﻿{"id":34938,"date":"2015-10-13T10:14:41","date_gmt":"2015-10-13T08:14:41","guid":{"rendered":"http:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=34938"},"modified":"2019-06-19T12:03:42","modified_gmt":"2019-06-19T10:03:42","slug":"manejo-leucoplasia-oral","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/manejo-leucoplasia-oral\/","title":{"rendered":"Manejo de la leucoplasia oral. Revisi\u00f3n de la literatura"},"content":{"rendered":"<h1 style=\"text-align: left;\"><\/h1>\n<h1 style=\"text-align: left;\"><strong>Manejo de la leucoplasia oral. Revisi\u00f3n de la literatura<\/strong><\/h1>\n<p style=\"text-align: justify;\">La leucoplasia oral es la lesi\u00f3n premaligna m\u00e1s frecuente de la cavidad oral. Muy relacionada con el consumo de tabaco, el t\u00e9rmino leucoplasia es eminentemente cl\u00ednico, al diagn\u00f3stico definitivo se llega con el examen histopatol\u00f3gico.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><!--more--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Manejo de la leucoplasia oral. Revisi\u00f3n de la literatura. <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Costela Serrano C. 1, Gonz\u00e1lez P\u00e9rez J.2<\/p>\n<ol style=\"text-align: justify;\">\n<li>Licenciado Odontolog\u00eda. Master Medicina y Cirug\u00eda Bucal<\/li>\n<li>Licenciado Odontolog\u00eda.<\/li>\n<\/ol>\n<p style=\"text-align: justify;\">RESUMEN<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La presencia de displasia epitelial es un indicador importante en la probabilidad de transformaci\u00f3n maligna. El tratamiento de elecci\u00f3n es quir\u00fargico ante leucoplasias con displasia severa o moderada. Existen estudios con buenos resultados cl\u00ednicos usando antioxidantes, aunque no existe evidencia cient\u00edfica de que estos tratamientos prevengan la transformaci\u00f3n maligna.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El objetivo del presente estudio es hacer una revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica del manejo de esta entidad como lesi\u00f3n precancerosa valorando su etiolog\u00eda, cl\u00ednica, diagn\u00f3stico y tratamiento.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Palabras clave: leucoplasia, transformaci\u00f3n maligna, antioxidantes, tratamiento quir\u00fargico.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">INTRODUCCI\u00d3N<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La leucoplasia es considerada por la OMS como una lesi\u00f3n precancerosa: tejido morfol\u00f3gicamente alterado en el que el c\u00e1ncer puede aparecer con mayor probabilidad que en el tejido equivalente de aspecto normal. Se considera, por tanto, parte del prec\u00e1ncer, incluy\u00e9ndola junto con la eritroplasia, dentro de las alteraciones potencialmente malignas (Warnakulasuriya 2007) (1)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Es la lesi\u00f3n precancerosa m\u00e1s frecuente de la mucosa oral (Bag\u00e1n, 2010). Otras menos frecuentes son la eritroplasia y las lesiones en paladar por fumar invertido (2).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En 1983, se celebr\u00f3 en Malmo (Suecia) la primera Conferencia Internacional sobre leucoplasia oral y lesiones asociadas al consumo de tabaco, quedando el concepto de leucoplasia como: mancha blanca que no se puede caracterizar cl\u00ednica ni histopatol\u00f3gicamente como ninguna otra lesi\u00f3n y que no se puede atribuir a ning\u00fan agente etiol\u00f3gico a excepci\u00f3n del consumo de tabaco. Tras esta Conferencia, las leucoplasias se clasificar\u00edan en funci\u00f3n del agente etiol\u00f3gico: leucoplasias asociadas al consumo de tabaco e idiop\u00e1ticas (sin causa conocida).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En 2007, Warnakulasuriya y cols. (1) la definen como placas blancas de riesgo cuestionable habiendo excluido (otras) enfermedades conocidas o alteraciones que no suponen un aumento del riesgo de c\u00e1ncer.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Hay diferentes razones que hacen considerar la leucoplasia como una lesi\u00f3n potencialmente maligna, como es el hecho de que algunos carcinomas escamosos aparezcan junto a lesiones leucopl\u00e1sicas; que durante el seguimiento a largo plazo de algunas leucoplasias orales hayan sufrido una transformaci\u00f3n maligna y que en algunas se puedan encontrar signos de displasia epitelial (Van der Wall y Axell 2002).