{"id":39548,"date":"2016-10-04T10:15:11","date_gmt":"2016-10-04T08:15:11","guid":{"rendered":"http:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/?p=39548"},"modified":"2016-10-04T10:15:12","modified_gmt":"2016-10-04T08:15:12","slug":"genes-y-obesidad","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.revista-portalesmedicos.com\/revista-medica\/genes-y-obesidad\/","title":{"rendered":"Genes y obesidad"},"content":{"rendered":"<h1 style=\"text-align: left;\"><strong>Genes y obesidad<\/strong><\/h1>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>RESUMEN: <\/strong>Obesidad y sobrepeso son dos importantes problemas sanitarios. Ambas condiciones se desarrollan a partir de m\u00faltiples causas, siendo una de ellas la predisposici\u00f3n gen\u00e9tica. Han sido identificados m\u00e1s de 250 genes relacionados con la obesidad. La obesidad com\u00fan es una entidad polig\u00e9nica, resultante de la interacci\u00f3n del genoma con el ambiente. Entre los genes m\u00e1s estudiados actualmente destacan el gen FTO, el gen IRX3, y el gen RPGRIP1L.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><!--more--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Genes y obesidad<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Daniel G\u00e1lvez Est\u00e9vez. Licenciado en Medicina y Cirug\u00eda por la Universidad de Granada.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Patricia Mar\u00eda Puga Guil. Doctora en Odontolog\u00eda por la Universidad de Granada.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Palabras clave:<\/strong> Gen\u00e9tica, Obesidad, Pediatr\u00eda, gen<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>OBJETIVOS:<\/strong><\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Actualizaci\u00f3n en genes y obesidad.<\/li>\n<li>Conocer los principales genes implicados en la obesidad y el sobrepeso.<\/li>\n<li>Entender la etiolog\u00eda multifactorial de la obesidad y la importancia de los h\u00e1bitos saludables en su prevenci\u00f3n.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>INTRODUCCI\u00d3N:<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La obesidad y el sobrepeso son dos de los problemas sanitarios m\u00e1s importantes de nuestra \u00e9poca. Ambas condiciones se desarrollan a partir de m\u00faltiples causas, siendo una de ellas la predisposici\u00f3n gen\u00e9tica.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La OMS define sobrepeso y obesidad como acumulaciones anormales o excesivas de grasa que pueden ser perjudiciales para la salud, ya que implican un aumento del riesgo de comorbilidades que disminuyen la calidad y la esperanza de vida. Este exceso de almacenamiento de grasa se produce como resultado entre el consumo cal\u00f3rico y el gasto energ\u00e9tico del individuo. Casi el 25 % de la poblaci\u00f3n mundial pesa m\u00e1s de lo aconsejable, observ\u00e1ndose mayor prevalencia en mujeres que en hombres (3\/2). En cuanto su repercusi\u00f3n en la infancia, se determin\u00f3 que m\u00e1s de 42 millones de la poblaci\u00f3n infantil menor de cinco a\u00f1os ten\u00edan sobrepeso en el 2012.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En la etiolog\u00eda de la obesidad, se encuentran implicados diferentes factores: la influencia del medio ambiente (dieta y estilo de vida), alteraciones metab\u00f3licas y trastornos neuroendocrinos, factores sociol\u00f3gicos y componentes gen\u00e9ticos hereditario (1), que son el objeto de este trabajo.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>MATERIAL Y M\u00c9TODO:<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Se ha realizado una revisi\u00f3n bibliogr\u00e1fica de publicaciones contenidas en las bases de datos de Medline, Science Direct, PubMed, MEDES y Scielo. La b\u00fasqueda se limit\u00f3 a los \u00faltimos quince a\u00f1os. Las palabras claves utilizadas fueron \u201cobesidad\u201d, \u201csobrepeso\u201d, \u201cgen\u201d, \u201cleptina\u201d.