{"id":34360,"date":"2015-09-12T12:39:57","date_gmt":"2015-09-12T10:39:57","guid":{"rendered":"http:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=34360"},"modified":"2015-09-12T12:43:23","modified_gmt":"2015-09-12T10:43:23","slug":"lisozima-cancerigena-genoma","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/lisozima-cancerigena-genoma\/","title":{"rendered":"La lisozima apaga el incendio cancer\u00edgeno del genoma"},"content":{"rendered":"

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La lisozima apaga el incendio cancer\u00edgeno del genoma<\/strong><\/h1>\n

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RESUMEN<\/p>\n

El presente estudio se basa en el v\u00ednculo que relaciona las enfermedades no transmisibles con algunos factores ambientales de riesgo. Bioqu\u00edmicamente se logr\u00f3 establecer el v\u00ednculo que relaciona el ambiente exterior con la maquinaria epigen\u00e9tica. Y ese v\u00ednculo no es otro que un factor epigen\u00e9tico (FE), antes conocido con el nombre de radical libre (RL). De igual manera, se busc\u00f3 mejorar la inmunodeficiencia para estimular la secreci\u00f3n de la lisozima, enzima activadora del gen supresor, que extingue el incendio cancer\u00edgeno generado por la mutaci\u00f3n del gen promotor por el factor epigen\u00e9tico o el papilomavirus.<\/p>\n

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La lisozima apaga el incendio cancer\u00edgeno del genoma <\/strong><\/p>\n

Dr. Jaime R. Altamar R\u00edos<\/p>\n

Departamento de Oncolog\u00eda del Hospital Dptal. Villavicencio, Colombia<\/p>\n

Email:<\/p>\n

La deficiencia de lisozima predispone a la existencia de un tumor benigno o maligno end\u00f3geno, as\u00ed como al tumor benigno o maligno ex\u00f3geno ocasionado por el papilomavirus-DNA, se\u00f1alando la manera de evitarlos y controlarlos.<\/p>\n

Palabras clave: factor epigen\u00e9tico, genoma, lisozima, gen promotor, gen supresor.<\/strong><\/p>\n

INTRODUCCI\u00d3N<\/p>\n

Es nuestro prop\u00f3sito establecer la raz\u00f3n de la alta prevalencia de las enfermedades no transmisibles (ENT) en nuestra regi\u00f3n. Desde hace unos 40 a\u00f1os venimos viendo, en particular, las enfermedades malignas, malformaciones cong\u00e9nitas, cardiovasculares, neurol\u00f3gicas degenerativas, tal como la esquizofrenia, estr\u00e9s, depresi\u00f3n, Parkinson, Alzheimer, esclerosis lateral amiotr\u00f3fica, as\u00ed como las enfermedades autoinmunes: reum\u00e1ticas, lupus, Sj\u00f6gren, etc. Desde entonces se ha despertado en la familia colombiana una enorme preocupaci\u00f3n, de si se trata de enfermedades hereditarias inevitables e incurables y por qu\u00e9 causa. Y esa creencia, por falta de informaci\u00f3n, repercute inexorablemente sobre el estado ps\u00edquico social, desvi\u00e1ndola de los verdaderos factores etiol\u00f3gicos, de los que incluso contribuyen a mantener e incrementar. Por ello, ha sido nuestro prop\u00f3sito, desde la abrupta elevaci\u00f3n de la prevalencia de estas enfermedades no transmisibles, aclarar bioqu\u00edmicamente su com\u00fan etiolog\u00eda.<\/p>\n

Hace ya mucho tiempo viene habl\u00e1ndose con timidez en el ambiente m\u00e9dico, de la posible actividad cancer\u00edgena, malformativa y cardiovascular que pueden jugar los malos h\u00e1bitos alimenticios, el tabaco, el alcohol, la diabetes, los herbicidas, el sedentarismo, etc. Pero ello, sin lograr establecerse un mecanismo bioqu\u00edmico que explique esa etiolog\u00eda multifactorial tan dis\u00edmil, como los factores mencionados. Pero a partir de mediados de la d\u00e9cada del setenta del siglo pasado, cuando se evidenci\u00f3 la notable elevaci\u00f3n de la prevalencia de estas enfermedades aparentemente no relacionadas entre s\u00ed, hubo que buscar una casi imposible explicaci\u00f3n que vinculara esos diferentes factores de riesgo entre ellos y las enfermedades no transmisibles. Y esa explicaci\u00f3n la daba la existencia de una deficiencia energ\u00e9tica que dar\u00eda lugar a los factores epigen\u00e9ticos surgidos de los factores de riesgo. Y ellos, a su vez, causar\u00edan las enfermedades no transmisibles.<\/p>\n

FORMACI\u00d3N DE LOS FACTORES EPIGEN\u00c9TICOS<\/p>\n

Esta explicaci\u00f3n s\u00f3lo fue posible cuando se encontr\u00f3 un principio general que relacionaba estas patolog\u00edas, aparentemente inconexas, con los factores de riesgo. Y ese v\u00ednculo se establece a consecuencia de un trastorno metab\u00f3lico ocasionado por cualquiera de ellos, lo que va a ocasionar una deficiente generaci\u00f3n de mol\u00e9culas energ\u00e9ticas de adenosintrifosfato (ATP) en las mitocondrias. Esta deficiencia energ\u00e9tica debilita el sistema inmunitario mediante un complejo proceso metab\u00f3lico reaccional de la glucosa con el ox\u00edgeno (1,2).<\/p>\n

El organismo humano normalmente utiliza un mecanismo intr\u00ednseco o end\u00f3geno para generar los factores epigen\u00e9ticos (FEs) (1). Estos FEs constituyen un conjunto de se\u00f1ales bioqu\u00edmicas que corresponden a la epig\u00e9nesis, actuando inicialmente en el proceso de envejecimiento propio del organismo. Ahora, en caso de una alimentaci\u00f3n no balanceada o un deficiente estilo de vida, el organismo utiliza otro mecanismo de origen ex\u00f3geno. Este mecanismo ex\u00f3geno produce en exceso los factores epigen\u00e9ticos, que como se\u00f1ales bioqu\u00edmicas, en este caso, act\u00faan a modo de interruptores, activando o apagando la funci\u00f3n de los genes.<\/p>\n

