ipsilaterales..<\/li>\n<li>Los ataques tienen una frecuencia de 3 a 200 por d\u00eda.<\/li>\n<li>No atribuible a otra alteraci\u00f3n.<\/li>\n<\/ol>\n<p style=\"text-align: justify;\">Durante los ataques suele incrementarse la presi\u00f3n intraocular del lado sintom\u00e1tico. Se observan congesti\u00f3n vascular y edema palpebral, que ocasionan una disminuci\u00f3n de la hendidura palpebral (pseudoptosis). Los ataques pueden ocasionar aumento de presi\u00f3n arterial, bradicardia e hiperventilaci\u00f3n. Los paroxismos del SUNCT empiezan y acaban s\u00fabitamente. La pupila del lado sintom\u00e1tico no cambia de tama\u00f1o durante los paroxismos. Duran entre 5 y 250 segundos, pueden aparecer de forma aislada, en salvas, o agregarse consecutivamente, por periodos de tiempo prolongados. Entre los paroxismos, los pacientes suelen estar asintom\u00e1ticos, aunque algunos pueden percibir un dolor residual leve en la zona afectada.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La mayor\u00eda de ataques son precipitados por est\u00edmulos mec\u00e1nicos que act\u00faan sobre \u00e1reas inervadas por el nervio trig\u00e9mino, pero tambi\u00e9n pueden desencadenarse desde territorios extra trigeminales. Los ataques espont\u00e1neos son raros. El patr\u00f3n temporal es irregular, con periodos sintom\u00e1ticos que alternan con remisiones espont\u00e1neas de manera impredecible. Los ataques predominan durante el d\u00eda. El curso natural del SUNCT es la persistencia de por vida con un patr\u00f3n temporal epis\u00f3dico. Sin embargo, el s\u00edndrome raramente puede evolucionar a un patr\u00f3n temporal cr\u00f3nico. Durante los periodos activos, la frecuencia de los ataques puede variar desde menos de un ataque cada 2 \u00f3 3 d\u00edas hasta m\u00e1s de 30 ataques por hora. Excepcionalmente, pueden darse agregaciones masivas de ataques durante algunos d\u00edas, configurando un estado de dolor (11).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Diagn\u00f3stico <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El SUNCT es una cefalea primaria, pero se han descrito cuadros an\u00e1logos en pacientes en los que se ha documentado una lesi\u00f3n estructural subyacente. La mayor\u00eda de estos casos presuntamente sintom\u00e1ticos de SUNCT presentaba lesiones intracraneales (intra\/extra axiales) en las proximidades de la uni\u00f3n bulbo protuberancial o en la regi\u00f3n hipofisaria. No se sabe si existe una relaci\u00f3n de causa-efecto o es una simple coincidencia. El hecho de que existan formas secundarias hace imprescindible la exploraci\u00f3n con neuroimagen (RM cerebral) con idea de que puedan descartarse otras cefaleas (36).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Tratamiento<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">No se ha encontrado un tratamiento totalmente eficaz para el SUNCT. F\u00e1rmacos y procedimientos anest\u00e9sicos que son eficaces en la cefalea en racimos, la HP, la neuralgia del trig\u00e9mino y otras cefaleas similares no son en general \u00fatiles en el SUNCT (37). Sin embargo, se ha comunicado eficacia de f\u00e1rmacos como lamotrigina, carbamacepina, gabapentina y topiramato y la lidoca\u00edna intravenosa para abortar transitoriamente los ataques de SUNCT. El bloqueo del nervio occipital mayor tiene una acci\u00f3n terap\u00e9utica a trav\u00e9s de un papel neuromodulador, ya sea actuando en el complejo trig\u00e9mino-cervical o m\u00e1s de forma centralizada (38).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>NEUROMODULACI\u00d3N DE LAS CEFALEAS PRIMARIAS EN GENERAL <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Leone y cols. publicaron en 2001 los resultados de una primera intervenci\u00f3n en la que implantaron un electrodo de estimulaci\u00f3n cerebral en el hipot\u00e1la\u00admo posterior, ipsilateral al dolor, en un paciente con una cefalea en racimos cr\u00f3nica y refractaria (39).