{"id":34884,"date":"2015-10-12T21:50:51","date_gmt":"2015-10-12T19:50:51","guid":{"rendered":"http:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=34884"},"modified":"2015-10-12T21:50:52","modified_gmt":"2015-10-12T19:50:52","slug":"trastornos-esclerosis-multiple","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/trastornos-esclerosis-multiple\/","title":{"rendered":"Los trastornos de sue\u00f1o en la esclerosis m\u00faltiple"},"content":{"rendered":"<h1 style=\"text-align: left;\"><strong>Los trastornos de sue\u00f1o en la esclerosis m\u00faltiple<\/strong><\/h1>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>RESUMEN<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La esclerosis m\u00faltiple es una patolog\u00eda desmielinizante del sistema nervioso central que puede acompa\u00f1are o dar lugar a diferentes trastornos de sue\u00f1o. Son escasos los estudios que hablan de los trastornos de sue\u00f1o en estos pacientes y variables los datos acerca de su prevalencia o su proceso causal. En este art\u00edculo, se va a llevar a cabo una revisi\u00f3n sistem\u00e1tica en tres bases de datos m\u00e9dicas (Pubmed, Medline y Cochrane) durante los \u00faltimos 5 a\u00f1os acerca de los trastornos de sue\u00f1o en pacientes con esclerosis m\u00faltiple.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><!--more--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Los trastornos de sue\u00f1o en la esclerosis m\u00faltiple<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">AUTORES<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">1\u00ba autor: Mar\u00eda Elena C\u00e1novas Casado (Facultativo Especialista en Neurofisiolog\u00eda Cl\u00ednica)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">2\u00ba autor: Jos\u00e9 Antonio Subiela Garc\u00eda (Enfermero)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">3\u00ba autor: Ana Bel\u00e9n C\u00e1novas Casado (Enfermera)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Complejo Hospitalario Universitario de Cartagena<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Palabras clave: <\/strong>esclerosis m\u00faltiple, trastorno de sue\u00f1o, excesiva somnolencia diurna, narcolepsia, insomnio<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>INTRODUCCI\u00d3N<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La esclerosis m\u00faltiple (EM) es una patolog\u00eda inflamatoria desmielinizante cr\u00f3nica del sistema nervioso central (SNC) que cursa generalmente con recidivas y remisiones sucesivas. Se trata de una enfermedad que repercute aproximadamente a 2 millones de personas en el mundo. Su inicio suele darse entre la segunda y la cuarta d\u00e9cada de la vida (edad media de inicio a los 30 a\u00f1os) y afecta al doble de mujeres que a hombres [1]. Se caracteriza por ser una de las enfermedades neurol\u00f3gicas m\u00e1s incapacitantes en personas j\u00f3venes, adem\u00e1s de que presenta una elevada comorbilidad que empeora la calidad de vida del paciente incluso m\u00e1s all\u00e1 que otros trastornos cr\u00f3nicos como la diabetes mellitus o la enfermedad de Parkinson [7].<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El sue\u00f1o es un proceso fisiol\u00f3gico definido por dos grandes etapas: a) sue\u00f1o REM: caracterizado por aton\u00eda muscular y movimientos oculares r\u00e1pidos <em>(Rapid Eye Movement)<\/em>; b) sue\u00f1o No REM (NREM), a su vez dividido en tres fases (AASM 2007). La fase REM ocupa aproximadamente el 25% del sue\u00f1o y la NREM el resto.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los signos y s\u00edntomas de la esclerosis m\u00faltiple (EM) dependen de la localizaci\u00f3n de la lesiones as\u00ed como de las perturbaciones secundarias descritas en la enfermedad, entre las que encontramos las alteraciones del sue\u00f1o. Teniendo en cuenta que los trastornos de sue\u00f1o aumentan el riesgo de sufrir patolog\u00eda coronaria, obesidad, accidentes cerebrovasculares, diabetes mellitus tipo 2, fatiga, depresi\u00f3n, c\u00e1ncer, enfermedad de Alzheimer o patolog\u00edas autoinmunes, resulta de inter\u00e9s considerar la baja tasa de reconocimiento y diagn\u00f3stico de alteraciones del sue\u00f1o en la esclerosis m\u00faltiple (EM) principalmente por la asociaci\u00f3n que se suele dar de las quejas del paciente a su patolog\u00eda de base.