{"id":36897,"date":"2016-03-20T13:36:49","date_gmt":"2016-03-20T12:36:49","guid":{"rendered":"http:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=36897"},"modified":"2020-05-27T10:53:08","modified_gmt":"2020-05-27T08:53:08","slug":"sindrome-hepatorrenal-presentacion-caso-clinico","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/sindrome-hepatorrenal-presentacion-caso-clinico\/","title":{"rendered":"S\u00edndrome hepatorrenal. Presentaci\u00f3n de un caso cl\u00ednico"},"content":{"rendered":"<h1 style=\"text-align: left;\"><strong>S\u00edndrome hepatorrenal. Presentaci\u00f3n de un caso cl\u00ednico<\/strong><\/h1>\n<p style=\"text-align: justify;\">El s\u00edndrome hepatorrenal (SHR) es la \u00fanica forma de falla renal funcional debido a la disminuci\u00f3n del flujo arterial renal, el cual ocurre t\u00edpicamente en ri\u00f1ones histol\u00f3gicamente normales.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La incidencia de la enfermedad se ha observado en un 18% a 39% en 5 a\u00f1os en pacientes con cirrosis y ascitis. <sup>1<\/sup> La prevalencia del s\u00edndrome hepatorrenal (SHR) en pacientes con cirrosis y ascitis var\u00eda desde el 13 \u2013 45.8%.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><!--more--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>S\u00edndrome hepatorrenal. Presentaci\u00f3n de un caso cl\u00ednico<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">V\u00e1zquez C\u00e1rdenas Andr\u00e9s Leonardo 1, Fonseca Cantu\u00f1a Gabriela 1, Luzuriaga Luzuriaga Andrea 1, llescas Murrieta Mar\u00eda Paola 1, Pulgarin Celia 1.<\/p>\n<ol style=\"text-align: justify;\">\n<li>Universidad de Especialidades Esp\u00edritu Santo<\/li>\n<\/ol>\n<p style=\"text-align: justify;\">Hospital Teodoro Maldonado Carbo<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Resumen<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El S\u00edndrome Hepatorrenal se define como una falla renal funcional en pacientes con insuficiencia hep\u00e1tica con hipertensi\u00f3n portal y se lo considera como el cambio circulatorio sist\u00e9mico m\u00e1ximo en pacientes con hipertensi\u00f3n portal.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Palabras clave: <\/strong>cirrosis hep\u00e1tica, s\u00edndrome hepatorrenal, injuria renal, vasoconstricci\u00f3n.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>INTRODUCCI\u00d3N<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Es una complicaci\u00f3n severa que se observa en pacientes con enfermedad hep\u00e1tica avanzada y caracter\u00edsticamente afecta a pacientes con cirrosis y ascitis.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El s\u00edndrome hepatorrenal (SHR) tipo 1 se observa como consecuencia de una reducci\u00f3n severa del volumen circulatorio efectivo debido por una vasodilataci\u00f3n espl\u00e9nica severa y una reducci\u00f3n del gasto cardiaco. El s\u00edndrome hepatorrenal (SHR) tipo 2 se caracteriza por un fallo renal lentamente progresivo que tiene repercusiones cl\u00ednicas pero no llega a la enfermedad renal cr\u00f3nica y presenta ascitis refractaria.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El pron\u00f3stico es pobre, con una tasa de supervivencia de semanas a meses. Debido a la ausencia de marcadores espec\u00edficos, el diagnostico de s\u00edndrome hepatorrenal (SHR) se basa en la combinaci\u00f3n de criterios cl\u00ednicos y de laboratorio.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Existen tratamientos severos y un diagnostico temprano puede dar una mejor esperanza de supervivencia. <sup>1<\/sup> El trasplante hep\u00e1tico es el m\u00e9todo terap\u00e9utico apropiado sin embargo solo poco pacientes lo reciben. Otro tratamiento incluye el uso de terlipresina mas alb\u00famina. <sup>2,13<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Fisiopatolog\u00eda <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La teor\u00eda de la vasodilataci\u00f3n perif\u00e9rica es la m\u00e1s aceptada para la fisiopatolog\u00eda del s\u00edndrome hepatorrenal (SHR), en la cual propone que la vasodilataci\u00f3n espl\u00e9nica ocurre como consecuencia de la hipertensi\u00f3n portal con cirrosis.