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El diagn\u00f3stico se realiza por exclusi\u00f3n, se recomienda hacer un diagn\u00f3stico cl\u00ednico provisional basado en criterios cl\u00ednicos y otro diagn\u00f3stico definitivo para el que se requiere la identificaci\u00f3n y eliminaci\u00f3n de los posibles factores etiol\u00f3gicos y si a pesar de ello persiste la lesi\u00f3n (tras 2-4 semanas) se har\u00e1 la biopsia para obtener un resultado histopatol\u00f3gico (3).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La incidencia de la leucoplasia est\u00e1 relacionada con sus factores etiol\u00f3gicos, as\u00ed, en pa\u00edses con determinados h\u00e1bitos tab\u00e1quicos (inhalado, masticado\u2026) se observan incidencias m\u00e1s altas. En un estudio longitudinal realizado entre la poblaci\u00f3n India (4) se observ\u00f3 una incidencia de 5,2 a 30\/1000 varones fumadores. La incidencia disminu\u00eda en varones no fumadores y en mujeres (independientemente del h\u00e1bito). Otro estudio realizado en Jap\u00f3n en 2005 (5) mostr\u00f3 una incidencia anual de 4,1\/1000 hombres y 0,7\/1000 mujeres.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los datos oscilan dependiendo del pa\u00eds donde se realiza el estudio, y por lo tanto del tipo de h\u00e1bitos de la poblaci\u00f3n y de la definici\u00f3n utilizada de leucoplasia (6). Petti y cols. (2003) realizaron una revisi\u00f3n sistem\u00e1tica con datos de 17 pa\u00edses en los que se realizaron estudios de prevalencia entre 1986 y 2002 determinando, a pesar de la heterogenicidad de los estudios, una prevalencia mundial unificada de 2,6%.(7)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Atendiendo a la etiolog\u00eda se distinguen dos tipos de leucoplasias:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">1.-Asociadas al tabaco<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">2.-Idiop\u00e1ticas<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En estas \u00faltimas no se puede encontrar un factor etiol\u00f3gico (8), se ha pensado que desempe\u00f1an un papel importante algunos virus pero hasta el momento no se ha constatado.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Dentro de los factores etiol\u00f3gicos hay que tener en cuenta aquellos implicados en la g\u00e9nesis del prec\u00e1ncer y c\u00e1ncer oral. Entre los que se encuentran<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">1.- Tabaco<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">2.- Alcohol<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">3.- Factores traum\u00e1ticos<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">4.- C\u00e1ndida<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">5.- Virus<\/p>\n<p><!--nextpage--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Carencias nutricionales<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">CL\u00cdNICA<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La leucoplasia puede aparecer como una lesi\u00f3n \u00fanica y localizada, como lesiones difusas, ocupando extensas \u00e1reas de la mucosa oral, o incluso como lesiones m\u00faltiples. De igual forma, el aspecto cl\u00ednico es muy heterog\u00e9neo, pudiendo variar desde \u00e1reas maculares, lisas, ligeramente blanquecinas a placas blancas, elevadas, gruesas, firmes y con superficie rugosa o fisurada.(2)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Generalmente son asintom\u00e1ticas, pudiendo presentar en algunos casos escozor, sensaci\u00f3n de tirantez o rugosidad. La mayor\u00eda de las veces es un hallazgo casual, cuando la lesi\u00f3n ya lleva un tiempo de evoluci\u00f3n (9).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Existen muchas clasificaciones de la leucoplasia, la m\u00e1s aceptada es la que propuso Axell en 1996 (10) que las clasifica en:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">1.- Homog\u00e9neas (Figura 1)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">2.- No homog\u00e9neas: (Figura 2)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">2.1.- Nodulares<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">2.2.- Exof\u00edticas<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">2.3.- Eritroleucoplasias<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Las leucoplasias homog\u00e9neas son lesiones predominantemente blancas, uniformemente planas, que pueden presentar grietas o hendiduras poco profundas y tienen una superficie fina, con depresiones y resaltes; su consistencia no es dura.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Las no homog\u00e9neas son lesiones predominantemente blancas o rojas (eritroleucoplasia) con una superficie irregular, nodular o exof\u00edtica (11).