{"id":34355,"date":"2015-09-12T12:36:06","date_gmt":"2015-09-12T10:36:06","guid":{"rendered":"http:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=34355"},"modified":"2015-09-12T12:37:04","modified_gmt":"2015-09-12T10:37:04","slug":"hiperglucemia-estres-quirurgico","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/hiperglucemia-estres-quirurgico\/","title":{"rendered":"Hiperglucemia por estr\u00e9s quir\u00fargico"},"content":{"rendered":"<h1 style=\"text-align: left;\"><\/h1>\n<h1 style=\"text-align: left;\"><strong>Hiperglucemia por estr\u00e9s quir\u00fargico<\/strong><\/h1>\n<p style=\"text-align: justify;\">Cuando un organismo sufre una cirug\u00eda o agresi\u00f3n quir\u00fargica, desencadena una respuesta metab\u00f3lica espec\u00edfica, la hiperglucemia postquir\u00fargica. Este marcador metab\u00f3lico incrementa riesgo de morbilidad-mortalidad en el paciente, ya que con ello aparecen secuencialmente nuevas alteraciones en el organismo. A\u00fan hoy los efectos delet\u00e9reos de este suceso a largo plazo no est\u00e1n del todo claros.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><!--more--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Hiperglucemia por estr\u00e9s quir\u00fargico<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Autora: Rosmari Puerta Huertas. Enfermera<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Servicio de Enfermer\u00eda. Hospital Universitario Marqu\u00e9s de Valdecilla (HUMV)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Santander &#8211; Cantabria (Spain)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Contenido<\/strong><\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Palabras clave<\/li>\n<li>Introducci\u00f3n<\/li>\n<li>Fisiopatolog\u00eda<\/li>\n<li>Efectos t\u00f3xicos secundarios a la hiperglucemia.<\/li>\n<li>Efectos protectores de la insulina<\/li>\n<li>Estrategias de control en tratamiento<\/li>\n<li>Conclusiones<\/li>\n<li>Bibliograf\u00eda<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Resumen<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se ha reconocido este hecho como un indicador de riesgo \u00a0independiente y se ha demostrado que si se introduce un tratamiento a tiempo para el control de la hiperglucemia postquir\u00fargica, su relaci\u00f3n con la incidencia y aumento de la morbi-mortalidad en el postoperatorio asociada a hiperglucemia grave, disminuye notablemente. Es un hallazgo relativamente frecuente asociado a la mala evoluci\u00f3n tras intervenciones hospitalarias. El objetivo de este \u00a0peque\u00f1o art\u00edculo\u00a0 es revisar la respuesta metab\u00f3lica del organismo como consecuencia de una cirug\u00eda, en la que se destaca la alteraci\u00f3n de la respuesta fisiol\u00f3gica de la insulina y sus consecuencias.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En definitiva, esta respuesta al estr\u00e9s quir\u00fargico condiciona \u00a0en nuestro organismo alteraciones metab\u00f3licas, endocrinas e inmunol\u00f3gicas, todas perjudiciales para el paciente largo plazo; pero que a pesar de muchos estudios y publicaciones viene siendo tratado como un suceso secundario a la cirug\u00eda, en importancia y sin implantaci\u00f3n segura de estrategias permanentes para su abordaje.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Palabras clave: Estr\u00e9s quir\u00fargico. Hiperglicemia. Postoperatorio. Glucosa. Insulina.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Introducci\u00f3n<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La hiperglucemia en el postoperatorio, tambi\u00e9n denominada diabetes por estr\u00e9s\u00a0 quir\u00fargico es aquella hiperglucemia (nivel de glucosa en sangre &gt; 126 mg\/dl en ayuno o un valor superior a 200mg\/dl en cualquier momento) que aparece en un paciente tras una cirug\u00eda, sin antecedentes previos de diabetes mellitus. Sin embargo a pesar de la frecuencia de este suceso, no existe una direcci\u00f3n homog\u00e9nea sobre c\u00f3mo debe ser tratada la hiperglucemia de estr\u00e9s quir\u00fargico.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Existen <strong>dos posturas<\/strong> diferentes frente al control de la glucemia en el paciente cr\u00edtico: en la primera, es el manejo tradicional en el que se considera la hiperglucemia como un marcador de riesgo en el que se corrigen valores excesivamente altos de glucemia para evitar la cetoacidosis; la segunda postura es cuando se considera la hiperglucemia postquir\u00fargica como un problema en s\u00ed mismo tras una cirug\u00eda, y que si no es controlado adecuadamente, terminar\u00e1 perjudicando al paciente.