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La vasodilataci\u00f3n espl\u00e9nica esta mediada principalmente por oxido n\u00edtrico, y por otras sustancias vasodilatadoras como mon\u00f3xido de carbono, glucag\u00f3n, p\u00e9ptidos vasodilatadores, y otros.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La vasodilataci\u00f3n espl\u00e9nica reduce el volumen arterial efectivo y como compensaci\u00f3n a esto aumenta la contractibilidad cardiaca disminuyendo as\u00ed la resistencia vascular perif\u00e9rica y esto mantiene el volumen arterial temporalmente. Sin embargo como la vasodilataci\u00f3n espl\u00e9nica persiste el volumen arterial efectivo finalmente decae. En los estadios finales el volumen cardiaco disminuye debido al desarrollo de una cardiomiopat\u00eda cirr\u00f3tica. Debido a la diminuci\u00f3n del volumen arterial se activan mecanismos neurohormonales como el SRAD (sistema renina angiotensina aldosterona), el sistema nervioso simp\u00e1tico y la vasopresina-arginina. Esto causa retenci\u00f3n de agua y sodio favoreciendo a la ascitis e hiponatremia.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">A nivel renal vasodilatadores locales como las prostaglandinas inicialmente son capaces de contrarrestar los efectos constrictores neurohormonales, sin embargo al final predomina la vasoconstricci\u00f3n renal. Como resultado a esto el flujo arterial renal disminuye severamente, favoreciendo a la disminuci\u00f3n del filtrado glomerular y el desarrollo del s\u00edndrome hepatorrenal.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>DESCRIPCI\u00d3N DEL CASO CL\u00cdNICO<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Paciente de sexo masculino de 57 a\u00f1os de edad, con Antecedentes personales de Hipertensi\u00f3n arterial controlado con losart\u00e1n, Diabetes Mellitus tipo 2 insulinorrequiriente, Cirrosis hep\u00e1tica, mas ascitis refractaria hace 6 meses quien permanece en el piso de Gastroenterolog\u00eda e ingresa al \u00e1rea de cuidados cr\u00edticos por un cuadro de insuficiencia respiratoria aguda, posterior a paracentesis evacuatoria, aproximadamente 3000cc, por su ascitis a tensi\u00f3n.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Al examen f\u00edsico general el paciente se encontraba orientado en tiempo, persona y espacio, afebril, taquipneico, diafor\u00e9tico, con signos de insuficiencia respiratoria y refer\u00eda dolor en el sitio de punci\u00f3n. Diuresis: Oligoan\u00farico 350cc\/24 horas. Presi\u00f3n arterial: 110\/70, frecuencia cardiaca 74 lpm, Sat o2 92%<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Al examen f\u00edsico especifico: Normoc\u00e9falo con mucosas orales secas, fascie p\u00e1lida, cuello sim\u00e9trico sin adenopat\u00edas, t\u00f3rax sim\u00e9trico con murmullo vesicular levemente disminuido bilateralmente en bases pulmonares, elasticidad y expansibilidad conservada y utilizaci\u00f3n de musculatura accesoria, y supraclavicular, abdomen distendido, depresible, doloroso, onda asc\u00edtica presente, se observa hernia umbilical con salida de contenido epiploico, extremidades sim\u00e9tricas, con edema que deja f\u00f3vea 2\/4.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La radiograf\u00eda de t\u00f3rax reporta derrame pleural derecho masivo. La ecograf\u00eda renal reporta no dilataci\u00f3n de ur\u00e9teres ni evidencia de litos, relaci\u00f3n cortico medular conservada. Child Pugh 9 mortalidad del 30%.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En la estad\u00eda en la Unidad de Cuidados Intensivos se repuso volumen mas albumina, se estabilizo la mec\u00e1nica ventilatoria a trav\u00e9s de ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica no invasiva (CPAP) observ\u00e1ndose una mejor\u00eda en la gasometr\u00eda a las 8 horas de manejo, sin embargo la urea y la creatinina plasm\u00e1tica no mejoraron significativamente. La diuresis mejora posterior a la expansi\u00f3n de volumen mas suspensi\u00f3n de diur\u00e9ticos a 500ml\/24h.