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Las leucoplasias homog\u00e9neas son mucho m\u00e1s frecuentes que las no homog\u00e9neas, autores como Axell atribuyen una proporci\u00f3n de 11\/1 (12).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Bag\u00e1n y cols. realizan un estudio sobre 110 pacientes con leucoplasia (13) y observan que 99 muestran leucoplasia homog\u00e9nea, 10 moteadas y uno verrugosa.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">CARACTER\u00cdSTICAS HISTOL\u00d3GICAS<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Histopatol\u00f3gicamente, la leucoplasia se puede presentar con una gran variedad de alteraciones microsc\u00f3picas, desde una atrofia a una hiperplasia epitelial, con una simple hiperqueratosis o con alteraciones displ\u00e1sicas en diferentes grados (desde leve a severa).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Est\u00e1 mundialmente aceptado que la alteraci\u00f3n del epitelio se designa como displasia (11) y que la mayor probabilidad de desarrollar un carcinoma se asocia a la severidad de \u00e9sta.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Las leucoplasias sin displasia son m\u00e1s frecuentes (80-85%), y se caracterizan por la asociaci\u00f3n de hiperqueratosis (orto y paraqueratosis), papilomatosis y acantosis epitelial. Las displ\u00e1sicas constituyen el 15-20%.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La clasificaci\u00f3n histol\u00f3gica de las lesiones premalignas es imperfecta pero necesaria para hacer un buen diagn\u00f3stico y elegir el tratamiento m\u00e1s adecuado. Aunque existen unos criterios<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">establecidos para el diagn\u00f3stico de displasia, la evaluaci\u00f3n final es del pat\u00f3logo y es subjetiva (14). (ver tabla 1)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La displasia epitelial se clasifica en leve, moderada y severa. En la reuni\u00f3n de consenso de c\u00e1ncer y prec\u00e1ncer dirigida por la OMS en 2005, se intentaron unificar las caracter\u00edsticas para cada grado de displasia (15):<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Leve: alteraciones arquitecturales limitadas al tercio inferior del epitelio, acompa\u00f1ados de m\u00ednima atipia celular.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Moderada: alteraciones arquitecturales se extienden al tercio medio y depende del grado de atipia celular. Una atipia celular muy severa indicar\u00eda una displasia severa a pesar de quedar localizada en el tercio medio del epitelio, igualmente, caracter\u00edsticas de atipia celular muy leves, se considerar\u00eda una displasia leve.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Severa: las alteraciones arquitecturales afectan a 2\/3 del epitelio y se asocia una atipia celular severa.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se debe de tener en cuenta que algunas leucoplasias con displasia permanecen cl\u00ednicamente sin cambios durante a\u00f1os, mientras que por otro lado es posible, en algunos casos, observar transformaciones malignas en lesiones que no presentaban displasia epitelial inicialmente. El grado de displasia epitelial puede no ser proporcional al riesgo potencial de malignizaci\u00f3n (16).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El inter\u00e9s por los cambios moleculares asociados a las lesiones cancerizables y malignas se ha incrementado en los \u00faltimos a\u00f1os. A pesar del gran progreso de la biolog\u00eda molecular, no existe ning\u00fan marcador a fecha de hoy que nos sirva con total fiabilidad, para predecir la posible transformaci\u00f3n maligna de estas lesiones (17).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Es probable que las alteraciones gen\u00e9ticas que se producen en la displasia moderada y severa sean id\u00e9nticas a aquellas asociadas al desarrollo de c\u00e1ncer (Sllotweg y Eveson, 2005). Pero hay que tener en cuenta que un epitelio no displ\u00e1sico puede desarrollar carcinoma y que no todas las displasias moderadas o graves progresan a carcinoma.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">DIAGN\u00d3STICO<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Las caracter\u00edsticas morfol\u00f3gicas de la lesi\u00f3n son las que nos dan un diagn\u00f3stico provisional de leucoplasia oral: lesi\u00f3n elemental, localizaci\u00f3n, extensi\u00f3n, sintomatolog\u00eda acompa\u00f1ada.