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En el segundo tipo de abordaje, la monitorizaci\u00f3n y el control estricto de la glucemia aumenta el n\u00famero de mediciones sistem\u00e1ticas de glucosa diaria y se reduce el umbral de \u00e9sta a partir del cual se comienza a administrar insulina. Estas dos formas diferentes de abordar un mismo hecho coexisten en la actualidad dado que no existe un protocolo unificado que pueda disminuir los resultados de este factor de riesgo y a la vez alcance un\u00a0 aumento del control de la hiperglucemia postquir\u00fargica, evitando consecuencias negativas tras una lesi\u00f3n quir\u00fargica (<sup>1)<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Fisiopatolog\u00eda <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La hiperglucemia por estr\u00e9s quir\u00fargico se define por la existencia de hiperglucemia, hiperinsulinemia con resistencia perif\u00e9rica a la acci\u00f3n de la insulina e hiperproducci\u00f3n de glucosa (<sup>2)<\/sup>. Esta hiperglucemia de estr\u00e9s quir\u00fargico es secundaria a:<\/p>\n<p>a) incremento de la gluconeog\u00e9nesis hep\u00e1tica por aumento de las hormonas reguladoras de la insulina (glucag\u00f3n, cortisol, catecolaminas y hormonas del crecimiento) y en particular, al aumento de la relaci\u00f3n glucag\u00f3n-insulina a nivel portal; b) resistencia perif\u00e9rica a la acci\u00f3n de la insulina por inhibici\u00f3n del transportador de glucosa dependiente de la insulina, transportador de glucosa 4 (GLUT-4) en el tejido adiposo, m\u00fasculo estriado, esquel\u00e9tico y card\u00edaco (<sup>3,4)<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El grado de la hiperglucemia de estr\u00e9s guarda una correlaci\u00f3n positiva con la gravedad de la respuesta inflamatoria sist\u00e9mica (<sup>2)<\/sup>. Esto se debe a que \u00e9sta es secundaria a una respuesta neuroendocrina con hipersecreci\u00f3n de las hormonas reguladoras de la contrarreguladora de la insulina y a la liberaci\u00f3n de citoquinas pro inflamatorias, factor de necrosis tumoral (FNT-\u03b1) y las interleuquinas 1 y 6 (IL1 y IL6) (<sup>2,5,6)<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Esta respuesta neuroendocrina es causante del aumento de la glucogenolisis y de la gluconeog\u00e9nesis hep\u00e1tica (<sup>15,16)<\/sup>. Ambas catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) son causantes directas del incremento de la glucogenolisis hep\u00e1tica, en tanto que la adrenalina explica la respuesta glucogenol\u00edtica en el m\u00fasculo estriado esquel\u00e9tico (<sup>2)<\/sup>. Esta respuesta glucogenol\u00edtica es de corta duraci\u00f3n y se agota en un per\u00edodo de tiempo no mayor de 36 horas.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La gluconeog\u00e9nesis por su parte (s\u00edntesis de glucosa a partir de sustratos no gluc\u00eddicos, piruvato, alanina, lactato, glutamina y glicerol)<\/p>\n<p><!--nextpage--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">es uno de los mayores determinantes de la hiperglucemia de estr\u00e9s (<sup>2)<\/sup>. En condiciones fisiol\u00f3gicas ante el aumento de la gluconeog\u00e9nesis se produce un incremento en la secreci\u00f3n de insulina con inhibici\u00f3n de la secreci\u00f3n pancre\u00e1tica de glucag\u00f3n (<sup>2,4)<\/sup>. Sin embargo en los estados de inflamaci\u00f3n sist\u00e9mica las catecolaminas end\u00f3genas son capaces de interferir con esta respuesta de retroalimentaci\u00f3n negativa, lo que favorece la persistencia de la hiperglucemia. La captaci\u00f3n de glucosa est\u00e1 aumentada y es m\u00e1s ostensible en el sistema nervioso central y perif\u00e9rico y en c\u00e9lulas sangu\u00edneas (<sup>2,4)<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Por otra parte, la resistencia hep\u00e1tica a la acci\u00f3n de la insulina se caracteriza por un aumento de los niveles plasm\u00e1ticos de la prote\u00edna ligadora del insulin like growth factor binding-1; estudios recientes permiten afirmar que este incremento guarda relaci\u00f3n directa con el riesgo de mortalidad (<sup>4)<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Efectos t\u00f3xicos secundarios a la hiperglucemia por estr\u00e9s quir\u00fargico<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La hiperglucemia es un trastorno metab\u00f3lico que se caracteriza por ser potencialmente m\u00e1s t\u00f3xico en el paciente cr\u00edtico con relaci\u00f3n a los pacientes con diabetes mellitus previa. La evidencia creciente permite afirmar que las razones causantes de la toxicidad atribuible a la hiperglucemia son: la excesiva sobrecarga celular de glucosa y el estr\u00e9s oxidativo celular (<sup>4,7)<\/sup>.