{"id":39400,"date":"2016-09-26T08:30:46","date_gmt":"2016-09-26T06:30:46","guid":{"rendered":"http:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=39400"},"modified":"2016-09-26T08:30:48","modified_gmt":"2016-09-26T06:30:48","slug":"prevencion-primaria-precancer-cancer-oral","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/prevencion-primaria-precancer-cancer-oral\/","title":{"rendered":"Prevenci\u00f3n primaria del precancer y c\u00e1ncer oral"},"content":{"rendered":"<h1 style=\"text-align: left;\"><strong>Prevenci\u00f3n primaria del precancer y c\u00e1ncer oral<\/strong><\/h1>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>RESUMEN:<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La frecuencia del carcinoma oral ha aumentado en la \u00faltima d\u00e9cada. La mayor\u00eda de los casos son diagnosticados en estad\u00edos avanzados. Se realiz\u00f3 una revisi\u00f3n de la literatura en relaci\u00f3n a la etiolog\u00eda y factores de riesgo en el c\u00e1ncer oral. El conocimiento por parte de la poblaci\u00f3n de esta entidad, factores de riesgo y actitud, facilitar\u00e1 la prevenci\u00f3n y el diagn\u00f3stico precoz.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><!--more--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Prevenci\u00f3n primaria del precancer y c\u00e1ncer oral<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Costela Serrano, Carmen (1); Murcia Gallardo, Gloria Rosa (1); Perandr\u00e9s Yuste, Sergio Antonio (1).<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Odont\u00f3logos Servicio Andaluz de Salud.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">El pron\u00f3stico depende del estad\u00edo cl\u00ednico en que se diagnostique; el esfuerzo m\u00e1s importante debe de hacerse en la prevenci\u00f3n primaria, haciendo \u00e9nfasis en la poblaci\u00f3n de riesgo.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Palabras clave: tabaco, leucoplasia, prevenci\u00f3n del c\u00e1ncer oral, prec\u00e1ncer oral.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>INTRODUCCI\u00d3N<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El c\u00e1ncer de cabeza y cuello representa el 5% de todas las neoplasias del organismo y el 2% se localizan en la cavidad oral. El carcinoma oral de c\u00e9lulas escamosas es la neoplasia maligna m\u00e1s frecuente en la cavidad oral (98%) con una mortalidad a los 5 a\u00f1os del 50%. Es muy importante el control de las alteraciones orales potencialmente malignas, evitando su evoluci\u00f3n a c\u00e1ncer y si \u00e9ste aparece poder controlarlo en fases iniciales, siendo mejor su pron\u00f3stico. Pocas lesiones aparecen inicialmente como malignas, previamente se producen cambios histopatol\u00f3gicos, que se traducen en cambios morfol\u00f3gicos evaluables. La mayor\u00eda de los tumores que llegan a los centros de referencia para ser tratados, son diagnosticados en estad\u00edo II, siendo peor su pron\u00f3stico. De ah\u00ed la importancia de un diagn\u00f3stico precoz.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El carcinoma oral de c\u00e9lulas escamosas (COCE) es el tumor maligno de origen epitelial m\u00e1s frecuente en la cavidad oral. Los tumores malignos de la cavidad oral suponen un 4% de los tumores malignos del organismo, y de ellos, el 90% corresponden a COCE.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El prec\u00e1ncer es una situaci\u00f3n previa a la aparici\u00f3n del c\u00e1ncer. La anormalidad en el crecimiento celular (displasia) es el factor que nos indica el riesgo a desarrollar un carcinoma. El tabaco, junto con el alcohol, son los principales factores implicados en el desarrollo de lesiones premalignas.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Algunas lesiones displ\u00e1sicas, pueden disminuir o incluso desaparecer con el cese del h\u00e1bito tab\u00e1quico.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>PREC\u00c1NCER ORAL<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Es una situaci\u00f3n previa a la aparici\u00f3n de c\u00e1ncer. Algunos autores s\u00f3lo admiten el uso de este t\u00e9rmino cuando se desarrolla una lesi\u00f3n maligna a partir de una lesi\u00f3n previa. Warnakurasuriya en 2007, acu\u00f1a el t\u00e9rmino alteraciones potencialmente malignas, haciendo referencia a lesiones que aparecen y no son inicialmente malignas pero tienen potencial de malignizaci\u00f3n.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La OMS en el a\u00f1o 1972 define las lesiones precancerosas como \u201cun tejido morfol\u00f3gicamente alterado en el cual el c\u00e1ncer es m\u00e1s probable que ocurra que en su equivalente aparentemente normal\u201d y las condiciones precancerosas como \u201cun estado generalizado asociado con un incremento significativo de riesgo de c\u00e1ncer en la cavidad oral\u201c.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>LESIONES PRECANCEROSAS<\/strong><\/p>\n<ul>\n<li style=\"text-align: justify;\">Leucoplasia<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Eritroplasia<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Queilitis act\u00ednica<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Elastosis senil<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Estomatitis nicot\u00ednica<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Queratosis por rape<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Papilomatosis oral florida<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>CONDICIONES PRECANCEROSAS<\/strong><\/p>\n<ul>\n<li style=\"text-align: justify;\">S\u00edndrome de Plummer-Vinson<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Anemia de Fanconi<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">S\u00edfilis<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Fibrosis submucosa<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Lupus eritematoso discoide<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Liquen plano<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Alcoholismo y cirrosis hep\u00e1tica<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Epidermolisis ampollosa distr\u00f3fica<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Xeroderma pigmentoso<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Disqueratosis cong\u00e9nita<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Candidiasis y endocrinopat\u00edas m\u00faltiples<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>FACTORES ETIOL\u00d3GICOS<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>1.