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Durante la exploraci\u00f3n, es importante identificar los posibles factores causales, lo que nos permitir\u00e1 determinar si la lesi\u00f3n es idiop\u00e1tica, asociada al tabaco o a agentes traum\u00e1ticos. En caso de identificar factores traum\u00e1ticos, debemos eliminarlo y si tras 2-4 semanas, la lesi\u00f3n no<\/p>\n<p><!--nextpage--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">desaparece, se considerar\u00e1 cl\u00ednicamente una leucoplasia, mientras que si desaparece se tratar\u00eda de una queratosis friccional.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Dentro de las pruebas complementarias que debemos realizar a los pacientes en los que sospechemos una leucoplasia, est\u00e1n la anal\u00edtica sangu\u00ednea, con hemograma y bioqu\u00edmica completos con el fin de detectar posibles estados sist\u00e9micos asociados. (2)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El diagn\u00f3stico definitivo, nos lo va a dar el estudio histopatol\u00f3gico de las lesiones que persisten despu\u00e9s de eliminar los posibles factores etiol\u00f3gicos (5).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La biopsia debe de realizarse en todos los casos, aunque se trate de leucoplasias homog\u00e9neas con rasgos cl\u00ednicos de benignidad (2).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Cuando la lesi\u00f3n es peque\u00f1a, lo indicado ser\u00eda extirparla completamente incluyendo m\u00e1rgenes sanos, mediante una biopsia excisional. Sin embargo, si se trata de lesiones extensas, a veces es necesario tomar m\u00e1s de una muestra.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La decisi\u00f3n de la muestra donde realizar la biopsia, depender\u00e1 en gran medida del aspecto cl\u00ednico de la lesi\u00f3n, de forma que debemos incluir siempre aquellas zonas sospechosas de malignidad (\u00e1reas eritropl\u00e1sicas, zonas engrosadas, ulceradas, etc.) La tinci\u00f3n con azul de toluidina, puede ser de ayuda en lesiones extensas o con m\u00faltiples localizaciones, para elegir la zona a biopsiar pero no debe de ser utilizado como m\u00e9todo de diagn\u00f3stico (18). Tampoco es \u00fatil como m\u00e9todo de diagn\u00f3stico la citolog\u00eda exfoliativa (19<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">DIAGN\u00d3STICO DIFERENCIAL<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El diagn\u00f3stico diferencial de la leucoplasia debe de realizarse con todos aquellos cuadros que cursan con lesiones blancas (querat\u00f3sicas) que no pueden ser desprendidas con el raspado. Debemos de considerar (2).<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>LEUCOEDEMA.<\/li>\n<li>LIQUEN PLANO ORAL:<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">1) Blanco: Reticular y en placa<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">2) Rojo: Atr\u00f3fico y erosivo<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>LESIONES LIQUENOIDES ORALES<\/li>\n<li>LUPUS ERITEMATOSO<\/li>\n<li>NEVUS ESPONJOSO BLANCO.<\/li>\n<li>QUERATOSIS FRICCIONAL.<\/li>\n<li>LEUCOPLASIA VELLOSA.<\/li>\n<li>ESTOMATITIS NICOT\u00cdNICA.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">TRATAMIENTO<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Como se ha mencionado anteriormente, cuando se nos presenta un paciente con una lesi\u00f3n blanca en mucosa oral, que no desprende al raspado, debemos eliminar los posibles factores etiol\u00f3gicos. Se eliminar\u00e1n los factores irritativos de tipo prot\u00e9sico o dentario, confirmando con ello el diagn\u00f3stico. Adem\u00e1s es de suma importancia indicar la necesidad de abandonar los h\u00e1bitos tab\u00e1quico y en\u00f3lico. La mayor\u00eda de las leucoplasias mejoran con estas medidas y al dejar el h\u00e1bito tab\u00e1quico desaparecen en 6-12 meses del 50 al 60% (20).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Es importante recordar la frecuente asociaci\u00f3n, bien como agente primario o bien como car\u00e1cter oportunista, de la infecci\u00f3n por Candidas. Es m\u00e1s com\u00fan en leucoplasias no homog\u00e9neas, sobre todo de localizaci\u00f3n retrocomisural, pero tambi\u00e9n puede darse en las de tipo homog\u00e9neo. Por ello estar\u00eda indicada la administraci\u00f3n de antif\u00fangicos t\u00f3picos o incluso sist\u00e9micos y volver a revisar la lesi\u00f3n a los 15 d\u00edas (2) ya que en muchos casos cambia el aspecto cl\u00ednico hacia una forma homog\u00e9nea, y evoluciona histol\u00f3gicamente de manera favorable hacia una hiperqueratosis e incluso disminuye el grado de displasia (5).