En el mecanismo end\u00f3geno estas reacciones entre el ox\u00edgeno y el carbohidrato \u00e1cido pir\u00favico derivado de la glucosa, ocurren en la mitocondria celular. All\u00ed el \u00e1cido pir\u00favico se oxida a trav\u00e9s de diversas reacciones bivalentes sucesivas, cediendo 2 electrones al O2 para reducirlo, y as\u00ed generar las 36 mol\u00e9culas energ\u00e9ticas de ATP por v\u00eda oxidativa. Pero esta reacci\u00f3n bivalente no ocurre en la totalidad del O2 de la mitocondria. Una m\u00ednima cantidad del O2, el 2 al 5% que ingresa a la mitocondria no reacciona con el \u00e1cido pir\u00favico de manera bivalente, sino monovalente, esto es que dicho \u00e1cido transfiere al O2 un solo electr\u00f3n en lugar de dos. Y este escaso ox\u00edgeno al recibir un solo electr\u00f3n del \u00e1cido pir\u00favico no va a dar lugar a mol\u00e9culas de ATP sino al factor epigen\u00e9tico ani\u00f3n super\u00f3xido (O2-), un oxidante muy reactivo, t\u00f3xico (2.3).<\/p>\n

Pero este factor epigen\u00e9tico sufre r\u00e1pidamente una dismutaci\u00f3n por la enzima defensiva super\u00f3xido dismutasa para convertirlo en per\u00f3xido de hidr\u00f3geno (H2O2) o agua oxigenada, con una menor capacidad oxidante. Este H2O2, por acci\u00f3n r\u00e1pida de dos enzimas antioxidantes intr\u00ednsecas: la glutati\u00f3n peroxidasa y la catalasa, se va a convertir en agua (3). Sin embargo, estas enzimas disminuyen con la edad. Como puede apreciarse, normalmente se genera una peque\u00f1a<\/p>\n

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cantidad end\u00f3gena de factores epigen\u00e9ticos, cuya funci\u00f3n espec\u00edfica es desarrollar el proceso de envejecimiento org\u00e1nico normal que se evidencia a partir de la cuarta d\u00e9cada de la vida.<\/p>\n

Ahora bien, estos factores epigen\u00e9ticos de origen end\u00f3geno, para mantener su generaci\u00f3n dentro de l\u00edmites normalmente bajos requieren del suministro de una dieta debidamente balanceada y un estilo de vida saludable.<\/p>\n

Sin embargo, en ausencia de una dieta no equilibrada y un estilo de vida no fisiol\u00f3gico se va a presentar un mecanismo ex\u00f3geno o extr\u00ednseco en la generaci\u00f3n de los factores epigen\u00e9ticos. Son muchos los factores ambientales capaces de generar factores epigen\u00e9ticos en exceso, sobrepasando ampliamente las enzimas defensivas naturales. As\u00ed ocasionan, por su acci\u00f3n oxidante, un da\u00f1o progresivo de las diversas estructuras biol\u00f3gicas celulares, alterando las propiedades biof\u00edsicas y bioqu\u00edmicas de las prote\u00ednas estructurales (4).<\/p>\n

Entre los factores de riesgo m\u00e1s comunes en nuestro ambiente, capaces de ocasionar un exceso de factores epigen\u00e9ticos, tenemos: la dieta no balanceada, diabetes-1, tabaco, alcohol, herbicidas, metales pesados (Hg, As, Pb), contaminaci\u00f3n industrial, carencia de ejercicio, etc. Todos estos factores de riesgo, con su centro de acci\u00f3n a nivel de la mitocondria, por distintas v\u00edas conducen a un punto de convergencia formado por una variable disminuci\u00f3n de la generaci\u00f3n de la energ\u00eda vital (ATP), debilit\u00e1ndose el sistema inmunitario (5-7).<\/p>\n

Esta baja generaci\u00f3n de energ\u00eda altera la bomba de Na\/K produciendo edema intra y extracelular con ruptura del equilibrio tisular, as\u00ed se genera una cascada de reacciones que van a ocasionar la ‘inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica sist\u00e9mica’ (ICS) (6). Y como en todo proceso inflamatorio, se presenta un aumento de la permeabilidad vascular con salida de l\u00edquido, solutos y c\u00e9lulas al tejido afectado, ocasionando perturbaciones metab\u00f3licas que van a determinar modificaciones estructurales y funcionales irreversibles por formaci\u00f3n de fibrosis. En ese proceso inflamatorio se generan m\u00faltiples elementos t\u00f3xicos, entre ellos los factores epigen\u00e9ticos (6), capaces de oxidar y da\u00f1ar indiscriminadamente cualquier estructura biol\u00f3gica celular. Aqu\u00ed se establece lo que algunos denominan un ‘estr\u00e9s oxidativo’ con su inmunodeficiencia, que precede al desarrollo de la disfunci\u00f3n endotelial. Este proceso es a\u00fan regresivo. Seguidamente, estos factores epigen\u00e9ticos van a lesionar el epitelio vascular o endotelio, dando lugar a la disfunci\u00f3n endotelial que, al cronificarse se hace permanente ocasionando las m\u00e1s variadas patolog\u00edas agrupadas con el calificativo de enfermedades no transmisibles.<\/p>\n

Los factores epigen\u00e9ticos de origen ex\u00f3geno en exceso superan las enzimas defensivas, por lo que reaccionan entre s\u00ed a trav\u00e9s de la compleja reacci\u00f3n de Haber Weiss y Fenton (3) para formar el radical hidroxilo OH-. Se piensa que contra el OH- el organismo humano carece de mecanismo defensivo. Pero ello no parece ser cierto, por cuanto el ser humano sintetiza ampliamente la enzima lisozima <\/em>(8,9), <\/em>el factor antioxidante natural m\u00e1s potente, pero su s\u00edntesis y existencia se encuentra en relaci\u00f3n inversa con la intensidad de los factores de riesgo y los factores epigen\u00e9ticos. Esto es, que a mayor cantidad de factores de riesgo y factores epigen\u00e9ticos, menor s\u00edntesis y mayor inhibici\u00f3n de la lisozima.<\/p>\n

En nuestro estudio sobre la influencia del glifosato en la salud en la Provincia del Meta, Colombia, de 1985 a 1995, pudimos detectar la relaci\u00f3n estrecha entre los factores de riesgo y las hoy llamadas enfermedades no transmisibles (1,2,5,6). Enfermedades estas vinculadas, en su etiopatogenia, con el genoma celular, proceso ligado al mecanismo metab\u00f3lico de la glucosa para generar la energ\u00eda. Por ello, podemos comenzar diciendo que al llegar la glucosa al citoplasma sin O2, guiada por la insulina, a trav\u00e9s de diez reacciones ella forma dos mol\u00e9culas de \u00e1cido pir\u00favico, m\u00e1s dos ATP y 4H (1,2).<\/p>\n

