{"id":34272,"date":"2015-09-11T21:53:45","date_gmt":"2015-09-11T19:53:45","guid":{"rendered":"http:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=34272"},"modified":"2015-09-11T21:58:20","modified_gmt":"2015-09-11T19:58:20","slug":"acrocefalosindactilia-tipo-i-sindrome-de-apert","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/acrocefalosindactilia-tipo-i-sindrome-de-apert\/","title":{"rendered":"Acrocefalosindactilia tipo I (s\u00edndrome de Apert) en un reci\u00e9n nacido"},"content":{"rendered":"

Acrocefalosindactilia tipo I (s\u00edndrome de Apert) en un reci\u00e9n nacido<\/strong><\/h1>\n

Introducci\u00f3n: <\/strong>El S\u00edndrome de Apert, tambi\u00e9n conocido como acrocefalosindactilia tipo I, es un desorden cong\u00e9nito caracterizado por craneosinostosis coronal, sindactilia sim\u00e9trica en las cuatro extremidades y malformaciones craneofaciales. El patr\u00f3n de herencia es autos\u00f3mico dominante.<\/p>\n

<\/p>\n

Acrocefalosindactilia tipo I (s\u00edndrome de Apert) en un reci\u00e9n nacido<\/strong><\/p>\n

Autores: Cegarra, Edymar (1)<\/sup>; Olivero, Douglas (2)<\/sup>; Urdaneta, Eliexer (3)<\/sup>; Cegarra, Jos\u00e9 Miguel (3)<\/sup><\/p>\n

1- <\/sup>M\u00e9dico Cirujano, ULA. Hospital Rafael Rangel, Bocon\u00f3, Trujillo.<\/p>\n

2- Puericultor y Pediatra, Neumon\u00f3logo Infantil. Centro M\u00e9dico. Bocon\u00f3, Trujillo.<\/p>\n

3-<\/sup> Departamento de Puericultura y Pediatr\u00eda, Hospital Universitario de Los Andes. M\u00e9rida. Venezuela.<\/p>\n

RESUMEN<\/strong><\/p>\n

Caso Cl\u00ednico<\/strong>: Se reporta un caso de reci\u00e9n nacido masculino, de 40 semanas m\u00e1s dos d\u00edas de edad gestacional, con las caracter\u00edsticas fenot\u00edpicas del S\u00edndrome de Apert.<\/p>\n

Discusi\u00f3n<\/strong>: Las caracter\u00edsticas m\u00e1s relevantes del S\u00edndrome de Apert radican en la fusi\u00f3n de algunos huesos del cr\u00e1neo, manos y pies, d\u00e1ndole al paciente un aspecto caracter\u00edstico. Es causado por mutaciones en el gen del receptor del factor de crecimiento fibrobl\u00e1stico tipo 2, localizado en el brazo largo del cromosoma 10. Su tratamiento es sobre todo quir\u00fargico-paliativo.<\/p>\n

Palabras Clave<\/strong>: Acrocefalosindactilia, FGFR2.<\/p>\n

INTRODUCCI\u00d3N<\/strong><\/p>\n

La craneosinostosis es el cierre prematuro de una o m\u00e1s suturas craneales, lo que ocasiona una alteraci\u00f3n de la forma y configuraci\u00f3n del cr\u00e1neo. Puede ser un defecto aislado o un componente de uno de los numerosos s\u00edndromes craneosinost\u00f3sicos que existen, entre los que se encuentran la Acrocefalosindactilia Tipo I o S\u00edndrome Apert. (1)<\/sup><\/p>\n

El S\u00edndrome de Apert, tambi\u00e9n conocido como acrocefalosindactilia tipo I, es un desorden cong\u00e9nito caracterizado por craneosinostosis coronal, sindactilia sim\u00e9trica en las cuatro extremidades y malformaciones craneofaciales. El patr\u00f3n de herencia es autos\u00f3mica dominante y se considera que la mayor\u00eda de los casos de esta enfermedad surgen de forma espor\u00e1dica. (2)<\/sup><\/p>\n