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El resultado fue altamente satisfactorio y animados por ello, el mismo grupo de trabajo realiz\u00f3 en los a\u00f1os siguientes casi una veintena de intervenciones m\u00e1s, cuyos resultados \u00aba largo plazo\u00bb se han publicado reciente\u00admente (40). Tambi\u00e9n se han publicado (41) las primeras gu\u00edas de pr\u00e1ctica cl\u00ednica para lograr que la selecci\u00f3n de pacientes can\u00addidatos a esta t\u00e9cnica sea rigurosa y se evite una \u00abpopulariza\u00adci\u00f3n\u00bb irracional de la misma, teniendo en cuenta que sus resul\u00adtados deben tomarse a\u00fan con la debida reserva<strong>. <\/strong>\u00c9sta es, sin duda, la opci\u00f3n no farmacol\u00f3gica m\u00e1s prometedora que se puede considerar en la actualidad para los pacientes con for\u00admas refractarias al tratamiento m\u00e9dico<strong>.<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Recientemente se han dado a conocer las primeras experiencias nacionales con esta t\u00e9cnica (42-43). En esta misma l\u00ednea de buscar \u00abdianas\u00bb que puedan actuar sobre circuitos fisiopatol\u00f3gicamente relacionados con la g\u00e9ne\u00adsis de la cefalea en racimos, muy recientemente se han publica\u00addo los primeros<\/p>\n<p><!--nextpage--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">resultados obtenidos mediante la implanta\u00adci\u00f3n de electrodos occipitales (44). Esta intervenci\u00f3n podr\u00eda pasar a considerarse un paso previo a la estimulaci\u00f3n cerebral profunda (45), aunque los primeros trabajos que han compa\u00adrado ambas t\u00e9cnicas en los mismos pacientes muestran una superioridad notable de la estimulaci\u00f3n hipotal\u00e1mica sobre la occipital (46).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En resumen, la estimulaci\u00f3n de todas estas estructuras ejercer\u00eda un efecto de neuromodulaci\u00f3n sobre circuitos neuronales hipot\u00e1lamo-tronco cerebral y sobre estructuras corticales implicadas en el dolor (47) que podr\u00eda mejorar la cl\u00ednica de las cefaleas.(48-49-50).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los m\u00e9todos neuromoduladores (51) se pueden dividir en procedimientos invasivos: (estimulaci\u00f3n del nervio perif\u00e9rico, estimulaci\u00f3n del nervio vago, estimulaci\u00f3n de la m\u00e9dula espinal en la zona cervical y estimulaci\u00f3n profunda del hipot\u00e1lamo cerebral) y procedimientos no invasivos (estimulaci\u00f3n nerviosa el\u00e9ctrica transcut\u00e1nea (ENET) y estimulaci\u00f3n transcraneal magn\u00e9tica (EMT) y con corriente directa (ETCD).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>T\u00e9cnicas no invasivas<\/strong><\/p>\n<ol style=\"text-align: justify;\">\n<li>Estimulaci\u00f3n magn\u00e9tica transcraneal (EMT)<\/li>\n<\/ol>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>La estimulaci\u00f3n magn\u00e9tica transcraneal modula transitoriamente la excitabilidad del cerebro.<\/li>\n<li>Un campo magn\u00e9tico induce impulsos el\u00e9ctricos en una peque\u00f1a \u00e1rea dentro de la corteza cerebral.<\/li>\n<li>Las ETM de un solo pulso fueron superiores a la estimulaci\u00f3n simulada de la corteza visual en la migra\u00f1a aguda con aura, con un \u00edndice m\u00e1s alto de pacientes libres de dolor despu\u00e9s de 2 horas en un estudio. Los estudios de estimulaci\u00f3n magn\u00e9tica transcraneal repetitivas como tratamiento profil\u00e1ctico de la migra\u00f1a dieron resultados ambiguos.<\/li>\n<\/ul>\n<ol style=\"text-align: justify;\" start=\"2\">\n<li>Estimulaci\u00f3n transcraneal con corriente directa (ETCD)<\/li>\n<\/ol>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>La estimulaci\u00f3n transcraneal con corriente directa modula la excitabilidad cortical en funci\u00f3n de la polaridad de la estimulaci\u00f3n y es menos focal que la estimulaci\u00f3n magn\u00e9tica transcraneal.<\/li>\n<li>La estimulaci\u00f3n transcraneal con corriente directa cat\u00f3dica de la corteza visual reduce la intensidad de la migra\u00f1a y la duraci\u00f3n del ataque, pero no la frecuencia.<\/li>\n<\/ul>\n<ol style=\"text-align: justify;\" start=\"3\">\n<li>Estimulaci\u00f3n nerviosa el\u00e9ctrica transcut\u00e1nea (ENET)(TENS)<\/li>\n<\/ol>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Los efectos se transmiten mediante la estimulaci\u00f3n el\u00e9ctrica de la piel dentro de un \u00e1rea de dolor con diferente intensidad y frecuencia. Se cree que la estimulaci\u00f3n de las fibras nerviosas sensibles al tacto modula las neuronas trasmitiendo est\u00edmulos nociceptivos a nivel medular.