-TABACO<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El prec\u00e1ncer y c\u00e1ncer oral est\u00e1 estrechamente relacionada con el consumo de tabaco.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Es el factor m\u00e1s claramente relacionado con la leucoplasia oral y alrededor del 80% se asocian al h\u00e1bito de consumir tabaco <sup>(14)<\/sup>. El riesgo aparece relacionado con la cantidad de tabaco que se fuma \/ d\u00eda y el tiempo que se lleva fumando.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Determinadas formas de consumo aumentan la prevalencia (Roed-Petersen y cols.1973): snuff o rap\u00e9, tabaco masticado, betel, fumar con la candela hacia dentro; h\u00e1bitos frecuentes en pa\u00edses n\u00f3rdicos, sudamericanos y asi\u00e1ticos <sup>(15,16)<\/sup>. Estas formas de consumo tienen relaci\u00f3n con la aparici\u00f3n de leucoplasia espec\u00edficamente en el paladar.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Trabajos realizados en USA <sup>(2)<\/sup> han demostrado un v\u00ednculo positivo entre el tabaco sin humo y el c\u00e1ncer de enc\u00eda, vest\u00edbulo y mucosa yugal (Win et al 1981; Wisnieswski and Barolucci, 1989). Sin embargo, estudios realizados en Suecia no encuentran esta correlaci\u00f3n, atribuy\u00e9ndolo a una diferente composici\u00f3n del tabaco empleado, sobre todo en lo referente a la concentraci\u00f3n de N- nitrosaminas (Larson y cols. 1991).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los m\u00faltiples componentes qu\u00edmicos del tabaco son sustancias irritantes de la mucosa bucal, capaces de producir alteraciones en el epitelio como es la leucoplasia y de aumentar el riesgo de padecer c\u00e1ncer oral.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El efecto del tabaco sobre el epitelio de la mucosa oral puede ser:<\/p>\n<ol style=\"text-align: justify;\">\n<li>a) f\u00edsico por el calor que desprende.<\/li>\n<li>b) qu\u00edmico debido a los productos de su combusti\u00f3n y<\/li>\n<li>c) mec\u00e1nico por la posici\u00f3n en la que descansa el cigarrillo.<\/li>\n<\/ol>\n<p style=\"text-align: justify;\">La leucoplasia relacionada con el consumo de tabaco es m\u00e1s frecuente que la idiop\u00e1tica. Tanto es as\u00ed, que el estudio longitudinal a 10 a\u00f1os de Gupta y cols. realizado en India conclu\u00eda que de no existir el consumo de tabaco en la poblaci\u00f3n a estudio, la leucoplasia ser\u00eda pr\u00e1cticamente inexistente <sup>(6)<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00a0En los pa\u00edses desarrollados, la importancia del consumo de tabaco en la aparici\u00f3n de leucoplasia es muy importante, de manera que los grandes fumadores tienen hasta 7 veces m\u00e1s riesgo de tener leucoplasia que los no fumadores <sup>(17)<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Esto es muy importante en lo que se refiere al tratamiento siendo necesario dejar el h\u00e1bito. Un porcentaje considerable de leucoplasias mejoran al abandonar el h\u00e1bito. Roed- Petersen y Pindborg realizaron un estudio en 168 fumadores con leucoplasia y encontraron que entre los que reduc\u00edan el consumo a menos de la mitad durante 3 meses, en un 50% de los casos mejoraba la lesi\u00f3n y en un 6,2% desaparec\u00eda, mientras que entre los que dejaron de fumar, la lesi\u00f3n desaparec\u00eda en un 37% de los casos a los 3 meses y en un 58,2% a los 6 meses <sup>(18,19)<\/sup>. Otros autores confirman que alrededor del 80% de las leucoplasias asociadas al h\u00e1bito de fumar regresan cuando se abandona el h\u00e1bito (Gupta y cols. 1995; B\u00e1n\u00f3czy y cols. 2001) <sup>(2)<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se ha constatado una menor prevalencia de transformaci\u00f3n maligna en las leucoplasias asociadas al tabaco que en las idiop\u00e1ticas. La raz\u00f3n de esto es oscura a\u00fan pero puede relacionarse con la reversibilidad de la lesi\u00f3n (al dejar el h\u00e1bito, la lesi\u00f3n desaparece).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Seg\u00fan Silverman y cols., esta diferencia oscila en una tasa de malignizaci\u00f3n de 12% en fumadores y de 32% en no fumadores <sup>(18)<\/sup>. Estos resultados son llamativos, al ser el tabaco el factor etiol\u00f3gico m\u00e1s importante del carcinoma de la mucosa oral <sup>(5)<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>2.- ALCOHOL<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Todas las bebidas alcoh\u00f3licas tienen potencial para comportarse como carcin\u00f3genas, pero depende de la cantidad de alcohol ingerido y de la presencia de otros carcin\u00f3genos (nitrosaminas); as\u00ed, el riesgo de padecer c\u00e1ncer oral se incrementa cuando el consumo de alcohol se asocia al tabaco <sup>(13)<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>3.