{"id":34339,"date":"2015-09-12T12:18:20","date_gmt":"2015-09-12T10:18:20","guid":{"rendered":"http:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=34339"},"modified":"2020-05-27T11:02:26","modified_gmt":"2020-05-27T09:02:26","slug":"caso-clinico-cia-tipo-ostium-primum","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/caso-clinico-cia-tipo-ostium-primum\/","title":{"rendered":"Caso cl\u00ednico. Estad\u00edo final de una enferma con CIA tipo ostium primum sin tratamiento quir\u00fargico"},"content":{"rendered":"

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Caso cl\u00ednico. <\/strong>Estad\u00edo final de una enferma con CIA tipo ostium primum sin tratamiento quir\u00fargico<\/strong><\/h1>\n

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Queremos presentar el estad\u00edo final de una enferma de 61 a\u00f1os, diagnosticada de comunicaci\u00f3n interauricular (CIA) tipo ostium primun a los 48 a\u00f1os. La CIA es la cardiopat\u00eda cong\u00e9nita m\u00e1s frecuente en el adulto. Los m\u00ednimos hallazgos tanto en la exploraci\u00f3n f\u00edsica como en los s\u00edntomas durante las primeras 2 – 3 d\u00e9cadas de la vida contribuyen a un diagn\u00f3stico tard\u00edo de la enfermedad.<\/p>\n

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Caso cl\u00ednico. <\/strong>Estad\u00edo final de una enferma con CIA tipo ostium primum sin tratamiento quir\u00fargico<\/strong><\/p>\n

Autores:<\/p>\n

Ojuel Gros Tania Em\u00e9rita (a)<\/sup>, Caballero P\u00e9rez Victoria (b)<\/sup>, Valdovinos Mahave Mia<\/sup> Concepci\u00f3n (c)<\/sup><\/p>\n

(a ) <\/sup>F.E.A Medicina Intensiva H. Obispo Polanco en Teruel.<\/p>\n

(b) \u00a0<\/sup>F.E.A Pediatr\u00eda H. Obispo Polanco en Teruel<\/p>\n

(c) F.E.A Medicina Intensiva H. Obispo Polanco en Teruel<\/p>\n

RESUMEN:<\/p>\n

El tratamiento precoz con cierre percut\u00e1neo o quir\u00fargico del defecto anat\u00f3mico cuando todav\u00eda no hay evoluci\u00f3n a complicaciones irreversibles, garantiza mejores resultados que el tratamiento m\u00e9dico a largo plazo. La enferma se neg\u00f3 a cualquier tipo de tratamiento invasivo desde el momento de diagn\u00f3stico. Mantiene durante a\u00f1os una aceptable clase funcional y finalmente fallece por insuficiencia cardiaca (IC) derecha.<\/p>\n

Palabras clave: comunicaci\u00f3n interauricular, cardiopat\u00eda cong\u00e9nita, cierre percut\u00e1neo, cierre quir\u00fargico.<\/p>\n

INTRODUCCI\u00d3N:<\/p>\n

La comunicaci\u00f3n interauricular (CIA) es la cardiopat\u00eda cong\u00e9nita acian\u00f3tica m\u00e1s frecuente en el adulto. Predomina en sexo femenino. Consiste en una comunicaci\u00f3n entre las aur\u00edculas. Esta es normal en la vida fetal. Tras el nacimiento, los cambios de presi\u00f3n en la circulaci\u00f3n provocan su cierre progresivo. En la CIA tipo ostium primum no se produce este cierre y existe un defecto en la parte baja del tabique interauricular. De este modo pasa la sangre desde la cavidad de mayor presi\u00f3n o aur\u00edcula izquierda, a la cavidad de menor presi\u00f3n o aur\u00edcula derecha. Se mezcla sangre oxigenada con sangre sin oxigenar. Esto genera un flujo de sangre extra para el pulm\u00f3n y cavidades derechas que progresivamente se ir\u00e1n sobrecargando dando lugar a alteraciones como: dilataci\u00f3n de cavidades cardiacas con la consecuente facilidad para iniciar arritmias, embolismos e hipertensi\u00f3n pulmonar (HTPul).<\/p>\n

