{"id":38861,"date":"2016-09-04T10:38:39","date_gmt":"2016-09-04T08:38:39","guid":{"rendered":"http:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=38861"},"modified":"2016-09-04T10:38:41","modified_gmt":"2016-09-04T08:38:41","slug":"sindrome-prader-willi-caso-clinico","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/sindrome-prader-willi-caso-clinico\/","title":{"rendered":"Presentaci\u00f3n de caso. S\u00edndrome de Prader Willi"},"content":{"rendered":"

Presentaci\u00f3n de caso. S\u00edndrome de Prader Willi<\/strong><\/h1>\n

Fundamento: <\/strong>El s\u00edndrome de Prader Willi es una afecci\u00f3n gen\u00e9tica de ni\u00f1os y j\u00f3venes caracterizada por manos y pies peque\u00f1os, desproporci\u00f3n del cuerpo (baja estatura y obesidad prematura), hipoton\u00eda al nacer, hambre insaciable, obesidad extrema y oligofrenia.<\/p>\n

<\/p>\n

Presentaci\u00f3n de caso. S\u00edndrome de Prader Willi<\/strong><\/p>\n

Autores:<\/strong><\/p>\n

Dr. Jorge Enrique P\u00e9rez D\u00edaz. Especialista de Primer grado en Medicina General Integral. M\u00e1ster en Emergencias M\u00e9dicas. Profesor Asistente. Instituto Superior de Ciencias M\u00e9dicas Martha Abreu de Villa Clara. Facultad de Ciencias M\u00e9dicas: Dr. Faustino P\u00e9rez Hern\u00e1ndez. Policl\u00ednico Juan Latinan Aguilar. Banao. Sancti Sp\u00edritus. Cuba.<\/p>\n

Dra. Yamilse Mar\u00eda Torres Le\u00f3n. Especialista de Primer grado en Medicina General Integral. Profesor Asistente. M\u00e1ster en Emergencias M\u00e9dicas. Instituto Superior de Ciencias M\u00e9dicas Martha Abreu de Villa Clara. Facultad de Ciencias M\u00e9dicas: Dr. Faustino P\u00e9rez Hern\u00e1ndez. Policl\u00ednico Juan Latinan Aguilar. Banao. Sancti Sp\u00edritus. Cuba.<\/p>\n

Laura Beatriz Antunez Torres. Estudiante de 3er a\u00f1o de la carrera de medicina. Instituto Superior de Ciencias M\u00e9dicas Martha Abreu de Villa Clara. Facultad de Ciencias M\u00e9dicas: Dr. Faustino P\u00e9rez Hern\u00e1ndez. Sancti Sp\u00edritus. Cuba.<\/p>\n

Resumen<\/strong><\/p>\n

El objetivo<\/strong> de este art\u00edculo es mostrar la posibilidad de evitar complicaciones severas en pacientes precozmente diagnosticados con Prader Willi con ayuda del sistema de salud y la comunidad.<\/p>\n

Presentaci\u00f3n de caso<\/strong>: Se describe el caso de un ni\u00f1o de 9 a\u00f1os de edad diagnosticado con Prader Willi, que no presenta graves complicaciones.<\/p>\n

Conclusiones: <\/strong>El diagn\u00f3stico temprano y la aplicaci\u00f3n de estrategias orientadas al adecuado control de s\u00edntomas, apoyo emocional, comunicaci\u00f3n, informaci\u00f3n e investigaci\u00f3n, son aspectos b\u00e1sicos para conseguirse una mejora importante en las condiciones de vida del paciente y su familia.<\/p>\n

Palabras Clave:<\/strong> Prader Willi, obesidad, cromosoma 15.<\/p>\n

Introducci\u00f3n<\/strong><\/p>\n

El s\u00edndrome de Prader-Willi (SPW) es una alteraci\u00f3n gen\u00e9tica descrita en el a\u00f1o 1956 por los doctores suizos Andrea Prader, Alexis Labhart y Heinrich Willi en nueve pacientes que presentaban un cuadro cl\u00ednico de obesidad, talla baja, hipogonadismo, criptorquidia y alteraciones en el aprendizaje tras una etapa de hipoton\u00eda muscular pre- y postnatal, dando la impresi\u00f3n de una lesi\u00f3n cerebral severa. (1)<\/sup><\/p>\n

Si bien el trastorno alimenticio es el s\u00edntoma m\u00e1s evidente y el que demanda m\u00e1s tiempo, adem\u00e1s de su mayor riesgo vital, es s\u00f3lo un aspecto de esta compleja dolencia. Para agravar el problema del control alimenticio, el s\u00edndrome tambi\u00e9n provoca deficiencia del tono muscular, un alto porcentaje de grasa en el organismo y falta de energ\u00eda. Todas estas condiciones reducen las necesidades cal\u00f3ricas de los ni\u00f1os y adultos que tienen este s\u00edndrome, a dos tercios de la necesidad cal\u00f3rica est\u00e1ndar.<\/p>\n