En cuanto a la frecuencia en la aparici\u00f3n del S\u00edndrome de Apert es de aproximadamente 1 caso de cada 160.000 nacidos, con una distribuci\u00f3n equitativa entre mujeres y hombre. Los asi\u00e1ticos tienen el predominio m\u00e1s alto y los hispanos el m\u00e1s bajo. Estudios se\u00f1alan que la aparici\u00f3n de esta patolog\u00eda es m\u00e1s frecuente entre los hijos de pareja de edad avanzada. (3)<\/sup><\/p>\n

Se ha demostrado el efecto de la edad paterna avanzada en el desarrollo de la enfermedad. (1)<\/sup><\/p>\n

Este trabajo se realiza para describir un caso cl\u00ednico en el cual un reci\u00e9n nacido presenta la expresi\u00f3n fenot\u00edpica del S\u00edndrome de Apert.<\/p>\n

REPORTE DE UN CASO<\/strong><\/p>\n

Reci\u00e9n nacido de sexo masculino. Hijo de madre de 24 a\u00f1os de edad y padre de 35 a\u00f1os de edad. Producto de III Gesta I vivo I aborto, embarazo controlado (3 consultas p\u00fablicas y 8 privadas) que no suger\u00edan ning\u00fan tipo de malformaci\u00f3n cong\u00e9nita, obtenido por parto eut\u00f3cico simple a las 40 semanas m\u00e1s 2 d\u00edas por FUR, l\u00edquido claro con grumos. Madre refiere leucorrea e infecci\u00f3n del tracto urinario durante el II y III trimestre de embarazo. Al nacimiento se encuentra un peso de 3,800 gramos, talla de 52cm, circunferencia cef\u00e1lica de 35,5cm y APGAR 7\/8 puntos.<\/p>\n

Al examen f\u00edsico se evidencia craneosinostosis, exoftalmos leve, hipoplasia del tercio medio de la cara, pabellones auriculares de implantaci\u00f3n baja, paladar hendido, cuello corto, sind\u00e1ctila sim\u00e9trica que compromete todos los dedos, espina b\u00edfida oculta, como se muestra en las figuras 1, 2 y 3. Ver Figura 1, 2 y 3.<\/p>\n

En su evoluci\u00f3n intrahospitalaria present\u00f3 Silverman de 8 puntos ameritando fluidoterapia, hidrocortisona y aminofilina. Falleciendo a las 24 horas de su nacimiento.<\/p>\n

Paracl\u00ednicos: Cuenta Blanca: 14.600 Granulocitos: 83,1% Linfocitos: 10,4% Hemoglobina: 16,2gr\/dl Plaquetas: 186.000 Glicemia: 141 VSG: 2 PCR: 6,0<\/p>\n

DISCUSI\u00d3N<\/strong><\/p>\n

Baumgartner hace las primeras menciones acerca de este defecto gen\u00e9tico incluido dentro del amplio grupo de las anomal\u00edas craneofaciales en 1842, seguido por Wheaton en 1894; sin embargo, es Apert en 1906 quien lo describe y publica en detalle, raz\u00f3n por la cual a este s\u00edndrome se le conoce con su nombre. (4, 5)<\/sup><\/p>\n

La enfermedad se caracteriza por cierre precoz de las suturas craneales: sagital, coronal, escamosa y lambdoidea, con la aparici\u00f3n subsecuente de craneosinostosis; lo que conlleva a un crecimiento asim\u00e9trico de la cabeza. (6)<\/sup><\/p>\n

En la cara se observa: hipoplasia antero-posterior del tercio medio de la cara, hipoplasia del reborde orbitario dando la impresi\u00f3n de proptosis de los globos oculares, asimetr\u00eda facial, puente nasal hundido, hipertelorismo, mand\u00edbula prominente como efecto de la hipoplasia del tercio medio, fisuras palpebrales antimongoloides, pabellones auriculares grandes y por lo general de implantaci\u00f3n baja. En cuanto a los maxilares se observa un maxilar superior con paladar ojival; pudiendo presentarse fisura palatina o \u00favula b\u00edfida, la mand\u00edbula aparece en relaci\u00f3n clase III con respecto al maxilar superior. (3)<\/sup><\/p>\n