El diagn\u00f3stico es por sospecha cl\u00ednica o hallazgo casual a trav\u00e9s de signos como soplos, arritmia auricular, cardiomegalia, bloqueo de rama derecho (BRD) o s\u00edntomas como disnea, palpitaciones. Suele darse en la 2\u00aa-3\u00aa d\u00e9cadas de la vida.<\/p>\n

En la fase final de la enfermedad se produce la situaci\u00f3n de Eisenmenger. Es una inversi\u00f3n de flujo de cavidades derechas a izquierdas por equiparaci\u00f3n de presi\u00f3n de la presi\u00f3n arterial pulmonar con la sist\u00e9mica con la consecuente hipoxemia y cianosis.<\/p>\n

El tratamiento de elecci\u00f3n es su cierre por cateterismo percut\u00e1neo mediante un dispositivo oclusor, siendo la cirug\u00eda cardiaca la segunda opci\u00f3n. En adultos la indicaci\u00f3n para cierre anat\u00f3mico precoz es una presi\u00f3n sist\u00f3lica en arteria pulmonar \u00a3 70 mmHg y una relaci\u00f3n entre gasto pulmonar y sist\u00e9mico \u00b3 1,7 l\/min.<\/p>\n

ANTECEDENTES PERSONALES:<\/p>\n

Sin alergias medicamentosas conocidas.<\/p>\n

S\u00edndrome ansioso depresivo. Hipotiroidismo subcl\u00ednico.<\/p>\n

En 2001 con 48 a\u00f1os se diagnostica por primera de vez de CIA tipo ostium primum cuando ingresa por palpitaciones. El ECG muestra ritmo de fibriloflutter, bloqueo de rama derecha (BRD) y hemibloqueo anterosuperior izquierdo (HBASI). La ecocardiograf\u00eda transtor\u00e1cica (ETT) describe CIA tipo ostium primum, VI peque\u00f1o sin hipertrofia y buena contractilidad global, IM moderada, cavidades derechas dilatadas e hipertensi\u00f3n pulmonar 53 mmHg.<\/p>\n

Se propone estudio angiogr\u00e1fico en vistas a orientar tratamiento, pero la enferma se niega. Se inicia entonces tratamiento m\u00e9dico sintom\u00e1tico con el cual mejora y se le da de alta. Durante el ingreso es valorada por psiquiatr\u00eda por s\u00edndrome de ansiedad. Unos meses despu\u00e9s, se realiza intervenci\u00f3n quir\u00fargica con laminectom\u00eda D4 – D7 por angiolipoma benigno. Sufre hemorragia en postoperatorio que le provoca una paraplejia residual. No queda reflejado en la historia cl\u00ednica porqu\u00e9 la paciente accede a una intervenci\u00f3n de columna, siendo que niega actitud invasiva para valoraci\u00f3n de la cardiopat\u00eda, ni tampoco porqu\u00e9 no se realiza un estudio preoperatorio m\u00e1s completo por el riesgo anest\u00e9sico. Creemos que al ser dicha intervenci\u00f3n en otro hospital, se pierde la informaci\u00f3n al no estar informatizadas las historias cl\u00ednicas en aquel momento.<\/p>\n

En 2005 ingresa en M. Interna con diagn\u00f3stico de bronquitis aguda y es valorada de nuevo por psiquiatr\u00eda por exacerbaci\u00f3n de su trastorno ansioso depresivo. Es dada de alta por evoluci\u00f3n favorable.<\/p>\n

La paciente no cumple seguimiento en consultas de cardiolog\u00eda durante los a\u00f1os <\/p>\n

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previos y no consta en historia el motivo. Suponemos que no acude por estar asintom\u00e1tica<\/p>\n