En el origen del s\u00edndrome de Prader-Willi (SPW) se han constatado varios mecanismos gen\u00e9ticos de origen desconocido. En la d\u00e9cada de los 80 fue objetado su origen gen\u00e9tico y en la actualidad se sabe que el 70% de los casos consiste en una ausencia de genes (deleci\u00f3n del brazo largo del cromosoma 15 paterno 15q 11-13, 1981), un 30% de casos presentan la herencia de dos copias de origen materno (disom\u00eda uniparental materna). (2)<\/sup><\/p>\n

El test de metilaci\u00f3n es importante para confirmar el diagn\u00f3stico del s\u00edndrome en todos los enfermos, pero es especialmente \u00fatil en los que tienen s\u00edntomas at\u00edpicos o son demasiado j\u00f3venes para manifestar los s\u00edntomas cl\u00e1sicos. No existe cura para esta enfermedad, solo tratamiento de los s\u00edntomas para evitar complicaciones.<\/p>\n

Considerada una enfermedad rara, parte de la complejidad, se basa en el amplio rango de manifestaciones cl\u00ednicas y en su variable grado de severidad, que puede presentarse de persona a persona. Todos los hombres, sin importar etnia, edad, sexo o color, compartimos por igual el 99,9 por ciento del genoma humano, y variaciones en el 0.1 por ciento restante son las que nos confieren individualidad; es decir, nos hacen f\u00edsica y bioqu\u00edmicamente diferentes.<\/p>\n

Presentaci\u00f3n de caso<\/strong><\/p>\n

Escolar MPR, masculino, de 9 a\u00f1os de edad, procedente de \u00e1rea rural, que es diagnosticado con S\u00edndrome de Prader Willi a los 2 a\u00f1os de edad en una interconsulta de pediatr\u00eda. Se le realiza confirmaci\u00f3n del diagn\u00f3stico por cariotipo al poco tiempo.<\/p>\n

Antecedente patol\u00f3gicos personales: Obesidad<\/p>\n

Antecedentes patol\u00f3gicos familiares: Padre: hipertensi\u00f3n arterial; Madre y abuelo paterno: Asma bronquial.<\/p>\n

Datos positivos al interrogatorio en el momento del diagn\u00f3stico: apetito insaciable, aumento de peso r\u00e1pido, retardo del desarrollo del lenguaje, poco activo<\/p>\n

Examen f\u00edsico General y regional positivo en el momento del diagn\u00f3stico.<\/p>\n

Constituci\u00f3n: obesidad centr\u00edpeta. Piel: presencia de \u00e1reas de piel irregulares que lucen como bandas, franjas o l\u00edneas. \u00cdndice de masa corporal (IMC): 34,1. Cabeza: cr\u00e1neo bifrontal estrecho, ojos almendrados. Extremidades: manos y pies peque\u00f1os en comparaci\u00f3n con el cuerpo. Genitales externos: criptorquidia derecha, pene muy peque\u00f1o. Tono muscular: disminuido ligeramente de forma general. Neurol\u00f3gico: retardo del desarrollo psicomotor para la edad. Ex\u00e1menes complementarios: hemoglobina: 12,6 g\/L; hematocrito: 0,43; leucograma: leucocitos 7,7 x 109\/L; stab: 000; segmentados: 0,60; eosin\u00f3filos: 001; linfocitos: 037; monocitos: 001; eritro: 23 mmol\/H; glicemia: 9,3 mmol\/L; PTG: ayuna: 8,6mmol\/L, 2h: 12,7mmol\/L. Se constatan m\u00e1s de 4 criterios mayores y 2 menores para el diagn\u00f3stico del s\u00edndrome de Prader Willi en menores de 3 a\u00f1os y prueba de tolerancia a la glucosa alterada.<\/p>\n

Evoluci\u00f3n: En estos momentos, gracias a los cuidados familiares, apoyo de la comunidad y servicios m\u00e9dicos de calidad, el paciente se encuentra sin complicaciones severas e insertado en una escuela especial para estudiantes con retardo del aprendizaje. Es muy querido y cuidado por todos y participa en actividades comunitarias y escolares donde se le permite realizar actividades seg\u00fan su capacidad, las cuales lleva a cabo con mucho entusiasmo.<\/p>\n

Discusi\u00f3n.<\/strong><\/p>\n

El s\u00edndrome de Prader Willi es un defecto multisist\u00e9mico debido a una rara alteraci\u00f3n citogen\u00e9tica del neurodesarrollo y un inusual fenotipo de la conciencia. Son caracter\u00edsticos la elevada excreci\u00f3n de gonadotropina, disminuci\u00f3n de los niveles s\u00e9ricos de hormona del crecimiento relacionada con una disfunci\u00f3n hipot\u00e1lamo-hipofisaria y en estudios recientes se ha demostrado el aumento de la actividad de la monoamino oxidasa (MAO-B). (3)<\/sup><\/p>\n