<\/p>\n

Adicionalmente, se presenta la sind\u00e1ctila de los dedos 2, 3 y 4, los cuales pueden aparecer soldados al pulgar y al quinto dedo y dar la apariencia de manopla o manos en mit\u00f3n, defectos que pueden observarse en los pies y que reducen la flexibilidad de estos. La uni\u00f3n de los dedos puede estar confinada solamente a los tejidos blandos o involucrar tambi\u00e9n la parte \u00f3sea. Las extremidades superiores se encuentran acortadas con aplasia o anquilosis de algunas articulaciones, especialmente de hombros, codos y cadera. (3, 6)<\/sup><\/p>\n

La afectaci\u00f3n de las manos cl\u00ednicamente se clasifica seg\u00fan su severidad en tres tipos (7)<\/sup>: el tipo 1 presenta sindactilia del 2\u00ba- 3\u00ba y 4\u00ba dedos con el 1\u00ba y 5\u00ba separados; en el tipo 2 la fusi\u00f3n afecta al 2\u00ba-3\u00ba-4\u00ba y 5\u00ba dedos con el 1\u00ba separado, dando a la palma de la mano una forma de cuchara; en el tipo 3 la sindactilia es completa, afectando a los 5 dedos. El tipo m\u00e1s frecuente de mano en el S\u00edndrome de Apert es el tipo 1. La clasificaci\u00f3n de la sindactilia de los pies es similar a los tipos observados en las manos, aunque, al contrario de lo que ocurre en las manos, las u\u00f1as de los pies est\u00e1n al menos parcialmente segmentadas y la fusi\u00f3n de las falanges distales que se observa en las manos no ocurre en los pies.<\/p>\n

En la piel se presenta hiperhidrosis generalizada y acn\u00e9 vulgaris en cara, pecho, espalda y miembros superiores; tambi\u00e9n se observa un exceso de arrugas en la piel que cubre la frente la cual es debido a la hipoplasia \u00f3sea del hueso frontal. Existen algunas afecciones relacionadas con el S\u00edndrome de Apert como lo son defectos cardiovasculares, atresia pulmonar, ducto arterial permanente, fistula traqueoesof\u00e1gica, estenosis pil\u00f3rica, ri\u00f1ones poliqu\u00edsticos, infecciones otol\u00f3gicas y apnea del sue\u00f1o. Se encuentra afectada la flexibilidad de la columna cervical, debido a la fusi\u00f3n presente en las vertebras cervicales C5- C6. (3)<\/sup><\/p>\n

Es necesario establecer diagn\u00f3stico diferencial del S\u00edndrome de Apert con otros s\u00edndromes que presentan craneosinostosis (Tabla 1) (1). <\/sup><\/p>\n

Desde el punto de vista gen\u00e9tico, es aceptado que el origen del S\u00edndrome de Apert es una mutaci\u00f3n puntual espor\u00e1dica en la gran mayor\u00eda de los casos, que produce una ganancia en la funci\u00f3n del receptor 2 del factor de crecimiento de los fibroblastos. Esta mutaci\u00f3n se encuentra en el cromosoma l0q26 y consiste en la sustituci\u00f3n en dos codones adyacentes, en las posiciones 755TCG que codifica para serina y 758CCT que codifica para prolina en el FGFR2; de modo que se sustituye una C por una G y se expresa de la siguiente manera: TCG\u2192TGG y CCT\u2192CGT, codificando las siguientes prote\u00ednas: Ser252Trp y Pro253Arg. (8, 9)<\/sup><\/p>\n

En cuanto al diagn\u00f3stico prenatal del S\u00edndrome de Apert, la ecograf\u00eda tridimensional introducida en la d\u00e9cada de 1980 suministra una ayuda para examinar el \u00fatero materno en \u00e1ngulos diferentes, lo que permite conocer los defectos estructurales del cr\u00e1neo, cara y extremidades del feto. En centros de alta tecnolog\u00eda de los pa\u00edses desarrollados se pueden observar, mediante un ultrasonido a partir de la semana 20 de gestaci\u00f3n, defectos craneales. (10)<\/sup><\/p>\n