- FACTORES TRAUM\u00c1TICOS<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En \u00e1reas traumatizadas de la mucosa suelen aparecer lesiones blancas (queratosis friccionales). Las localizaciones m\u00e1s frecuentes son borde lateral de lengua, la mucosa bucal a nivel del plano oclusal y las crestas ed\u00e9ntulas. Estas lesiones se relacionan de forma evidente con la acci\u00f3n irritativa del agente traum\u00e1tico. Se excluyeron del concepto de leucoplasia porque exist\u00eda un agente causal pero se ha visto que es frecuente que estas lesiones blancas no regresen a pesar de eliminar el agente traum\u00e1tico desencadenante, sobre todo, cuando se trata de lesiones bien establecidas y de largo tiempo de evoluci\u00f3n. En estos casos se deben considerar como leucoplasias <sup>(2)<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En el estudio clinicopatol\u00f3gico de 110 leucoplasias realizado por Bag\u00e1n y cols. <sup>(20)<\/sup>, no se encuentran diferencias significativas en lo referente a edad, extensi\u00f3n de las lesiones, formas cl\u00ednicas y presencia o no de displasia, entre las leucoplasias idiop\u00e1ticas, las asociadas al tabaco y las relacionadas con factores traum\u00e1ticos.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>4.- C\u00c1NDIDA<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El g\u00e9nero C\u00e1ndida es un hongo comensal habitual en la cavidad oral, pero puede llegar a ser pat\u00f3geno oportunista cuando se produce un desequilibrio en el ecosistema de la cavidad oral. Este g\u00e9nero incluye m\u00e1s de 150 especies, aisl\u00e1ndose en la cavidad oral en el 30-60% de la poblaci\u00f3n normal. La especie C\u00e1ndida albicans es la m\u00e1s frecuente, estando presente en un 80% de los casos. Puede colonizar sola o coexistir con otros tipos como C\u00e1ndida<em> glabrata, <\/em>C\u00e1ndida <em>tropicalis y <\/em>C\u00e1ndida<em> dubliniensis.<\/em><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Entre sus factores de virulencia se encuentran:<\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Adhesi\u00f3n f\u00fangica<\/li>\n<li>Capacidad acidog\u00e9nica<\/li>\n<li>Dimorfismo<\/li>\n<li>Variabilidad fenot\u00edpica<\/li>\n<li>Inhibici\u00f3n de la fagocitosis y proliferaci\u00f3n de linfocitos T e interleuquinas 1 y 2<\/li>\n<li>Producci\u00f3n de hidrolasas (aspartil proteinasas)<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\">En un estudio <em>in vitro<\/em> realizado por Shweta y cols.2011 <sup>(21)<\/sup> se comparan los niveles de aspartil proteinasas y recuento celular de c\u00e1ndida en cuatro grupos de 10 individuos cada grupo divididos en: fumadores, no fumadores, pacientes con leucoplasia oral y pacientes con carcinoma oral de c\u00e9lulas escamosas sin lesiones leucopl\u00e1sicas. Todos los pacientes eran inmunocompetentes y no hab\u00edan recibido ninguna medicaci\u00f3n en los 3 meses previos. En no fumadores es donde se encuentra un recuento celular y de proteinasas menor, posiblemente por la presencia de una flora bacteriana comensal y de sustancias antif\u00fangicas en la saliva.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En pacientes con leucoplasia oral observan un mayor nivel de proteinasas y mayor recuento celular que en los fumadores y no fumadores sin lesiones. Los niveles m\u00e1s altos los encontraron en pacientes con carcinoma oral de c\u00e9lulas escamosas.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><!--nextpage--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Aunque en fumadores estos niveles son m\u00e1s altos que en no fumadores, las diferencias no son estad\u00edsticamente significativas. El efecto del tabaco sobre la flora mic\u00f3tica no est\u00e1 claro. Gregerly y Uri <sup>(22)<\/sup> publicaron que en los fumadores no se aumenta ni disminuye la flora mic\u00f3tica. M\u00e1s recientemente, Rasool <sup>(23)<\/sup> ha hecho observaciones similares. Sin embargo, otros autores han encontrado que el tabaco aumenta la carga de <em>C. albicans<\/em> y que podr\u00eda causar alteraciones leves o indetectables cl\u00ednicamente de la mucosa oral que facilitan la colonizaci\u00f3n por C\u00e1ndida <sup>(24)<\/sup>. Los hallazgos <em>in vitro<\/em> de este estudio demuestran que el humo del tabaco puede contener un factor favorecedor de la c\u00e1ndida que es dependiente del tiempo y concentraci\u00f3n.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Las leucoplasias asociadas a C\u00e1ndida se relacionan con un aumento del riesgo de transformaci\u00f3n maligna comparado con la leucoplasia no asociada a C\u00e1ndida. Se ha sugerido que las especies de C\u00e1ndida juegan un papel importante en la carcinog\u00e9nesis oral por la s\u00edntesis de nitrosaminas que activan oncogenes espec\u00edficos iniciando as\u00ed una neoplasia oral. Tambi\u00e9n se ha documentado que la leucoplasia invadida por C\u00e1ndida muestra mayor evidencia de atipia celular <sup>(25)<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">McCullough y cols. <sup>(26)<\/sup> encontraron que la infecci\u00f3n f\u00fangica era m\u00e1s com\u00fan en lesiones potencialmente malignas que en las que no lo eran, lo que sugiere una interacci\u00f3n entre las levaduras orales y la displasia epitelial.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En un estudio retrospectivo realizado en 2010 en Taiwan <sup>(27)<\/sup> se estudiaron 136 pacientes fumadores diagnosticados de leucoplasia, de los cuales 105 presentaban una \u00fanica lesi\u00f3n y 31 lesiones m\u00faltiples. Todas las lesiones se trataron mediante extirpaci\u00f3n quir\u00fargica y se les realiz\u00f3 el correspondiente estudio anatomopatol\u00f3gico. Durante un periodo de seguimiento de 3 a\u00f1os (2004 a 2007), se observ\u00f3 que la infecci\u00f3n por C\u00e1ndida era m\u00e1s frecuente en los pacientes con lesiones m\u00faltiples y que el tiempo libre de enfermedad en el que no hab\u00eda lesiones tras la cirug\u00eda, era menor cuando hab\u00eda una infecci\u00f3n por C\u00e1ndida. Adem\u00e1s, en los pacientes con m\u00faltiples lesiones leucopl\u00e1sicas infectadas por c\u00e1ndida era m\u00e1s probable encontrar displasia epitelial.