Estas dos mol\u00e9culas de ATP se forman por glic\u00f3lisis anaerobia en el citoplasma sin O2. Los dos \u00e1cidos pir\u00favico, por un complejo sistema de transporte a trav\u00e9s de las prote\u00ednas GLUT-1 y GLUT-4 viajan a la mitocondria con los H, el O2, las enzimas y coenzimas (1,2). All\u00ed en la mitocondria por acci\u00f3n de enzimas activadas por la coenzima-A, la nicotinamida y la tiamina o B1, los \u00e1cidos pir\u00favico van a formar dos metabolitos terminales de acetil-CoA y la liberaci\u00f3n de 4 H y 2 CO2, este \u00faltimo sale de la c\u00e9lula y es eliminado por los pulmones.<\/p>\n

Cada metabolito terminal acetilCoA va a seguir por dos caminos: 1\u00ba. El que lleva a desarrollar en la mitocondria la fase aerobia, esto es, todas las reacciones de oxidaci\u00f3n hasta degradar dicho metabolito terminal para formar las 36 mol\u00e9culas energ\u00e9ticas de ATP, agua y CO2; los dos \u00faltimos deben salir de la c\u00e9lula. Todas estas reacciones oxidativas se realizan a trav\u00e9s del Ciclo de Krebs y la fosforilaci\u00f3n oxidativa. Esto nos indica que una mol\u00e9cula gramo de glucosa da lugar a 38 mol\u00e9culas de ATP, 2 por v\u00eda anaerobia y 36 por v\u00eda aerobia. Estas reacciones est\u00e1n catalizadas por diversas enzimas encargadas de la transferencia de H (nicotinamida o B3 y B2), la decarboxilaci\u00f3n (B1) y la acetilaci\u00f3n (coenzima-A). Las otras reacciones del ciclo son catalizadas por enzimas activadas por las coenzimas: vitaminas B6, B12, hierro, f\u00f3sforo, magnesio, etc.<\/p>\n

2\u00ba- Parte de la acetilCoA reacciona con la colina para dar lugar a la acetilcolina, un neurotransmisor parasimp\u00e1tico, activador de las neuronas. Por su actividad parasimp\u00e1tica la acetilcolina dirige sus impulsos nerviosos al \u00f3rgano efector vascular que cubre todo el organismo, en particular, determinadas regiones espec\u00edficas por su importancia funcional, cual es el caso de la corteza \u00f3rbitofrontal, considerado el centro de la toma de decisiones (6,10).<\/p>\n

Seguidamente, se encuentra el hipocampo, lugar encargado de regular las emociones, preservar la funci\u00f3n cognitiva y del razonamiento, as\u00ed como servir de<\/p>\n

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banco para guardar los conocimientos, esto es, la memoria. En estas funciones, la acetilcolina act\u00faa asociada al amino\u00e1cido glutamato, y con la serotonina protege al cerebro de los efectos da\u00f1inos del estr\u00e9s y la depresi\u00f3n.<\/p>\n

Esto nos indica que, ante un d\u00e9ficit de las vitaminas del complejo B y algunos minerales por acci\u00f3n de cualquiera de los factores de riesgo se\u00f1alados, asociados a las citoquinas fibrog\u00e9nicas o recombinantes (11) surgidas conjuntamente con los factores epigen\u00e9ticos en la inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica sist\u00e9mica (ICS), va a determinar una alteraci\u00f3n del curso de la catabolizaci\u00f3n de la glucosa. Esto lleva a una disminuci\u00f3n de la s\u00edntesis de acetil-coA, y por lo tanto de la acetilcolina con reducci\u00f3n de la generaci\u00f3n de mol\u00e9culas energ\u00e9ticas de ATP con predisposici\u00f3n a la hipertensi\u00f3n arterial, Alzheimer, estr\u00e9s, depresi\u00f3n y el conjunto de enfermedades no transmisibles.<\/p>\n

Sin embargo, por circunstancias de la modernidad consumista, as\u00ed como la creciente industrializaci\u00f3n, el g\u00e9nero humano ha ido pervirtiendo sus h\u00e1bitos alimenticios y alterando su estilo de vida. As\u00ed se genera una alta producci\u00f3n org\u00e1nica de factores epigen\u00e9ticos de origen ex\u00f3geno: ani\u00f3n super\u00f3xido y per\u00f3xido de hidr\u00f3geno. Estos factores epigen\u00e9ticos de origen ex\u00f3geno, producidos en exceso superan las capacidades defensivas del organismo y reaccionan entre s\u00ed a trav\u00e9s de la reacci\u00f3n de Haber Weiss y Fenton para dar origen al factor epigen\u00e9tico m\u00e1s agresivo, el radical hidroxilo (OH-). Contra este factor epigen\u00e9tico supuestamente el organismo no cuenta con una enzima defensiva, seg\u00fan se ha sostenido hasta ahora; pero ello no es cierto, el organismo s\u00ed cuenta con una enzima natural, la lisozima. Pero la s\u00edntesis de \u00e9sta suele disminuirse por la acci\u00f3n de dichos factores de riesgo, como son: la dieta no balanceada, diabetes-1, tabaco, alcohol, herbicidas, minerales pesados, etc, etc.<\/p>\n

Conocido ya el mecanismo generador de los factores epigen\u00e9ticos en la dieta no balanceada, veamos c\u00f3mo se generan estos en la diabetes-1, cuya incidencia est\u00e1 muy influida por la modernidad consumista. Normalmente, para que opere el proceso degradativo de la glucosa hasta llegar a la formaci\u00f3n de mol\u00e9culas energ\u00e9ticas de ATP, se requiere que ella se encuentre en la mitocondria (1,2). Pero en la diabetes-1, por deficiencia insul\u00ednica, una parte variable de la glucosa se encuentra fuera de la c\u00e9lula, en el plasma, por lo que al no ser metabolizada, no da lugar a mol\u00e9culas de ATP sino a factores epigen\u00e9ticos.<\/p>\n