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se implemento infusi\u00f3n de noradrenalina a 1mg\/h mas octeotride 600ug evidenci\u00e1ndose mejor\u00eda en la diuresis al tercer d\u00eda de 80ml\/h. Sin embargo niveles plasm\u00e1ticos de funci\u00f3n renal no mejoran.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><!--nextpage--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Paciente no responde al tratamiento presenta dificultad respiratorio saturaci\u00f3n de oxigeno 80%, presi\u00f3n arterial 70\/50, pulsos arteriales disminuido, no responde a est\u00edmulos verbales ni dolorosos, pupilas dilatadas 4mm, ascitis +++, presento sangrado activo por boca de aproximadamente 200 cc. Paciente de muy mal pron\u00f3stico que en pocas horas falleci\u00f3 a pesar de tratamiento agresivo.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>DISCUSI\u00d3N<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El s\u00edndrome hepatorrenal (SHR) es una de las complicaciones m\u00e1s letales de la cirrosis hep\u00e1tica. El pron\u00f3stico de la enfermedad es pobre con una tasa de supervivencia de meses en s\u00edndrome hepatorrenal (SHR)R tipo 2 y de semanas a meses en el s\u00edndrome hepatorrenal (SHR) tipo 1.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">No siempre es f\u00e1cil de reconocer debido a que no hay una cl\u00ednica especifica en estos pacientes o par\u00e1metros de laboratorio preestablecidos para el diagnostico, por lo tanto el diagnostico se da como exclusi\u00f3n a otras causas de insuficiencia renal. <sup>13<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Recientemente los criterios del Club de Ascitis Internacional son considerados como el Gold est\u00e1ndar en el diagnostico de s\u00edndrome hepatorrenal (SHR). <sup>13<\/sup> Sin embargo Salerno et al, en su estudio demostraron que estos criterios dieron un diagnostico acertado en solo 2 o 3 casos. <sup>13<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Alessandria et al (2005) estudiaron a 105 pacientes con cirrosis y s\u00edndrome hepatorrenal (SHR) y demostraron que el tipo de SHR son variables que se asocian independientemente en el an\u00e1lisis de supervivencia.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Martinez et al (2012) estudiaron a 68 pacientes con s\u00edndrome hepatorrenal (SHR) tipo 1\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0\u00a0 y reportaron que la etiolog\u00eda de la enfermedad hep\u00e1tica, la creatinina s\u00e9rica al inicio del tratamiento y el sodio urinario son factores pron\u00f3sticos a largo plazo.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En nuestro paciente se puede observar claramente que los niveles de urea y creatinina fueron aumentando y nunca se alcanzo la normalizaci\u00f3n de los mismos, a pesar del tratamiento vasoactivo ampliamente utilizado.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El SHR tiene muy mal pron\u00f3stico; m\u00e1s aun cuando la terapia farmacol\u00f3gica es ampliamente utilizada. El impacto de drogas vasoactivas es pobre, y el verdadero efecto de estas drogas es dar tiempo hasta poder brindarle al paciente un trasplante como tratamiento definitivo de la enfermedad. <sup>13<\/sup><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>CONCLUSIONES<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El s\u00edndrome hepatorrenal es una de las complicaciones m\u00e1s frecuentes en pacientes con insuficiencia hep\u00e1tica + ascitis, su manejo es un gran desaf\u00edo medico y la tasa de supervivencia en estos pacientes es muy baja.