En el 50% a 60% de los casos de s\u00edndrome de Prader Willi se puede detectar una deleci\u00f3n intersticial de la banda q12 en el brazo largo del cromosoma 15, q11q13, correspondiente en todos los casos al cromosoma 15 de origen paterno.(4)<\/sup><\/p>\n

El s\u00edndrome de Prader-Willi (SPW) es causado por un defecto gen\u00e9tico que involucra al cromosoma 15, lo cual no es hereditario en la mayor\u00eda de los casos y es el resultado de la p\u00e9rdida de la contribuci\u00f3n paterna de un \u00e1rea cr\u00edtica de ese cromosoma (q11-13) que puede ocurrir como una microdeleci\u00f3n o una disom\u00eda unimaternal. La prevalencia se estima en 1 x 10 000 y 1 x 16 000 reci\u00e9n nacidos vivos, aunque su verdadera prevalencia sea probablemente sobreestimada, por el pobre conocimiento existente acerca del s\u00edndrome. (5)<\/sup><\/p>\n

Este s\u00edndrome altera el funcionamiento del hipot\u00e1lamo, una secci\u00f3n del dienc\u00e9falo cuyas funciones incluyen, entre otras, el control del apetito, carecen de sensaci\u00f3n de saciedad, tambi\u00e9n puede provocar crecimiento y maduraci\u00f3n incompletos, facciones caracter\u00edsticas, problemas del comportamiento, dificultades respiratorias, comportamiento obsesivo-compulsivo (como hurgarse lesiones en la piel, pensamientos y acciones repetitivos y una fuerte necesidad de seguir una rutina) disfunciones en la temperatura corporal, resistencia al dolor, retraso en el desarrollo del aprendizaje y, en dos terceras partes de los casos, imposibilidad de vomitar.(6)<\/sup><\/p>\n

Los criterios diagn\u00f3sticos para el s\u00edndrome de Prader-Willi (SPW) fueron desarrollados por Holm y otros en 1993. Los criterios mayores fueron punteados con 1 punto cada uno y los menores con 0,5 punto cada uno. (7)<\/sup><\/p>\n

Para ni\u00f1os menores de 3 a\u00f1os: Se requieren 5 puntos para el diagn\u00f3stico, 4 de ellos deben ser criterios mayores.<\/p>\n

Para individuos mayores de 3 a\u00f1os: Se requieren 8 puntos, al menos 5 de ellos criterios mayores.<\/p>\n

Criterios mayores: hipoton\u00eda neonatal o infantil, con succi\u00f3n pobre y mejor\u00eda con la edad; problemas de alimentaci\u00f3n y\/o fallo en la ganancia de peso, con necesidad de alimentaci\u00f3n por sonda o gavage u otras t\u00e9cnicas especiales de alimentaci\u00f3n; r\u00e1pida ganancia de peso entre los 12 meses y los 6 a\u00f1os de edad, que causa obesidad centr\u00edpeta, polifagia; hallazgos faciales caracter\u00edsticos: Di\u00e1metro bifrontal estrecho, fisuras palpebrales en forma de almendra, comisuras labiales hacia abajo; hipogonadismo (hipoplasia genital; labios menores y cl\u00edtoris peque\u00f1os, escrotos hipopl\u00e1sicos y criptorquidismo en varones); pubertad retardada; infertilidad; retardo en el desarrollo; retraso mental de ligero a moderado; trastornos del aprendizaje.<\/p>\n

Criterios menores: movimientos fetales disminuidos y letargia infantil, que mejoran con la edad; t\u00edpicos trastornos de conducta (obsesiva-compulsiva, adem\u00e1s trastornos del sue\u00f1o, rigidez, apnea durante el sue\u00f1o); baja talla a los 15 a\u00f1os de edad; hipopigmentaci\u00f3n; manos y pies peque\u00f1os para su edad; manos estrechas, con borde ulnar recto; esotrop\u00eda, miop\u00eda; saliva espesa, viscosa; defecto en la articulaci\u00f3n de palabras.<\/p>\n

Hoy se disponen de t\u00e9cnicas citogen\u00e9ticas como el cariotipo convencional, de alta resoluci\u00f3n y FISH convencional, recientemente introducido, para caracterizar deleciones en pacientes diagnosticados cl\u00ednicamente con s\u00edndrome Prader Willi y Angelman.(8)<\/sup><\/p>\n

Esta es una enfermedad minoritaria, poco frecuente o rara, incurable, no hereditaria, independiente de la raza, relativamente nueva, de gran desconocimiento por la poblaci\u00f3n en general e incluso, entre profesionales en particular.<\/p>\n