En el alcoholismo, adem\u00e1s de la acci\u00f3n t\u00f3xica propia del alcohol, en este ocurre algo parecido a lo que sucede con la alimentaci\u00f3n no balanceada por d\u00e9ficit de vitaminas del complejo B y minerales, como consecuencia de la inflamaci\u00f3n que el alcohol ocasiona en la mucosa intestinal, b\u00e1sicamente a nivel del duodeno donde se asimilan los nutrientes, seg\u00fan se\u00f1ala Green (12). Ello determina una deficiente generaci\u00f3n de mol\u00e9culas energ\u00e9ticas de ATP, alter\u00e1ndose la bomba de Na\/K y de ah\u00ed sigue el mismo proceso operado en la alimentaci\u00f3n deficiente hasta llegar a la inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica sist\u00e9mica (ICS), que libera los factores epigen\u00e9ticos.<\/p>\n

La nicotina del tabaco, por su gran acci\u00f3n vasopresora simp\u00e1tica, aumenta el metabolismo basal por liberaci\u00f3n de norepinefrina, determinando un mayor consumo de mol\u00e9culas energ\u00e9ticas de ATP sin su reemplazo correspondiente. Este excesivo consumo energ\u00e9tico sin su reemplazo altera la bomba de Na\/K con edema intra y extracelular para dar inicio a la inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica sist\u00e9mica (ICS) con la liberaci\u00f3n de los factores epigen\u00e9ticos.<\/p>\n

Los herbicidas, por su parte, tienen su manera particular de generar los factores epigen\u00e9ticos. El paraquat y el tebutiur\u00f3n compiten en la degradaci\u00f3n oxidativa de la acetil-coA del Ciclo de Krebs con la coenzima nicotinamida (NAD), desplaz\u00e1ndola de dicho ciclo en sus cuatro niveles reaccionales: \u00e1cido pir\u00favico, \u00e1cido isoc\u00edtrico, \u00e1cido acetoglut\u00e1rico y el \u00e1cido m\u00e1lico (13,14). As\u00ed se altera el proceso con muy baja generaci\u00f3n de mol\u00e9culas energ\u00e9ticas de ATP, siguiendo el curso generador de la inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica sist\u00e9mica (ICS), de donde saldr\u00e1n los factores epigen\u00e9ticos. El glifosato, por su parte, hace lo mismo, pero desplazando s\u00f3lo la coenzima vitam\u00ednica B2 (FAD) a nivel de la reacci\u00f3n del \u00e1cido succ\u00ednico del ciclo de Krebs (13.14).<\/p>\n

Adem\u00e1s, el glifosato inhibe los amino\u00e1cidos esenciales tript\u00f3fano, fenilalanina y la tirosina (1,6), amino\u00e1cidos fundamentales en la composici\u00f3n de la mol\u00e9cula polipect\u00eddica de lisozima (14). Esta enzima juega papel fundamental en la defensa contra el c\u00e1ncer en calidad de enzima supresora, impidiendo o apagando el incendio cancer\u00edgeno ocasionado por la mutaci\u00f3n del gen promotor por el factor epigen\u00e9tico o el papilomavirus-DNA.<\/p>\n

Un alto consumo energ\u00e9tico de ATP sin su reemplazo lleva a un aumento de AMPc y a una menor oxigenaci\u00f3n. El AMPc activa la fosforilasa para liberar glucosa del gluc\u00f3geno hep\u00e1tico y muscular. Ello tiene el prop\u00f3sito de mantener disponible la fuente energ\u00e9tica, pero ante la urgencia, esa energ\u00eda no puede obtenerse por la v\u00eda aerobia, por cuanto es muy compleja y, por lo tanto, muy lenta. Por ello debe utilizar la v\u00eda anaerobia. Pero \u00e9sta s\u00f3lo proporciona dos mol\u00e9culas energ\u00e9ticas de ATP por mol\u00e9cula gramo de glucosa, por lo que se produce un gran desperdicio de dicha glucosa. Por esta raz\u00f3n, este proceso da lugar a una acumulaci\u00f3n de \u00e1cido l\u00e1ctico y fosfatos inorg\u00e1nicos que conducen a hipoxia y acidez con ca\u00edda del pH intra y extracelular. Ello ocasiona aglutinaci\u00f3n de la cromatina y su condensaci\u00f3n por debajo de la membrana nuclear (2). Si ello no se corrige oportunamente conduce a la muerte, como lo expresara el profesor Otto Warburg (15). Esta cromatina nuclear ya aglutinada y condensada debajo de la membrana nuclear va a ser fragmentada por la enzima catab\u00f3lica endonucleasa, fen\u00f3meno observado en el coma diab\u00e9tico. Tal vez sea esta la explicaci\u00f3n de la presencia de las c\u00e9lulas LE. As\u00ed se altera la expresi\u00f3n de los genes con mutaciones<\/p>\n

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asociadas al c\u00e1ncer (6,16).<\/p>\n

PATOGENIA<\/p>\n

Establecido ya el mecanismo bioqu\u00edmico de formaci\u00f3n de los factores epigen\u00e9ticos (1-3) pasamos a considerar c\u00f3mo, por su intermedio, se puede trasladar una influencia ambiental al DNA, introduci\u00e9ndonos por los terrenos de la interpretaci\u00f3n de la maquinaria qu\u00edmica del epigenoma (17-20). Partimos as\u00ed, del hecho que la acci\u00f3n de encendido y apagado de los genes pueda ser un fen\u00f3meno reversible que est\u00e1 en \u00edntima relaci\u00f3n con el medio ambiente. Ello ayuda a comprender c\u00f3mo el gen promotor, vinculado con la multiplicaci\u00f3n celular, siendo activado por la enzima DNA-polimerasa y encendido al sufrir mutaci\u00f3n por el factor epigen\u00e9tico.<\/p>\n

Fen\u00f3meno \u00e9ste que obedece a la inactivaci\u00f3n del gen supresor por disminuci\u00f3n de la influencia activadora relacionada con el ambiente, a trav\u00e9s de la enzima supresora, la lisozima (14,21-23). Esto nos confirma que la salud est\u00e1 \u00edntimamente relacionada con los estilos de vida, esto es, con el medio ambiente (22).<\/p>\n

Para el control normal del desarrollo de la replicaci\u00f3n del DNA, y por lo tanto, de la multiplicaci\u00f3n de una c\u00e9lula som\u00e1tica se dispone de dos tipos de genes:<\/p>\n