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En este art\u00edculo, se ha llevado una revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica de los \u00faltimos cinco a\u00f1os en tres bases de datos m\u00e9dicas (Pubmed, Medline y Cochrane) acerca de los trastornos de sue\u00f1o en pacientes con esclerosis m\u00faltiple (EM), seleccionando los nueve art\u00edculos m\u00e1s representativos con el fin de que el M\u00e9dico de Atenci\u00f3n Primaria tenga una visi\u00f3n general del tema. As\u00ed, los trastornos de sue\u00f1o descritos en esclerosis m\u00faltiple (EM) que se desarrollar\u00e1n a continuaci\u00f3n se van a clasificar en cinco grupos [8,9]:<\/p>\n<ol style=\"text-align: justify;\">\n<li>Trastornos de sue\u00f1o asociados a alteraciones del ritmo circadiano<\/li>\n<li>Trastornos respiratorios durante el sue\u00f1o:<\/li>\n<\/ol>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>S\u00edndrome de apnea-hipopnea obstructiva durante el sue\u00f1o (SAHOS)<\/li>\n<li>S\u00edndrome de apnea central durante el sue\u00f1o (SACS)<\/li>\n<li>S\u00edndrome de hipoventilaci\u00f3n<\/li>\n<\/ul>\n<ol style=\"text-align: justify;\" start=\"3\">\n<li>Movimientos de extremidades durante el sue\u00f1o:<\/li>\n<\/ol>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Movimientos peri\u00f3dicos de piernas (MPP)<\/li>\n<li>S\u00edndrome de piernas inquietas (SPI)<\/li>\n<\/ul>\n<ol style=\"text-align: justify;\" start=\"4\">\n<li>Trastorno de conducta del sue\u00f1o REM (TCSR)<\/li>\n<li>Narcolepsia-cataplej\u00eda<\/li>\n<\/ol>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>PREVALENCIA<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Dentro de los trastornos concomitantes asociados a la esclerosis m\u00faltiple (EM), encontramos patolog\u00eda neurol\u00f3gica, psiqui\u00e1trica (hasta un 50% de los pacientes presentan ansiedad y depresi\u00f3n) [7] y trastornos de sue\u00f1o [7, 8, 9] en una frecuencia superior a la poblaci\u00f3n general. Diferentes estudios [1, 5, 7, 8, 9] hablan de valores comprendidos entre el 25 y el 74% de pacientes con esclerosis m\u00faltiple (EM) que presentan trastornos de sue\u00f1o, de los cuales hasta un 51.5% de casos han sido considerados como moderados o severos [5]; dicha variabilidad porcentual se asocia tanto a la escasez de estudios publicados como a la muestra limitada con la que trabajan algunos de ellos; aparecen \u00fanicamente datos concluyentes en lo que se refiere a prevalencia de insomnio, trastorno de conducta del sue\u00f1o REM y movimiento de extremidades durante el sue\u00f1o.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Por otro lado, los pacientes con esclerosis m\u00faltiple (EM) presentan diferentes quejas del sue\u00f1o como son la dificultad para iniciar o mantener el sue\u00f1o, la excesiva somnolencia diurna (ESD) y la inquietud al dormir, en un porcentaje superior a la poblaci\u00f3n general [2]. Cabe destacar que se ha observado que los trastornos de sue\u00f1o en enfermos con esclerosis m\u00faltiple (EM) remitente recurrente son m\u00e1s prevalentes en pacientes de sexo femenino, edad avanzada, con puntuaciones altas de la Escala Expandida del Estado de Discapacidad (EDDS), con ansiedad, con depresi\u00f3n y con peor estado f\u00edsico y mental valorado por el Cuestionario de Salud SF-36 [7].<\/p>\n<p><!--nextpage--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>ETIOPATOGENIA<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>La causa <\/strong>de la esclerosis m\u00faltiple (EM) <strong>se desconoce,<\/strong> pero <strong>se sospecha que existe una interacci\u00f3n de factores ambientales en pacientes gen\u00e9ticamente predispuestos, que da lugar a <\/strong>un trastorno inmune cuyos protagonistas son las c\u00e9lulas T y en el que intervienen otros mediadores de la inmunidad humoral (como anticuerpos espec\u00edficos contra ant\u00edgenos del sistema nervioso central (SNC), citoquinas proinflamatorias [como la IL-1, IL-6 o el TNF-\u03b1], NO, leucotrienos\u2026) y celular (macr\u00f3fagos, c\u00e9lulas NK\u2026) [9]. La presumible elevaci\u00f3n del TNF-\u03b1 y de la IL-1 que se da en la esclerosis m\u00faltiple (EM), tiene un efecto somn\u00edfero mediado por la activaci\u00f3n secundaria del factor nuclear kappa B (NFkB), la liberaci\u00f3n de adenosina y el aumento de producci\u00f3n de NO y PGD2, incrementando la duraci\u00f3n del sue\u00f1o NREM [9].<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">As\u00ed, algunos de estos mediadores (como las citoquinas proinflamatorias) act\u00faan sobre el eje hipot\u00e1lamo-hipofisario-suprarrenal provocando la liberaci\u00f3n de cortisol, noradrenalina, dopamina y serotonina, dando as\u00ed lugar a fatiga, p\u00e9rdida de apetito, aumento de la temperatura corporal y somnolencia [9]. Por otro lado, la escasa exposici\u00f3n solar (fundamental en el metabolismo de la vitamina D y la s\u00edntesis de melatonina) se ha descrito como factor de riesgo ambiental para presentar esclerosis m\u00faltiple (EM), observ\u00e1ndose una menor prevalencia de dicha enfermedad en zonas cercanas a la l\u00ednea ecuatorial [9].<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Adem\u00e1s de los mediadores involucrados en el proceso inflamatorio, son m\u00faltiples las causas que van a provocar las alteraciones de sue\u00f1o en la esclerosis m\u00faltiple (EM), pudiendo estar relacionadas tanto a lesiones en estructuras involucradas en el sue\u00f1o, efectos adversos de los f\u00e1rmacos usados o incluso trastornos espec\u00edficos de sue\u00f1o sin clara asociaci\u00f3n [9]. Por lo tanto, se pueden hablar de trastornos objetivos y subjetivos de sue\u00f1o.