{"id":38541,"date":"2016-08-20T08:05:12","date_gmt":"2016-08-20T06:05:12","guid":{"rendered":"http:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=38541"},"modified":"2016-08-20T08:05:14","modified_gmt":"2016-08-20T06:05:14","slug":"clinica-evolucion-sindrome-guillain-barre","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/clinica-evolucion-sindrome-guillain-barre\/","title":{"rendered":"Presentaci\u00f3n cl\u00ednica y evoluci\u00f3n del S\u00edndrome de Guillain Barr\u00e9 en una unidad de cuidados intensivos"},"content":{"rendered":"

Presentaci\u00f3n cl\u00ednica y evoluci\u00f3n del S\u00edndrome de Guillain Barr\u00e9 en una unidad de cuidados intensivos<\/strong><\/h1>\n

OBJETIVO: Determinar la incidencia, caracter\u00edsticas cl\u00ednicas, diagn\u00f3stico, evoluci\u00f3n y tratamiento de los pacientes diagnosticados de s\u00edndrome de Guillain Barr\u00e9 que requirieron ingreso en UCI en la provincia de Huesca.<\/p>\n

<\/p>\n

Presentaci\u00f3n cl\u00ednica y evoluci\u00f3n del S\u00edndrome de Guillain Barr\u00e9 en una unidad de cuidados intensivos<\/strong><\/p>\n

M\u00f3nica Zamora Elson, Doctora en Medicina. Especialista en Medicina Intensiva. Susana Zamora Elson. Ana Belen Sanch\u00e9z Pu\u00e9rtolas.<\/p>\n

Hospital Universitario Arnau de Vilanova .Lleida. Hospital San Jorge Huesca.<\/p>\n

Palabras Clave: Guillain Barr\u00e9, Medicina Intensiva, polineuropat\u00eda aguda autoinmune<\/p>\n

RESUMEN<\/strong><\/p>\n

MATERIAL Y M\u00c9TODOS:<\/strong> Estudio descriptivo y retrospectivo del comportamiento de 13 pacientes con diagn\u00f3stico de S\u00edndrome de Guillain Barr\u00e9 (SGB) que ingresaron en la UCI del Hospital San Jorge de Huesca entre el 1 de enero del 1999 y el 31 de enero del 2011.<\/p>\n

RESULTADOS:<\/strong> En nuestro hospital en este periodo de tiempo ingresaron por s\u00edndrome de Guillain barr\u00e9 55 pacientes, un 23,63% requirieron ingreso en UCI. Un 58,3% presentaron cl\u00ednica infecciosa previa y un 41,6% debutaron con cl\u00ednica neurol\u00f3gica. Entre las manifestaciones cl\u00ednicas destaca: arreflexia completa (83,3%), d\u00e9ficit motor en miembros (66,6%), tetraparesia (33,3%) y disfunci\u00f3n auton\u00f3mica (16.6%). Un 66,6% presentaron afectaci\u00f3n de m\u00fasculos respiratorios y el 100% precisaron ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica.<\/p>\n

Entre las complicaciones destaca bacteriemia por cat\u00e9ter (16,6%), neumon\u00eda asociada a ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica (25%), infecci\u00f3n urinaria (16,6%), distr\u00e9s respiratorio (8,5%), neumot\u00f3rax a tensi\u00f3n (16,6%) y neumot\u00f3rax iatrog\u00e9nico (8,3%). La mortalidad fue del 25%. El tratamiento en un 41,6% fueron la Inmunoglobulinas, en un 25% Inmunoglobulinas asociadas a corticoides, en un 25% plasmaf\u00e9resis asociada a inmunoglobulinas y en un 8,3% plasmaf\u00e9resis \u00fanicamente.<\/p>\n

CONCLUSIONES:<\/strong> Los datos obtenidos en nuestra serie de pacientes en cuanto a epidemiologia y forma de presentaci\u00f3n coinciden con los obtenidos en otros trabajos.<\/p>\n

Se observa mayor afectaci\u00f3n de la musculatura respiratoria, trastornos disauton\u00f3micos y afectaci\u00f3n del ritmo cardiaco, as\u00ed como alta incidencia de complicaciones infecciones respiratorias.<\/p>\n

INTRODUCCI\u00d3N<\/strong><\/p>\n

El s\u00edndrome de Guillain Barr\u00e9 es una polirradiculoneuropat\u00eda aguda autoinmune, monof\u00e1sica y auto limitada, caracterizada por debilidad muscular progresiva en m\u00e1s de una extremidad y ausencia de reflejos de estiramiento muscular (1).<\/p>\n

Actualmente es la causa m\u00e1s frecuente de par\u00e1lisis aguda generalizada (2). Tiene una incidencia entre 0,6 y 2,4 casos\/100000 habitantes (3), es m\u00e1s frecuente en hombres y en mayores de 60 y menores de 10 a\u00f1os. La mortalidad oscila entre el 2 y el 12% siendo factores de mal pron\u00f3stico la edad superior a 40 a\u00f1os, tetraparesia aguda, necesidad de ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica y potenciales evocados de baja amplitud (4).<\/p>\n

