{"id":38674,"date":"2016-08-27T06:32:22","date_gmt":"2016-08-27T04:32:22","guid":{"rendered":"http:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=38674"},"modified":"2016-08-27T06:32:26","modified_gmt":"2016-08-27T04:32:26","slug":"sindrome-de-brugada","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/sindrome-de-brugada\/","title":{"rendered":"S\u00edndrome de Brugada"},"content":{"rendered":"

S\u00edndrome de Brugada<\/strong><\/h1>\n

RESUMEN:<\/u><\/strong><\/p>\n

El s\u00edndrome de Brugada (SB) es considerado como responsable del 4 al 12% de todas las muertes s\u00fabitas y de hasta un 20% de las muertes s\u00fabitas en pacientes con un coraz\u00f3n estructuralmente sano 1,3<\/sup>. Se trata por ello de una patolog\u00eda con un pron\u00f3stico extremadamente maligno y cuyo diagn\u00f3stico se realiza a trav\u00e9s de la identificaci\u00f3n del patr\u00f3n electrocardiogr\u00e1fico caracter\u00edstico.<\/p>\n

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S\u00edndrome de Brugada<\/strong><\/p>\n

Modrego Iranzo, Diana. Diplomada universitaria en Enfermer\u00eda. Hospital Universitario Miguel Servet (Zaragoza). Servicio de cardiolog\u00eda, unidad de hospitalizaci\u00f3n.<\/p>\n

Sasal P\u00e9rez, Sara. Diplomada universitaria en Enfermer\u00eda. 061 Servicio Aragon\u00e9s de Salud.<\/p>\n

Financiaci\u00f3n: Ninguna<\/p>\n

Conflicto de intereses: Ninguno<\/p>\n

Este patr\u00f3n puede aparecer de manera espont\u00e1nea o bien por la inducci\u00f3n farmacol\u00f3gica del mismo en pacientes de riesgo. Aunque posiblemente se est\u00e9 infraestimando, la prevalencia calculada del s\u00edndrome de Brugada se sit\u00faa en 5\/10.000 habitantes 1<\/sup>, debutando alrededor de los 40 a\u00f1os 2,8<\/sup>. El conocimiento de este s\u00edndrome para su identificaci\u00f3n y pronto tratamiento es esencial para la reducci\u00f3n de la mortalidad asociada al mismo. Se considera que la implantaci\u00f3n de un desfibrilador autom\u00e1tico implantable (DAI) es el \u00fanico tratamiento efectivo.<\/p>\n

Palabras clave:<\/u><\/strong> s\u00edndrome de Brugada, muerte s\u00fabita, emergencia.<\/p>\n

INTRODUCCI\u00d3N:<\/u><\/strong><\/p>\n

El s\u00edndrome de Brugada (SB) es una cardiopat\u00eda gen\u00e9tica y no estructural causada por una alteraci\u00f3n primaria de los canales i\u00f3nicos del coraz\u00f3n, que se asocia a riesgo de muerte s\u00fabita (MS)1<\/sup>. La muerte cardiaca s\u00fabita es aquella muerte inesperada de origen cardiaco que ocurre en menos de una hora tras el inicio de los s\u00edntomas 3,2<\/sup>. En el 5 – 10% de los casos de muerte s\u00fabita cardiaca el coraz\u00f3n es anat\u00f3micamente normal y en el 90% se demuestra cardiopat\u00eda estructural 2<\/sup>.<\/p>\n

El s\u00edndrome de Brugada es una canalopat\u00eda, una enfermedad el\u00e9ctrica pura que afecta a los canales i\u00f3nicos transmembrana que participan en la g\u00e9nesis del potencial de acci\u00f3n celular, por lo que existe una predisposici\u00f3n a la aparici\u00f3n de arritmias sin asociarse una patolog\u00eda estructural 1<\/sup>.<\/p>\n