En 2014 vuelve a ingresar en Medicina Interna por insuficiencia cardiaca descompensada. La ecocardiograf\u00eda transtor\u00e1cica (ETT) describe ya derrame peric\u00e1rdico aunque sin compromiso hemodin\u00e1mico, severa dilataci\u00f3n de ambas aur\u00edculas que ya se comportan como cavidad \u00fanica con importante reflujo a trav\u00e9s de v\u00e1lvula mitral y tric\u00faspide e importante dilataci\u00f3n del ventr\u00edculo derecho e hipertensi\u00f3n pulmonar con presi\u00f3n sist\u00f3lica pulmonar (PSP) 110 mmHg. A pesar de estos datos, no consta en la historia que se propusiera de nuevo estudio hemodin\u00e1mico y de nuevo una vez compensada con medicaci\u00f3n la enferma es dada de alta.<\/p>\n

DESCRIPCI\u00d3N:<\/p>\n

Motivo de ingreso en UCI: Mujer de 61 a\u00f1os. Ingresa en febrero 2015 procedente de planta de M. Interna por disminuci\u00f3n de nivel de conciencia secundario a insuficiencia respiratoria global.<\/p>\n

Historia actual: Presenta cl\u00ednica de infecci\u00f3n respiratoria de v\u00edas altas de unos 10 d\u00edas de evoluci\u00f3n en tratamiento ambulatorio con cefditoreno. Acude a urgencias hospitalarias por aumentar disnea y mantener febr\u00edcula 37,7\u00ba. Se observa taquipnea, hipertensi\u00f3n arterial: 120\/70 mmHg y SatO2 91% basal.<\/p>\n

Exploraci\u00f3n f\u00edsica (EF): Glasgow 10. Pupilas medias y reactivas. Discreta cianosis acral con palidez cut\u00e1nea. Caquexia. Taquipnea basal. Ingurgitaci\u00f3n yugular +. AC: Tonos arr\u00edtmicos con soplo pansist\u00f3lico. AR: Roncus y crepitantes dispersos. Abdomen blando, depresible, sin dolor y sin megalias.<\/p>\n

Extremidades inferiores (EEII): fr\u00edas, aunque con pulsos conservados y edemas que dejan f\u00f3vea.<\/p>\n

Pruebas complementarias al ingreso:<\/p>\n

Gases arteria: ph 7,33. pO2 59 mmHg. pCO2 63 mmHg. HCO3 33,2mmol\/L. Bioqu\u00edmica: Glucosa 114 mg\/dl. Urea 45,7 mg\/dl. Creat. 0,6 mg\/dl. Na 141 mEq\/L. K 4,6 mEq\/L. GOT 46 IU\/L. LDH 760 IU\/ L. PCR 58 mg\/L. PCT < 0,5 ng\/ ml. Hemograma: Leucocitos 11250. Neutr\u00f3filos 77%. Hg 15,7 g\/dL. Hto 48%. Plaquetas 131000. Coagulaci\u00f3n: TP 18,4 segundos. AP 48%. INR 1,68. TTPa 44 seg.<\/p>\n

Radiograf\u00eda t\u00f3rax: Cardiomegalia de predominio derecho m\u00e1s derrame peric\u00e1rdico. Bot\u00f3n a\u00f3rtico calcificado. Aumento de calibre de hilios y vasos pulmonares centrales con descenso de vascularizaci\u00f3n en la periferia pulmonar (imagen en \u00e1rbol podado). Ver figura 1.<\/p>\n

Figura 1. Cardiomegalia. Imagen en \u00e1rbol podado.<\/p>\n

\"cardiomegalia-arbol-podado\"<\/a>
Cardiomegalia. \u00c1rbol podado<\/figcaption><\/figure>\n

Electrocardiograma (ECG): Fibrilaci\u00f3n auricular (FA) a 68 latidos por minuto (lpm), bloqueo bifascicular con bloqueo de rama derecha (BRD) y hemibloqueo de la subdivisi\u00f3n anterior izquierda. Desviaci\u00f3n extrema del eje.<\/p>\n