<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li><strong>Sobrecarga celular de glucosa<\/strong>: La glucosa es transportada hacia el interior celular independientemente de la insulina en hepatocitos, inmunocitos, epitelios y tejido nervioso, a trav\u00e9s de los transportadores: GLUT-1, GLUT-2 (hepatocitos, epitelio de la mucosa del tracto intestinal, c\u00e9lulas \u03b2 de los acinos pancre\u00e1ticos y epitelio tubular renal) y GLUT-3 (neuronas). En los estados de inflamaci\u00f3n sist\u00e9mica se asiste a una sobreestimulaci\u00f3n de los transportadores GLUT-1 GLUT-3, fen\u00f3meno que afecta particularmente a los endotelios, las neuronas, la astrogl\u00eda y el m\u00fasculo liso <sup>7<\/sup>.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">De acuerdo con los conocimientos actuales, las citoquinas causantes de la resistencia a la insulina son la IL-1, IL-6, y el FNT-\u03b1, as\u00ed como la prote\u00edna C reactiva <sup>2,5,6<\/sup>.<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li><strong>Estr\u00e9s oxidativo a nivel celular<\/strong>: Se debe a la generaci\u00f3n de radicales libres (RL) por excesiva gluc\u00f3lisis y fosforilaci\u00f3n oxidativa. La sobrecarga citos\u00f3lica de glucosa conlleva a un incremento de la generaci\u00f3n de piruvato y radicales libres, en particular super\u00f3xido y peroxinitrito, que son la causa del estr\u00e9s oxidativo y de apoptosis celular, eventos que son consecuencia directa de la hiperglucemia de estr\u00e9s (<sup>4)<\/sup>. En la c\u00e9lula la sobrecarga de glucosa promueve la activaci\u00f3n y traslocaci\u00f3n nuclear del factor de transcripci\u00f3n nuclear k-B con la consiguiente expresi\u00f3n de genes proinflamatorios (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8, FNT-\u03b1 y \u00f3xido n\u00edtrico (NO) sintasa inductible)<sup> (2)<\/sup>.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">Por otra parte, la hiperglucemia es causa de disfunci\u00f3n\u00a0 inmunitaria. Afecta a la inmunidad celular y provoca: reducci\u00f3n de la activaci\u00f3n de neutr\u00f3filos, disminuci\u00f3n del quimiotactismo y disminuci\u00f3n de la fagocitosis de la actividad bactericida intracelular e hiperproducci\u00f3n\u00a0 de radicales libres (<sup>2,16)<\/sup>. Por \u00faltimo, los efectos de la hiperglucemia sobre la inmunidad humoral incluye la inactivaci\u00f3n de las inmunoglobulinas por glucosilaci\u00f3n (<sup>2)<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Efectos protectores de la insulina <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los beneficios de un control estricto de la glucemia con su medici\u00f3n sistem\u00e1tica pueden ser por efectos favorables a la insulina administrada en el paciente cr\u00edtico (<sup>8)<\/sup>. Las complicaciones que pueden suceder en el paciente operado est\u00e1n producidas por una inflamaci\u00f3n excesiva. Existen evidencias que sugieren que la insulina podr\u00eda tener un efecto antiinflamatorio en los pacientes quir\u00fargicos. Albacker y col. Observaron que los pacientes tratados de manera intensiva con insulina presentaron valores m\u00e1s bajos de factor de necrosis tumoral-alfa (FNT-\u03b1 ) y de las interleuquinas 6 y 8 (IL-6, IL-8) <sup>(9)<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los pacientes cr\u00edticamente enfermos suelen tener un aumento transitorio de los \u00e1cidos grasos libres, que a nivel mioc\u00e1rdico pueden incrementar el consumo de ox\u00edgeno, favorece la acumulaci\u00f3n de radicales libres, las arritmias y reduce la fuerza de contracci\u00f3n mioc\u00e1rdica (<sup>10)<\/sup>. La insulina reduce los niveles de \u00e1cidos\u00a0 grasos libres por inhibici\u00f3n de la lip\u00f3lisis y por aumentar la lipog\u00e9nesis en el tejido graso (<sup>11)<\/sup>, tambi\u00e9n es capaz de revertir la resistencia perif\u00e9rica a \u00e9sta en el m\u00fasculo esquel\u00e9tico mediante el aumento de la captaci\u00f3n celular de glucosa actuando sobre el ARNm del transportador GLUT-4 y de la enzima hexoquinasa (<sup>2,4)<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Podemos decir que la insulina ejerce efectos protectores mediante dos mecanismos diferentes:<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Directos, vinculados a sus propiedades antiinflamatorias por acci\u00f3n directa sobre el factor de transcripci\u00f3n nuclear \u0138-B (<sup>2,4)<\/sup>.