El tratamiento que se encuentra disponible es sobre todo quir\u00fargico-paliativo, se basa principalmente en separar las sinostosis presentes en el cr\u00e1neo y las sindactilias en los miembros p\u00e9lvicos y tor\u00e1cicos.<\/p>\n

Existen l\u00edneas de investigaci\u00f3n sobre opciones de tratamiento m\u00e9dico. Una de estas es la prote\u00edna Noggin; dicha prote\u00edna antagoniza a la prote\u00edna \u00f3sea morfogen\u00e9tica tipo 4 (BMP4 por sus siglas en ingl\u00e9s). La prote\u00edna Noggin previene el cierre de las suturas craneales y su regulaci\u00f3n se encuentra a la baja en el S\u00edndrome de Apert. Tambi\u00e9n se tiene la l\u00ednea del calphostin C, que es un inhibidor de la proteincinasa C, elemento crucial en la se\u00f1alizaci\u00f3n an\u00f3mala en el S\u00edndrome de Apert. El calphostin act\u00faa mediante la modificaci\u00f3n covalente del dominio regulatorio de la uni\u00f3n lip\u00eddica de la proteincinasa C, inhibiendo el cierre prematuro en las suturas craneales en modelos animales. (9)<\/sup><\/p>\n

Figura 1. <\/strong>Reci\u00e9n nacido con caracter\u00edsticas fenot\u00edpicas de s\u00edndrome de Apert; n\u00f3tese la craneosinostosis y la sindactilia en manos.<\/p>\n

\"sindrome-de-Apert-craneosinostosis\"<\/a>
S\u00edndrome de Apert. Craneosinostosis<\/figcaption><\/figure>\n

Fuente<\/strong>: propia del autor.<\/p>\n

Figura 2<\/strong>. Craneosinostosis y cuello corto en reci\u00e9n nacido con caracter\u00edsticas fenot\u00edpicas del s\u00edndrome de Apert.<\/p>\n

\"sindrome-de-Apert-craneosinostosis-cuello-corto\"<\/a>
S\u00edndrome de Apert. Craneosinostosis. Cuello corto<\/figcaption><\/figure>\n

Fuente<\/strong>: propia del autor.<\/p>\n

Figura 3<\/strong>. Sindactilia en pies del reci\u00e9n nacido con caracter\u00edsticas fenot\u00edpicas del s\u00edndrome de Apert.<\/p>\n

\"sindrome-de-Apert-sindactilia\"<\/a>
S\u00edndrome de Apert. Sindactilia<\/figcaption><\/figure>\n

Fuente:<\/strong> propia del autor.<\/p>\n

Tabla 1<\/strong>: Diagn\u00f3sticos diferenciales del S\u00edndrome de Apert.<\/p>\n

S\u00edndrome: <\/strong>Apert<\/p>\n

Gen y Herencia: <\/strong>FGFR2<\/p>\n

Locus 10q25-q26<\/p>\n

AD<\/p>\n

Caracter\u00edsticas craneofaciales: <\/strong>Turribraquicefalia, hipoplasia del tercio medio de moderada a severa.<\/p>\n

Caracter\u00edsticas extremidades: <\/strong>Sindactilia sim\u00e9trica (manos y pies), acortamiento rizom\u00e9lico, anquilosis de codos. No hay polidactilia.<\/p>\n

S\u00edndrome: <\/strong>Crouzon<\/p>\n

Gen y Herencia: <\/strong>FGFR2 (diferentes partes excepto ex\u00f3n B).<\/p>\n

Locus: 10q25-q26<\/p>\n

AD<\/p>\n

Caracter\u00edsticas craneofaciales: <\/strong>Craneosinostosis coronal, exoftalmos, hipertelorismo, hipoplasia del tercio medio facial, nariz en \u201cpico\u201d, orejas de implantaci\u00f3n baja.<\/p>\n