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El hecho de que la esclerosis m\u00faltiple (EM) est\u00e1 mediada por alteraciones inmunol\u00f3gicas y que se hayan implicado varios factores inmunol\u00f3gicos s\u00e9ricos en el desarrollo de la somnolencia y los trastornos de sue\u00f1o en estos pacientes, hace razonable plantear que tengan alg\u00fan tronco en com\u00fan. No obstante, todos los trastornos de sue\u00f1o han de ser estudiados de forma global en el enfermo y de forma individualizada dada su diferente etiopatogenia.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>FATIGA<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Aunque no se conoce bien la etiolog\u00eda de la fatiga en pacientes con esclerosis m\u00faltiple (EM), esta puede llegar a afectar hasta al 87.5% de dichos enfermos [5]. Las alteraciones metab\u00f3licas y estructurales a nivel de las conexiones nerviosas relacionadas con los ganglios basales, el t\u00e1lamo, el sistema l\u00edmbico y el neoc\u00f3rtex est\u00e1n implicadas en la fisiopatolog\u00eda de la fatiga [3]. Adem\u00e1s, los trastornos del sue\u00f1o (especialmente los trastornos del ritmo circadiano) pueden ser un factor importante en el desarrollo de \u00e9sta [3].<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Resulta importante valorar los trastornos de sue\u00f1o objetivos y subjetivos en la esclerosis m\u00faltiple (EM) con el fin de comprender sus relaciones con la fatiga y el exceso de somnolencia diurna. Son importantes la Escala de Somnolencia de Epworth (ESS) para conocer el grado subjetivo de somnolencia diurna y la Escala de Severidad de Fatiga (FSS) ya que, aunque la mayor\u00eda de los estudios han encontrado solo correlaciones moderadas entre las puntuaciones elevados en la ESS y la FSS, algunos hablan de una correlaci\u00f3n elevada entre dichas escalas [5].<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Adem\u00e1s, los trastornos del \u00e1nimo asociados a esta enfermedad podr\u00edan aumentar en gran medida la probabilidad de fatiga cr\u00f3nica. Por lo tanto, la fatiga podr\u00eda reflejar una fragmentaci\u00f3n del sue\u00f1o por m\u00faltiples factores (como la depresi\u00f3n o los MPP), apoyado en la hip\u00f3tesis de que la el estado de alerta conduce a la hiperactivaci\u00f3n del sistema nervioso central (SNC) (influenciado por la edad, el sexo, el estado civil o el nivel educativo) y es un mecanismo precursor de la fatiga excesiva [5].<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>INSOMNIO<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Diversos estudios han mostrado una prevalencia del insomnio superior a la poblaci\u00f3n general en pacientes con sistema nervioso central (SNC) (superior al 40%) [8,9], siendo el despertar precoz la queja m\u00e1s frecuente;<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El insomnio se asocia a una etolog\u00eda multifactorial [8,9], de tal manera que hasta el 42.5% de los pacientes con sistema nervioso central (SNC) hablan de s\u00edntomas que interfieren en la calidad del sue\u00f1o [5]. Dentro de las causas que se han asociado al incremento del tiempo para el inicio del sue\u00f1o en estos pacientes encontramos los trastornos psiqui\u00e1tricos (en particular el estado de \u00e1nimo depresivo y la ansiedad), las piernas inquietas, la espasticidad, el dolor, la nicturia o la disfunci\u00f3n sexual [5, 8]. La nicturia ha resultado ser la causa principal de un sue\u00f1o fragmentado y un despertar precoz [8]. Por otro lado, estudios de sue\u00f1o han mostrado una eficiencia del sue\u00f1o disminuida y un incremento de los despertares nocturnos que han correlacionado con las quejas de los pacientes de cansancio, fatiga o p\u00e9rdida de energ\u00eda [9].<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">No existen pautas espec\u00edficas para el tratamiento del insomnio en la sistema nervioso central (SNC): en general, el tratamiento del insomnio comprende un componente no farmacol\u00f3gico y terapia farmacol\u00f3gica. El tratamiento inicial debe orientarse hacia la reducci\u00f3n de la frecuencia y severidad de estos s\u00edntomas. Sin embargo, algunos estudios basados \u200b\u200ben la poblaci\u00f3n general han demostrado que el tratamiento de la causa m\u00e9dica subyacente puede resultar insuficiente para ayudar a aliviar o curar el insomnio [8] por lo que se puede requerir una intervenci\u00f3n adicional.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La terapia cognitivo conductual, sola o en combinaci\u00f3n con medicamentos, han resultado \u00fatiles para los pacientes que sufren de insomnio cr\u00f3nico. Los f\u00e1rmacos antidepresivos que act\u00faan sobre los receptores 5-HT2 pueden reducir el <\/p>\n<p><!