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>REFERENCIAS BIBLIOGR\u00c1FICAS<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">1. G. Low,1,2,3 G. J. M. Alexander,4 and D. J. Lomas. HEPATORENAL SYNDROME: AETIOLOGY, DIAGNOSIS, AND TREATMENT. Gastroenterology Research and Practice Volume 2015, Article ID 207012, 11 pages<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">2. Marcela Kopacova, MD, PhD, Associate Professor. HEPATORENAL SYNDROME. World J Gastroenterol 2012 September 28; 18(36): 4978-4984<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">3. Dr. Marcelo Valverde, Dr. Josemar\u00eda Men\u00e9ndez, Dra. Daniela Olivari, Dra. Paola Scalone, Dra. Andrea Rocca, et al. S\u00cdNDROME HEPATORRENAL: ABORDAJE CL\u00cdNICO Y ESTRATEGIA TERAP\u00c9UTICA HEPATORENAL SYNDROME: CLINICAL APPROACH AND THERAPEUTIC STRATEGY. Arch Med Interna 2014; 36(1):17-27<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">4. Kurt Lenz, Robert Buder, Lisbeth Kapun and Martin Voglmayr. TREATMENT AND MANAGEMENT OF ASCITES AND HEPATORENAL SYNDROME: AN UPDATE. Ther Adv Gastroenterol 2015, Vol. 8(2) 83\u2013 100<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">5. Ya-Wen Yang, Che-Hsiung Wu, Rey-Heng Hu, Ming-Chin Ho, Meng-Kun Tsai, et al. LONGITUDINAL ASSESSMENT OF PROGNOSTIC FACTORS FOR PATIENTS WITH HEPATORENAL SYNDROME IN A TERTIARY CENTER. Hepatol Int (2010) 4:507\u2013510<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">6. Mitra K Nadim, John A Kellum, Andrew Davenport, Florence Wong, Connie Davis, et al. HEPATORENAL SYNDROME: THE 8TH INTERNATIONAL CONSENSUS CONFERENCE OF THE ACUTE DIALYSIS QUALITY INITIATIVE (ADQI) GROUP. Nadim et al. Critical Care 2012, 16:R23<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">7. Leyla Nazala and Andres Cardenas. PROGNOSTIC MARKERS IN PATIENTS WITH ASCITES AND HEPATORENAL SYNDROME. Disease Markers 31 (2011) 139\u2013146<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">8. Jan Heidemann, Christoph Bartels, Christoph Berssenbr\u00fcgge, Hartmut Schmidt, and TobiasMeister. HEPATORENAL SYNDROME: OUTCOME OF RESPONSE TO THERAPY AND PREDICTORS OF SURVIVAL. Gastroenterology Research and Practice Volume 2015, Article ID 457613, 8 pages<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">9. Paolo Angeli, Filippo Morando. OPTIMAL MANAGEMENT OF HEPATORENAL S\u00cdNDROME IN PATIENTS WITH CIRRHOSIS. Hepatic Medicine: Evidence and Research 2010:2 87\u201398<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">10. Yizhong Chang, Xiaolong Qi, Zhiwei Li, Fei Wang, Shenglan Wang, et al. HEPATORENAL SYNDROME: INSIGHTS INTO THE MECHANISMS OF INTRA-ABDOMINAL HYPERTENSION. Int J Clin Exp Pathol 2013;6(11):2523-2528<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">11. Testino G, Leone S, Ferro C, Borro P. SEVERE ACUTE ALCOHOLIC HEPATITIS AND HEPATORENAL SYNDROME: ROLE OF TRANSJUGULAR INTRAHEPATIC PORTOSYSTEMIC STENT SHUNT. Journal of Medicine and Life Vol. 5, Issue 2, April\u2010June 2012, pp.203\u2010205<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">12. Juan Carlos Q. Velez, MD1 and Paul J. Nietert, PhD. THERAPEUTIC RESPONSE TO VASOCONSTRICTORS IN HEPATORENAL SYNDROME PARALLELS INCREASE IN MEAN ARTERIAL PRESSURE: A POOLED ANALYSIS OF CLINICAL TRIALS. Am J Kidney Dis. 2011 December ; 58(6): 928\u2013938.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">13. Anna Licata, Marcello Maida, Ambra Bonaccorso, Fabio Salvatore Macaluso, Maria Cappello, et al. CLINICAL COURSE AND PROGNOSTIC FACTORS OF HEPATORENAL SYNDROME: A RETROSPECTIVE SINGLE-CENTER COHORT STUDY. World J Hepatol 2013 December 27; 5(12): 685-691<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">14. Halit Ziya Dundar, Tuncay Y\u0131lmazlar. MANAGEMENT OF HEPATORENAL SYNDROME. World J Nephrol 2015 May 6; 4(2): 277-286<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>S\u00edndrome hepatorrenal. Presentaci\u00f3n de un caso cl\u00ednico El s\u00edndrome hepatorrenal (SHR) es la \u00fanica forma de falla renal funcional debido a la disminuci\u00f3n del flujo arterial renal, el cual ocurre t\u00edpicamente en ri\u00f1ones histol\u00f3gicamente normales. La incidencia de la enfermedad se ha observado en un 18% a 39% en 5 a\u00f1os en pacientes con cirrosis &#8230; <\/p>\n<p class=\"read-more-container\"><a title=\"S\u00edndrome hepatorrenal. 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