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>RESULTADOS: <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">De la b\u00fasqueda total, se seleccionaron veintitr\u00e9s art\u00edculos de los que cabe destacar los siguientes datos la relaci\u00f3n entre genes y obesidad:<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Seg\u00fan el modelo simplificado los genes definen la susceptibilidad a padecer una determinada enfermedad o condici\u00f3n y los factores ambientales (alimentaci\u00f3n y actividad f\u00edsica) modulan dicha susceptibilidad. Se han asociado m\u00e1s de 250 genes con la obesidad para ello se emplean diferentes t\u00e9cnicas: estudios de ligamiento, estudios de asociaci\u00f3n de genes candidatos y estudios del Proyecto Genoma Humano. (2). La detecci\u00f3n de los loci de la obesidad es dif\u00edcil debido a la heterogeneidad gen\u00e9tica, la herencia polig\u00e9nica y las interacciones gen-gen. Los hallazgos gen\u00e9ticos obtenidos por el Proyecto genoma Humano (GWAS) \u00a0han permitido identificar 75 posiciones en el genoma humano, cuyas variaciones tienden a repetirse en las personas con sobrepeso. En funci\u00f3n de las alteraciones g\u00e9nicas se clasifica la obesidad en tres categor\u00edas: monog\u00e9nica, sindr\u00f3mica y polig\u00e9nica. (3). Las formas monog\u00e9nicas son raras, siendo lo m\u00e1s habitual que haya varios genes alterados implicados en la aparici\u00f3n de la obesidad.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La obesidad monog\u00e9nica es muy poco frecuente y en la mayor\u00eda de los casos se relaciona con alteraciones de la v\u00eda leptina-propiomelanocortinam. En este grupo se incluyen, entre otros., el gen de la leptina, el gen receptor de la leptina, el gen receptor de la melanocortina 4 y el gen precursor de la poropiomelonocortina.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><u>El Gen de la leptina (LEP) <\/u>en el cromosoma 7 (7q31.1) y <u>el gen receptor de la leptina (LEPR)<\/u> en el cromosoma 1(1p31.3) \u00a0codifican respectivamente a la leptina, hormona que participa en diferentes procesos fisiol\u00f3gicos (regulaci\u00f3n del balance energ\u00e9tico, control del apetito y del peso corporal, metabolismo de grasas y gl\u00facidos, reproducci\u00f3n, etc.) y a los receptores celulares de la leptina. . La leptina determina la decisi\u00f3n de cantidad de alimento a ingerir y el nivel de gasto energ\u00e9tico. Este gen se localiza en el cromosoma 7(7q31.1) en humanos. Cuando aparecen mutaciones homocig\u00f3ticas en uno de estos genes puede desarrollarse una obesidad severa de inicio temprano (4), con un fenotipo caracterizado por obesidad e hiperfagia. \u00a0Se pens\u00f3 que el descubrimiento de estos genes podr\u00eda ser la soluci\u00f3n a la obesidad pero la administraci\u00f3n de leptina. genera diferentes respuestas en los humanos, desde p\u00e9rdida a peso a efectos adversos o no generar ning\u00fan cambio. (5)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><u>El gen receptor de la propiomelanocortina (POMC<\/u>) produce obesidad severa por fallo en la s\u00edntesis de alfa MSH. La ausencia de POMC produce insuficiencia suprarrenal por d\u00e9ficit de la hormona adrenocorticotr\u00f3pica (ACTH), palidez cut\u00e1nea y pelo rojo por ausencia de MSH.en los receptores de MC1. La deficiencia de POMC est\u00e1 asociada a hiperfagia y obesidad a edad temprana. (6)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><u>El Gen receptor de la Melanocortina 4 (<\/u>MC4R) se sit\u00faa en el cromosoma 18 (18q21.3).Al unirse la menlanocortina a este receptor se elimina la sensaci\u00f3n de apetito. Las mutaciones en este gen son la causa gen\u00e9tica m\u00e1s frecuente en obesidad