En un 65% de los casos existe un desencadenante infeccioso v\u00edrico o bacteriano que ocasiona autoanticuerpos contra los propios tejidos, siendo el hallazgo patol\u00f3gico caracter\u00edstico la desmielinizaci\u00f3n inflamatoria multifocal del sistema nervioso perif\u00e9rico (5). El tratamiento temprano con plasmaf\u00e9resis o inmunoglobulinas intravenosas modifica de forma favorable el curso inicial de la enfermedad (6).<\/p>\n

MATERIAL Y M\u00c9TODOS<\/strong><\/p>\n

Estudio descriptivo y retrospectivo del comportamiento de 13 pacientes con diagn\u00f3stico de s\u00edndrome de Guillain Barr\u00e9 (SGB) que ingresaron en la UCI del Hospital San Jorge de Huesca entre el 1 de enero del 1999 y el 31 de enero del 2011.<\/p>\n

Se recogieron los siguientes datos: edad, sexo, factores predisponentes, comienzo de la cl\u00ednica, tratamiento realizado, APACHE en primeras 24 horas de ingreso, d\u00edas de ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica, cat\u00e9ter venoso central y\/o sonda urinaria y complicaciones intercurrentes durante su estancia en UCI.<\/p>\n

RESULTADOS<\/strong><\/p>\n

Entre los a\u00f1os 1999 y 2010 ingresaron por s\u00edndrome de Guillain barr\u00e9 55 pacientes, con una incidencia de 5 pacientes por a\u00f1o es decir 2,2 casos por 100000 habitantes\/a\u00f1o. De estos, 13 pacientes (23,63%) requirieron ingreso en UCI, con un predominio de hombres (61,53%) y una edad media de 63 \u00b116,19 a\u00f1os. La estancia media en UCI fue de 17,76 \u00b1 14,39 d\u00edas y el APACHE II fue de 14,25\u00b184. Fueron portadores de cat\u00e9ter venoso central 13 pacientes (84,61%) y de sonda urinaria tambi\u00e9n 13 pacientes (84,6%) con una media de 19,72 \u00b1 14,52 d\u00edas para CVC y 19,1 \u00b114,2 d\u00edas para sonda urinaria.<\/p>\n

En total 8 casos, lo que supone un 61,53%, presentaron cl\u00ednica infecciosa previa (un 50,76% cuadro catarral, 23,07% cl\u00ednica catarral y digestiva y en un 7,69% cuadro neum\u00f3nico) y 5 casos (38,46%) debutaron con cl\u00ednica neurol\u00f3gica. Un paciente se relaciono con la presencia de un tumor pulmonar, en concreto un pancoast.<\/p>\n

En nuestra serie hallamos d\u00e9ficit motor en miembros superiores e inferiores en un 61,53% de pacientes, tetraparesia en un 30,76%, arreflexia parcial en un 7,69%, y arreflexia completa en un 76,92%. Afectaci\u00f3n de pares craneales en 2 pacientes (16,6%), coincidiendo con un s\u00edndrome de Miller Fischer. La afectaci\u00f3n de musculatura del tronco y m\u00fasculos respiratorios se present\u00f3 en 8 pacientes (61,53% del total). Todos precisaron ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica, con una media de d\u00edas de 19,05\u00b1 13,81. En 4 casos se practic\u00f3 traqueotom\u00eda. La disfunci\u00f3n auton\u00f3mica se present\u00f3 en tres casos (23,07%) y consisti\u00f3 en cuadros de hipotensi\u00f3n, o crisis hipertensiva. En dos casos se present\u00f3 una bradicardia extrema y en uno de ellos asistolia con parada cardio-respiratoria.<\/p>\n

De los 11 electromiogramas (EMG) realizados, en 10 pacientes (76,92%) se objetiv\u00f3 un patr\u00f3n t\u00edpico compatible con polineuropat\u00eda desmielinizante aguda y en un caso (7,69%) se obtuvo un patr\u00f3n axonal.<\/p>\n

Las complicaciones que encontramos fueron: en un 23,07%, infecci\u00f3n urinaria, en un 15,38%, colonizaci\u00f3n de cat\u00e9ter, en un 15,38%, bacteriemia por cat\u00e9ter, en un 7,69%, neumon\u00eda nosocomial, en un 23,07%, neumon\u00eda asociada a ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica, en un 7,69%, distr\u00e9s respiratorio del adulto y en un 15,38%, neumot\u00f3rax. Tres pacientes fallecieron, lo que supone un 23,07% del total. Las causas fueron insuficiencia respiratoria aguda en dos casos y fallo multiorg\u00e1nico en el otro.<\/p>\n