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los datos recogidos en los diversos estudios demuestran que la presencia de C\u00e1ndida es un factor de riesgo para la leucoplasia y que su control es muy importante.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>5.- VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO (VPH)<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Durante los \u00faltimos a\u00f1os se ha puesto en evidencia la implicaci\u00f3n del VPH en el desarrollo de lesiones precancerosas <sup>(28)<\/sup>. La alta prevalencia de la infecci\u00f3n por este virus en lesiones bucales premalignas indica que la infecci\u00f3n podr\u00eda ser un evento temprano en el proceso de transformaci\u00f3n maligna <sup>(29)<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Gonz\u00e1lez Moles y cols<strong><sup>. (30)<\/sup><\/strong> determinaron que este virus podr\u00eda tener relaci\u00f3n con el origen de la leucoplasia oral y especialmente con las leucoplasias displ\u00e1sicas, observando mayor presencia de los tipos 16 y 18 considerados de alto riesgo oncol\u00f3gico.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">A\u00fan as\u00ed, el papel del VPH en la etiolog\u00eda de la leucoplasia oral es controvertido. En un estudio realizado en 2004 <sup>(31)<\/sup> se encontr\u00f3 este virus en el 20% de las lesiones estudiadas, sin embargo, no hay evidencia de una relaci\u00f3n causal.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Skarza y cols. en 2009 realizaron un estudio <sup>(32)<\/sup> en Hungr\u00eda en una poblaci\u00f3n con una alta incidencia de carcinoma oral de c\u00e9lulas escamosas (COCE). Analizaron muestras de 228 pacientes (65 COCE, 44 leucoplasias y 114 liquen plano) y de un grupo control de 72 individuos sin antecedentes m\u00e9dicos y mucosa oral saludable. Detectaron una frecuencia mayor del VPH en las lesiones que en la mucosa normal. Adem\u00e1s, la prevalencia aumentaba con la severidad de las lesiones (32,8%, 40.9% y 47,7% en liquen plano, leucoplasia oral y COCE respectivamente). En las muestras con leucoplasia el VPH- 16 fue el m\u00e1s prevalente. Ante estos resultados, concluyeron que el VPH podr\u00eda estar implicado en el desarrollo y progresi\u00f3n del carcinoma y de las lesiones potencialmente malignas.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">S.L.Yee y cols. (2010) <sup>(33) <\/sup>encuentran una prevalencia mayor del VPH en pacientes con carcinoma de lengua y que el grado de malignidad es mayor en los infectados por el tipo 16, por lo que consideran este virus como un posible factor causal del carcinoma oral de c\u00e9lulas escamosas y de la afectaci\u00f3n de planos profundos.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Existen numerosos estudios <sup>(34)<\/sup> en los que se ha encontrado el VPH-16 en m\u00e1s del 80% de las leucoplasias, independientemente del grado de displasia epitelial que presentaran. El VPH es uno de los virus m\u00e1s comunes que afectan a la piel y mucosas, y es bien conocido el hecho de que produce algunas lesiones mucosas como papilomas, condilomas e hiperplasia epitelial focal. Tambi\u00e9n se ha relacionado con c\u00e1nceres orofar\u00edngeos pero no se considera el principal factor de riesgo y su papel como agente etiol\u00f3gico necesita de estudios m\u00e1s concluyentes. Sin embargo est\u00e1 aceptado que es un agente causal del c\u00e1ncer de cuello de \u00fatero. Aunque los resultados de los estudios existentes son variables, es posible que la uni\u00f3n de otros factores de riesgo como el tabaco aumente el riesgo personal de padecer c\u00e1ncer.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>6.- CARENCIAS NUTRICIONALES<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Ciertos estados generales se han relacionado con una mayor prevalencia de leucoplasias <sup>(2)<\/sup>. Algunas situaciones sist\u00e9micas en las que se produce atrofia del epitelio de la mucosa oral como son el d\u00e9ficit de vitamina B12, de hierro, o de \u00e1cido f\u00f3lico, determinan una mayor susceptibilidad a los factores etiol\u00f3gicos locales.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Un ejemplo de ello es el s\u00edndrome de Plumber-Vinson, caracterizado por una atrofia de la mucosa oral por falta de hierro y que tiene una mayor predisposici\u00f3n al c\u00e1ncer oral (considerado por la OMS como un estado precanceroso).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El papel de la dieta en la incidencia del prec\u00e1ncer y el c\u00e1ncer es fundamental, micronutrientes como vitaminas A, C, E y carotenoides pueden disminuir la incidencia <sup>(35)<\/sup> gracias a su actividad antioxidante, evitando que los radicales libres puedan producir mutaciones en el ADN celular. Tambi\u00e9n pueden modular el metabolismo de los carcin\u00f3genos e inhibir la expresi\u00f3n de oncogenes y la proliferaci\u00f3n celular <sup>(36)<\/sup>.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">CUADRO CL\u00cdNICO<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El c\u00e1ncer oral suele aparecer como tumoraciones ulceradas o induradas, ulceraciones dolorosas o no y acompa\u00f1ada muchas veces de adenopat\u00edas cervicales. Las lesiones iniciales pueden pasar inadvertidas al ser la mayor\u00eda de las veces asintom\u00e1ticas, suelen tener un tama\u00f1o inferior a 2 cent\u00edmetros y suelen aparecer como placas rojas (eritroplasia) acompa\u00f1adas o no de placas blancas (leucoplasia). Las lesiones avanzadas pueden presentarse como exof\u00edticas, ulceradas o mixtas.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La sintomatolog\u00eda puede variar desde una molestia hasta verdadero dolor. Pueden aparecer hemorragias, movilidad dental, halitosis\u2026.