Se describi\u00f3 por primera vez en 8 pacientes en 1992 por los doctores Josep y Pedro Brugada. Defin\u00edan un s\u00edndrome caracterizado por s\u00edncope o por muerte s\u00fabita en pacientes con un coraz\u00f3n estructuralmente sano que presentaban un patr\u00f3n electrocardiogr\u00e1fico de elevaci\u00f3n del ST en V1<\/sub> a V3<\/sub> con morfolog\u00eda similar a la de un bloqueo de rama derecha. Posteriormente se describieron m\u00faltiples casos a nivel mundial que se correspond\u00edan con la definici\u00f3n de s\u00edndrome de Brugada. Incluso previamente se hab\u00eda descrito en Asia un s\u00edndrome de muerte s\u00fabita nocturna con signos similares agrupados en los s\u00edndromes llamados Bangungut<\/em> en Filipinas o Pokkuri<\/em> en Jap\u00f3n 2,3<\/sup>.<\/p>\n

EPIDEMIOLOG\u00cdA:<\/u><\/strong><\/p>\n

El s\u00edndrome de Brugada es considerado actualmente responsable del 4 al 12% de todas las muertes s\u00fabitas, y de hasta un 20% de las muertes s\u00fabitas en pacientes con un coraz\u00f3n estructuralmente sano 1,3,4,8<\/sup>.<\/p>\n

La prevalencia calculada del s\u00edndrome de Brugada se sit\u00faa en 1-5\/10.000 habitantes, aunque es posible que esta cifra est\u00e9 infraestimada 1,8<\/sup>. Sin embargo, esta prevalencia es muy variable dependiendo de la zona geogr\u00e1fica, siendo mucho m\u00e1s com\u00fan en el sudeste asi\u00e1tico y Jap\u00f3n (12\/10.000 habitantes) 4,8<\/sup>. En Estados unidos, donde ocurren 300.000 nuevos casos de muerte s\u00fabita por a\u00f1o, se le atribuyen al s\u00edndrome de Brugada 12.000 de ellas 3<\/sup>.<\/p>\n

Los datos existentes sobre muerte s\u00fabita, as\u00ed como estudios realizados en Jap\u00f3n, sugieren que el s\u00edndrome de Brugada se manifieste predominantemente en la edad adulta 3<\/sup>, debutando alrededor de la cuarta d\u00e9cada de vida 1<\/sup>.<\/p>\n

El s\u00edndrome de Brugada es m\u00e1s prevalente en hombres que en mujeres, siguiendo un ratio estimado de 8-10\/14<\/sup>. La diferencia asociada al sexo en la expresi\u00f3n fenot\u00edpica del s\u00edndrome de Brugada es m\u00e1s pronunciada que en ning\u00fan otro s\u00edndrome arr\u00edtmico de transmisi\u00f3n autos\u00f3mica 8<\/sup>.<\/p>\n

Como consecuencia de una arritmia ventricular, un 17-42% de los pacientes con s\u00edndrome de Brugada presentan a lo largo de su vida s\u00edncope o muerte s\u00fabita 1<\/sup>. Se han descrito antecedentes sincopales en el 23% de los pacientes que han sufrido una parada cardiaca 4<\/sup>. Datos de Brugada et al confirman que, entre los pacientes que han sufrido una muerte s\u00fabita recuperada, el 62% presenta una nueva arritmia en un periodo medio de 54 meses.<\/p>\n

FISIOPATOLOG\u00cdA:<\/u><\/strong><\/p>\n

El s\u00edndrome de Brugada est\u00e1 descrito como una canalopat\u00eda, una alteraci\u00f3n electrofisiol\u00f3gica provocada por alteraci\u00f3n de los canales de conducci\u00f3n de las c\u00e9lulas que conducen el est\u00edmulo el\u00e9ctrico cardiaco, y sin afectaci\u00f3n aparente de la estructura del coraz\u00f3n 4<\/sup>. Si bien esta afirmaci\u00f3n es la m\u00e1s aceptada, desde 1996 existen discrepancias al respecto al haberse descrito algunos pacientes con s\u00edndrome de Brugada que ten\u00edan patolog\u00eda estructural subyacente, por lo que algunos sectores defienden la teor\u00eda que define este s\u00edndrome como un enlentecimiento de la conducci\u00f3n del ventr\u00edculo derecho, unido a peque\u00f1os defectos estructurales difusos 4<\/sup>. Se han documentado tambi\u00e9n fibrosis focales transmurales, miocarditis, vacuolizaci\u00f3n e infiltrados fibroadiposos en cardiomiocitos, con peque\u00f1a dilataci\u00f3n del ventr\u00edculo derecho y del tracto de salida del ventr\u00edculo derecho 4<\/sup>. Estas teor\u00edas precisan de mayores estudios al respecto.<\/p>\n