--nextpage--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">inicio del sue\u00f1o y aumentar la continuidad del mismo. La melatonina y algunos antihistam\u00ednicos tienen propiedades sedantes, pero el papel y el efecto de los antihistam\u00ednicos en el tratamiento del insomnio no es claro. Las benzodiacepinas son eficaces en la reducci\u00f3n del inicio del sue\u00f1o, pero sus efectos pueden estar limitados por su corta duraci\u00f3n y el efecto sobre el despertar temprano. No se recomienda un uso a largo plazo de estos f\u00e1rmacos, entre otros motivos, por la tolerancia y la adicci\u00f3n a la que pueden llevar.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>TRASTORNOS DE SUE\u00d1O ASOCIADOS A ALTERACIONES DEL RITMO CIRCADIANO<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Existen controversias respecto a los resultados obtenidos en lo referente a la mayor prevalencia de trastornos del ritmo circadiano en pacientes con sistema nervioso central (SNC) respecto a la poblaci\u00f3n general. Actualmente, la prevalencia de los trastornos de sue\u00f1o por alteraciones del ritmo circadiano en pacientes con sistema nervioso central (SNC) es desconocida, a lo que se a\u00f1ade que diferentes factores (peque\u00f1o tama\u00f1o de la muestra, alteraciones del estado de \u00e1nimo simultaneas, f\u00e1rmacos\u2026) planteen discrepancias entre los diferentes estudios en lo que respecta a dicha prevalencia.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se ha observado una mayor prevalencia de trastornos del ritmo circadiano del sue\u00f1o en pacientes con sistema nervioso central (SNC) y fatiga grave respecto a los que presentaban fatiga leve, y de \u00e9stos respecto a la poblaci\u00f3n sana estudiada [3]. Alg\u00fan estudio habla de valores porcentuales de alteraciones del ritmo circadiano en estos pacientes, como son el s\u00edndrome de retraso de la fase del sue\u00f1o (11., 7% respecto al 7-16% de la poblaci\u00f3n general), el s\u00edndrome de adelanto de la fase del sue\u00f1o (6.7% respecto al 1% de la poblaci\u00f3n general) y el s\u00edndrome de ciclo vigilia-sue\u00f1o irregular (33.3%, frente al &lt;1% de la poblaci\u00f3n general) [3].<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En cualquier caso, se observa una mayor vulnerabilidad en el reloj biol\u00f3gico de los pacientes con sistema nervioso central (SNC) [3] que plantea una mayor frecuencia de determinados trastornos del sue\u00f1o por alteraciones del ritmo circadiano respecto a la poblaci\u00f3n general. Sin embargo, no tenemos conocimiento de estudios publicados que hayan sugerido una posible relaci\u00f3n entre espec\u00edficas localizaciones de las lesiones radiol\u00f3gicas y \/ o caracter\u00edsticas histopatol\u00f3gicas de los trastornos de sue\u00f1o del ritmo circadiano en la sistema nervioso central (SNC) [3].<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La investigaci\u00f3n ha planteado diferentes resultados en torno a este tema, que se resumen en [9]:<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>una correlaci\u00f3n significativa entre la fatiga referida por estos pacientes y un patr\u00f3n de sue\u00f1o anormal.<\/li>\n<li>un mayor incremento del cortisol al despertar;<\/li>\n<li>una disminuci\u00f3n significativa en la excreci\u00f3n nocturna de los niveles de <em>6-<em>sulfatoximelatonina<\/em><\/em> (6-SMT) en orina como consecuencia de una alteraci\u00f3n en la secreci\u00f3n de melatonina, mejorando dichos valores as\u00ed como la fatiga con el tratamiento con INF-\u03b2. Adem\u00e1s, un estudio gen\u00e9tico que investig\u00f3 polimorfismos en determinados nucle\u00f3tidos de los genes implicados en las v\u00edas melatonin\u00e9rgicas (s\u00edntesis y receptores de melatonina) sugieren una disregulaci\u00f3n a dicho nivel en los pacientes con EM.<\/li>\n<li>estudios en ratones con encefalomielitis autoinmune experimental mostraron una alteraci\u00f3n de los genes reloj y de los ritmos hormonales, as\u00ed como de constantes como la presi\u00f3n arterial o la frecuencia card\u00edaca.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>TRASTORNOS RESPIRATORIOS DURANTE EL SUE\u00d1O<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El s\u00edndrome de apnea-hipopnea obstructiva durante el sue\u00f1o (SAHOS) se caracteriza por la reducci\u00f3n o cese de la respiraci\u00f3n mientras contin\u00faa el esfuerzo respiratorio. El s\u00edndrome de apnea central durante el sue\u00f1o (SACS) est\u00e1 caracterizado por la reducci\u00f3n o cese de la respiraci\u00f3n en ausencia o reducci\u00f3n de esfuerzo. Otro tipos de trastornos respiratorios relacionados con el sue\u00f1o son el trastorno de hipoventilaci\u00f3n (caracterizado por un aumento anormal de la presi\u00f3n del anh\u00eddrido carb\u00f3nico durante el sue\u00f1o) y el trastorno de hipoxemia (per\u00edodos sostenidos de significativa reducci\u00f3n de saturaci\u00f3n de oxihemoglobina durante el sue\u00f1o).