Ecocardiograma transtor\u00e1cico (ETT): Comunicaci\u00f3n interauricular (CIA) tipo Ostium Primum. Soluci\u00f3n de continuidad amplia del septo interauricular a nivel basal y medio. Severa dilataci\u00f3n biauricular que se comporta como cavidad \u00fanica, ver figura 1. Cavidad ventricular izquierda con DTD 25 mm. Ventr\u00edculo derecho (VD) con DTD 25 mm, hipertr\u00f3fico 12 mm y ligeramente hipocontr\u00e1ctil. No se detecta cleft mitral ni tricusp\u00eddeo, ver figura 2.<\/p>\n

Figura 2. Soluci\u00f3n de continuidad en tabique interauricular y severa dilataci\u00f3n biauricular. Disminuci\u00f3n de tama\u00f1o ventricular.<\/p>\n

\"comunicacion-interauricular-CIA-ecograf\u00eda\"<\/a>
Comunicaci\u00f3n interauricular (CIA). Ecograf\u00eda<\/figcaption><\/figure>\n

VI que colapsa en s\u00edstole y con hipertrofia conc\u00e9ntrica moderada (S y PP 16 mm). Movimiento an\u00f3malo del septo interventricular probablemente en relaci\u00f3n a sobrecarga derecha, ver figura 2.<\/p>\n

Figura 3. Disminuci\u00f3n de tama\u00f1o ventricular con colapso de VI en s\u00edstole e hipertrofia conc\u00e9ntrica moderada. Movimiento an\u00f3malo del septo interventricular en relaci\u00f3n a sobrecarga derecha.<\/p>\n

\"comunicacion-interauricular-ventriculo\"<\/a>
Comunicaci\u00f3n interauricular. Ventr\u00edculo<\/figcaption><\/figure>\n

Buena contractilidad global con funci\u00f3n sist\u00f3lica conservada. Fibrosis de los velos valvulares de la v\u00e1lvula mitral con insuficiencia mitral grado II. V\u00e1lvula a\u00f3rtica normal. Insuficiencia pulmonar grado I. Hipertensi\u00f3n pulmonar severa. Presi\u00f3n de arteria pulmonar (PAP) 109 mmHg. Gradiente ventr\u00edculo derecho \u2013 aur\u00edcula derecha 95 mmHg. Cava inferior dilatada. <\/p>\n

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Derrame peric\u00e1rdico anterior, posterior y lateral sin colapso de cavidades.<\/p>\n

Microbiolog\u00eda: Ant\u00edgeno de legionella y pneumococo en orina; ambos negativos. PCR virus gripe A negativo. Urocultivo negativo.<\/p>\n

DIAGN\u00d3STICO:<\/p>\n

Insuficiencia respiratoria global secundaria a infecci\u00f3n respiratoria v\u00edas altas<\/p>\n

Insuficiencia cardiaca descompensada<\/p>\n

Hipertensi\u00f3n pulmonar severa<\/p>\n

CIA tipo Ostium Primum evolucionada. Situaci\u00f3n de Eisenmenger<\/h3>\n

Derrame peric\u00e1rdico cr\u00f3nico severo sin colapso de cavidades<\/h3>\n

EVOLUCI\u00d3N CL\u00cdNICA:<\/p>\n

La paciente precis\u00f3 ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica no invasiva (VMNI) en modo BiPAP por hipoxemia e hipercapnia. Fue mejorando lentamente la sintomatolog\u00eda, recuperando nivel de consciencia con GCS 15 y optimizando discretamente la mec\u00e1nica respiratoria. Sin embargo no se llega a corregir la insuficiencia respiratoria. Permanece con SatO2 de 89 – 92% con FiO2 40% y pCO2 de 70 mmHg durante la ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica no invasiva (VMNI). Permaneci\u00f3 afebril y con funci\u00f3n hemodin\u00e1mica estable.<\/p>\n

Precis\u00f3 de un manejo fino de diur\u00e9ticos a dosis bajas y fluidoterapia para control de insuficiencia cardiaca derecha. Se inicia destete de ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica no invasiva (VMNI) tras m\u00e1s de 72 horas de tratamiento, por \u00falceras faciales y poco beneficio terap\u00e9utico. Dada la hipoxemia mantenida y evoluci\u00f3n a situaci\u00f3n de Eisenmenger, se comenta la irreversibilidad del cuadro con la familia y servicio de cardiolog\u00eda decidiendo alta a planta para tratamiento paliativo.<\/p>\n