<\/li>\n<li>Al margen de algunos peque\u00f1os estudios positivos, los metaan\u00e1lisis no han proporcionado pruebas convincentes de que esta terapia sea eficaz en las cefaleas primarias.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>T\u00e9cnicas invasivas<\/strong><\/p>\n<ol style=\"text-align: justify;\">\n<li>Estimulaci\u00f3n cerebral profunda (ECP)<\/li>\n<\/ol>\n<p style=\"text-align: justify;\">Consiste en la implantaci\u00f3n quir\u00fargica de electrodos directamente en la estructura de destino del cerebro, como el hipot\u00e1lamo posterior en la cefalea en racimos y otras cefaleas trig\u00e9mino auton\u00f3micas.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La estimulaci\u00f3n cerebral profunda hipotal\u00e1mica se ha usado hasta la fecha para tratar a m\u00e1s de 58 pacientes con CRC,<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">3 pacientes con SUNCT (cefalea unilateral neuralgiforme de breve duraci\u00f3n con reacci\u00f3n conjuntival y lagrimeo) y uno con hemicr\u00e1nea parox\u00edstica cr\u00f3nica. Demostr\u00f3 ser eficaz en m\u00e1s del 50% de los pacientes (se define la eficacia como una reducci\u00f3n de al menos el 50% en la frecuencia de las cefaleas). El \u00fanico estudio a doble ciego controlado con placebo no demostr\u00f3 un efecto significativo, pero s\u00ed lo hizo en la fase abierta posterior. \u2022 Los potenciales efectos secundarios son limitados en la mayor\u00eda de los casos e incluyen la infecci\u00f3n de la punta del electrodo o el conductor, s\u00edncope y visi\u00f3n doble. Se ha descrito hemorragia cerebral en el 3% de los pacientes, que result\u00f3 ser mortal en un caso. La estimulaci\u00f3n cerebral profunda no se ha probado con la migra\u00f1a.<\/p>\n<ol style=\"text-align: justify;\" start=\"2\">\n<li>Estimulaci\u00f3n del nervio occipital (Occipital Nerve Stimulation, ONS)<\/li>\n<\/ol>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se implantan electrodos subcut\u00e1neamente cerca del nervio occipital mayor que inerva la parte posterior de la cabeza. Se conecta a los electrodos un generador de impulsos que contiene las bater\u00edas a trav\u00e9s de un cable y se implanta subcut\u00e1neamente por encima del m\u00fasculo pectoral o del gl\u00fateo. Para evitar un desplazamiento lateral en las cefaleas unilaterales, los electrodos deben implantarse siempre bilateralmente. La estimulaci\u00f3n del nervio occipital se ha usado en m\u00e1s de 60 pacientes con cefalea en racimos cr\u00f3nica. M\u00e1s del 50% manifest\u00f3 una mejor\u00eda (se define la mejor\u00eda como una reducci\u00f3n de la cefalea de m\u00e1s del 50%). Se obtuvieron beneficios sostenidos en un estudio con 14 pacientes: 11 pacientes mejoraron al menos un 90% durante un per\u00edodo medio de 3 a\u00f1os.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00a0Los efectos secundarios de la estimulaci\u00f3n del nervio occipital son generalmente leves. Una leve sensaci\u00f3n de parestesia (hormigueo, pinchazos o entumecimiento) en el lugar de la estimulaci\u00f3n es inherente al m\u00e9todo y fundamental para un buen resultado. Algunos problemas comunes son la migraci\u00f3n del conductor, el agotamiento de la bater\u00eda y la infecci\u00f3n local.<\/p>\n<ol style=\"text-align: justify;\" start=\"3\">\n<li>Estimulaci\u00f3n del ganglio esfenopalatino (Sphenopalatine Ganglion Stimulation, SPGS)<\/li>\n<\/ol>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se coloca quir\u00fargicamente un micro estimulador debajo de la mejilla, con la punta del electrodo cerca del ganglio esfenopalatino. Es impulsado por un controlador externo a trav\u00e9s de una corriente inducida. En estudios anteriores, los electrodos se colocaron percut\u00e1neamente dentro del ganglio y con alimentaci\u00f3n externa. Actualmente se est\u00e1 utilizando el micro estimulador en un<\/p>\n<p><!