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La prevalencia del s\u00edndrome SAHOS en la esclerosis m\u00faltiple (EM), se describe con valores comprendidos entre el 7.14% y el 58.1% [1,2,5]; el principal problema de dicha variabilidad es el uso de diferentes sistemas de clasificaci\u00f3n, no considerar otros factores de riesgo asociados al SAHOS (como el \u00edndice de masa corporal) o la falta de informaci\u00f3n sobre si existen lesiones estructurales que justifiquen el SAHOS o si se trata de un proceso com\u00f3rbido. En la actualidad se habla de una prevalencia elevada del SAHS y del SACS en la esclerosis m\u00faltiple (EM) que presentan lesiones en tronco [2]; no obstante, los estudios polisomnogr\u00e1ficos publicados [1,9], no han descrito diferencias significativas en lo que se refiere a la prevalencia de SAHOS en la esclerosis m\u00faltiple (EM) respecto a la poblaci\u00f3n general; asimismo, tampoco se han encontrado diferencias significativas en cuanto a pacientes con\/sin SAHOS que refer\u00edan fatiga.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Las disfunci\u00f3n respiratoria contribuye en gran medida a la elevaci\u00f3n de la morbi-mortalidad en este tipo de pacientes, de tal forma que las complicaciones respiratorias son causa del 47% de las muertes en la esclerosis m\u00faltiple (EM) [2]. Durante el desarrollo de la enfermedad, puede producirse una gran variedad de alteraciones respiratorias secundarias a la naturaleza multifocal dicha enfermedad. En este sentido, el sistema respiratorio peligrar\u00e1 en funci\u00f3n de la presentaci\u00f3n cl\u00ednica de la enfermedad, del grado de debilidad muscular y de las estructuras del sistema nervioso central (SNC) que se ven afectadas por la desmielinizaci\u00f3n. La repercusi\u00f3n en el sue\u00f1o dar\u00e1 lugar a una sintomatolog\u00eda variada como la somnolencia diurna, cansancio, dificultad de concentraci\u00f3n, cambios de humor o disminuci\u00f3n de la libido [2].<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Es frecuente una hipoventilaci\u00f3n nocturna secundaria a la <\/p>\n<p><!--nextpage--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">debilidad de la musculatura respiratoria que afecta a estos pacientes con mayor intensidad durante el sue\u00f1o REM y se da principalmente en pacientes encamados por enfermedad avanzada [2]. Adem\u00e1s, se ha rese\u00f1ado una mayor severidad del SAHOS en pacientes con esclerosis m\u00faltiple (EM) que muestran una afectaci\u00f3n de tronco del enc\u00e9falo respecto a los que no tienen lesiones en tronco [1] y de los enfermos con esclerosis m\u00faltiple (EM) respecto a la poblaci\u00f3n general. No obstante, resulta de inter\u00e9s el estudio de otras regiones del sistema nervioso central (SNC) ya que no se puede excluir que las otras regiones del cerebro est\u00e9n implicadas en la fisiopatolog\u00eda de los trastornos respiratorios de sue\u00f1o.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">As\u00ed, hasta la fecha, no sabemos si los trastornos respiratorios de sue\u00f1o en la esclerosis m\u00faltiple (EM) se producen s\u00f3lo como trastorno com\u00f3rbido o si hay trastornos respiratorios de sue\u00f1o secundarios a otras lesiones estructurales.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>MOVIMIENTO DE EXTREMIDADES RELACIONADAS CON EL SUE\u00d1O<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los movimientos de extremidades relacionados con el sue\u00f1o en la esclerosis m\u00faltiple (EM) son el s\u00edndrome de piernas inquietas (SPI) y los movimientos peri\u00f3dicos de piernas (MPP) [1, 8]. Los MPE se consideran un endofenotipo del s\u00edndrome de piernas inquietas (SPI) de tal forma que est\u00e1n presentes en la mayor\u00eda de los pacientes con MP.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El s\u00edndrome de piernas inquietas (SPI) es un trastorno sensitivo-motor relacionado con el sue\u00f1o caracterizado por la necesidad de mover las piernas ante sensaciones molestas o desagradables, causadas o empeoradas durante los periodos de reposo o inactividad, por lo que empeoran o aparecen principalmente durante la noche o la tarde-noche; la urgencia de movimiento y las sensaciones desagradables son parcial o totalmente aliviadas por el movimiento, como caminar o hacer estiramientos.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Dichos s\u00edntomas causan preocupaci\u00f3n, angustia, alteraci\u00f3n del sue\u00f1o o disfunci\u00f3n mental, f\u00edsica, social, ocupacional, educacional, conductual o en otras \u00e1reas importantes del funcionamiento del afectado. Es importante considerar que, las caracter\u00edsticas descritas no representan los s\u00edntomas primarios o \u00fanicos de otros trastornos m\u00e9dicos o conductuales (criterios diagn\u00f3sticos de acuerdo con la conferencia de consenso celebrada en los National Institutes of Health en Bethesda, 2002).