Fallece en abril de 2015.<\/p>\n

DISCUSI\u00d3N:<\/p>\n

El inter\u00e9s de este caso nos parece que radica en dar conocer la evoluci\u00f3n a estad\u00edo final de una cardiopat\u00eda cong\u00e9nita como la CIA tipo ostium primum. Hoy en d\u00eda es una rareza gracias al tratamiento precoz de cierre del septo con clara evidencia en bibliograf\u00eda revisada de aumento de supervivencia y mejor\u00eda de la calidad de vida. Nuestra enferma desde el principio rechaz\u00f3 cualquier tipo de tratamiento invasivo en lo que a su cardiopat\u00eda cong\u00e9nita respecta.<\/p>\n

Sin embargo s\u00ed que se someti\u00f3 a una cirug\u00eda de columna. Al no existir referencias a ello en la historia cl\u00ednica deducimos que no se hizo un abordaje correcto de la patolog\u00eda cardiaca. Quiz\u00e1s no se explic\u00f3 de una manera correcta la enfermedad ni tampoco se explic\u00f3 con detalle las opciones de tratamiento. Tambi\u00e9n pensamos que no se tuvo en cuenta el trastorno ansioso depresivo que ten\u00eda la enferma, el cual pudo interferir en la manera de afrontar la enfermedad cardiaca. A lo mejor hubiese hecho falta la ayuda del psiquiatra para orientar y ayudar en la decisi\u00f3n terap\u00e9utica.<\/p>\n

Por otro lado la enferma presenta dificultad en la valoraci\u00f3n de su grado de disnea e insuficiencia cardiaca. Adem\u00e1s de la paraplejia y el trastorno ansioso \u2013 depresivo, hay que tener en cuenta que los s\u00edntomas derivados de la enfermedad cardiaca no siempre guardan una relaci\u00f3n paralela con la severidad de la misma. La NYHA es una clasificaci\u00f3n funcional de los enfermos con insuficiencia cardiaca. Se basa en las limitaciones que los s\u00edntomas card\u00edacos provocan en la actividad f\u00edsica del paciente. Por tanto es una estimaci\u00f3n subjetiva de su rendimiento y reserva funcional. Para confirmar su validez, se compara con medidas m\u00e1s objetivas de la capacidad funcional del individuo es decir; la m\u00e1xima funci\u00f3n fisiol\u00f3gica que es capaz de realizar. Las m\u00e1s utilizadas son la distancia recorrida en el test del paseo de los 6 minutos y el consumo m\u00e1ximo de O2 (pVO2) durante una prueba de esfuerzo, que en el caso de nuestra enferma no se pueden realizar.<\/p>\n

Bibliograf\u00eda:<\/strong><\/p>\n

    \n
  1. Chiesa P, Guti\u00e9rrez C, Tambasco J, Carvalero P, Cuesta A. Comunicaci\u00f3n interauricular en el adulto. Art. Revisi\u00f3n. REV. URUG CARDIOL 2009; 24: 180 \u2013193<\/li>\n
  2. Bouzas B, Gatzoulis MA. Hipertensi\u00f3n arterial pulmonary en adultos con cardiopat\u00eda cong\u00e9nita. Rev Esp Cardiol. 2005; 58:465-9.<\/li>\n
  3. Villar R, Meijide H, Castelo L, Mena A, Serrano J, Vares M, Ramos V. Rev. Escalas en Medicina Interna: Cardiolog\u00eda. Galicia Clin 2010; 71 (1): 31-36<\/li>\n
  4. Arzamendi D, Mir\u00f3 J. Intervensionismo en las cardiopat\u00edas cong\u00e9nitas del adulto. Rev Esp Cardiol. 2012;65:690-9. – Vol. 65 N\u00fam.08<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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