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">A las 2-3 semanas se revisar\u00e1 al paciente y si las lesiones no presentan mejor\u00eda o no desaparecen se le practicar\u00e1 una biopsia para obtener el estudio histopatol\u00f3gico de la lesi\u00f3n, descartar la existencia de malignidad y determinar si hay displasia y el grado de la misma (2).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Si no existe displasia se aconseja un seguimiento cada 6 meses (21) y si existe displasia la situaci\u00f3n m\u00e1s deseable ser\u00eda la extirpaci\u00f3n quir\u00fargica. Esto es factible en leucoplasias \u00fanicas y de peque\u00f1o tama\u00f1o, sin embargo, en lesiones con m\u00faltiples localizaciones o extensas, la actitud terap\u00e9utica depender\u00e1 del aspecto cl\u00ednico, localizaci\u00f3n y grado de displasia.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">TRATAMIENTO QUIR\u00daRGICO<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Normalmente se realiza la extirpaci\u00f3n con cirug\u00eda convencional y posteriormente el an\u00e1lisis histol\u00f3gico de la lesi\u00f3n completa (22).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La cirug\u00eda con l\u00e1ser CO2 es efectiva y conlleva una baja morbilidad, sin embargo, debido al riesgo de recidiva de estas lesiones, el seguimiento es muy importante durante los dos primeros a\u00f1os posteriores al tratamiento (23).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La criocirug\u00eda tampoco parece ser muy beneficiosa, con altos porcentajes de recidivas (20\u00ad71,4%) y rangos de transformaci\u00f3n maligna que oscilan entre 7 y 25% (24).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Aunque la cirug\u00eda es el primer tratamiento de elecci\u00f3n en el manejo de la leucoplasia por la mayor\u00eda de los especialistas, no existen estudios que demuestren que previene la transformaci\u00f3n maligna, adem\u00e1s, las recidivas de la leucoplasia tras el tratamiento quir\u00fargico, oscilan entre 10% y un 35% de los casos.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">TRATAMIENTO NO QUIR\u00daRGICO<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">No existe discusi\u00f3n en cuanto a que el tratamiento de elecci\u00f3n de la leucoplasia, es su extirpaci\u00f3n quir\u00fargica, sobre todo en aquellas que presenten displasia moderada o severa. Sin embargo, en el caso de lesiones muy extensas, en localizaciones de dif\u00edcil acceso y en pacientes en los que, por sus problemas m\u00e9dicos, est\u00e9 contraindicada la<\/p>\n<p><!--nextpage--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">realizaci\u00f3n de la cirug\u00eda, debemos tener presente la opci\u00f3n del tratamiento no quir\u00fargico. Este tipo de tratamiento tiene la ventaja de que para su aplicaci\u00f3n no requiere un centro m\u00e9dico y adem\u00e1s tiene bajo coste (Silverman y cols. 1984) (25).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En las \u00faltimas d\u00e9cadas, numerosos autores han propuesto el empleo de diferentes sustancias, bien de forma sist\u00e9mica o t\u00f3pica, para el tratamiento de la leucoplasia oral, con diversos resultados.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Dentro de \u00e9stos cabe se\u00f1alar:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">TERAPIA FOTODIN\u00c1MICA<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">BLEOMICINA<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">VITAMINAS: C, E, A.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">CAROTENOIDES: Beta-caroteno y licopeno.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Un tratamiento m\u00e9dico efectivo y seguro, es una opci\u00f3n atractiva. Se conoce la importancia de los antioxidantes en la dieta para prevenir la formaci\u00f3n de radicales libres y existen estudios donde bajos niveles de antioxidantes en sangre se asocian a una incidencia alta de determinados tipos de c\u00e1ncer. Aunque, a d\u00eda de hoy, no existen estudios que avalen la hip\u00f3tesis de que la quimioprevenci\u00f3n con antioxidantes sea eficaz en la leucoplasia oral.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">CONCLUSI\u00d3N<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La leucoplasia oral es una lesi\u00f3n potencialmente maligna asociada a un aumento del riesgo de padecer c\u00e1ncer oral. Actualmente no hay consenso sobre el manejo de las lesiones para evitar la transformaci\u00f3n maligna. Hasta la actualidad, el tratamiento de elecci\u00f3n es la excisi\u00f3n quir\u00fargica o con l\u00e1ser. A\u00fan as\u00ed, a veces, se presentan recurrencias. Igualmente, hay leucoplasias sin displasia o displasia leve donde dichos tratamientos pueden resultar agresivos y se opta por la vigilancia cl\u00ednica.