1\u00ba- El gen promotor o protooncog\u00e9n, al promover la replicaci\u00f3n del DNA al ser activado por la enzima DNA-polimerasa va a determinar la multiplicaci\u00f3n normal de la c\u00e9lula respectiva. Este gen y esta enzima promotores son muy bien conocidos desde su aislamiento y s\u00edntesis por Arthur Kornberg (24) y Severo Ochoa (24), en 1955.<\/p>\n

2\u00ba- El gen supresor, por su parte. es el encargado de disminuir o apagar la actividad del gen promotor o mejor, que act\u00faa como regulador de la actividad replicadora de dicho gen y, por lo tanto. de la c\u00e9lula. Hasta el momento se desconoce cu\u00e1l ese gen y a qu\u00e9 cromosoma pertenece, as\u00ed como qu\u00e9 enzima lo activa. Y mientras no se establezca la enzima supresora que lo activa, ser\u00e1 dif\u00edcil, si no imposible, identificar cu\u00e1l es el gen que ejerce dicha funci\u00f3n supresora. Algunos estudiosos, entre ellos el escoc\u00e9s el Dr. David Lane (25), en 1979, indic\u00f3 haberlo identificado, asign\u00e1ndole el nombre de gen p53 del cromosoma 17. Algunos, como Bier (26), lo han aceptado, pero, \u00bfc\u00f3mo lo activan si no tienen la enzima correspondiente que env\u00ede el mensaje de reducir la influencia de la enzima DNA-polimerasa al gen promotor? De tal manera, que ah\u00ed par\u00f3 todo. M\u00e1s recientemente, el espa\u00f1ol, profesor \u00c1ngel Rodr\u00edguez Nebreda (27), del CNIO, por su parte, se\u00f1ala haberlo descubierto identific\u00e1ndolo con el nombre de gen p38 Mapk. Pero aqu\u00ed sucede lo mismo, falta la enzima supresora que deprima la promotora. As\u00ed se permanece sin avances en este punto crucial.<\/p>\n

Es aqu\u00ed donde se levanta el muro que impide el avance patog\u00e9nico y terap\u00e9utico del c\u00e1ncer. Sin embargo, esa enzima ya existe, descubierta por Alexander Fleming (23), en 1922, la lisozima, <\/em>producida suficientemente por el organismo y en la naturaleza, pero abandonada por no saberse para qu\u00e9 serv\u00eda.<\/p>\n

El gen supresor activado por la lisozima, ordena a trav\u00e9s del RNAm, al ribosoma sintetizar una prote\u00edna que lleve la orden desactivadora a la DNA-polimerasa, y esta, a su vez, al gen promotor para que reduzca un poco su actividad, si es que est\u00e1 algo exaltada. Esta es la actividad b\u00e1sica normal del gen supresor y su enzima, buscando sostener el equilibrio en la multiplicaci\u00f3n celular normal (28). Y para mantener la s\u00edntesis de lisozima dentro de los l\u00edmites normales, se requiere b\u00e1sicamente una alimentaci\u00f3n adecuadamente equilibrada y un estilo de vida en un medio ambiente sano, libre de t\u00f3xicos.<\/p>\n

De esta manea, tendr\u00edamos que un cambio en la estabilidad ambiental alterar\u00eda el funcionamiento de esa maquinaria qu\u00edmica epigen\u00e9tica (16,22), trayendo trastornos en las funciones celulares y la salud con aparici\u00f3n de enfermedades, tal como el c\u00e1ncer. Como podemos ver entonces, que esta acci\u00f3n de encender o apagar la funci\u00f3n de los genes est\u00e1 en relaci\u00f3n directa con la influencia ambiental (22).<\/p>\n

Si la persona opera cambios en su relaci\u00f3n con la calidad de vida, sea por el consumo de una dieta desbalanceada, fuma o ingiere alcohol o herbicidas como el glifosato por cualquier medio, etc, estos factores van a dar lugar a un proceso metab\u00f3lico, como ya se explic\u00f3 en estudios anteriores (5,6). De esa manera se puede explicar la raz\u00f3n del por qu\u00e9 aumenta la tendencia a padecer las enfermedades no transmisibles a medida que avanza la edad con incremento de los factores de riesgo (6,29). Estos factores van a disminuir la generaci\u00f3n de mol\u00e9culas energ\u00e9ticas de ATP, lo que llevar\u00eda a un debilitamiento del sistema inmunitario. Y ello se opera a trav\u00e9s de un complejo sistema metab\u00f3lico reaccional de la glucosa con el ox\u00edgeno. A continuaci\u00f3n se va a presentar una alteraci\u00f3n de la bomba de Na\/K, que es energeticodependiente determinando un edema intra y extracelular, como ya se explic\u00f3. Aqu\u00ed se rompe el equilibrio funcional del tejido afectado, produci\u00e9ndose una multitud de reacciones para dar lugar a la ICS, de donde surgen los factores epigen\u00e9ticos, muy t\u00f3xicos y otros elementos coadyuvantes.<\/p>\n

Estos factores epigen\u00e9ticos, son especies intermedias de ox\u00edgeno, muy oxidantes y altamente t\u00f3xicos. Ellos lesionan de manera indiscriminada cualquier estructura biol\u00f3gica de la c\u00e9lula (6) e inhiben las enzimas con grupos sulfhidrilos, como la lisozima y la insulina (1,5). Es la lisozima el mayor antioxidante natural que act\u00faa como barrera frente a los factores epigen\u00e9ticos. As\u00ed ella protege de las enfermedades no transmisibles, al tiempo que estos factores epigen\u00e9ticos tambi\u00e9n se eliminan conjuntamente con la enzima. Pero la lisozima tambi\u00e9n disminuye al reducirse la generaci\u00f3n de las mol\u00e9culas energ\u00e9ticas de ATP, por cualquier causa (6).<\/p>\n

De esa manera, con la disminuci\u00f3n de la enzima supresora, la lisozima, sea por alimentaci\u00f3n no balanceada o por la simult\u00e1nea acci\u00f3n oxidante de los factores epigen\u00e9ticos se reduce la activaci\u00f3n del gen<\/p>\n

<\/p>\n

supresor, al tiempo que deja libre la actividad de la DNA-polimerasa. Este gen supresor d\u00e9bilmente activado env\u00eda una pobre orden al ribosoma, si es que alcanza a enviarla, a trav\u00e9s del RNAm para que sintetice la prote\u00edna que inhiba proporcionalmente la DNA-polimerasa activadora del gen promotor. Pero si resulta insuficiente la fuerza de la acci\u00f3n de la lisozima sobre la enzima promotora, \u00e9sta va a mantener o a incrementar la actividad del gen promotor. As\u00ed, la progresiva reducci\u00f3n de la actividad del gen supresor va dejando al gen promotor libre de su control, liber\u00e1ndose, en consecuencia, del freno ejercido por la lisozima.<\/p>\n