La falta de tratamiento espec\u00edfico para s\u00edndrome de Prader-Willi (SPW) es un riesgo muy grave para estas personas, las que no reciben tratamiento adecuado tienen muchas complicaciones, incluyendo diabetes, hipotiroidismo, problemas card\u00edacos y respiratorios, as\u00ed como ortop\u00e9dicos.<\/p>\n

Conclusiones<\/strong><\/p>\n

El diagn\u00f3stico temprano y la aplicaci\u00f3n de estrategias orientadas al adecuado control de s\u00edntomas, apoyo emocional, comunicaci\u00f3n, informaci\u00f3n e investigaci\u00f3n, son aspectos b\u00e1sicos para conseguirse una mejora importante en las condiciones de vida del paciente y su familia.<\/p>\n

BIBLIOGRAF\u00cdA<\/strong><\/p>\n

1. Emerick, Jill E; Vogt, Karen S (2013). \u00abEndocrine manifestations and management of Prader-Willi syndrome\u00bb. International Journal of Pediatric Endocrinology (en ingl\u00e9s) 2013 (14).doi:10.1186\/1687-9856-2013-14. Consultado el 26 de diciembre de 2013.<\/p>\n

2. Del Barrio del Campo, Jose A; Castro Zubizarreta, Sara; San Rom\u00e1n Mu\u00f1oz, Marta (2006). \u00abS\u00edndrome de Prader – Willi\u00bb. S\u00edndromes y apoyos. Panor\u00e1mica desde la ciencia y desde las asociaciones (Confederaci\u00f3n Espa\u00f1ola de Organizaciones en favor de las Personas con Discapacidad Intelectual o del Desarrollo): 225-253. Consultado el 26 de diciembre de 2013.<\/p>\n

3. A. Prader, A. Labhart, H. Willi, G. Fanconi: Ein Syndrom von Adipositas, Kleinwuchs, Kryptorchismus und Idiotie bei Kindern und Erwachsenen, die als Neugeborene ein myotonieartiges Bild geboten haben. VIII International Congress of Paediatrics, Copenhagen, 1956<\/p>\n

4. Nicholls RD, Knoll JH, Butler MG, Karam S, Lalande M. Genetic imprinting suggested by maternal heterodisomy in nondeletion Prader-Willi syndrome. Nature. 1989 Nov 16; 342(6247):281-285.<\/p>\n

5. Maria J. Mascari, Ph.D., Wayne Gottlieb, M.S., Peter K. Rogan, Ph.D., Merlin G. Butler, M.D., Ph.D., David A. Waller, M.D., John A.L. Armour, Ph.D., Alec J. Jeffreys, Ph.D., Roger L. Ladda, M.D., and Robert D. Nicholls, D.Phil. The Frequency of Uniparental Disomy in Prader-Willi Syndrome \u2014 Implications for Molecular Diagnosis. N Engl J Med 1992; 326:1599-1607June 11, 1992.<\/p>\n

6. Procter M, Chou LS, Tang W, Jama M, Mao R (2006) Molecular diagnosis of Prader-Willi and Angelman Syndromes by methylation-specific melting analysis and methylation-specific multiplex ligation-dependent probe amplification. Clin Chem 52:1276\u20131283.<\/p>\n

7. Holm VA, Cassidy SB, Butler MG, Hanchett JM, Greenswag LR, Whitman BY, Greenberg F. Prader-Willi syndrome: consensus diagnostic criteria. Pediatrics. 1993; 91:398\u2013402.<\/p>\n

8. Gunay-Aygun M, Schwartz S, Heeger S, O’Riordan MA, Cassidy SB. The changing purpose of Prader-Willi syndrome clinical diagnostic criteria and proposed revised criteria. Pediatrics. 2011; 108:E92.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

Presentaci\u00f3n de caso. S\u00edndrome de Prader Willi Fundamento: El s\u00edndrome de Prader Willi es una afecci\u00f3n gen\u00e9tica de ni\u00f1os y j\u00f3venes caracterizada por manos y pies peque\u00f1os, desproporci\u00f3n del cuerpo (baja estatura y obesidad prematura), hipoton\u00eda al nacer, hambre insaciable, obesidad extrema y oligofrenia.<\/p>\n","protected":false},"author":2,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"footnotes":""},"categories":[133],"tags":[7888,375,7887,5482],"class_list":["post-38861","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-medicina-interna","tag-cromosoma-15","tag-obesidad","tag-prader-willi","tag-sindrome","no-featured-image-padding"],"acf":[],"yoast_head":"\nPresentaci\u00f3n de caso. S\u00edndrome de Prader Willi<\/title>\n<meta name=\"description\" content=\"Presentaci\u00f3n de caso. 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