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La localizaci\u00f3n m\u00e1s frecuente es la lengua, seguido del suelo de boca y zona de paladar blando-pilar amigdalino.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>DIAGN\u00d3STICO PRECOZ<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Es fundamental la historia cl\u00ednica detallada y una exploraci\u00f3n f\u00edsica de cabeza y cuello. Ante cualquier lesi\u00f3n ulcerada, vegetante en las que se han eliminado las posibles causas que lo pudieran provocar, y con una duraci\u00f3n superior a 15 d\u00edas, se debe de realizar una biopsia y su correspondiente estudio anatomopatol\u00f3gico.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">El diagn\u00f3stico precoz es fundamental. En estad\u00edo I, la tasa de curaci\u00f3n es del 95%, mientras que en estad\u00edos m\u00e1s avanzados es del 50% a los 5 a\u00f1os. Por ello, es muy importante hacer una revisi\u00f3n odontol\u00f3gica cada 6 meses y controlar la poblaci\u00f3n de riesgo (fumadores y bebedores).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00a0Es importante concienciar a la poblaci\u00f3n de los signos y s\u00edntomas de alerta:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Ulceraciones en cualquier lugar de la boca que no curan en 15 d\u00edas.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Presencia de durezas, tumoraciones en la boca, cara y cuello.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Manchas de color blanco (leucoplasia, liquen plano), rojas (eritroplasia) o negras (melanoma).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Sangrado anormal en alg\u00fan lugar de la boca.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Dificultades para deglutir, masticar o hablar.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Dolor, hormigueos sin causa aparente.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Infecciones cr\u00f3nicas en la boca (de origen v\u00edrico, hongos).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Heridas que no curan correctamente (despu\u00e9s de una extracci\u00f3n dentaria).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>CONCLUSI\u00d3N<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Es muy importante concienciar a la poblaci\u00f3n de los factores irritativos que hay que evitar o eliminar: tabaco, alcohol, mala higiene bucal, dientes o pr\u00f3tesis que rocen en la mucosa bucal, labios o lengua, exposici\u00f3n excesiva al sol (sin utilizar cremas de protecci\u00f3n), dieta desequilibrada (no comer frutas ni verduras) e infecciones cr\u00f3nicas de la boca (virus y hongos).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Aunque en los \u00faltimos a\u00f1os se ha observado un aumento de la incidencia de Carcinoma Oral de C\u00e9lulas Escamosas en pacientes no fumadores, existe una clara relaci\u00f3n etiol\u00f3gica entre el tabaco y las lesiones premalignas. El cese del h\u00e1bito tab\u00e1quico reduce considerablemente el riesgo de desarrollar c\u00e1ncer oral.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Es necesario plantearles a los pacientes fumadores con desordenes orales potencialmente malignos estrategias para abandonar h\u00e1bitos perniciosos y promover la prevenci\u00f3n en estos pacientes.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Considerar al dentista, uno de los principales profesionales promotores de esta prevenci\u00f3n.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>BIBLIOGRAF\u00cdA<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Al-Maweri SA, Al-Soneidar WA, Dhaifullah E, Halboub ES, Tarakji B. Oral Cancer: Awareness and Knowledge Among Dental Patients in Riyadh. J Cancer Educ 2015; Oct 1 (Epub ahead of print).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Arendorf TM, Walker DM. The prevalence and intra-oral distribution of Candida albicans in man. Arch Oral Biol 1980; 25: 1-10.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Bag\u00e1n JV. (2011).Medicina Bucal: Carcinoma oral de c\u00e9lulas escamosas. (Cuarta). Valencia. Medicina Oral, S.L.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Bag\u00e1n JV, Vera F, Milian M\u00aaA, Pe\u00f1arrocha M, Silvestre FJ, Sanch\u00eds JM. Leucoplasia oral: estudio cl\u00ednico patol\u00f3gico de 110 casos. Arch Odontoestomatol 1993; 9:127-38.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Baric JM, Alman JE, Feldman RS, Chauncey HH. Influence of cigarette, pipe, and cigar smoking, removable partial dentures, and age on oral leukoplakia. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1982 Oct; 54(4):424-9.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Behura SS, Masthan MK, Narayanasamy AB. Oral Mucosal lesions associated with smokers and cheweres. A case control study in Chennai population. J Clin Diagn Res 2015,jul; 9 (7):17-22.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Campisi G, Giovannelli L, Arico P, Lama A, Di Liberto C, Ammatura P et al. HPV DNA in clinically different variants of oral leukoplakia and lichen planus. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2004 Dec; 98 (6): 705-711.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Chang-Ta Chiu, Chien-Feng Li, Jau-Rong Li, Johnny Wang, Ching-Ya Chuang, Wei-Fan Chiang, Shan-Chen Huang and Sung-Wen Chang. Candida invasion and influences in smoking patients with multiple oral leukoplakias\u2013 a retrospective study. Mycoses 2010; 54: e377-e383.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Cowan CG, Gregg TA, Napier SS, McKenna SM, Kee F. Potentially malignant oral lesions in Northern Ireland: a 20-year population-based perspective of malignant transformation. Oral Dis 2001; 7:18-24.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Du X, Squier CA, Kremer MJ, Werrz PW. Penetration of N-nitrosonornicotine (NNN) across oral mucosa in the presence of ethanol and nicotine. J Oral Pathol Med 2000; 29: 80-5.