<\/li>\n<li>Indirectos, mediante el control de la glucemia (<sup>7,12,13)<\/sup>.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">Por \u00faltimo, la insulina ayuda a revertir la disfunci\u00f3n endotelial en el choque s\u00e9ptico. Es capaz de inhibir la producci\u00f3n de NO v\u00eda inhibici\u00f3n de la enzima NO sintasa inductible y mediante la inhibici\u00f3n indirecta de la enzima constitutiva NO sintasa endotelial, de la s\u00edntesis de NO endotelial (<sup>6,17)<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Estrategias de\u00a0 control en tratamiento<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El tratamiento de la hiperglucemia por estr\u00e9s quir\u00fargico ha sido uno de los aspectos m\u00e1s estudiados y controvertidos en medicina en los \u00faltimos a\u00f1os, por ser un suceso cl\u00ednico secundario en importancia, pero que ha trascendido a corto y a largo plazo en la morbilidad del paciente. Diferentes estrategias se han<\/p>\n<p><!--nextpage--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">desarrollado para lograr el control de la glucemia en el paciente cr\u00edtico. Existen numerosos protocolos de control para definir la dosis de insulina a administrar en el paciente cr\u00edtico. Por el momento, no existe un algoritmo universalmente aceptado (<sup>14)<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En definitiva, cada vez parece m\u00e1s claro que un control agresivo de la glucemia reduce sustancialmente la morbilidad y la mortalidad de los pacientes quir\u00fargicos que requieren cuidados intensivos prolongados. En este sentido, algunos autores hablan de la importancia de mantener cifras de glucosa en plasma iguales o menores de 110 mg\/dl en el paciente cr\u00edtico (<sup>18)<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Parece evidente, por todo lo anteriormente expuesto, que conseguir reducir la resistencia a la insulina es un reto para el anestesi\u00f3logo, el intensivista en reanimaci\u00f3n, y tambi\u00e9n para el cirujano, ya que podr\u00eda disminuir el \u00edndice de complicaciones postquir\u00fargicas inmediatas relacionadas con \u00e9sta. Adem\u00e1s, probablemente se lograr\u00eda mejorar el pron\u00f3stico final del paciente. Los estudios actuales se centran en analizar c\u00f3mo la disminuci\u00f3n de la respuesta metab\u00f3lica al estr\u00e9s quir\u00fargico puede influir en par\u00e1metros como la inmunidad plasm\u00e1tica, el lipidograma, el balance nitrogenado, la estancia media hospitalaria o la morbimortalidad (<sup>19)<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Conclusiones<\/strong><\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>La hiperglucemia en el postoperatorio de cirug\u00eda es un fen\u00f3meno frecuente que afecta tanto a diab\u00e9ticos como no diab\u00e9ticos.<\/li>\n<li>La hiperglucemia posquir\u00fargica est\u00e1 asociada al aumento de morbilidad, con peor evoluci\u00f3n y aumento en la tasa de infecciones.<\/li>\n<li>La glucemia debe ser medida al ingreso a la unidad de cuidados postoperatorios y luego en forma horaria hasta lograr una estabilizaci\u00f3n en niveles adecuados. Luego se pueden ir espaciando las mediciones en base a la evoluci\u00f3n del paciente.<\/li>\n<li>El m\u00e9todo de medici\u00f3n m\u00e1s exacto es por an\u00e1lisis enzim\u00e1tico de la sangre venosa en laboratorio central. La medici\u00f3n por tiras reactivas tiene una variabilidad del 10%.<\/li>\n<li>La infusi\u00f3n de insulina es capaz de revertir la resistencia perif\u00e9rica a \u00e9sta mediante el aumento de la captaci\u00f3n de glucosa y ejerce sus efectos protectores mediante mecanismos directos (acci\u00f3n antinflamatoria) e indirectos (control de la glucemia).<\/li>\n<li>Es necesaria la realizaci\u00f3n e implementaci\u00f3n de protocolos de control de la glucemia en cada UCI y su monitorizaci\u00f3n con el objetivo de minimizar el riesgo de hiperglucemia y optimizar el perfil gluc\u00e9mico para una favorable evoluci\u00f3n y consecuente disminuci\u00f3n de morbilidad asociada.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Bibliograf\u00eda<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">1. Robert M Bojar, Kenneth G Warner. Manual of periopera\u00active care in adult cardiac surgery, 3th ed. Malden, Mas\u00acsachusetts: Blackwell Publishing. 1999, p 364-5.