en humanos y se ha observado relaci\u00f3n con la obesidad severa de inicio temprano. \u00a0Las personas afectadas por su alteraci\u00f3n, suelen presentar hiperfagia, y altos niveles de insulina. Han sido descritas m\u00e1s de 30 mutaciones distintas de este gen en diferentes poblaciones europeas. (7)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">En cuanto a la obesidad sindr\u00f3mica existen casi 30 s\u00edndromes que presentan obesidad en su cuadro cl\u00ednico, por ejemplo: Los S\u00edndromes de Prader Willi, de Bardet-Biedl, de Adler etc. <u>El s\u00edndrome de Prader-Willi<\/u> es el m\u00e1s frecuente (1:25000) y se caracteriza por obesidad, actividad fetal reducida, hipoton\u00eda muscular al nacimiento, estatura baja, hipogonadismo, retardo mental, manos y pies peque\u00f1os e hiperfagia. Los pacientes afectados presentan una deleci\u00f3n o disrupci\u00f3n en el cromosoma 15(15qll-ql3) paterno. Algunos casos presentan disom\u00eda materna en esta regi\u00f3n. (8)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">La obesidad com\u00fan es una entidad polig\u00e9nica, resultante de la interacci\u00f3n del genoma con el ambiente. Entre los genes m\u00e1s estudiados actualmente destacan el gen FTO, el gen IRX3, y el gen RPGRIP1L<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><!--nextpage--><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">\u00a0<u>El Gen FTO<\/u> (gen asociado a la masa grasa y la obesidad) se localiza en el cromosoma 16(16q12.2). La atenci\u00f3n inicial se centr\u00f3 en este gen codifica la producci\u00f3n de una prote\u00edna nuclear controladora de la ingesta y el ayuno. (9) Se han determinado diferentes polimorfismos de este gen, 20 de ellos relacionados con alg\u00fan aspecto de la obesidad, la diabetes II y el s\u00edndrome metab\u00f3lico en todas las poblaciones del mundo. (10,11,12) Los estudios m\u00e1s recientes que se centran en la obesidad y las variantes asociadas dentro del gen FTO han mostrado que al eliminar FTO en ratones no lleva necesariamente a la obesidad, y no todos los seres humanos con variantes de FTO son obesos.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los estudios m\u00e1s actuales han implicado a dos genes vecinos del gen FTO en el desarrollo de la obesidad: los genes RPGRIP1L y IRX3. (13,14,15) Una colaboraci\u00f3n internacional de Universidades de Estados Unidos, Canad\u00e1 y Espa\u00f1a ha descubierto el <u>gen iroquos ( IRX3)<\/u>, cuyas mutaciones expresan obesidad. Las mutaciones en los intrones del gen FTO afectan a la expresi\u00f3n del este gen. El trabajo multidisciplinar publicado en la revista Nature en este a\u00f1o sugiere que el IRX3 controla la masa corporal, regulando la composici\u00f3n del cuerpo y explica que cualquier asociaci\u00f3n entre FTO y obesidad es consecuencia de la influencia de IRX3. Los estudios muestran que los ratones con carencias en este gen son m\u00e1s delgados y al suministrarles una dieta rica en grasa, conservaba el mismo peso y sus niveles de grasa se manten\u00edan como si siguieran una dieta normal. En cambio los ratones normales con una dieta alta en grasas duplicaban su peso. (16,17)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Diversos trabajos cient\u00edficos determinaron que a medida que la expresi\u00f3n del gen FTO aumentaba o disminu\u00eda, tambi\u00e9n lo hac\u00eda la expresi\u00f3n de otro gen cercano: <u>el gen RPGRIP1L,<\/u> que participa en la regulaci\u00f3n del cilio primario. El estudios de Stratigopoulos muestra las aberraciones en el cilio est\u00e1n implicadas en formas raras de obesidad. (18) Los estudios actuales han evidenciado que las variaciones comunes en los intrones del gen FTO no cambian su funci\u00f3n primaria pero afectan indirectamente a la expresi\u00f3n del gen RPGRIP1L. \u00a0Se ha observado en