Existen varias teor\u00edas incompletas y no excluyentes de la explicaci\u00f3n fisiopatol\u00f3gica del s\u00edndrome de Brugada, todas ellas giran en torno a un desequilibrio entre corrientes i\u00f3nicas de entrada (calcio y sodio) y de salida (potasio), que generan un gradiente transmural de voltaje al final de la fase 1 del potencial de acci\u00f3n celular. Este desequilibrio se produce como consecuencia de la desigual repartici\u00f3n de los canales de potasio, siendo mayor en el epicardio que en el endocardio, lo que genera el gradiente que observamos en el ECG como la elevaci\u00f3n del ST y onda T negativa si esta diferencia es muy notable. A esto le sigue una repolarizaci\u00f3n de \u201ctodo o nada\u201d por reentrada en la fase dos. Al producirse a nivel celular, la propagaci\u00f3n del lomo de potencial de acci\u00f3n favorece la aparici\u00f3n de arritmias 4,6<\/sup>. Esta conjunci\u00f3n de elementos confiere al s\u00edndrome de Brugada una de sus caracter\u00edsticas \u00fanicas, que es el hecho de que el mismo sustrato provea tanto el disparador como la manera de sostener la arritmia 3<\/sup>.<\/p>\n

Los disparadores de las arritmias parecen ser extras\u00edstoles ventriculares o cambios en la frecuencia cardiaca y el tono auton\u00f3mico es el modulador que determina que las arritmias sean autolimitadas y provoquen episodios presincopales o s\u00edncopes o sean sostenidas y conduzcan a una parada cardiaca2<\/sup>.<\/p>\n

Parece que el sistema nervioso aut\u00f3nomo pese a no ser la causa de la enfermedad, funciona como modulador del s\u00edndrome, lo que explica una mayor incidencia durante la noche, cuando el tono vagal es m\u00e1s acentuado 3,4,8<\/sup>. Estudios en pacientes con desfibriladores autom\u00e1ticos implantables, describen un patr\u00f3n circadiano y estacional de aparici\u00f3n de los s\u00edntomas, aumentando la incidencia de desfibrilaci\u00f3n durante la noche y principios del verano 4<\/sup>.<\/p>\n

Tambi\u00e9n se ha sugerido que el inicio de las arritmias es bradicardio-dependiente, por lo que tambi\u00e9n se explicar\u00eda una mayor incidencia durante la noche en los pacientes con Brugada 3<\/sup>.<\/p>\n

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Hay hip\u00f3tesis que afirman que las diferencias hormonales entre g\u00e9neros estar\u00edan detr\u00e1s de una diferencia de prevalencia de 8-10 casos de hombres con s\u00edndrome de Brugada frente a un caso femenino 4,8. <\/sup>Se han descrito casos de desaparici\u00f3n del patr\u00f3n ECG caracter\u00edstico tras castraci\u00f3n quir\u00fargica por prostatectom\u00eda debida a un carcinoma 4,8<\/sup>. Los varones se presentan m\u00e1s frecuentemente con s\u00edntomas previos y patr\u00f3n ECG tipo I de forma espont\u00e1nea y asimismo desarrollan mayor inductibilidad de fibrilaci\u00f3n ventricular (FV) durante el estudio electrofisiol\u00f3gico 8<\/sup>.<\/p>\n