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Las leucoplasias son asintom\u00e1ticas, por lo que la necesidad de tratamiento se basa principalmente en la naturaleza precancerosa de la lesi\u00f3n.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El mayor factor de riesgo del c\u00e1ncer oral es el tabaco y alcohol.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La prevenci\u00f3n de la transformaci\u00f3n maligna es muy importante en vista del mal pron\u00f3stico asociado al carcinoma oral de c\u00e9lulas escamosas, con una tasa de supervivencia a los cinco a\u00f1os del diagn\u00f3stico de entre el 30 y el 40% (24)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Figura 1. Leucoplasia homog\u00e9nea<\/p>\n<figure id=\"attachment_34939\" aria-describedby=\"caption-attachment-34939\" style=\"width: 390px\" class=\"wp-caption aligncenter\"><a href=\"http:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-content\/uploads\/leucoplasia-homogenea-.jpg\"><img decoding=\"async\" class=\"size-full wp-image-34939\" src=\"http:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-content\/uploads\/leucoplasia-homogenea-.jpg\" alt=\"leucoplasia-homogenea\" width=\"400\" height=\"267\" srcset=\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-content\/uploads\/leucoplasia-homogenea-.jpg 400w, https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-content\/uploads\/leucoplasia-homogenea--300x200.jpg 300w\" sizes=\"(max-width: 400px) 100vw, 400px\" \/><\/a><figcaption id=\"caption-attachment-34939\" class=\"wp-caption-text\">Leucoplasia homog\u00e9nea<\/figcaption><\/figure>\n<p style=\"text-align: justify;\">Figura 2: Leucoplasia no homog\u00e9nea<\/p>\n<figure id=\"attachment_34940\" aria-describedby=\"caption-attachment-34940\" style=\"width: 390px\" class=\"wp-caption aligncenter\"><a href=\"http:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-content\/uploads\/leucoplasia-no-homogenea-.jpg\"><img decoding=\"async\" class=\"size-full wp-image-34940\" src=\"http:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-content\/uploads\/leucoplasia-no-homogenea-.jpg\" alt=\"leucoplasia-no-homogenea\" width=\"400\" height=\"250\" srcset=\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-content\/uploads\/leucoplasia-no-homogenea-.jpg 400w, https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-content\/uploads\/leucoplasia-no-homogenea--300x188.jpg 300w\" sizes=\"(max-width: 400px) 100vw, 400px\" \/><\/a><figcaption id=\"caption-attachment-34940\" class=\"wp-caption-text\">Leucoplasia no homog\u00e9nea<\/figcaption><\/figure>\n<p style=\"text-align: justify;\">Tabla 1: Criterios usados en el diagn\u00f3stico de displasia.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><!--nextpage--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>CRITERIOS USADOS EN EL DIAGN\u00d3STICO DE DISPLASIA<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>ARQUITECTURA DEL EPITELIO <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Estratificaci\u00f3n epitelial irregular<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">P\u00e9rdida de polaridad de las c\u00e9lulas de la capa basal<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Hiperplasia de la capa basal<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Papilomatosis<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Mitosis anormales<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Queratinizaci\u00f3n prematura de las c\u00e9lulas (disqueratosis)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Perlas de queratina en las crestas epiteliales<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>CARACTER\u00cdSTICAS CELULARES<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Variaci\u00f3n en el tama\u00f1o del n\u00facleo<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Variaci\u00f3n en la forma del n\u00facleo (pleomorfismo nuclear)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Variaci\u00f3n en el tama\u00f1o celular<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Variaci\u00f3n en la forma celular<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Aumento de la proporci\u00f3n n\u00facleo \u2013 citoplasma<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Figuras mit\u00f3ticas at\u00edpicas<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Aumento en n\u00famero y talla de los nucl\u00e9olos, hipercromatosis.