Generaci\u00f3n de la enzima supresora, la lisozima. <\/strong><\/p>\n

La lisozima es una enzima b\u00e1sica de carga el\u00e9ctrica positiva (6,14,21), constituida por una cadena polipept\u00eddica de 129 amino\u00e1cidos. Ocho de estos amino\u00e1cidos son mol\u00e9culas de ciste\u00edna, que por acci\u00f3n de un factor epigen\u00e9tico end\u00f3geno, el ani\u00f3n super\u00f3xido o el per\u00f3xido de hidr\u00f3geno da lugar a enlaces formando cuatro puentes de disulfuro de cistina que le dan consistencia a la mol\u00e9cula enzim\u00e1tica y as\u00ed la mantienen plegada. Para su s\u00edntesis la lisozima requiere prote\u00ednas y ATP, para lo cual son indispensables las vitaminas del complejo B y minerales. Aproximadamente el 40% de la cadena polipept\u00eddica tiene forma de segmentos alfa-helicoidales o secundaria que dibuja una hendidura a un lado de la mol\u00e9cula y que constituye el sitio activo de la enzima. Su estructura secundaria es mantenida por enlaces de hidr\u00f3geno, entre un grupo amida situado en cierta posici\u00f3n y un grupo carboxilo (CO-), situado por encima o por debajo. El factor epigen\u00e9tico radical hidroxilo OH- rompe esos enlaces para formar agua, perdiendo la mol\u00e9cula su estructura secundaria con inhibici\u00f3n de la enzima.<\/p>\n

Por otra parte, la lisozima ejerce una potente acci\u00f3n antioxidante, y de esa manera protege al organismo de las enfermedades no transmisibles (6.21), de manera espec\u00edfica el c\u00e1ncer end\u00f3geno o celular (c-onc), dependiente del factor epigen\u00e9tico radical hidroxilo. Adem\u00e1s, por poseer una carga electropositiva tiene la propiedad de proteger al organismo del c\u00e1ncer de origen ex\u00f3geno o viral (v-onc), determinado por el papilomavirus-DNA dotado de una carga electronegativa (6). De igual manera, la lisozima ejerce una tercera funci\u00f3n de suma importancia: activar el gen supresor para que ordene al ribosoma a generar la prote\u00edna supresora encargada de reducir la actividad de la DNA-polimerasa o apagar el incendio cancer\u00edgeno provocado por mutaci\u00f3n del gen promotor causada, sea por el factor epigen\u00e9tico o por el papilomavirus-DNA.<\/p>\n

\"gen-supresor\"<\/a>
Gen supresor<\/figcaption><\/figure>\n

Recordemos que ese incendio cancer\u00edgeno s\u00f3lo es posible si la generaci\u00f3n de la lisozima se encuentra muy deprimida por acci\u00f3n de cualquiera de los factores de riesgo que est\u00e9 produciendo el incendio.<\/p>\n

Normalmente, el organismo sintetiza ampliamente esta enzima, en general por todos los \u00f3rganos: gl\u00e1ndulas lagrimales, salivares, mamarias, jugo g\u00e1strico, pulmones, vagina, leucocitos, plasma, leche materna, etc. A pesar de ello, su s\u00edntesis puede trastornarse por acci\u00f3n de los factores de riesgo de las enfermedades no transmisibles, al tiempo que se elimina mutuamente con los factores epigen\u00e9ticos, actuando de mol\u00e9cula barrendera de estos elementos. Al disminuir su s\u00edntesis deja de activarse el gen supresor. La lisozima se extrae industrialmente de la clara del huevo de gallina en forma de clorhidrato.<\/p>\n

Vistas as\u00ed las funciones de la lisozima, podemos se\u00f1alar que ella act\u00faa, en general, como un regulador o ‘freno’ de la replicaci\u00f3n del gen promotor del DNA, esto es, que funciona como control de la multiplicaci\u00f3n celular. Para ingresar a la c\u00e9lula, ella debe despolimerizar el mucopolisac\u00e1rido que constituye los receptores existentes en la membrana celular. Ya en el interior recibe una mol\u00e9cula energ\u00e9tica de ATP que proporciona la energ\u00eda a trav\u00e9s de un fosfato que permite el traslado trasnscitoplasm\u00e1tico, donde la prote\u00edna tirosino-cinasa ejerce la transducci\u00f3n de la enzima de mol\u00e9cula en mol\u00e9cula de prote\u00edna hasta llegar al n\u00facleo mediante el traspaso de la mol\u00e9cula de fosfato. Ya en el n\u00facleo, ella se adosa al gen supresor para que ordene al ribosoma, a trav\u00e9s del RNAm, que sintetice una prote\u00edna que deprima la replicaci\u00f3n del gen promotor y, por lo tanto, la multiplicaci\u00f3n celular. El gen supresor se convierte, en consecuencia, en antioncog\u00e9n (1,2,6,26).<\/p>\n

De esa manera, como puede verse, el gen supresor, activado por la lisozima, manda la orden de controlar la replicaci\u00f3n del gen promotor o sea del que promueve la multiplicaci\u00f3n celular activada por la enzima DNA-polimerasa. Al disminuir la lisozima, sea por deficiente s\u00edntesis de ATP o por cualquier causa, como la hipovitaminosis B o por acci\u00f3n inhibidora de los factores epigen\u00e9ticos, como el radical hidroxilo (OH-), se salta el freno, con predominio del proto-oncog\u00e9n activado por la DNA-polimerasa y los factores de crecimiento (3) para convertirse en oncog\u00e9n. En este caso puede suceder:<\/p>\n

1\u00ba- Tumor benigno end\u00f3geno <\/strong><\/p>\n

Pr\u00e1cticamente toda la actividad positiva del gen promotor depende de la acci\u00f3n de la enzima DNA-polimerasa y su depresi\u00f3n es dependiente de la suficiente secreci\u00f3n de la enzima supresora, la lisozima a trav\u00e9s del gen supresor. Ahora bien, si la secreci\u00f3n de \u00e9sta es suficiente, habr\u00e1 un equilibrio en el funcionamiento de ambos genes, el promotor y el supresor, esto es, en la multiplicaci\u00f3n celular (27,28). Pero en caso de insuficiencia o escasa generaci\u00f3n de lisozima causada por factores de riesgo, sea alimenticio, tabaco, herbicidas, etc, se reducir\u00eda o eliminar\u00eda la orden de freno enviado por la<\/p>\n