Las manifestaciones disminuyen con el esfuerzo f\u00edsico y los betaestimulantes y aumentan con los betabloqueantes, los alfamim\u00e9ticos, la estimulaci\u00f3n vagal y el reposo 3<\/sup>. Tambi\u00e9n se ha demostrado que la fiebre puede desencadenar arritmias ventriculares en pacientes portadores de s\u00edndrome de Brugada 1,4<\/sup>, por lo que es extremadamente importante el tratamiento antit\u00e9rmico en caso de fiebre en estos pacientes.<\/p>\n

Peque\u00f1os estudios indican que el s\u00edndrome de Brugada puede manifestarse en la edad pedi\u00e1trica, siendo la fiebre un frecuente desencadenante de arritmias en estos ni\u00f1os 8<\/sup>.<\/p>\n

GEN\u00c9TICA:<\/u><\/strong><\/p>\n

El s\u00edndrome de Brugada es una enfermedad hereditaria de transmisi\u00f3n autos\u00f3mica dominante 1,3<\/sup>.<\/p>\n

Durante casi una d\u00e9cada, el gen SCN5A fue el \u00fanico que se relacion\u00f3 con este s\u00edndrome, sin embargo en los \u00faltimos a\u00f1os se han descrito gran variedad de mutaciones en otros genes que codifican los canales de sodio, potasio y calcio, y que est\u00e1n relacionados con el s\u00edndrome de Brugada 2,3,4,8<\/sup>.<\/p>\n

En un estudio de 13 familias portadoras de la mutaci\u00f3n, s\u00f3lo la mitad de los portadores presentaban o se les pod\u00eda inducir el patr\u00f3n ECG t\u00edpico. En un caso con dos gemelos id\u00e9nticos portadores, s\u00f3lo uno de ellos present\u00f3 el fenotipo de s\u00edndrome de Brugada. Adem\u00e1s, s\u00ed se pudo inducir el patr\u00f3n ECG t\u00edpico en 8 pacientes no portadores de la mutaci\u00f3n. Por todo esto, algunos autores consideran que esta mutaci\u00f3n no act\u00faa como causa principal, sino como un factor m\u00e1s a\u00f1adido para el desarrollo del s\u00edndrome 4<\/sup>.<\/p>\n

DIAGN\u00d3STICO:<\/u><\/strong><\/p>\n

Los cambios electrocardiogr\u00e1ficos y la presentaci\u00f3n cl\u00ednica son los elementos diagn\u00f3sticos m\u00e1s importantes.<\/p>\n

Se han descrito tres patrones ECG distintos para el s\u00edndrome de Brugada. S\u00f3lo el patr\u00f3n tipo I, caracterizado por una elevaci\u00f3n convexa y descendente del segmento ST\u22652mm en m\u00e1s de una desviaci\u00f3n precordial derecha seguida de ondas T negativas, es considerado como patr\u00f3n puramente diagn\u00f3stico. El patr\u00f3n II, caracterizado por la elevaci\u00f3n del segmento ST\u22652mm en precordiales derechas seguida de ondas T positivas o isobif\u00e1sicas (ECG con aspecto de silla de montar), y el patr\u00f3n III definido como cualquiera de los dos patrones anteriores si la elevaci\u00f3n del segmento ST es \u22641mm, se consideran patrones sugestivos de s\u00edndrome de Brugada, pero para poder realizar un diagn\u00f3stico certero se requiere la realizaci\u00f3n de un test de provocaci\u00f3n farmacol\u00f3gica 1,8<\/sup>. Algunas gu\u00edas afirman que la sola presencia del patr\u00f3n electrocardiogr\u00e1fico, en ausencia de los eventos de TVP\/fibrilaci\u00f3n ventricular (FV), no debe considerarse s\u00edndrome de Brugada, sino \u201cPatr\u00f3n Brugada\u201d del ECG3<\/sup>. Sin embargo, otros estudios afirman que se puede realizar un diagn\u00f3stico con la sola aparici\u00f3n de un ECG tipo I4<\/sup>, lo que se consider\u00f3 como cierto en el \u00faltimo consenso sobre s\u00edndrome de Brugada (2005).<\/p>\n