El tratamiento que se indic\u00f3 en 6 casos fueron la Inmunoglobulinas, en 3 casos inmunoglobulinas asociadas a corticoides a dosis altas, en 3 casos plasmaf\u00e9resis asociada a inmunoglobulinas y en 1 caso plasmaf\u00e9resis \u00fanicamente.<\/p>\n

DISCUSI\u00d3N<\/strong><\/p>\n

En nuestro estudio existe una mayor incidencia de la enfermedad en pacientes mayores de 50 a\u00f1os y en el sexo masculino, coincidiendo con otras series (4,7).<\/p>\n

La patolog\u00eda precedente m\u00e1s frecuente ha sido el cuadro infeccioso predominando la infecci\u00f3n respiratoria sobre la digestiva. Los agentes que con mayor frecuencia se asocian a esta enfermedad son virus como el influenza, parainfluenza y citomegalovirus, campylobacter (8) y micoplasma en infecciones diarreicas (9).<\/p>\n

Hallamos un porcentaje similar de s\u00edndrome de Miller Fisher que en otras series de casos (4,7). Se observa un porcentaje menor de afectaci\u00f3n de musculatura respiratoria y por lo tanto necesidad de ventilaci\u00f3n mec\u00e1nica que en otras series (4,7).<\/p>\n

Son frecuentes los trastornos disauton\u00f3micos, destacando las alteraciones del ritmo. Los mecanismos por los que se producen no han sido completamente explicados (10), siendo la disminuci\u00f3n del intervalo R-R y la presencia de HTA grave los principales factores predictivos para el desarrollo de arritmias que unido la afectaci\u00f3n de musculatura respiratoria, suponen la principal causa de mortalidad en estos pacientes. Diferentes series consideran el patr\u00f3n de afectaci\u00f3n axonal como responsable principal de patolog\u00eda cardiaca (11). El \u00fanico caso que tenemos con evidencia de patr\u00f3n axonal en nuestra serie no se relacion\u00f3 con trastornos cardiacos. Cabe destacar la existencia de complicaciones relacionadas con su larga estancia en UCI y la necesidad de ventilaci\u00f3n prolongada.<\/p>\n

La primera opci\u00f3n de tratamiento debe ser el recambio plasm\u00e1tico (indicaci\u00f3n ASFA I). Los mejores resultados se obtienen en pacientes tratados precozmente en la primera semana de evoluci\u00f3n de la enfermedad, aunque se ha visto es efectivo hasta aplicado en los primeros 30 d\u00edas (11). La administraci\u00f3n de inmunoglobulina intravenosa despu\u00e9s del intercambio plasm\u00e1tico no confiri\u00f3 un beneficio adicional significativo (6,7,12).<\/p>\n

Las inmunoglobulinas asociadas a corticoides (se aplic\u00f3 a tres pacientes), en concreto metilprednisolona a dosis altas, podr\u00eda tener un efecto beneficioso por su efecto antiinflamatorio sin modificar el pron\u00f3stico a largo plazo. Aunque no existe suficiente evidencia de que esta combinaci\u00f3n sea efectiva (7,11,12)<\/p>\n

Podemos concluir que los datos obtenidos en nuestra serie de pacientes en cuanto a epidemiologia y forma de presentaci\u00f3n coinciden con los obtenidos en otros trabajos.<\/p>\n

Los casos m\u00e1s graves en nuestra serie de pacientes se relacionan con afectaci\u00f3n de la musculatura respiratoria y con trastornos disauton\u00f3micos y afectaci\u00f3n del ritmo cardiaco.<\/p>\n

Se observa una alta incidencia de complicaciones, sobre todo de infecciones respiratorias, relacionadas con la gravedad del cuadro y los largos periodos de ingreso en UCI.<\/p>\n

BIBLIOGRAF\u00cdA<\/strong><\/p>\n

    \n
  1. Fonseca San Miguel F, Manzano Ram\u00edrez A, Corral Lozano E. S\u00edndrome de Guillain Barr\u00e9. En: Patolog\u00eda neuromuscular que cursa con alteraciones respiratorias. Medicina cr\u00edtica Pr\u00e1ctica. Semicyuc. Edikamed. 2004. p7<\/li>\n
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  7. Pi\u00f1ol Ripoll G, Larrode Pellicer P, Garc\u00e9s Redondo M, De la Puerta Gonzalez Mir\u00f3 I, I\u00f1iguez Mart\u00ednez C. Caracter\u00edsticas del s\u00edndrome de Guillain-Barr\u00e9 en el \u00e1rea III de salud de la Comunidad Aut\u00f3noma de Arag\u00f3n. An Medicina Interna 2008; 25:108-112.<\/li>\n
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  10. Paflerman TG, Wright I, Doyle DV. Electrocardiographic abnormalities and autonomic dysfunction in Guillain- Barr\u00e9 syndrome. Br Med J. 1982;284:1231-3.<\/li>\n
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  12. Randomised trial of plasma exchange, intravenous immunoglobulin, and combined treatments in Guillain Barr\u00e9 syndrome. Lancet 1997; 249:225-30.<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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