<\/p>\n

enzima supresora a la DNA-polimerasa, dejando libre la actividad del gen promotor, solt\u00e1ndose dicho freno proporcionalmente a la deficiencia de la enzima supresora. En consecuencia, el protooncog\u00e9n o gen promotor va a aumentar su replicaci\u00f3n, ordenando, a trav\u00e9s del RNAm, al ribosoma proceder a una mayor multiplicaci\u00f3n de la c\u00e9lula del tejido afectado, normalmente diferenciadas, lo que da lugar as\u00ed a una hiperplasia de dicho tejido con producci\u00f3n de la matriz intercelular (mucopolisac\u00e1ridos) normal. Ello es debido a que el RNAm conserva la informaci\u00f3n sin alteraci\u00f3n del c\u00f3digo gen\u00e9tico. As\u00ed, esta multiplicaci\u00f3n celular dar\u00e1 lugar a un ‘tumor benigno’.<\/p>\n

2\u00ba- Tumor maligno end\u00f3geno o por mutaci\u00f3n del factor epigen\u00e9tico:<\/strong><\/p>\n

Si en ese tumor benigno o en su ausencia, esto es, estando ante una inmunodeficiencia, y por lo tanto, con una baja concentraci\u00f3n de la enzima supresora, la lisozima, va a existir una mayor actividad del gen promotor. De esa manera, el factor epigen\u00e9tico radical hidroxilo (OH-) producido en exceso en la inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica sist\u00e9mica (ICS) va a determinar una mutaci\u00f3n puntual del protooncog\u00e9n con deleci\u00f3n parcial de una base complementaria de dicho gen, convirti\u00e9ndose, en consecuencia, en oncog\u00e9n. As\u00ed se enciende el fuego cancer\u00edgeno Pero el l\u00edquido extinguidor del gen supresor, estando muy deprimido ya no est\u00e1 en capacidad de apagar o detener ese fuego. Aqu\u00ed, en ese momento se altera el c\u00f3digo gen\u00e9tico y el oncog\u00e9n env\u00eda al RNAm con su c\u00f3digo gen\u00e9tico alterado a estimular al ribosoma para que codifique una prote\u00edna intercelular an\u00f3mala, la oncoprote\u00edna.<\/em> Al tiempo que las mitosis celulares, por su parte, van a ser irregulares sin patr\u00f3n definido y por lo tanto descontroladas y las c\u00e9lulas surgidas son indiferenciadas o anapl\u00e1sicas, en la medida que el proceso sea m\u00e1s agresivo.<\/p>\n

Debemos se\u00f1alar que el proceso de activaci\u00f3n de estas mitosis, en este incendio cancer\u00edgeno, est\u00e1 ayudado por los factores de crecimiento (mit\u00f3genos), el factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF), las citoquinas recombinantes o fibrog\u00e9nicas determinantes de la angiog\u00e9nesis y la fibrosis (6,11), etc. La multiplicaci\u00f3n celular irregular contin\u00faa indefinidamente mientras no se apague el incendio cancer\u00edgeno a trav\u00e9s de la enzima supresora, la lisozima, que active al gen supresor, se restaure la inmunodeficiencia y se eliminen los factores causantes que est\u00e1n activando el gen promotor relacionado con el c\u00e1ncer.<\/p>\n

Si esta malignizaci\u00f3n se opera dentro de un tumor benigno, vamos a tener lo que se denomina un tumor mixto. <\/em>La malignizaci\u00f3n operada por esta v\u00eda es lo que se ha llamado oncog\u00e9nesis end\u00f3gena<\/em> o celular (c-onc), a diferencia de la ex\u00f3gena<\/em> o viral (v-onc) que ocurre en determinados tejidos en contacto con el ambiente exterior de donde procede el papilomavirus.<\/p>\n

De aqu\u00ed surge la formaci\u00f3n de los tumores ex\u00f3genos.<\/p>\n

Tumor benigno y maligno ex\u00f3geno ocasionado por el papilomavirus-DNA:<\/strong><\/p>\n

El papilomavirus-DNA, luego de ingresar a la c\u00e9lula, aprovechando la ausencia del guardi\u00e1n defensivo, la lisozima, se traslada directamente al n\u00facleo a trav\u00e9s de receptores proteicos de un fibroblasto. Permanece en el soma del n\u00facleo de dicha c\u00e9lula activando la enzima DNA-polimerasa para inducir al protooncog\u00e9n a aumentar su replicaci\u00f3n y, de esa manera, llevar a la multiplicaci\u00f3n de los fibroblastos del tejido lesionado, dando lugar a un tumor benigno, sea la papilomatosis lar\u00edngea,<\/em> los condilomas genitales, <\/em>las verrugas cut\u00e1neas. <\/em>etc.<\/p>\n

Si en un momento dado se intensifica la inmunodeficiencia, el papilomavirus puede dar lugar a una mutaci\u00f3n puntual del gen promotor para convertirlo en oncog\u00e9n y as\u00ed determinar un tumor maligno ex\u00f3geno (v-onc), al igual que sucede con el end\u00f3geno o celular (c-onc), ocasionado por el factor epigen\u00e9tico. Esta malignidad ex\u00f3gena tiene ocurrencia cuando el protooncog\u00e9n del fibroblasto sufre una mutaci\u00f3n por el papilomavirus-DNA (HPV) de carga el\u00e9ctrica negativa (6,21).<\/p>\n

Pero, como sucede en la oncog\u00e9nesis end\u00f3gena, en la ex\u00f3gena tambi\u00e9n se requiere que exista una predisposici\u00f3n org\u00e1nica dada por la deficiencia inmunol\u00f3gica a partir de una baja generaci\u00f3n de mol\u00e9culas energ\u00e9ticas de ATP, generadas por varios factores de riesgo, entre ellos por los herbicidas, en particular el glifosato. Y esta insuficiencia inmunol\u00f3gica disminuye la s\u00edntesis de la enzima supresora. la lisozima. <\/em><\/p>\n