El patr\u00f3n el\u00e9ctrico puede estar siempre presente, ser intermitente o demostrarse s\u00f3lo con pruebas farmacol\u00f3gicas endovenosas utilizando procainamida, ajmalina o flecainida 2<\/sup>.<\/p>\n

Previamente al inicio de la arritmia, la mayor\u00eda de los pacientes presentan un ritmo sinusal normal 3<\/sup>. El 40% de los pacientes desarrollaran un nuevo o su primer episodio de taquicardia ventricular polim\u00f3rfica r\u00e1pida que puede desembocar en muerte s\u00fabita, en los a\u00f1os siguientes al descubrimiento electrocardiogr\u00e1fico del problema 3<\/sup>.<\/p>\n

Al ser un cuadro hereditario, se realizar\u00e1 la prueba farmacol\u00f3gica a los familiares asintom\u00e1ticos. En portadores asintom\u00e1ticos de la patente electrocardiogr\u00e1fica se realizar\u00e1 peri\u00f3dicamente estudios con ECG de Holter, ante la posibilidad de aparici\u00f3n de s\u00edntomas 3<\/sup><\/p>\n

Se est\u00e1n desarrollando nuevas estrategias, como la colocaci\u00f3n de los electrodos precordiales derechas (V1<\/sub>-V3<\/sub>) en los segundos terceros espacios intercostales, ya que un estudio observ\u00f3 que el 43% de los casos positivos tras provocaci\u00f3n con ajmalina, s\u00f3lo lo eran cuando los electrodos se colocaban en los espacios superiores 4<\/sup>, e incluso aumenta la sensibilidad por electrocardiograma basal que demuestran que un patr\u00f3n ECG tipo I obtenido en los espacios intercostales segundo y tercero, incluso cuando el electrocardiograma realizado con derivaciones est\u00e1ndar es normal, permite identificar a un subgrupo de pacientes cuyo pron\u00f3stico es comparable al de los pacientes con patr\u00f3n ECG tipo I en las derivaciones est\u00e1ndar 8<\/sup>, por ello, esta estrategia facilita el reconocimiento de pacientes en riesgo que de otra forma no se hab\u00edan identificado 8<\/sup>. Incluso se est\u00e1 empezando a cuestionar la utilidad diagn\u00f3stica de la derivaci\u00f3n V3<\/sub>4.<\/sup> De esto se precisan m\u00e1s estudios para actuar con seguridad.<\/p>\n

PRON\u00d3STICO Y TRATAMIENTO:<\/u><\/strong><\/p>\n

Actualmente no existe tratamiento curativo y el manejo se basa en identificar los pacientes con mayor riesgo de muerte s\u00fabita para intentar evitarla.<\/p>\n

Actualmente el \u00fanico tratamiento disponible efectivo a largo plazo es la colocaci\u00f3n de un desfibrilador autom\u00e1tico implantable (DAI) para todos los pacientes con historial de s\u00edntomas, o personas asintom\u00e1ticas en las que el estudio electrofisiol\u00f3gico induzca arritmias ventriculares 1,3,8<\/sup>. De no hacerlo el pron\u00f3stico es extremadamente maligno 2<\/sup>. El desfibrilador autom\u00e1tico implantable (DAI) ofrece protecci\u00f3n total contra la muerte s\u00fabita, sin embargo un tercio de los pacientes sufren complicaciones significativas. Un estudio observacional revel\u00f3 que el 15-35% de los pacientes con desfibrilador autom\u00e1tico implantable (DAI) han recibido descargas innecesarias por otros est\u00edmulos, el 18% de los pacientes sufren complicaciones severas como derrame peric\u00e1rdico, rotura de alguno de los cables del desfibrilador, infecciones y trombosis de la vena subclavia 4<\/sup>. Por ello en los \u00faltimos a\u00f1os se ha dedicado un esfuerzo especial a la b\u00fasqueda de posibles opciones farmacol\u00f3gicas para el tratamiento del s\u00edndrome de Brugada 8<\/sup><\/p>\n