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Elamin F, Steingrimsdottir H, Wanakulasuriya S, Johnson N, Tavassoli M. Prevalence of human papillomavirus infection in premalignant and malignant lesion of the oral cavity in UK subjects: a novel method of detection. Oral Oncol 1998; 34: 191-7.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Escribano Bermejo M, Bascones Mart\u00ednez A. Leucoplasia oral: Conceptos actuales. Av Odontoestomatol 2009; 25 (2): 83-97<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Field EA, Field JK, Martin MV. Does Candida have a role in oral epithelial neoplasia? J Med Vet Mycol 1989; 27: 277-294.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Fotedar V, Fotedar S, Gupta M, Manchanda K, Sharme M. Oral Cancer Knowledge, Attitudes and Practices: A survey of undergraduate medical students in Himachal Pradesh, India. J Clin Diagn Res. 2015 Aug;9 (8).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Gergely L, Uri J. Day-by-day variation in the mycotic flora of the mouth. Arch Oral Biol 1966; 11: 15-19.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Gonz\u00e1lez-Moles MA, Ruiz \u00c1vila I, Giner Mart\u00ednez M, Ceballos A. Consideraciones sobre las implicaciones pron\u00f3sticas de los papilomavirus humanos en leucoplasias orales. Av Odontoestomatol 1993; 9: 473-6.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Gupta PC, Mehta FS, Daftary DK, Pindborg JJ, Bhonsle RB, Jalnawalla PN et al. Incidences rates of oral cancer and natural history of oral precancerous lesions in a 10-years follow-up study of indian villagers. Community Dent Oral Epidemiol 1980; 8(6): 283-333.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Kumaraswamy KL, Vidhya M. Human papilloma virus and oral infections: an update. J Cancer Res Ther 2011; Vol.7 (2).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Lee SY, Cho NH, Choi EC, Baek SJ, Kim WS, Shin DH, Kim SH. Relevance of human papilloma virus (HPV) infection to carcinogenesis of oral tongue cancer. Int J Oral Maxillofac Surg 2010; 39: 678-683.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Mart\u00ednez-Sahuquillo A, Gallardo Castillo I, Cobos Fuentes MJ, Caballero Aguilar J, Bull\u00f3n Fern\u00e1ndez P. La leucoplasia oral. Su implicaci\u00f3n como lesi\u00f3n precancerosa. Av Odontoestomatol 2008; 24: 33-44.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">McCullough M, Jaber M, Barrett AW, Bain L, Speight PM, Porter SR. Oral yeast carriage correlates with presence of oral epithelial dysplasia. Oral Oncol 2002; 38: 391-393.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Napier SS, Speight PM. Natural history of potentially malignant oral lesions and conditions: an overview of the literature. J Oral Pathol Med 2008 Jan; 37(1):1-10.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Rasool S, Siar CH, Ng KP. Oral candidal species among smokers and non-smokers. J Coll Physicians Surg Pak 2005; 15: 679-682.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Roed-Petersen B. Effect on oral leukoplakia of reducing or ceasing tobacco smoking. Acta Derm Venereol 1982; 62(2):164-7.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Shepman KP, Bezemer PD, Van der Meij EH, Smeele LE, Van der Waal I. Tobacco usage in relation to the anatomical site of oral leukoplakia. Oral Dis 2001; Jan 7(1): 25-7.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Shewta R, Nirmala NR, Anjali R, Sunitha C, Suma HR, Peralam YP. Spectrophotometric analysis of the expression of secreted aspartyl proteinases from Candida in leukoplakia and oral squamous cell carcinoma. J Oral Sci 2011; 53(4): 421-425.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Silverman SJr, Gorsky M, Lozada F. Oral leukoplakia and malignant transformation. A follow-up study of 257 patients. Cancer 1984 Feb 1; 53(3):563-8.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Skarza K, Tar I, Feher E, Gall T, Kis A, D Toth E, Boda R, Martin I, Gergely L. Progressive increase of human papillomavirus carriage rates in potentially malignant and malignant oral disorders with increasing malignant potential. Oral Microbiol Immunol 2009; 24: 314-318.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Sociedad Espa\u00f1ola de Gerodontolog\u00eda. (2012). Gerodontologia: Prec\u00e1ncer y c\u00e1ncer oral. (Primera). Santiago de Compostela. SEGER.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Van Oijen MG, Leppers VD, Straat FG. The origins of multiple squamous cell carcinomas in the aerodigestive tract. Cancer 2000; 88: 884-93.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Warnakulasuriya S, Dietrich T, Bornstein M, Casals E, Preshaw PM, Walter C, Wennstrom J, Bengsr\u00f6m J. Oral health risks of tobacco use and effects of cessation. Int Dent J 2010, 60(1): 7-30.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">WHO Colaborating Centre for Oral Precancerous Lesions. Definitions of leukoplakia and related lesions: An aid to studies on oral precancer. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1978; 46: 518-39.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Zain RB. Cultural and dietary risk factors of oral cancer and precancer\u2013 a brief overview. Oral Oncol 2001; 37: 205-10<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Prevenci\u00f3n primaria del precancer y c\u00e1ncer oral RESUMEN: La frecuencia del carcinoma oral ha aumentado en la \u00faltima d\u00e9cada. La mayor\u00eda de los casos son diagnosticados en estad\u00edos avanzados. Se realiz\u00f3 una revisi\u00f3n de la literatura en relaci\u00f3n a la etiolog\u00eda y factores de riesgo en el c\u00e1ncer oral. El conocimiento por parte de la &#8230; <\/p>\n<p class=\"read-more-container\"><a title=\"Prevenci\u00f3n primaria del precancer y c\u00e1ncer oral\" class=\"read-more button\" href=\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/prevencion-primaria-precancer-cancer-oral\/#more-39400\" aria-label=\"Leer m\u00e1s sobre Prevenci\u00f3n primaria del precancer y c\u00e1ncer oral\">Leer m\u00e1s<\/a><\/p>\n","protected":false},"author":2,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"footnotes":""},"categories":[168],"tags":[3776,5841,8042,569],"class_list":["post-39400","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-odontologia-estomatologia","tag-leucoplasia","tag-precancer-oral","tag-prevencion-del-cancer-oral","tag-tabaco","no-featured-image-padding"],"acf":[],"yoast_head":"<!