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El s\u00edndrome de piernas inquietas (SPI) es altamente prevalente en enfermedades inmunol\u00f3gicas-inflamatorias, pero no existen datos sobre la relaci\u00f3n entre la intensidad de dicho proceso y el desarrollo de SPI en los enfermos con esclerosis m\u00faltiple (EM) [9]. Mientras que la prevalencia de los MPP se describe en un 36%, la descrita en el SPI oscila entre el 13.3% y el 65.1% [5,8, 9], observ\u00e1ndose en la mayor parte de la literatura una clara evidencia de que la prevalencia del s\u00edndrome de piernas inquietas (SPI) es significativamente mayor en estos enfermos que en la poblaci\u00f3n general [1, 4, 5, 8].<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Tambi\u00e9n se ha descrito una prevalencia mayor en la esclerosis m\u00faltiple (EM) de MPP en el sexo femenino, personas mayores y sujetos con historia familiar positiva [1, 9]. La historia familiar del 40-90% de los pacientes MPE informa de una fuerte influencia gen\u00e9tica que se ha asociado a cuatro genes: BTBD9, MEIS1, PTPRD y MAP2KP \/ SCOR1 [9]. Sin embargo, el posible papel de estos genes en la determinaci\u00f3n del curso cl\u00ednico del s\u00edndrome de piernas inquietas (SPI) es desconocida.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En la mayor\u00eda de los casos, el s\u00edndrome de piernas inquietas (SPI)I se desarrolla despu\u00e9s del diagn\u00f3stico de esclerosis m\u00faltiple (EM), pero el hecho de que el 6.4% de los pacientes con esclerosis m\u00faltiple (EM) presenten s\u00edntomas de s\u00edndrome de piernas inquietas (SPI) antes de la aparici\u00f3n de la esclerosis m\u00faltiple (EM) plantea la existencia de otras causas no estructurales inmersas en este proceso [9].<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Hay una fuerte relaci\u00f3n que vincula los movimientos de extremidades durante el sue\u00f1o a las reservas de hierro en el cerebro [8, 9]. Este d\u00e9ficit central de hierro puede causar una alteraci\u00f3n dopamin\u00e9rgica que juega el papel m\u00e1s importante descrito en la fisiopatolog\u00eda de los trastornos del movimiento relacionados con el sue\u00f1o; ello justificar\u00eda que las mujeres premenop\u00e1usicas presenten un mayor riesgo (OR=5.08) para desarrollar un s\u00edndrome de piernas inquietas (SPI) que las mujeres posmenop\u00e1usicas (OR=2.00) como consecuencia de los niveles de hierro bajos resultantes de la p\u00e9rdida menstrual de sangre [9].<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Asimismo, el s\u00edndrome de piernas inquietas (SPI) se ha asociado con mayor frecuencia a enfermos con esclerosis m\u00faltiple (EM) de edad avanzada, mayor grado de discapacidad y lesiones cervicales [4, 8, 9]. El hecho de que la esclerosis m\u00faltiple (EM) primaria progresiva [8], la remitente-recurrente [9] o la secundaria progresiva [9] predisponga a la presentaci\u00f3n de s\u00edndrome de piernas inquietas (SPI) no est\u00e1 claro, ya que ninguno de los estudios publicados han llegado a ninguna conclusi\u00f3n. Es m\u00e1s, la causa de que el s\u00edndrome de piernas inquietas (SPI) sea m\u00e1s prevalente en pacientes con esclerosis m\u00faltiple (EM) no est\u00e1 clara ni justificada en el 100% de los casos por lesiones estructurales; no obstante, se ha observado una anisotrop\u00eda fraccional menor y un incremento significativo en los par\u00e1metros de los histogramas de la difusi\u00f3n m\u00ednima de la sustancia gris medular al valorar a enfermos con esclerosis m\u00faltiple (EM) y s\u00edndrome de piernas inquietas (SPI) con Resonancia Magn\u00e9tica Nuclear por tensor de difusi\u00f3n, lo que sugiere que los SPI positivos presentan una degeneraci\u00f3n medular m\u00e1s severa [9].<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se ha postulado recientemente que las neuronas dopamin\u00e9rgicas localizadas en la regi\u00f3n A11 (que son probablemente la \u00fanica fuente dopamin\u00e9rgica de la m\u00e9dula espinal) est\u00e1n involucradas en dichos trastornos del movimiento relacionados con el sue\u00f1o, de tal manera que la alteraci\u00f3n dopamin\u00e9rgica medular podr\u00eda producir una hiperexcitabilidad espinal de las v\u00edas motoras y sensitivas que fueran causantes de tales <\/p>\n<p><!--nextpage--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">movimientos [9].<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Por lo tanto, es importante conocer los factores que pueden provocar un movimiento de extremidades durante el sue\u00f1o (ferropenia, uremia, f\u00e1rmacos, embarazo\u2026) a la hora de plantear su etiolog\u00eda [8], adem\u00e1s de distinguir este tipo de trastornos de la espasticidad producida por las lesiones nerviosas en la EM.