Como terapia farmacol\u00f3gica, el f\u00e1rmaco m\u00e1s prometedor es la quinidina, sin embargo presenta fuertes efectos secundarios que obligan a suspender el tratamiento continuado a un tercio de los pacientes a dosis est\u00e1ndar 4<\/sup>.<\/p>\n

Cuando con el resto de las terapias no se controla la fibrilaci\u00f3n ventricular, se realiza una ablaci\u00f3n de focos ect\u00f3picos presentes en el endocardio. Este m\u00e9todo entra\u00f1a gran dificultad ya que necesita mapear donde est\u00e1n los focos ect\u00f3picos, para lo que necesita una gran frecuencia de despolarizaci\u00f3n descontrolada de los mismos 4<\/sup>.<\/p>\n

Cuando los pacientes son asintom\u00e1ticos, no inducibles y sin historia familiar de muerte s\u00fabita, el tratamiento es controvertido 3<\/sup>. En muchos casos se les recomienda evitar una serie de f\u00e1rmacos y realizaci\u00f3n de seguimiento peri\u00f3dico ante la posibilidad de que se tornen sintom\u00e1ticos 1<\/sup>. Las herramientas diagn\u00f3sticas de las que se dispone actualmente no permiten tomar una decisi\u00f3n terap\u00e9utica en estos pacientes (los beneficios de implantar en pacientes asintom\u00e1ticos un desfibrilador autom\u00e1tico implantable (DAI) no superan a los riesgos), sin embargo adoptar una conducta de observaci\u00f3n puede llevar que muchos pacientes debuten con fibrilaci\u00f3n ventricular (FV) y con ello la muerte s\u00fabita como primer s\u00edntoma 4<\/sup> por lo que es necesario mejorar las armas diagn\u00f3sticas y terap\u00e9uticas en estos pacientes.<\/p>\n

CONCLUSIONES:<\/u><\/strong><\/p>\n

Dado que hay tres patrones electrocardiogr\u00e1ficos que nos permiten diagnosticar o sospechar de s\u00edndrome de Brugada, el conocimiento de los mismos no s\u00f3lo por parte del colectivo m\u00e9dico, sino tambi\u00e9n por parte del colectivo enfermero, es esencial para identificar a estos pacientes, ya que se trata de una patolog\u00eda con un pron\u00f3stico extremadamente maligno.<\/p>\n

Debido a los riesgos de la implantaci\u00f3n de un desfibrilador autom\u00e1tico implantable (DAI), sumado su dif\u00edcil acceso en algunos pa\u00edses, se debe de dedicar un mayor esfuerzo en la investigaci\u00f3n de posibles tratamientos farmacol\u00f3gicos, as\u00ed como en las causas de la diferencia de incidencia entre sexos, pudiendo abrir en ese sentido nuevas v\u00edas de tratamiento. Adem\u00e1s creemos que se debe indagar en realizar una estratificaci\u00f3n del riesgo que sufren los pacientes asintom\u00e1ticos, por la posibilidad de que su primer s\u00edntoma sea una fibrilaci\u00f3n ventricular.<\/p>\n

BIBLIOGRAF\u00cdA:<\/u><\/strong><\/p>\n

    \n
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  8. Rodr\u00edguez-Ma\u00f1ero, M; Casado-Arroyo, R; , Sarkozy, A; Trascendencia cl\u00ednica del embarazo en el s\u00edndrome de Brugada; Rev Esp Cardiol. 2014;67(3):176\u2013180<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

    S\u00edndrome de Brugada RESUMEN: El s\u00edndrome de Brugada (SB) es considerado como responsable del 4 al 12% de todas las muertes s\u00fabitas y de hasta un 20% de las muertes s\u00fabitas en pacientes con un coraz\u00f3n estructuralmente sano 1,3. Se trata por ello de una patolog\u00eda con un pron\u00f3stico extremadamente maligno y cuyo diagn\u00f3stico se … <\/p>\n

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