Esta enzima electropositiva inhibe extra e intracelularmente al papilomavirus onc\u00f3geno electronegativo, impidi\u00e9ndole ingresar a la c\u00e9lula o integrarse al gen promotor en el n\u00facleo. Teniendo en cuenta estas caracter\u00edsticas, la lisozima constituye el verdadero ‘guardi\u00e1n’ del genoma. Es esa la raz\u00f3n por la cual los agentes cancer\u00edgenos parecen tener tendencias selectivas, al afectar a unas personas y no a otras o como en el caso del papilomavirus, una mujer, estando contaminada con el virus, este puede desaparecer ‘espont\u00e1neamente’ o, por el contrario, desarrollar la enfermedad maligna. Sea porque mejore su inmunodeficiencia o porque esta empeore por alg\u00fan factor de riesgo.<\/p>\n

Ahora bien, ya se sabe que el virus del papiloma es un virus desnudo que no puede ser propagado a trav\u00e9s de cultivos. Ello establece una imposibilidad para elaborar vacuna a partir de este virus. Adem\u00e1s, suponiendo que ella fuera posible, \u00e9sta no suplir\u00eda la insuficiencia inmunitaria ocasionada por la variable reducci\u00f3n de la energ\u00eda vital suministrada por el ATP (3). Esta energ\u00eda surge de un complejo proceso metab\u00f3lico reaccional de la glucosa con el ox\u00edgeno, hasta llegar a la ICS generadora de los factores epigen\u00e9ticos. Y esta insuficiencia inmunitaria se acompa\u00f1a de una deficiente generaci\u00f3n de lisozima, as\u00ed como de alg\u00fan grado de sequedad de las mucosas por disminuci\u00f3n en la producci\u00f3n de la secreci\u00f3n serosa, como la saliva, l\u00e1grimas, secreci\u00f3n vaginal, etc.<\/p>\n

<\/p>\n

El papilomavirus-DNA, por su parte, no se localiza en el citoplasma de la c\u00e9lula hu\u00e9sped, como suelen hacerlo los virus RNA, generadores de las infecciones habituales, llevando a la muerte celular, por lo que estos virus RNA son citocidas. En cambio, el papilomavirus-DNA se localiza en el n\u00facleo, y suele determinar una mutaci\u00f3n del protooncog\u00e9n o gen promotor, esto es, que no mata la c\u00e9lula sino que establece con ella una coexistencia simbi\u00f3tica, lo que lleva a un cambio profundo en las propiedades de las c\u00e9lulas afectadas. Estas c\u00e9lulas presentan, en consecuencia, un incremento en su metabolismo y su multiplicaci\u00f3n (6,18). Ello ocasiona, de esa manera, un mayor consumo de energ\u00eda, que el organismo no est\u00e1 en capacidad de proveer.<\/p>\n

Luego de expuesto lo anterior surge una pregunta: \u00bfPor qu\u00e9 el virus del papiloma suele atacar determinadas \u00e1reas muy espec\u00edficas, como es el \u00e1rea cut\u00e1nea, el cuello uterino y las cuerdas vocales predominantemente?<\/p>\n

Ello obedece a dos razones muy sencillas: 1\u00ba- Las \u00e1reas afectadas son zonas expuestas al ambiente exterior, de donde procede el mencionado virus. 2\u00ba- Esas \u00e1reas est\u00e1n tapizadas por un epitelio poliestratificado a donde no llega la sangre como tal, sino una especie de trasudado, y en estos no circula el mencionado virus del papiloma, sino el factor epigen\u00e9tico. Por ello, en estas \u00e1reas resulta baja la incidencia del c\u00e1ncer end\u00f3geno disparado por el factor epigen\u00e9tico y cuando sucede, m\u00e1s bien puede tratarse de una extensi\u00f3n procedente de \u00e1reas vecinas no expuestas al exterior.<\/p>\n

Pero debemos resaltar el hecho de que para que se presente una lesi\u00f3n por el virus del papiloma se requieren las mismas condiciones requeridas para la lesi\u00f3n end\u00f3gena ocasionada por el factor epigen\u00e9tico. Esto es, que se requiere de la existencia de una inmunodeficiencia, tal como sucede por la influencia de los factores de riesgo ya descritos (6). De ah\u00ed que la vacuna propuesta, al no suplir esta deficiencia, no est\u00e9 en condiciones de ofrecer los resultados que supuestamente se propone. Adem\u00e1s, de que requerir\u00eda, por lo menos unos veinte a veinticinco a\u00f1os de seguimiento para poder garantizar sus resultados, y eso no se ha hecho.<\/p>\n

CONCLUSI\u00d3N<\/p>\n

Luego de exponer una visi\u00f3n investigativa sobre el origen del c\u00e1ncer, concordante con la estructura qu\u00edmica se\u00f1alada en la maquinaria del mapa epigen\u00e9tico, nos propusimos encontrar un sentido qu\u00edmico limitante de los probables y complejos est\u00edmulos que, en general, encienden o apagan la actividad cancerosa. De esa manera, llegamos a la conclusi\u00f3n:<\/p>\n

1\u00ba- Que la enzima supresora que apaga ese incendio del c\u00e1ncer no es otra que la lisozima, <\/em>la activadora del gen supresor.<\/p>\n

2\u00ba- Que este gen supresor act\u00faa de regulador o control del gen promotor, relacionado con la multiplicaci\u00f3n celular.<\/p>\n

3\u00ba- Que para mantener un nivel adecuado de lisozima se requiere el suministro de una alimentaci\u00f3n balanceada y vivir en un ambiente sano, libre de toxicos.<\/p>\n

Con el desarrollo de este mecanismo generador de la malignidad, el c\u00e1ncer pierde definitivamente su car\u00e1cter de inmortal, en lo que tanto so\u00f1\u00f3 el doctor Otto H. Warburg en su tesis: \u00abLa causa primaria y la prevenci\u00f3n del c\u00e1ncer\u00bb.<\/p>\n

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29- AZprensa.com -Changes of life style originates upset in the genetic expression. www.asprensa,com,es 18\/06\/2008.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

La lisozima apaga el incendio cancer\u00edgeno del genoma   RESUMEN El presente estudio se basa en el v\u00ednculo que relaciona las enfermedades no transmisibles con algunos factores ambientales de riesgo. Bioqu\u00edmicamente se logr\u00f3 establecer el v\u00ednculo que relaciona el ambiente exterior con la maquinaria epigen\u00e9tica. Y ese v\u00ednculo no es otro que un factor epigen\u00e9tico … <\/p>\n

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