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>TRASTORNO DE CONDUCTA DEL SUE\u00d1O REM<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El trastorno de conducta del sue\u00f1o REM (TCSR) es una alteraci\u00f3n capaz de predecir el desarrollo de un deterioro cognitivo. El paciente se presenta agresivo durante el sue\u00f1o y, es generalmente el acompa\u00f1ante de cama, el que se queja de dicha agresividad. En estos pacientes, es caracter\u00edstica la falta de aton\u00eda que se debe dar durante la fase REM del sue\u00f1o.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Existe una amplia variedad de datos descritos respecto a la prevalencia de los TCSR en pacientes con esclerosis m\u00faltiple (EM), oscilando dichos valores entre el 0% y el 19% [5].<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La patog\u00e9nesis del TCSR en la esclerosis m\u00faltiple (EM) puede estar relacionado con lesiones desmielinizantes del tronco cerebral, de tal forma que se han descrito dichos casos en pacientes con lesiones en la proximidad del n\u00facleo ped\u00fanculo-pontino [7, 9]. As\u00ed, el TCSR puede ser un signo inicial de esclerosis m\u00faltiple (EM) [1,8] o asociarse a periodos de reagudizaci\u00f3n [8].<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>NARCOLEPSIA-CATAPLEJ\u00cdA<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La narcolepsia con cataplej\u00eda es <strong>una enfermedad bien definida<\/strong> que se caracteriza por una ESD, p\u00e9rdida transitoria del tono muscular desencadenada por emociones y otros s\u00edntomas opcionales como son un sue\u00f1o nocturno fragmentado, alucinaciones y par\u00e1lisis del sue\u00f1o. Para el diagn\u00f3stico de esta enfermedad es b\u00e1sico realizar una historia cl\u00ednica detallada, cuestionarios espec\u00edficos y una agenda de sue\u00f1o. Adem\u00e1s, resulta fundamental una polisomnograf\u00eda nocturna seguida a la ma\u00f1ana siguiente por un test de latencias m\u00faltiples de sue\u00f1o (siestas pautadas), apoyada por un estudio inmunogen\u00e9tico para la determinaci\u00f3n del genotipo HLA y medici\u00f3n del nivel de hipocretinas en l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La narcolepsia es una enfermedad neurodegenerativa relativamente frecuente, que se debe a la p\u00e9rdida selectiva de neuronas productoras de Hipocretina-1 (Hcrt1) localizadas en el hipot\u00e1lamo lateral. La asociaci\u00f3n de esta enfermedad con el HLA \u2013DQB11*06:02, el fuerte efecto protector de los haplotipos DRB1*13: 01- DQB1*06: 03, el descubrimiento de los anticuerpos Trib2 contra los receptores de neuronas productoras de hipocretinas y la asociaci\u00f3n del genoma con la cadena \u03b1 del receptor de las c\u00e9lulas T, sugieren un mecanismo autoinmune subyacente contra los receptores de hipocretina que a\u00fan no se ha podido demostrar; en la fisiopatolog\u00eda de la enfermedad se plantea una interacci\u00f3n entre uno o varios genes y factores ambientales.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">No sabemos a ciencia cierta si la prevalencia de la narcolepsia es mayor en pacientes con esclerosis m\u00faltiple (EM) que en la poblaci\u00f3n general dada la escasez en el n\u00famero de pacientes y estudios publicados. En la literatura se han descrito casos de pacientes con esclerosis m\u00faltiple (EM) y s\u00edntomas de narcolepsia, algunos de los cuales han resuelto tal trastorno del sue\u00f1o con la terapia de pulsos de metilprednisolona [1]. No obstante, a veces es imposible dilucidar si los s\u00edntomas que cuenta el paciente est\u00e1n relacionados con la esclerosis m\u00faltiple (EM) o son independientes de ella.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Algunas enfermedades neurol\u00f3gicas, como la esclerosis m\u00faltiple (EM) y la encefalomielitis diseminada aguda, pueden causar lesiones focales en el hipot\u00e1lamo y, por tanto, narcolepsia sintom\u00e1tica secundaria a un procedo inmunomediado [6].<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se ha podido comprobar la elevada presentaci\u00f3n de lesiones que aparecen en el hipot\u00e1lamo en la esclerosis m\u00faltiple (EM) (algunos estudios hablan de hasta en un 95% de los casos) [1]; tras objetivar en enfermos con esclerosis m\u00faltiple (EM) catalogados como narcol\u00e9pticos una disminuci\u00f3n de Hcrt-1 en l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo (LCR) (33% casos), la aparici\u00f3n de lesiones desmielinizantes hipotal\u00e1micas bilaterales (20% de los casos) y la remisi\u00f3n de la narcolepsia despu\u00e9s del tratamiento con metilprednisolona [1,6], podemos hablar a favor de un papel causal de dichas lesiones hipotal\u00e1micas en la etiolog\u00eda de la narcolepsia. Es m\u00e1s, la relaci\u00f3n de ambas patolog\u00edas con el HLA DQB1 * 0602 puede sugerir un proceso autoinmune similar en el desarrollo de la fatiga y la somnolencia [1,6].