--nextpage--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">ensayo en curso para probar su eficacia para detener ataques de CRC. Los efectos preliminares son esperanzadores, con una mejor\u00eda del 80% o m\u00e1s en 5 de 7 pacientes. La estimulaci\u00f3n del ganglio esfenopalatino (SPGS) externa detuvo 11 de 18 ataques espont\u00e1neos o inducidos de cefalea en racimos. Los efectos secundarios fueron generalmente leves y transitorios.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Otros m\u00e9todos neuromoduladores<\/strong><\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Estimulaci\u00f3n del nervio vago: S\u00f3lo hay informes anecd\u00f3ticos de su eficacia en la CRC y en la migra\u00f1a.<\/li>\n<li>Estimulaci\u00f3n de la m\u00e9dula espinal en la zona cervical alta. En una serie de siete pacientes con CRC, la estimulaci\u00f3n de la m\u00e9dula espinal redujo la frecuencia de los ataques en todos los pacientes. Sin embargo, cinco pacientes requirieron revisi\u00f3n del conductor debido a su desplazamiento o rotura.<\/li>\n<li>Estimulaci\u00f3n del nervio supraorbitario: Hay informes anecd\u00f3ticos de su eficacia en la migra\u00f1a y la cefalea en racimos. Podr\u00eda ser m\u00e1s eficaz la estimulaci\u00f3n combinada del nervio supraorbitario y el occipital.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">NEUROMODULACI\u00d3N: CONCLUSIONES<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Los m\u00e9todos neuromoduladores son un esperanzador complemento de nuestro arsenal terap\u00e9utico para la cefalea refractaria.<\/li>\n<li>Los m\u00e9todos invasivos deben considerarse s\u00f3lo en pacientes refractarios con enfermedades cr\u00f3nicas despu\u00e9s de una cuidadosa selecci\u00f3n.<\/li>\n<li>Aunque la experiencia es todav\u00eda limitada, hay que considerar la estimulaci\u00f3n del nervio occipital en la cefalea en racimos cr\u00f3nica, y de manera limitada, en la hemicr\u00e1nea continua, la migra\u00f1a cr\u00f3nica y la neuralgia occipital. En la CRC y s\u00edndrome SUNCT se puede probar como alternativa la estimulaci\u00f3n cerebral profunda del hipot\u00e1lamo. La estimulaci\u00f3n del ganglio esfenopalatino es esperanzadora, pero requiere m\u00e1s pruebas de eficacia.<\/li>\n<li>Los m\u00e9todos no invasivos son preferibles, pero debido a la falta de estudios s\u00f3lidos y a las limitaciones t\u00e9cnicas, su aplicaci\u00f3n en la pr\u00e1ctica cl\u00ednica habitual es problem\u00e1tica. (51)<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>PREVALENCIA DE LAS CEFALEAS. CONCLUSIONES<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">A pesar de las discrepancias, la prevalencia es muy alta en todos los estudios publicados. De hecho, en nuestro medio, la cefalea constituye el primer motivo de consulta de los pacientes que requieren asistencia en las consultas de Neurolog\u00eda (52). Las cifras de prevalencia no han cambiado en los \u00faltimos 20 a\u00f1os y oscilan entre un 7% para los varones y un 16% para las mujeres (53, 54).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La prevalencia de la cefalea casi diaria en Espa\u00f1a y los pa\u00edses Occidentales var\u00eda entre el 3% y el 5% de la poblaci\u00f3n (55-56). El m\u00e9todo cl\u00e1sico de la epidemiolog\u00eda para determinar las consecuencias de una enfermedad es medir la morbi-mortalidad.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Sin embargo, hay una serie de enfermedades que no producen un aumento de la mortalidad ni secuelas f\u00edsicas en la mayor\u00eda de los casos, pero debido a su recurrencia, conllevan un importante menoscabo en la salud del paciente. En este grupo se encuentran las cefaleas primarias. Por ello, en los \u00faltimos a\u00f1os se han puesto en marcha varias iniciativas para concienciar de que el dolor de cabeza no es s\u00f3lo una molestia para algunos individuos, sino que tambi\u00e9n implica la generalizaci\u00f3n del sufrimiento y una p\u00e9rdida de oportunidades para los pacientes y sus familias, as\u00ed como un alto coste para la sociedad(57). Los costes econ\u00f3micos indirectos ocasionados por las cefaleas se miden en t\u00e9rminos del valor de la p\u00e9rdida de producci\u00f3n que puede atribuirse a la morbilidad y mortalidad asociadas a la dolencia que estemos considerando; la mayor\u00eda de los estudios publicados son de este tipo y en todos ellos, los costes directos son relativamente bajos, no m\u00e1s de un 25% y es la p\u00e9rdida de productividad el mayor determinante del coste econ\u00f3mico de las cefaleas (58).