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">2. Collier B, Dossett LA, May AK, D\u0131az JJ. Glucose control and the inflammatory response.Nutr Clin Pract. 2008;23:3\u201315.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">3. Vanden Berghe G, Wouters PJ, BouillonR, Weekers F, Verwaest C, Schetz M,etal. Out comebenefitof intensive insulintherapy in the criticallyill: Insulindo seversus glycemic control. Crit Care Med.2003;31:359\u201366.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">4. Vanden Berghe G. How does blood glucose control with insulin save lives in intensive care? JCl in Invest.2004;114:1187\u201395.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">5. Jeschke MG, KleinD, HerndonDN. Insulin treatment improves the systemic inflammatory reaction to severe trauma. Ann Surg. 2004;239:553\u201360.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">6. YuW K, LiW Q, Li A, LiJ S. Influence o facute hyperglycemia in human sepsis on inflammatory cytokine and contra-regulatory hormone concentrations. World J Gastroenterol.2003;9: 1824\u20137.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">7. EllgerB, DebaveyeY, VanhorebeekI, LangoucheL, GiuliettiA, VanEttenE, et al.Survival benefits of intensive insulin therapy in criticalillness: Impact of maintain in gnormoglycemia versus glycemia-independentactions of insulin.Diabetes.2006;55: 1096\u20131105.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">8. Rinaldi GJ, Gelpi RJ, Mosca SM, Cingolani HE. Insulin effect on myocardium. Medicina (B Aires) 1980; 40: 295-301.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">9. Albacker TB, Carvalho G, Schricker T, Lachapelle K. High-dose insulin therapy attenuates systemic inflammatory response in coronary artery bypass grafting patients. Ann Thorac Surg 2008; 86: 20-280.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">10. Carpentier YA, Scruel O. Changes in the concentration and composition of plasma lipoproteins during the acute phase response. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2002; 5: 153-8.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">11. Tulenko, TN, Sumner, AE. The physiology of lipoproteins. J Nucl Cardiol 2002; 9: 638-49.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">12. Vanhorebee kI, Langouche L,VandenBerghe G. Glycemicand non glycemic effects of insulin: How do they contribute to a better outcome of criticalill ness.Curr Opin Crit Care.2005;11: 304\u2013311.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">13. Mackenzie I, Ingle S, Zaidi S, Buczaski S. Tight glycaemic control: Asurvey of intensive care practice in large English hospitals. Intensive Care Med. 2005;31:1136.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">14. Lazar HL, McDonnell M, Chipkin SR, et al. The Society of Thoracic Surgeons Practice Guideline Series: Blood glucose management during adult cardiac surgery. Ann Thorac Surg 2009; 87: 663-9.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">15. Fahy BG, Sheehy AM, Coursin DB. Glucose control in the intensive careunit. Crit Care Med. 2009;31:1769\u201376.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">16. Langouche L, Vanhorebeek I, Vanden Berghe G. Therapy insight: The effect ftight glycemic control in acuteillness. Nat Clin Pract Endocrinol Metab. 2007;3:270\u20138.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">17. Messoten D, Swinnwn JV, Vanderhoydonc F, Wouters PJ, Vanden Berghe G. Contribution of circulatin glipids to the improved outcome of critical illness by glycemic control with intensive insulin therapy. J Clin Endocrinol Metab. 2004;89:219\u201326.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">18. Van Den Berghe G, Wouters P, Weekers\u00a0F, Verwaest C. Intensive insulin therapy in critically ill patients. N Engl J Med 2001;345:1359-67.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">19. Longarela A, Olarra J, Su\u00e1rez L, Garc\u00eda de Lorenzo A. Respuesta metab\u00f3lica a la agresi\u00f3n, \u00bfpodemos controlarla? Nutr Hosp 2000;15:275-9.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Hiperglucemia por estr\u00e9s quir\u00fargico Cuando un organismo sufre una cirug\u00eda o agresi\u00f3n quir\u00fargica, desencadena una respuesta metab\u00f3lica espec\u00edfica, la hiperglucemia postquir\u00fargica. Este marcador metab\u00f3lico incrementa riesgo de morbilidad-mortalidad en el paciente, ya que con ello aparecen secuencialmente nuevas alteraciones en el organismo. 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