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>BIBLIOGRAF\u00cdA<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">1. Warnakulasuriya S, Johnson NW, van der Waal I. Nomenclature and classification of potentially malignant disorders of the oral mucosa. J Oral Pathol Med 2007 Nov; 36(10):575-80.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">2. Mart\u00ednez-Sahuquillo A, Gallardo Castillo I, Cobos Fuentes MJ, Caballero Aguilar J, Bull\u00f3n Fern\u00e1ndez P. La leucoplasia oral. Su implicaci\u00f3n como lesi\u00f3n precancerosa. Av Odontoestomatol 2008; 24: 33-44.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">3. Escribano Bermejo M, Bascones Mart\u00ednez A. Leucoplasia oral: Conceptos actuales. Av Odontoestomatol 2009; 25 (2): 83-97<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">4. Gupta PC, Mehta FS, Daftary DK, Pindborg JJ, Bhonsle RB, Jalnawalla PN et al. Incidences rates of oral cancer and natural history of oral precancerous lesions in a 10\u00acyears follow-up study of indian villagers. Community Dent Oral Epidemiol 1980; 8(6): 283-333.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">5. Nagao T, Ikeda N, Fukano H, Hashimoto S, Shimozato K, Warnakulasuriya S.\u00a0Incidence rates for oral leukoplakia and lichen planus en a Japanese population. J Oral Pathol Med 2005; 34 (9): 532-9.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">6. Van der Wall I. Potentially malignant disorders of the oral mucosa and oropharingeal mucosa, terminology, classification and present concepts of management. Oral Oncol 2009; 45: 317-323.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">7. Petti S. Pooled estimate of world leukoplakia prevalence: a systematic review. Oral Oncol 2003; 39(8):770-80.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">8. Napier SS, Speight PM. Natural history of potentially malignant oral lesions and conditions: an overview of the literature. J Oral Pathol Med 2008 Jan; 37(1):1-10.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">9. Bag\u00e1n JV. Lesiones y estados precancerosos de la mucosa oral. En: Bag\u00e1n JV, Ceballos A, Bermejo F, Aguirre JM, Pe\u00f1arrocha M, eds Medicina Oral. Barcelona: Masson SA; 1995 p166-74.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">10. Axell T, Pindborg JJ, Smith CJ, Van der Waal I, and an International Collaborative Group on Oral White Lesions, Oral white lesions with special reference to precancerous and tobacco-related lesions: conclusions of an international symposium held in Uppsala. Sweden, May 18-21, 1994. J Oral Pathol Med 1996; 25: 49-54.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">11. Amagasa T, Yamashiro M, Uzawa N. Oral premalignant lesions. Int J Clin Oncol 2011;<br \/>\n16: 1-4.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">12. Axell T. Ocurrence of leukoplakia and some other oral white lesions among 20.333 adult Swedish people. Community Dent Oral Epidemiol 1987; 15: 46-51.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">13. Bag\u00e1n JV, Vera F, Milian MA, Pe\u00f1arrocha M, Silvestre FJ, Sanchis JM. Leucoplasia oral: estudio cl\u00ednico-patol\u00f3gico de 110 casos. 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J Am Dent Assoc 2008; 139 (7): 896-905.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">19. Roed-Petersen B. Effect on oral leukoplakia of reducing or ceasing tobacco smoking. Acta Derm Venereol 1982; 62(2):164-7.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">20. Bag\u00e1n JV, Scully C, Jimenez Y, Martorell M. Proliferative verrucous leukoplakia: a concise update. Oral Dis 2010; 16: 328-332.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">21. Bag\u00e1n JV, Peydr\u00f3 A, Vera-Sampere F. Leucoplasia bucal. Estudio cl\u00ednico de 33 pacientes. Rev Esp Estomatol 1985; 33: 195-204.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">22. Thomson PJ, Wylie J. Interventional laser surgery: an effective surgical and diagnostic tool in oral precancer management. Int J Oral Maxillofac Surg 2002; 31: 145-153.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">23. Lodi G, Porter S. Management of potentially malignant disorders: evidence and critique. J Oral Pathol Med 2008; 37: 63-69.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">24. Silverman SJr, Gorsky M, Lozada F. Oral leukoplakia and malignant transformation. A follow-up study of 257 patients. Cancer 1984 Feb 1; 53(3):563-8.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Manejo de la leucoplasia oral. Revisi\u00f3n de la literatura La leucoplasia oral es la lesi\u00f3n premaligna m\u00e1s frecuente de la cavidad oral. 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