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los estudios de calidad de vida en los pacientes con cefalea pueden ser provechosos desde diferentes perspectivas. En primer lugar, constituyen un m\u00e9todo \u00fatil para valorar la repercusi\u00f3n que tiene la enfermedad en la vida cotidiana del que la padece. Por otra parte, pueden utilizarse como medida de resultados en los ensayos cl\u00ednicos o en la pr\u00e1ctica habitual. La utilizaci\u00f3n de los instrumentos de medici\u00f3n de calidad de vida en los pacientes con cefalea ha seguido una progresi\u00f3n a lo largo de estos a\u00f1os, en los que ha pasado de ser discriminativa a evaluativa y en la actualidad se intenta que tenga un valor predictivo (59). Para valorar la calidad de vida se utilizan principalmente dos tipos de instrumentos: los instrumentos gen\u00e9ricos que eval\u00faan el n\u00famero de actividades fundamentalmente dentro de los dominios f\u00edsico, social, psicol\u00f3gico y conductual.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Est\u00e1n dise\u00f1ados para valorar poblaciones generales y permiten establecer comparaciones entre pacientes con diferentes patolog\u00edas y los instrumentos espec\u00edficos de una determinada enfermedad. Los instrumentos espec\u00edficos reflejan mejor las limitaciones y restricciones espec\u00edficas de una determinada enfermedad y probablemente son m\u00e1s sensibles para valorar el efecto del tratamiento en los estudios longitudinales, para comparar diferentes tratamientos en una determinada enfermedad o para evaluar variaciones en las percepciones de calidad de vida en el curso de la misma.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Quiz\u00e1s el ideal sea utilizar una combinaci\u00f3n de ambas aproximaciones, manteniendo una parte central de cuestiones de \u00edndole general y a\u00f1adiendo algunas preguntas espec\u00edficas en relaci\u00f3n con la patolog\u00eda que estemos valorando (60). Otra manera de abordar el problema es utilizar el sistema de la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS) que utiliza como par\u00e1metro de medida los DALY (a\u00f1os ajustados de vida con discapacidad) y los YLD (a\u00f1os de vida saludable perdidos por discapacidad). La OMS estima que los enfermedades neurol\u00f3gicas y mentales ocasionan un 30,8% de todos los YLD, y la cefalea el 1,4%, con lo que ocupa el puesto 19\u00ba con independencia del sexo y el 12\u00ba en las mujeres entre las 20 enfermedades m\u00e1s discapacitantes (61).<\/p>\n<p><!--nextpage--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">BIBLIOGRAF\u00cdA<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">1. Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society. The international classification of headache disorders, 2nd ed. Cephalalgia 2004; 24 (suppl1): 1: 9-160<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">2. Goadsby PJ, Lipton RB. A review of paroxysmal hemicranias, SUNCT syndrome and other short- lasting headaches with autonomic feature, including new cases. Brain 1997;120:193-209.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">3. Leone M. Bussone G Pathophysiology of trigeminal autosomic cephalalgias Lancet Neurol 2009; 8: 755-764<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">4. May A. 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J Headache Pain 2005;6:429-40.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Cefaleas trig\u00e9mino-auton\u00f3micas La Cefalea en Racimos (CR), la Hemicr\u00e1nea Parox\u00edstica (HP) y el SUNCT (Shortlasting, Unilateral, Neuralgiform Headache attacks, with Conjunctival injection, and Tearing) son los tres s\u00edndromes que integran el grupo de cefaleas trig\u00e9mino auton\u00f3micas de la clasificaci\u00f3n de las cefaleas (IHS-2) de la International Headache Society. 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