ratones que la inactivaci\u00f3n de este gen produce un genotipo sindr\u00f3mico multiorg\u00e1nico con defectos cerebrales, renales y hep\u00e1ticos, estando implicado en los s\u00edndromes de Jouber tipo B y en el de Meckel. (19,20)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Esto es s\u00f3lo una muestra de los principales genes relacionados con la obesidad, en la literatura cient\u00edfica encontramos una larga lista de genes implicados. De modo que en un estudio de la poblaci\u00f3n latina de EEUU y en otro estudio de ni\u00f1os mejicanos se confirmaron genes relacionados con la obesidad (MTNR1B, ZNF259\/APOA5, XPA\/FOXE1, TTF-2, DARC), se localizaron nuevos genes (PCSK2, ARHGAP11A, CHRNA3,MATK, COL4A1) y encontraron genes relacionados con la obesidad en Europa (NEGRI1, MC4R, ENPP1, NPADA2) (21,22).<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Los trabajos de Kupca han relacionado un polimorfismo de los genes PSMA3 y PSMA6 con un genotipo de ni\u00f1os obesos con una antecedentes familiares y sin antecedentes respectivamente. (23) Y los estudios de Hoggart has identificado dos SNPs en SLC2A10 y KCNK9 que influyen en la obesidad, con una influencia polar, de modo que los genotipos homocig\u00f3ticos presentan fenotipos iguales y los genotipos heterocig\u00f3ticos pueden aumentar el riesgo dependiendo de su origen materno o paterno. (2)<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">A pesar de los grandes avances en el conocimiento del genoma humano y la obesidad, no debe olvidarse que el sobrepeso y la obesidad, as\u00ed como las enfermedades no transmisibles vinculadas, pueden prevenirse en su mayor\u00eda, mediante una dieta equilibrada y la realizaci\u00f3n de actividad f\u00edsica peri\u00f3dica.<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>CONCLUSIONES:<\/strong><\/p>\n<ul style=\"text-align: justify;\">\n<li>Los avances en el conocimiento del genoma humano parecen llevarnos a la medicina personalizada.<\/li>\n<li>La obesidad monog\u00e9nica se relaciona con alteraciones de la v\u00eda leptina-propiomelanocortinam, donde destacan los genes LEP, LEPR, POMC y MCR4.<\/li>\n<li>La obesidad com\u00fan es una entidad polig\u00e9nica, resultante de la interacci\u00f3n del genoma con el ambiente. Entre los genes m\u00e1s estudiados actualmente destacan el gen FTO, el gen IRX3, y el gen RPGRIP1L.<\/li>\n<li>Ha sido demostrado que la pr\u00e1ctica de ejercicio f\u00edsico y la alimentaci\u00f3n son claves para compensar la mutaci\u00f3n de los genes FTO y MC4R de forma que las personas que la padezcan no tienen que ser obesas siempre.<\/li>\n<li>La obesidad tiene un fuerte componente ambiental.<\/li>\n<li>La educaci\u00f3n del paciente es una herramienta fundamental para el control de la obesidad, manteniendo una dieta equilibrada y aumentando el gasto energ\u00e9tico con actividad f\u00edsica.<\/li>\n<\/ul>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>BIBLIOGRAF\u00cdA:<\/strong><\/p>\n<ol>\n<li style=\"text-align: justify;\">Leibel RL, Chua SC, Rosenbaum L. Obesity: the molecular physiology of weight regulation. In Scriver CR, Beaudet AL, Sly WS, Valle D, editors. The Metabolic Basis of Inherited Disease. McGraw-Hill; New York: 2001. 3965-4028.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Albuquerque D, Stice E, Rodr\u00edguez, L\u00f3pez R, Manco L, N\u00f3brega C. Current review of genetics of human obesity: from molecular mechanisms to an evolutionary perspective. Mol Genet Genomics (2015) 290:1191\u20131221<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Kupca S, et al. Association of Obesity with Proteasomal Gene Polymorphisms in Children. J Obes. 2013; 2013: 638154.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Zhang Y, Proenca R, Maffei M, Barone M, Leopold L, Friedman JM Positional cloning of the mouse obese gene and its humans homologue. Nature 1994; 372 (6505); 425-432.