-- This site is optimized with the Yoast SEO plugin v26.6 - https:\/\/yoast.com\/wordpress\/plugins\/seo\/ -->\n<title>Prevenci\u00f3n primaria del precancer y c\u00e1ncer oral<\/title>\n<meta name=\"description\" content=\"Prevenci\u00f3n primaria del precancer y c\u00e1ncer oral RESUMEN: La frecuencia del carcinoma oral ha aumentado en la \u00faltima d\u00e9cada. La mayor\u00eda de los casos son\" \/>\n<meta name=\"robots\" content=\"index, follow, max-snippet:-1, max-image-preview:large, max-video-preview:-1\" \/>\n<link rel=\"canonical\" href=\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/prevencion-primaria-precancer-cancer-oral\/\" \/>\n<link rel=\"next\" href=\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/prevencion-primaria-precancer-cancer-oral\/2\/\" \/>\n<meta name=\"twitter:label1\" content=\"Escrito por\" \/>\n\t<meta name=\"twitter:data1\" content=\"Redacci\u00f3n Revista\" \/>\n\t<meta name=\"twitter:label2\" content=\"Tiempo de lectura\" \/>\n\t<meta name=\"twitter:data2\" content=\"20 minutos\" \/>\n<script type=\"application\/ld+json\" class=\"yoast-schema-graph\">{\"@context\":\"https:\/\/schema.org\",\"@graph\":[{\"@type\":\"ScholarlyArticle\",\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/prevencion-primaria-precancer-cancer-oral\/#article\",\"isPartOf\":{\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/prevencion-primaria-precancer-cancer-oral\/\"},\"author\":{\"name\":\"Redacci\u00f3n Revista\",\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#\/schema\/person\/aff35293bfdd1e8bb11bc1d216ac2c6e\"},\"headline\":\"Prevenci\u00f3n primaria del precancer y c\u00e1ncer oral\",\"datePublished\":\"2016-09-26T06:30:46+00:00\",\"dateModified\":\"2016-09-26T06:30:48+00:00\",\"mainEntityOfPage\":{\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/prevencion-primaria-precancer-cancer-oral\/\"},\"wordCount\":4032,\"publisher\":{\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#organization\"},\"keywords\":[\"leucoplasia\",\"prec\u00e1ncer oral\",\"prevenci\u00f3n del c\u00e1ncer oral\",\"tabaco\"],\"articleSection\":[\"Odontolog\u00eda y Estomatolog\u00eda\"],\"inLanguage\":\"es\"},{\"@type\":[\"WebPage\",\"ItemPage\"],\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/prevencion-primaria-precancer-cancer-oral\/\",\"url\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/prevencion-primaria-precancer-cancer-oral\/\",\"name\":\"Prevenci\u00f3n primaria del precancer y c\u00e1ncer oral\",\"isPartOf\":{\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#website\"},\"datePublished\":\"2016-09-26T06:30:46+00:00\",\"dateModified\":\"2016-09-26T06:30:48+00:00\",\"description\":\"Prevenci\u00f3n primaria del precancer y c\u00e1ncer oral RESUMEN: La frecuencia del carcinoma oral ha aumentado en la \u00faltima d\u00e9cada. La mayor\u00eda de los casos son\",\"breadcrumb\":{\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/prevencion-primaria-precancer-cancer-oral\/#breadcrumb\"},\"inLanguage\":\"es\",\"potentialAction\":[{\"@type\":\"ReadAction\",\"target\":[\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/prevencion-primaria-precancer-cancer-oral\/\"]}]},{\"@type\":\"BreadcrumbList\",\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/prevencion-primaria-precancer-cancer-oral\/#breadcrumb\",\"itemListElement\":[{\"@type\":\"ListItem\",\"position\":1,\"name\":\"Inicio\",\"item\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/\"},{\"@type\":\"ListItem\",\"position\":2,\"name\":\"Odontolog\u00eda y Estomatolog\u00eda\"}]},{\"@type\":\"WebSite\",\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#website\",\"url\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/\",\"name\":\"Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com\",\"description\":\"ISSN 1886-8924 - Publicaci\u00f3n de art\u00edculos, casos cl\u00ednicos, etc. de Medicina, Enfermer\u00eda y Ciencias de la Salud\",\"publisher\":{\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#organization\"},\"alternateName\":\"Revista de PortalesMedicos\",\"potentialAction\":[{\"@type\":\"SearchAction\",\"target\":{\"@type\":\"EntryPoint\",\"urlTemplate\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?s={search_term_string}\"},\"query-input\":{\"@type\":\"PropertyValueSpecification\",\"valueRequired\":true,\"valueName\":\"search_term_string\"}}],\"inLanguage\":\"es\"},{\"@type\":\"Organization\",\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#organization\",\"name\":\"Revista Electr\u00f3nica de Portales Medicos.com\",\"alternateName\":\"Revista de PortalesMedicos\",\"url\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/\",\"logo\":{\"@type\":\"ImageObject\",\"inLanguage\":\"es\",\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#\/schema\/logo\/image\/\",\"url\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-content\/uploads\/logorevista_negro.jpg\",\"contentUrl\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-content\/uploads\/logorevista_negro.jpg\",\"width\":199,\"height\":65,\"caption\":\"Revista Electr\u00f3nica de Portales Medicos.com\"},\"image\":{\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#\/schema\/logo\/image\/\"}},{\"@type\":\"Person\",\"@id\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#\/schema\/person\/aff35293bfdd1e8bb11bc1d216ac2c6e\",\"name\":\"Redacci\u00f3n Revista\",\"sameAs\":[\"https:\/\/x.com\/portalesmedicos\"],\"url\":\"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/author\/pmedadmin\/\"}]}<\/script>\n<!