<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Publicaciones recientes demuestran que en la narcolepsia existe una mayor prevalencia de comorbilidad de patolog\u00edas inmunomediadas y que el grado de cataplej\u00eda es mayor en pacientes con patolog\u00edas autoinmunes (esclerosis m\u00faltiple (EM), lupus eritematoso sist\u00e9mico, psoriasis, enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa, enfermedad tiroidea autoinmune\u2026). Este \u00faltimo resultado se basa en la hip\u00f3tesis de una carga gen\u00e9tica superior de estos pacientes que podr\u00eda modular la expresi\u00f3n de los s\u00edntomas [6]. Asimismo, se plantea que los pacientes con esclerosis m\u00faltiple (EM) tienen un mayor riesgo de presentar otra enfermedad autoinmune respecto a la poblaci\u00f3n general asociada a una susceptibilidad a presentar inmunopatolog\u00eda.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En pacientes con esclerosis m\u00faltiple (EM), se han descrito lesiones hipotal\u00e1micas con niveles bajos de hipocretina en l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo (LCR) como causa de hipersomnia [9]. Un estudio sobre las causas secundarias de la narcolepsia ha revelado que la esclerosis m\u00faltiple (EM) es la cuarta causa m\u00e1s com\u00fan despu\u00e9s de los trastornos hereditarios, los tumores del sistema nervioso central (SNC) y da\u00f1o cerebral de esta patolog\u00eda [9].<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>CONCLUSIONES<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Como conclusi\u00f3n a dicha revisi\u00f3n, podemos decir que los trastornos de sue\u00f1o en pacientes con esclerosis m\u00faltiple (EM) son un amplio campo a\u00fan por estudiar ya que, entre otras cuestiones, no podemos hablar de una base <\/p>\n<p><!--nextpage--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">estructural que justifique la cl\u00ednica de la totalidad de los pacientes, desconocemos su prevalencia real y no existe una clara evidencia de que todos los trastornos de sue\u00f1o descritos presenten una frecuencia significativamente mayor en los afectados por esclerosis m\u00faltiple (EM) que en la poblaci\u00f3n general. Los resultados los podremos contrastar con futuros y grandes estudios multic\u00e9ntricos y multinacionales que incluyan un gran n\u00famero de afectados y pacientes control.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>BIBLIOGRAF\u00cdA<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">1. &#8211; Veauthier C. Sleep disorders in multiple sclerosis. Review. Curr Neurol Neurosci Rep. 2015 May; 15(5):21<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">2. &#8211; Tzelepis GE, McCool FD. Respiratory dysfunction in multiple sclerosis. Respiratory Medicine 2015; 109: 671-679<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">3.- Najafi MR, Toghianifar N, Etemadifar M, Haghighi S, Maghzi AH, Akbari M. Circadian rhythm sleep disorders in patients with multiple sclerosis and its association with fatigue: A case-control study. J Res Med Sci. 2013 Mar; 18(Suppl 1):S71-73.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">4. &#8211; Sieminski M, Losy J, Partinen M.Restless legs syndrome in multiple sclerosis. Sleep Medicine. Reviews (2014): 1-8<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">5. &#8211; Chen JH, Liu X-Q, Sun HY, Huang Y. Sleep disorders in multiple sclerosis in China. Clinical, polysomnography study, and review of the literature. Journal of Clinical Neurophysiology. 2014; 31 (4): 375-381<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">6.- Martinez-Orozco FJ, Vicario-Vicario JL, Villalibre-Valderrey I, De Andr\u00e9s C, Fern\u00e1ndez-Arquero C, Peraita-Adrados R. Narcolepsy with cataplexy and comorbid inmunopathological diseases. Journal sleep research. 2014; 23 (4): 414-416<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">7. &#8211; Leonavicius R, Adimaitiene V. Features of sleep disturbances in multiple sclerosis patients. Psychiatria Danubina. 2014; 26 (3): 249-255<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">8. &#8211; Lunde HMB, Bjorvant B, Myhr K. Clinical assessment and management of sleep disorders in multiple sclerosis: a literature review. Acta Neurol Scand. 2013; 127 (Suppl 196): 24-30<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">9. &#8211; Barun B. Pathophysiological background and clinical characteristics of sleepdisorders in multiple sclerosis. Clinical Neurology and Neurosurgery. 2013; Suppl 115: 82\u201385<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Los trastornos de sue\u00f1o en la esclerosis m\u00faltiple RESUMEN La esclerosis m\u00faltiple es una patolog\u00eda desmielinizante del sistema nervioso central que puede acompa\u00f1are o dar lugar a diferentes trastornos de sue\u00f1o. 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