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Halaas JL, Gajiwala KS, Maffei M, Cohen SL, Chait BT, Rabinowitz D, et al. Weight-reducing effects of the plasma protein encoded by the obese gene. Science 1995;269:543-546<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Tejero ME. Gen\u00e9tica de la Obesidad: Bol. Med. Hosp. Mex. 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Common Variant of FTO Gene, rs9939609, and Obesity in Pakistani Females. Biomed Res Int. 2013; 2013: 324093.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Fabio Lauria, et al. Prospective Analysis of the Association of a Common Variant of FTO (rs9939609) with Adiposity in Children: Results of the IDEFICS Study. PLoS One. 2012; 7(11): e48876.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Yeo GS. The role of the FTO (Fat Mass and\u00a0Obesity\u00a0Related) locus in regulating body size and composition.Mol Cell Endocrinol.2014 Nov;397(1-2):34-41.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Speakman JR. The &#8216;Fat Mass and\u00a0Obesity\u00a0Related&#8217; (FTO) gene: Mechanisms of Impact on\u00a0Obesity\u00a0and Energy Balance.Curr Obes Rep.2015 Mar;4(1):73-91.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Tung YC1,\u00a0Yeo GS1,\u00a0O&#8217;Rahilly S1,\u00a0Coll AP. Obesity\u00a0and FTO: Changing Focus at a Complex Locus.Cell Metab.2014 Nov 4;20(5):710-8.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Marcelo N\u00f3brega, Chi-Chung Hui, Jose Luis Gomez-Skarmeta et al.\u00a0\u00abObesity-associated variants within FTO form long-range functional connections with IRX3\u00bb.\u00a0Nature.2014<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Apurva Srivastava, Balraj Mittal, Jai Prakash, Pranjal Srivastava, Nimisha Srivastava, neena Srivastava. Association of FTO and IRX3 genetic variants to obesity risk in north India. Ann Hum Biol.2015 Nov 3:1-6.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Stratigopoulos G, Martin Carli JF, O&#8217;Day DR, Wang L, Leduc CA, Lanzano P, Chung WK, Rosenbaum M, Egli D, Doherty DA,\u00a0Leibel\u00a0RL.Hypomorphism for RPGRIP1L, a ciliary gene vicinal to theFTO\u00a0locus, causes increased adiposity in mice. Cell Metab. 2014 May 6;19(5):767-79<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Vierkotten, R. Dildrop, T. Peters, B. Wang, U. R\u00fcther. Ftm is a novel basal body protein of cilia involved in Shh signalling Development, 134 (2007), pp. 2569\u20132577<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Delous, L. Baala, R. Salomon, C. Laclef, J. Vierkotten, K. Tory, C. Golzio, T. Lacoste, L. Besse, C. Ozilou,\u00a0et al.The ciliary gene RPGRIP1L is mutated in cerebello-oculo-renal syndrome (Joubert syndrome type B) and Meckel syndromeNat. Genet., 39 (2007), pp. 875\u2013881<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Anthony G. Comuzzie, et al. Novel Genetic Loci Identified for the Pathophysiology of Childhood Obesity in the Hispanic Population. PLoS One. 2012; 7(12): e51954.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Aurora Mej\u00eda-Ben\u00edtez, et al. Analysis of the contribution of FTO, NPC1, ENPP1, NEGR1, GNPDA2 and MC4Rgenes to obesity in Mexican children. BMC Med Genet. 2013; 14: 21.<\/li>\n<li style=\"text-align: justify;\">Kupca S, et al. Association of Obesity with Proteasomal Gene Polymorphisms in Children. J Obes. 2013; 2013: 638154.<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Genes y obesidad RESUMEN: Obesidad y sobrepeso son dos importantes problemas sanitarios. Ambas condiciones se desarrollan a partir de m\u00faltiples causas, siendo una de ellas la predisposici\u00f3n gen\u00e9tica. Han sido identificados m\u00e1s de 250 genes relacionados con la obesidad. 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