-- \/ Yoast SEO plugin. -->","yoast_head_json":{"title":"Prevenci\u00f3n primaria del precancer y c\u00e1ncer oral","description":"Prevenci\u00f3n primaria del precancer y c\u00e1ncer oral RESUMEN: La frecuencia del carcinoma oral ha aumentado en la \u00faltima d\u00e9cada. La mayor\u00eda de los casos son","robots":{"index":"index","follow":"follow","max-snippet":"max-snippet:-1","max-image-preview":"max-image-preview:large","max-video-preview":"max-video-preview:-1"},"canonical":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/prevencion-primaria-precancer-cancer-oral\/","next":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/prevencion-primaria-precancer-cancer-oral\/2\/","twitter_misc":{"Escrito por":"Redacci\u00f3n Revista","Tiempo de lectura":"20 minutos"},"schema":{"@context":"https:\/\/schema.org","@graph":[{"@type":"ScholarlyArticle","@id":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/prevencion-primaria-precancer-cancer-oral\/#article","isPartOf":{"@id":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/prevencion-primaria-precancer-cancer-oral\/"},"author":{"name":"Redacci\u00f3n Revista","@id":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#\/schema\/person\/aff35293bfdd1e8bb11bc1d216ac2c6e"},"headline":"Prevenci\u00f3n primaria del precancer y c\u00e1ncer oral","datePublished":"2016-09-26T06:30:46+00:00","dateModified":"2016-09-26T06:30:48+00:00","mainEntityOfPage":{"@id":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/prevencion-primaria-precancer-cancer-oral\/"},"wordCount":4032,"publisher":{"@id":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#organization"},"keywords":["leucoplasia","prec\u00e1ncer oral","prevenci\u00f3n del c\u00e1ncer oral","tabaco"],"articleSection":["Odontolog\u00eda y Estomatolog\u00eda"],"inLanguage":"es"},{"@type":["WebPage","ItemPage"],"@id":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/prevencion-primaria-precancer-cancer-oral\/","url":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/prevencion-primaria-precancer-cancer-oral\/","name":"Prevenci\u00f3n primaria del precancer y c\u00e1ncer oral","isPartOf":{"@id":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#website"},"datePublished":"2016-09-26T06:30:46+00:00","dateModified":"2016-09-26T06:30:48+00:00","description":"Prevenci\u00f3n primaria del precancer y c\u00e1ncer oral RESUMEN: La frecuencia del carcinoma oral ha aumentado en la \u00faltima d\u00e9cada. La mayor\u00eda de los casos son","breadcrumb":{"@id":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/prevencion-primaria-precancer-cancer-oral\/#breadcrumb"},"inLanguage":"es","potentialAction":[{"@type":"ReadAction","target":["https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/prevencion-primaria-precancer-cancer-oral\/"]}]},{"@type":"BreadcrumbList","@id":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/prevencion-primaria-precancer-cancer-oral\/#breadcrumb","itemListElement":[{"@type":"ListItem","position":1,"name":"Inicio","item":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/"},{"@type":"ListItem","position":2,"name":"Odontolog\u00eda y Estomatolog\u00eda"}]},{"@type":"WebSite","@id":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#website","url":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/","name":"Revista Electr\u00f3nica de PortalesMedicos.com","description":"ISSN 1886-8924 - Publicaci\u00f3n de art\u00edculos, casos cl\u00ednicos, etc. de Medicina, Enfermer\u00eda y Ciencias de la Salud","publisher":{"@id":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#organization"},"alternateName":"Revista de PortalesMedicos","potentialAction":[{"@type":"SearchAction","target":{"@type":"EntryPoint","urlTemplate":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?s={search_term_string}"},"query-input":{"@type":"PropertyValueSpecification","valueRequired":true,"valueName":"search_term_string"}}],"inLanguage":"es"},{"@type":"Organization","@id":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#organization","name":"Revista Electr\u00f3nica de Portales Medicos.com","alternateName":"Revista de PortalesMedicos","url":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/","logo":{"@type":"ImageObject","inLanguage":"es","@id":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#\/schema\/logo\/image\/","url":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-content\/uploads\/logorevista_negro.jpg","contentUrl":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-content\/uploads\/logorevista_negro.jpg","width":199,"height":65,"caption":"Revista Electr\u00f3nica de Portales Medicos.com"},"image":{"@id":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#\/schema\/logo\/image\/"}},{"@type":"Person","@id":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/#\/schema\/person\/aff35293bfdd1e8bb11bc1d216ac2c6e","name":"Redacci\u00f3n Revista","sameAs":["https:\/\/x.com\/portalesmedicos"],"url":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/author\/pmedadmin\/"}]}},"views":2263,"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/39400","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-json\/wp\/v2\/users\/2"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=39400"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/39400\/revisions"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=39400"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=39400"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=39400"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}