Caracter\u00edsticas extremidades: <\/strong>Ninguna alteraci\u00f3n.<\/p>\n

S\u00edndrome: <\/strong>Carpenter<\/p>\n

Gen y Herencia: <\/strong>RAB23<\/p>\n

Locus: 6p12.1-q12<\/p>\n

AD<\/p>\n

Caracter\u00edsticas craneofaciales: <\/strong>Craneosinostosis, atrofia \u00f3ptica, fisuras palpebrales antimongoloides, orejas grandes y de implantaci\u00f3n baja.<\/p>\n

Caracter\u00edsticas extremidades: <\/strong>Anomal\u00edas de los dedos de las manos y pies: braquidactilia, polidactilia, sindactilia, clinodactilia.<\/p>\n

S\u00edndrome: <\/strong>Saether- Chotzen<\/p>\n

Gen y Herencia: <\/strong>TWIST1 (se han registrado algunos con mutaci\u00f3n en FGFR2).<\/p>\n

Locus: 7p<\/p>\n

AD<\/p>\n

Caracter\u00edsticas craneofaciales: <\/strong>Braquicefalia, sinostosis coronal bilateral asim\u00e9trica, hipertelorismo, ptosis palpebral, menos frecuentemente hendidura palatina.<\/p>\n

Caracter\u00edsticas extremidades: <\/strong>Anomal\u00edas de los dedos de las manos y pies: braquidactilia y sindactilia parcial.<\/p>\n

S\u00edndrome: <\/strong>Pfeifer Tipo II<\/p>\n

Gen y Herencia: <\/strong>FGFR1<\/p>\n

Locus: 8p11.2-p11.1<\/p>\n

FGFR2<\/p>\n

Locus: 10q26<\/p>\n

AD<\/p>\n

Caracter\u00edsticas craneofaciales: <\/strong>Craneosinostosis en cr\u00e1neo en forma de tr\u00e9bol asimetr\u00eda craneofacial, hipoplasia maxilar, hipertelorismo, ptosis palpebral, estrabismo, paladar ojival.<\/p>\n

Caracter\u00edsticas extremidades: <\/strong>Pulgares fusionados y anchos, braquidactilia, anquilosis de codos y rodillas, polidactilia.<\/p>\n

<\/p>\n

REFERENCIAS<\/strong><\/p>\n

1. Vara, O., Mili\u00e1n, R., Pilo\u00f1a, S. y Rodr\u00edguez, J. S\u00edndrome de Apert. Presentaci\u00f3n de un caso neonatal. Rev Ciencias M\u00e9dicas [revista en la internet]. 2006 nov [citado 2015 Feb 26]; 10(1): 51-60. Disponible en: http:\/\/scielo.sld.cu\/scielo.php?pid=S1561-31942006000100006&script=sci_arttext<\/p>\n

2. Ram\u00edrez, D., Saldarriaga, W., Pachajoa, H. y Isaza, C. S\u00edndrome de Apert, una aproximaci\u00f3n para un diagn\u00f3stico cl\u00ednico. Reporte de caso. Salud Uninorte. [revista en la internet]. 2010 [citado 2015 Feb 26]; 26(1): 165-169. Disponible en: http:\/\/www.redalyc.org\/articulo.oa?id=81715089016<\/p>\n

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10. Urdaneta, E., Vargas, Y., Urdaneta, A., Valero, J., Alvi\u00e1rez, L. y Contreras, P. S\u00edndrome de Apert con agenesia renal, \u00bfuna rara ocasi\u00f3n?. Rev Mex Pediatr [revista en la internet]. 2014 [citado 2015 Mar 07]; 81(1): 18-21. Disponible en: http:\/\/www.medigraphic.com\/pdfs\/pediat\/sp-2014\/sp141e.pdf<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

Acrocefalosindactilia tipo I (s\u00edndrome de Apert) en un reci\u00e9n nacido Introducci\u00f3n: El S\u00edndrome de Apert, tambi\u00e9n conocido como acrocefalosindactilia tipo I, es un desorden cong\u00e9nito caracterizado por craneosinostosis coronal, sindactilia sim\u00e9trica en las cuatro extremidades y malformaciones craneofaciales. 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